parasitologia - amebíase, tricomoníase e giardíase

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Agressão e Defesa - Parasitologia – Amebíase, giárdia e tricomoníase 
MARYELLE BARROS – UFAL -MED82 
ENTAMOEBA SPP. 
Filo Amoebozoa → classe Labosa → ordem 
Amoebida → família entanoebidae → gênero 
Entamoeba. 
 
AMEBAS 
• Protozoários intestinais 
o Vida livre → vários gêneros e espécies 
o Parasitas → Entamoeba histolytica 
o Comensais → Entamoeba coli, E. díspar, E. hartmanni, E. 
gengiva lis, Endolimax nana, lodamoeba butschii 
• Vida livre eventualmente parasitas → Naegleria, 
Acanthamoeba, Balamuthia. 
 
• Entamoeba tem duas manifestações: 
1. Intestinal: quadro diarreico colite 
2. Extra intestinal: infecção no fígado, pulmão etc. 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS 
• E. histolytica: invasiva, patogênica. 
o Faz lise das células no tecido 
o Lectina de adesão é importante para lesão dos tecidos. 
• E. dispar: não evasiva, comensal. 
o Entamoeba díspar não causa nenhum quadro clínico, 
então quando não se consegue diferenciar os cistos e tiver 
sintomas não vai ser a díspar 
• Entamoeba: os trofozoítos é a forma móvel, tem 
pseudopoles, presente no lúmen intestinal. 
• O cisto se dá quando o parasito sai do intestino e vai para o 
ambiente, é a forma de contaminação ambiental. 
• Principais diferenças: 
o Bioquímicas: eletroforese de isoenzimas 
o Imunológicas (lectina de adesão) 
o Genéticas (subunidade 18s de RNAr) 
o Epidemiológicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA 
• Causa disenteria amebiana no homem 
• Cosmopolita: em centros urbanos. 
• Eucariotos primitivos, não tem: 
o Mitocôndria, REG ou aparelho de Golgi 
o Possuem mitossoma 
• Tem 1 núcleo, 
pleomórfico 
• Citoplasma: ecto e 
endoplasma 
• Ingestão 
pinocitose/fagocitose 
(bactérias ou hemácias) 
• Multiplicação: divisão 
binária simples. 
 
TROFOZOÍTO 
• Forma ativa, que se alimenta 
(via pinocitose. Fagocitose e 
membrana) e se reproduz 
rapidamente 
• Pleomórfico, com grande 
variabilidade 
• Metabolismo: aeróbico facultativo, microaerófilo. Tem como 
glicose a principal fonte energética. 
• Motilidade: pseudópodes. 
CISTO 
• Forma resistente eliminada com as fezes 
• Membrana plasmática + parede cística (quitina) 
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• São eliminados na forma jovem, pode ficar no ambiente por 
muito tempo. 
• 1-4 cistos 
• Vacúolos de glicogênio (V) 
• Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos 
CICLO DE VIDA 
• Cisto → Intestino grosso → encistamento → trofozoíto → 
multiplicação → colonização do tecido → alteração fisiológica 
• Desencistamento 
• Intestino delgado – eclosão 
• 37o C → ambiente anaerobiose 
• 1 cisto 4 núcleos → divisões sucessivas 
• 8 amebas pequenas (fase metacística) 
• Se alimentam e crescem (fase trofozoítica) 
 
 
 
MECANISMO DE TRANSMISSÃO 
• Ingestão de cistos 
• Direta: indivíduo – indivíduo 
• Indireta: água ou alimentos contaminados 
• Cistos são viáveis por até 30 dias no meio externo 
o Passam pelo estômago 
o Resiste pH ácido 
o Enzimas digestivas, pH alcalino 
o Resencistamento – intestino delgado 
o Ciclo: luz intestino grosso 
• Trofozoítos – destruídos no estômago 
EPIDEMIOLOGIA 
• Cosmopolita – 5 a 50% pessoas infectadas 
• 500 milhões de infectados, 10% com formas invasivas. 
• Óbito anual: 100.000 pessoas 
o Regiões tropicais/subtropicais 
o Condições precárias de higiene 
o Estado nutricional deficiente 
• África e Ásia – mais atingidos 
• Américas: México, América Central, Peru, Colômbia, Equador. 
• Brasil: até 30% (AM, PA, BA, PB, RS). 
FORMAS CLÍNICAS 
 
