Família entamoebidae

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Família Endamoebidae 
Parasitologia 
Classificação 
 Reino: Protista 
 Filo: Sarcomastigophora 
 Subfilo: Sarcodina 
 Superclasse: Rhizopoda 
 Ordem: Amoebida 
 Família: Endamoebidae 
 Gênero: Entamoeba, Endolimax, Iodamoeba 
Família Endamoebidae 
Espécie Patogenia Habitat 
Entamoeba histolytica/díspar Assintomática/sintomática Intestino grosso, fígado, baço, pul-
mões, rins, cérebro e pele 
Entamoeba hartmanni Comensal Luz intestinal do intestino grosso 
Entamoeba coli Comensal Luz intestinal do intestino grosso 
Entamoeba gingivalis Comensal Tártaro dentário e processos infla-
matórios da gengiva 
Entamoeba polecki Comensal Intestino do homem e de suínos 
Endolimax nana Comensal Luz da região cólica do homem e de 
alguns primatas 
Iodamoeba butschlli Comensal Ceco e colo do homem, primatas e 
porco 
Epidemiologia 
 500 milhões de infectados no mundo 
o 10% tornam-se invasivas, com 100 mil óbi-
tos/ano e maior frequência nos adultos. 
 Península indochinesa, Índia, África do Norte e 
México. 
o Brasil: Sul e Sudeste (2,5-11%) e Norte 
(19%). * 
 Grande respo- 
 nsável pela ̂ +/disseminação: portador assintomá-
tico (6 milhões de cistos/ 100g de fezes)  cistos 
viáveis durante cerca de 10 dias no meio ambiente 
(umidade e temperatura). 
Morfologia 
Cariossomo: condensação de cromatina (DNA, RNA e 
proteínas)  região densa dentro do núcleo. 
Nucléolo: RNA ribossomal e proteínas  região den-
tro do núcleo com formato arredondado. 
Corpo cromatoide: condensação de ribossomos 
região densa e alongada no citoplasma. 
 
 
 
 
 
Família Endamoebidae 
Gênero Endolimax 
Endolimax nana 
 Habitat: segmentos cólicos do intestino hu-
mano (não patogênico). Emite pseudópodes 
grossos e hialinos. 
 Cistos: 5 -10µm, pode ter grânulos de glicogê-
nio. 
 
 Trofozoítos: 6 –12 µm, único núcleo, carios-
somo grande, citoplasma granuloso vacuolado. 
 
Gênero lodamoeba 
Iodamoeba butschlii 
 Habitat: intestino (não patogênico). 
 Cisto: 5–20 µm, único núcleo, cariossomo ex-
cêntrico, vacúolo com glicogênio. 
 
 Trofozoíto: 8–20 µm, único núcleo e grande, 
cariossomo geralmente central, cercado por 
grânulos acromáticos refráteis. 
 
Gênero Entamoeba 
Entamoeba histolytica/díspar 
- E. histolytica: patogênica 
- E. díspar: não patogênica 
 Cistos: 8 a 20 µm, esféricos ou ovais, 1 a 4 nú-
cleos, cariossomo central, corpos cromatóides 
quando presentes tem a forma de bastonetes 
ou de charutos com pontas arredondadas. 
 
Seta preta: 3 núcleos no plano focal; 
Seta vermelha: corpo cromatoide. 
 Trofozoíto: 20 a 40 µm (pode chegar a 60 µm), 
citoplasma é dividido em ectoplasma e endo-
plasma, núcleo apresenta a cromatina consti-
tuída por grânulos delicados e o cariossomo 
pequeno e central. 
 
Entamoeba hartmanni 
 Não é patogênica  luz intestinal: fagocita 
bactérias e fungos. 
 Confundida com a E. histolytica. 
 Cistos: esféricos ou ligeiramente ovala-
dos, com quatro núcleos quando madu-
ros. 
 Trofozoítos: 5 a 12 pm de diâmetro, 
move-se ativamente e permite ver clara-
mente a distinção entre ectoplasma e en-
doplasma. 
Entamoeba coli 
 Habitat: cavidade intestinal  nutre de bacté-
rias e detritos alimentares, seus trofozoítas e 
cistos são eliminados com as fezes. 
 Cistos: 10-35µm, até 8 núcleos, corpos croma-
toides em forma de feixes (borrão). 
 
 Trofozoítos: 15-50µm, cromatina, cariossoma 
excêntrico, citoplasma vacuolizado. 
 
Entamoeba gingivalis 
 Habitat: boca, principalmente na base dos 
dentes posteriores, sem causar lesões. PO-
RÉM, prolifera muito quando há processos 
inflamatórios causados por outros microrga-
nismos (comensal sintomática). 
 Transmissão 
o Direta: mãos sujas (higiene anal, cuidado-
res, ingestão cistos presentes em fezes). 
o Indireta: consumo de água e alimentos 
contaminados, adubação com dejetos hu-
manos, veiculação por insetos (moscas e 
baratas). 
 
