FISIOPATOLOGIA CIRROSE HEPATICA

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Health Resumos - 2022 
 
Virgínia Seixas – Fisiopatologia/Cirrose Hepática - healthresumosmed@gmail.com - 2022 
Cirrose Hepática 
 
 
 
 
Vários processos patológicos podem cursar com cirrose. Os processos 
que levam à evolução da cirrose envolvem inflamação do parênquima hepático, 
fibrogênese hepática por ativação de mastócitos e fibroblastos e angiogênese 
secundária às lesões do parênquima causadas pela oclusão vascular. Este 
processo leva a pronunciadas alterações microvasculares hepáticas, 
caracterizadas por remodelação sinusoidal, formação de shunts intra-hepáticos 
(devido à angiogênese e perda de células parenquimatosas) e disfunção 
hepática endotelial. A disfunção endotelial é caracterizada pela liberação 
insuficiente de vasodilatadores, entre os quais o mais importante é o óxido 
nítrico. 
A liberação de óxido nítrico é inibida pela baixa atividade endotelial do 
óxido nítrico sintetase, com concomitante produção aumentada de 
vasoconstritores (principalmente pela estimulação adrenérgica e produção de 
tromboxano A2, mas também a ativação do sistema renina-angiotensina, 
hormônio antidiurético e endotelinas). A resistência hepática aumentada ao fluxo 
sanguíneo portal é o principal fator do aumento da pressão portal na cirrose. É o 
resultado da combinação de distúrbios estruturais associados com doença 
hepática avançada, com destruição de pelo menos 70% do parênquima hepático 
e de anormalidades funcionais levando à disfunção endotelial e ao aumento do 
tônus vascular hepático. 
A vasodilatação esplâncnica com um consequente aumento no influxo 
de sangue para o sistema venoso portal contribui para o aumento da pressão 
venosa portal. A vasodilatação esplâncnica é uma resposta adaptativa às 
mudanças hemodinâmica em cirrose, os seus mecanismos são diretamente 
opostos aos do aumento do tônus vascular hepático. Na cirrose avançada, a 
vasodilatação esplâncnica é tão intensa que causa uma circulação 
hiperdinâmica, o que em conjunto com hipertensão portal tem um papel 
importante na patogênese da ascite e da síndrome hepatorrenal. O gradiente de 
pressão portal (delta P: diferença de pressão entre o sistema venoso portal e 
sistêmico) é o produto do fluxo portal (Q) e da resistência vascular a este fluxo 
(R), conforme expresso pela lei de Ohm (delta P = Q X R). 
A pressão normal na veia porta varia entre 5 e 10 mmHg, sofrendo 
variações com a pressão intra-abdominal. A pressão venosa hepática também é 
afetada pela pressão intra-abdominal e reflete a pressão de enchimento venoso 
central (PVC - pressão venosa central), o gradiente de pressão portal representa 
A cirrose é o estágio final da fibrose hepática, a qual é o resultado da desorganização difusa 
da arquitetura hepática normal. Caracteriza-se por nódulos de regeneração cercados por 
tecido fibrótico denso. Sintomas podem não aparecer por anos e geralmente são 
inespecíficos (p. ex., anorexia, fadiga e perda ponderal). Manifestações tardias incluem 
hipertensão portal, ascite e, quando a descompensação ocorre, insuficiência hepática. O 
diagnóstico requer a realização de biópsia hepática. Cirrose é geralmente considerada 
irreversível. O tratamento é de suporte. 
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a medida da pressão, que é definida pela diferença de pressão na veia hepática 
ocluída ou encunhada e na veia hepática livre. O gradiente normal é menor do 
que 5 mmHg, pressões maiores que estas começam a evoluir com as 
complicações associadas e quando maiores que 10 mmHg pode ocorrer a 
formação de varizes esofágicas. Com a evolução do processo de destruição do 
fígado, quando ocorre perda de função maior do que 75%, podem ocorrer as 
complicações associadas com esta disfunção, com diminuição da síntese de 
albumina e fatores de coagulação, metabolização de estrógenos, entre outras 
funções realizadas pelo parênquima hepático. A formação e a progressão no 
tamanho das varizes é impulsionada por fatores anatômicos, o aumento da 
pressão portal e por angiogênese dependente do fator de crescimento vascular 
endotelial, os quais contribuem para varizes complicarem com ruptura e 
hemorragia. 
Os pacientes podem ainda apresentar dilatação dos vasos da mucosa 
gástrica levando à gastroparesia. Além disso, o desvio do sangue portal para a 
circulação sistêmica através dos colaterais portos sistêmicos é um dos principais 
determinantes da encefalopatia hepática e interfere no metabolismo de primeira 
passagem de várias medicações administradas por via oral e cursam ainda com 
a diminuição da função do sistema reticuloendotelial. A capilarização dos 
sinusoides hepáticos e shunts intra-hepáticos é igualmente importante porque 
essas alterações interferem com a perfusão do hepatócito, que é um dos 
principais determinantes da insuficiência hepática. 
A vasodilatação sistêmica associada a cirrose pode levar à alteração da 
relação perfusão/ventilação pulmonar e em casos graves pode ocorrer a 
síndrome hepatopulmonar e hipoxemia arterial. A hipertensão portopulmonar é 
caracterizada por constrição vasopulmonar, que é provavelmente secundária à 
disfunção endotelial na circulação pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Anatopatologia/UNICAMP 
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Fonte: Medicinanet 
Fonte: Medicinanet 
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Referências: 
 Tsochatziz EA et al. Liver cirrhosis. Lancet 2014; 383: 1749-1761 
 Gines P et al. Renal Failure in cirrhosis New ENg J Med 2009; 361: 1279-1290. 
 Figura 1: http://anatpat.unicamp.br/nptasper1c.html#figado 
 Figura 2: 
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5619/cirrose_e_suas_complica
coes.htm 
 Figura3: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5464/ascite_no_paci
ente_cirrotico.htm 
 
 
 
 
 
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5619/cirrose_e_suas_complicacoes.htm
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5619/cirrose_e_suas_complicacoes.htm
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5464/ascite_no_paciente_cirrotico.htm
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5464/ascite_no_paciente_cirrotico.htm