 PATOGENIA 
• Lectina de adesão: adesina citolítica. 
• Inibição pela galactose intestinal 
• Estímulo a resposta T supressora 
• Aumento de Th2 
• Destruição celular, fagocitose por 
trofozoítos e ulceração 
• Cisteinoprotinases, hemolisinas e 
fosfolipases atuam degradando 
elastina, colágeno e fibronectina. 
• IL-1 e TNF-alfa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agressão e Defesa - Parasitologia – Amebíase, giárdia e tricomoníase 
MARYELLE BARROS – UFAL -MED82 
 
• Forma intestinal (não invasiva): 90% dos casos, ausência de 
Ac, assintomáticos, agudo (dores abdominais perda de peso, 
diarreias). 
• Forma intestinal invasiva: colite não disentérica, desinteria 
grave (fezes liquidas, 10 evacuações/dia), úlceras intestinais, 
peritonite, apendicites, hemorragias. 
• Forma extra-intestinal: 
1. Fígado: abcessos, icterícia e hepatimetria alterada 
2. Pulmão: amebíase pleuropneumonar (dor tórax, tosse e 
expectoração com odor de molho de tomate) 
3. Cérebro: raras. 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico 
• Parasitológico de fezes 
o Pesquisa de cisto em fezes sólidas 
o Pesquisa de trofozoítos em fezes líquidas 
o Cultura de fezes 
• Diagnóstico imunológico 
o ELIZA para detecção de antígenos nas fezes 
o ELIZA para detecção anticorpos IgG soro – amebíase 
invasiva 
• Diagnóstico molecular 
o PCR – distingue espécies 
• Diagnóstico diferencial 
o Colite por Shygella e Campulobacter 
o Esquistossomose 
o Helmintíases intestinais 
o Broncopneumonia 
o Tumorações hepáticas 
o Abcessos hepáticos amebianos x piogênicos 
 
 PROFILAXIA 
• Educação sanitária 
• Saneamento básico 
• Tratamento de água 
• Limpeza dos alimentos (lavar frutas e verduras) 
• Tratamento das fontes de infecção 
 
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GIARDÍASE 
• Filo Sarcomastigophora → classe Zoomastigophofa → ordem 
Diplimonadida → família Hexamitidae → gênero Giardia 
 
GIARDIA DUODENALIS 
• G. duodenalis, G. intestinalis e G. lamblia → sinônimos 
• Zoonose 
• 6 genótipos: A, B, C, D, E e F. 
• Genótipo A tem dois subgenótipos: AI e AII 
• AI → transmissão zoonótica 
 
• Distribuição cosmopolita 
• Características de: 
o Eucarioto – membrana nuclear, citoesqueleto 
o Procarioto – ausência de mitocôndria 
• Mitossomo 
HABITAT: 
o Doudeno e jejuno 
o Aderidos mucosa 
o Metabolismo 
anaeróbio 
o Glicose e glicogênio 
o Etanol, CO2 e acetato 
CISTOS 
• Ovoides com parede cística (quitina) 
• 4 núcleos (duplas estruturas internas) 
• Eliminados com as fezes formadas 
• Formas de resistência ambiental 
 
TROFOZOÍTO 
• Piriforme e elipsoidal 
• Bilateralmente simétrico 
• Dorso – convexo 
• Ventre – disco de sucção 
• Oito flagelos 
• 1 par de corpos medianos 
• 2 núcleos 
 
 
 
 
 