Ciclos biológicos 
Patogênicas 
 
 
 
 
Não patogênicas 
 
Patologia 
Patogenicidade e virulência 
 Fatores do hospedeiro 
 Microbiota intestinal 
 Má nutrição 
 Imunidade diferencial (medicamentos, gravidez) 
 Fatores genéticos 
Fisiopatogenia 
1. Adesão dos trofozoítos 
2. Citólise direta 
3. Locomoção 
4. Degradação da matriz extracelular 
5. Resposta inflamatória 
Observação: A patogênese da E. histolytica envolve 
adesão, lise, fagocitose de células epiteliais e bactérias, 
invasão tecidual por ação de enzimas e evasão da res-
posta imune do hospedeiro. 
 A lectina Gal/GalNAc, os amebaporos e as cis-
teína proteases. 
Localização e evolução das lesões 
 Úlcera primária: invasão via criptas e necrose 
superficial. 
 Extensão da mucosa: lesão em forma de gar-
rafa, camada muscular da mucosa “resistente”, 
acúmulo de amebas na superfície da lesão e 
necrose lítica com extensão lateral. 
 Coalescência: fusão das lesões. 
 Extensão em profundidade 
 
 
Forma invasiva (extra intestinal) 
1. Perfuração: penetração pela mucosa. 
2. Infecção secundária 
3. Ameboma 
4. Via hematogênica (vasos sanguíneos) 
 
Observação 
 E. histolytica 
-Forma minuta: luz intestinal 
-Forma magna: extra intestinal 
 
 
 
 
 
 
Amebíase intestinal 
 Processo necrótico do tecido conjuntivo 
o Destruição dos vasos 
o Úlceras que aumentam com o tempo. 
 Fase aguda: disenteria amebiana. 
Úlceras amebianas: Úlceras em botão de camisa ou 
colo de garrafa 
 Aspecto macroscópico: nodulares, milímetros 
a centímetros, arredondadas, bordas elevadas 
(edema), centro necrótico (hemorrágico/mu-
cóide), mucosa normal ou edemaciada. 
 
Amebíase extra-intestinal 
 Abscesso amebiano hepático (dor, febre, he-
patomegalia, necrose de coagulação (“pus cho-
colate”). 
 Abscesso pulmonar. 
 Abscesso cerebral (complicação das formas 
hepáticas ou pulmonares – via hematogênica) 
 Invasão da região perianal (retocolite) 
Diagnóstico 
Clínico: Síndrome do cólon irritável ou colite mucosa. 
 Forma aguda: disenteria ou diarreia  exames 
parasitológicos 
 Forma crônica: relatos de sintomas ‘comuns’ 
ou indefinidos 
o Abscesso hepático: exames complemen-
tares de imagem (raios X, cintilografia, ul-
trassonografia e tomografia computadori-
zada) 
Diagnóstico Parasitológico 
 Aspecto macroscópico das fezes: Consistência, 
muco e sangue 
- Fezes formadas: cistos 
- Fezes diarreicas: cistos e trofozoítos 
 
Exame Parasitológico-EPF 
 Fezes (cistos e trofozoítos de E. histolytica/E. 
dispar): colheita em dias alternados em frascos 
com conservante (fatores interferentes) 
 Exame direto do material: retossigmoidosco-
pia ou fezes recém eliminadas 
Cuidados especiais com a coleta das amostras 
- Tubos plásticos, boca larga, rosqueado (30g) 
- Preferência para a porção final da evacuação 
- Cuidado com contaminação com urina e ou fezes co-
letadas direto do vaso sanitário (lisa trofozoitas) 
- Amostras a fresco devem ser examinadas até 30 min. 
- Após a coleta e/ou usar conservantes (MIF Metiolato, 
formaldeído, Schaudim, APV-alcool polivinílico, ácido 
acético glacial, glicerina e solução de Schaudim; SAFa-
cetato de sódio, ácido acético, formaldeído 
 Técnicas Diluição em solução salina: coloração 
com iodo e técnicas de concentração (Centrí-
fugo-flutuação com sulfato de zinco e Colora-
ção permanente) 
 Outros materiais: punção e curetagem 
Métodos imunológicos 
 Pesquisa de Anticorpos no soro: ELISA, Imuno-
fluorescência indireta, Hemaglutinação indi-
reta, Contraimunoeletroforese.  métodos 
sensíveis e específicos. Indicados quando há 
suspeita de amebíase invasiva. 
Interpretação dos resultados: 
- Presença de anticorpo no soro: E. histolytica 
invasiva, intestinal e extra-intestinal 
- Ausência de Ac no soro: E. histolytica não in-
vasiva / E. dispar / negativo 
Técnicas de cultura in vitro 
Diamond, Harlow e Cummick 
 Axênico (TYS-S 33 ou completo) 
 Xênico (TYSSGM-9 – extrato de mucina gástrica) 
 Meio de isolamento (LES) 
 Meio de Robinson 
Cultivo decistos e trofozoítos contidos nas fezes 
 O isolamento é feito através de amostras de ma-
terial biologico: fezes e/ou material de punção 
em meio de cultura (de Pavlova, de Jones, de 
Robson etc.) 
 Não permite um seguro diagnóstico diferencial 
Diagnóstico Laboratorial (PCR) 
DNA de Cistos e Trofozoítos 
 Capacidade de diferenciar E. histolytica e E. díspar 
 Disponíveis comercialmente 
 Distantes da rotina diagnóstica 
 Gene da subunidade 18S de RNA ribossômico 
 Nested-PCR; Multiplex-PCR 
Amebas de vida livre 
Achantamoeba sp 
 