 
CICLO DE VIDA MONOXÊNICO 
 
 
• Intestino delgado: disco adesivo adere aos enterócitos 
• Um único hospedeiro pode eliminas bilhões de parasitas 
• Os cistos são eliminados por 1 a 2 semanas após a infecção 
• Quando as fezes ficam desidratadas no intestino grosso, 
aparecem as formas de cistos 
• Os cistos novos podem ter dois núcleos e os mais antigos 
quatro. 
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• Quando ingeridos pelo hospedeiro, resistem à passagem pelo 
estômago, se excistam no duodeno e os flagelos voltam a 
crescer 
TRANSMISSÃO 
• Fecal-oral 
• Ingestão de água, alimento ou fômites 
• Hospedeiros infectados eliminam cistos por meses, mas 
infecção é autolimitante (27-35 dias) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Assintomáticos 
• Enterite branda e 
autolimitada 
• Diarreias crônicas e 
debilitantes 
• Esteatorréia 
• Perda de peso 
• Evacuação 
líquida/pastosa 
• Cólicas 
• Síndrome de má-
absorção grave 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico 
• Parasitológico de fezes 
o Pesquisa de cistos em fezes sólidas 
o Pesquisa de trofozoítos em fezes liquidas/diarreicas 
• Fluido e biopsia por endoscopia 
o Paciente com diarreia crônica (AIDS) 
o Observação microscópica 
• Diagnóstico imunológico 
o ELISA para detecção de antígeno nas fezes 
o ELISA para detecção de anticorpos IgG soro – amebíase 
invasiva 
• Diagnóstico molecular 
o PCR – distingue espécies 
• Imunosseparação magnética acoplada à imunofluorescência 
(IMS-IFA)EPIDEMIOLOGIA 
• Distribuição mundial 
• Maior incidência em clima temperado 
• Incidência mais alta em crianças 
• Condições higiênicas 
• Instituições fechadas 
PRROFILAXIA 
• Educação sanitária e ambiental. 
• Qualidade da água de uso doméstico 
• Saneamento básico 
 
TRICHOMONAS SPP, E TRICOMONÍASE 
• Tritrichomonas possuem 3 flagelos 
anteriores e um flagelo posterior e 
sem pelta. 
• Trichomonas possui 4 flagelos anteriores, 1 
membrana ondulada, sem flagelo posterior, 
axoestilo espesso e curta extensão posterior 
• Tricomitus: tem 3 flagelos anteriores, uma 
membrana ondulante, um flagelo peita e 
posterior à direita) 
• Tetratrichomonas: 4 flagelos, um flagelo 
posterior, uma membrana ondulante e 
uma peita. 
• Pentatrichomonas: 5 flagelos anteriores, 1 
membrana ondulante, uma peita e flagelo posterior. 
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 TRICHOMONAS VAGINALIS 
• Trofozoítos: 
o Piriformes 
o 10-30 um x 5-12 um 
o Único núcleo 
o 4 flagelos 
o Membrana ondulada 
o Axoestilo – haste 
hialina função 
esquelética 
o Costa proeminente 
• Transmissão direta: relação sexual, parto, banhos e por 
fômites. 
 
 MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
• Infecções geralmente 
assintomáticas 
• Mulher – hiperemia 
vulvovaginal e 
descamação do epitélio, 
ulceração, ardor, prurido 
vulvar, corrimento 
vaginal amarelado-
fétido-bolhoso. 
• Homem – uretrite com fluxo mucopurulento, disúria, prurido 
uretral, ardência após a relação sexual 
EPIDEMIOLOGIA 
• IST não viral mais comum do mundi 
• América – maior prevalência 
• Aumento incidência global (2005 a 2008) 
• Relação com HIV e parto prematuro 
• Profilaxia: preservativo. 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico 
• Microscopia a fresco 
o Secreção vaginal, cervical 
ou uretral diluída em 
solução alcalina 
o Baixa sensibilidade 
• Cultura 
o Ais sensível e específica 
o 5 a 7 dias 
• Detecção de antígenos: imunocromatografia 
• Diagnóstico molecular: PCR 
TRATAMENTO 
• Metronidazol: rápida absorção, distribuição nos tecidos, 2g 
em dose única, intolerância (400-500 mg, BID, 7 dias), 
gestantes ou lactantes (250 mg, TID, 7 dias) 
TRICHOMONAS TENAX 
• Ovoide 
• Necrófago bucais 
• Alta prevalência em 
pessoas com doenças 
periodontais 
• Cavidade oral e no 
trato respiratório – 
localizado no tártaro 
entre os dentes, criptas 
tonsilares e margem 
gengival 
• Gengivite elcerativa 
necrosante e 
peridontite ulcerativa 
necrosante 
• Secreção de fosfatases 
alcalinas e fibronectina