 Transmissão 
o Via nasal (inalação de cistos aquáticos) 
o Penetração cutânea em lesões contami-
nadas com solo 
- Disseminação via sanguínea 
- Pode chegar a qualquer órgão 
 Morfologia 
- Amebas pequenas 
o Trofozoítos: uni ou multinucleadas, 14 
a 40µm, se alimentam de bactérias 
- Muito semelhantes a Naegleria 
fowleri em preparados histológicos 
- Pseudópodes em espículo 
- Não apresentam fase flagelada 
 
o Cistos: uninucleados, parede tripla, 
com poros (ostíolos), camada externa 
irregular, 10 a 20µm 
- Muito resistentes a dessecação, viá-
vel por vários anos sob condições favo-
ráveis 
 
 Habitat: solo, poeira, água doce ou salgada, 
solo Antártica, esgotos 
 Isoladas de umidificadores de ar, filtros de 
aquecedores e ventilação, aquários, pisci-
nas de hidroterapia. 
 Comuns em pessoas com doenças crôni-
cas, imunodeprimidas e outras debilita-
ções. 
 Podem atuar como hospedeiras de várias 
bactérias intracelulares patogênicas  Le-
gionella spp., Mycobacterium avium, Lis-
teria monocytogenes, Burkholderia 
pseudomallei, Vibrio cholerae, Escherichia 
coli, entre outras 
 Encefalite: principalmente em pessoas com al-
gum comprometimento metabólico, fisioló-
gico ou imunológico  diabéticos, transplan-
tados, HIV/AIDS 
 Ações patogênicas: 
- Comum em pessoas com histórico de contato 
com água (lagos, rios, piscinas) 
o Encefalites amebiana granulosa (GAE) 
- Infecção associada a imunodepressão 
e debilidade 
- Sintomas: dor de cabeça, enrijeci-
mento de nuca, anormalidades de 
comportamento, febre, náusea, letar-
gia, tonturas, convulsões 
- Leva ao coma e morte em semanas 
- Diagnóstico: amebas não foram de-
tectadas no LCR, cistos e trofozoítos 
em análises histológicas (autópsia) 
- Tratamento: não há tratamento 
o Meningoencefalites 
o Lesões pulmonares e infecção aguda 
do trato respiratório superior 
- Presença em secreções nasofaringeas 
o Queratite amebiana 
- Fatores predisponentes: trauma ocu-
lar e uso de lentes de contato 
- Sintomas: dor ocular, inflamação da 
córnea, fotofobia, lesão refratária a 
outros tratamentos 
- Ulceração da córnea, perda de acui-
dade visual, perda da visão 
-Diagnóstico: demonstração da ameba 
em raspados de córnea 
- Tratamento: difícil, pode exigir trans-
plante. 
 
Lesão cutânea 
 
Naegleria fowleri 
 Transmissão: 
o Águas quentes/mornas contaminadas 
o Penetração pelo epitélio olfatório da 
cavidade nasal 
- Trofozoítos migram até SNC Encefa-
lite semelhante à encefalite bacteriana 
 
 Morfologia 
o Trofozoíto: ameboide ou flagelado 
- Se alimenta de bactérias ou outro 
material orgânico 
o Cistos: parede espessa, metabolismo 
quiescente. 
 Habitat: aquático, água fresca e solo úmido 
 Ações patogênicas 
o PAM (meningoencefalite amebiana 
primária) 
- Incubação de 1 – 14 dias 
- Sintomas: dor de cabeça, desorienta-
ção, letargia, coma 
 
 
- Morte em 4 a 5 dias após primeiros 
sintomas 
- Diagnóstico: Trofozoítos no LCR, mas 
diagnóstico geralmente na necropsia. 
 
 
Balamuthua mandrilaris 
 Transmissão 
- Pode acometer indivíduos saudáveis 
- Necessário lesões de pele ou do trato respira-
tório que favorecem a infecção 
o Mucosas 
o Lesões na pele 
 Habitat: solo (se alimentam de outras amebas) 
 Morfologia 
o Trofozoítos e cistos: morfologica-
mente semelhantes aos de Achanta-
moeba 
- Trofozoítos: 12 a 60µm, uni ou binu-
cleado 
- Cistos: 12 a 30µm, com parede dupla 
 Ações patológicas 
o Encefalite amebiana granulomatosa 
- Sintomas: encefalopatia, febre, ton-
tura, achados neurológicos 
- Diagnóstico: eletroencefalografia ou 
neuroimagem compatível com encefa-
lite 
o Infecção nasofaríngea 
o Infecção cutânea 
o Infecção disseminada