Exercícios Fisiopatologia - Insuficiência Renal, Insuficiência Hepática, HAS e Insuficiência Cardíaca

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INTEGRADA - FISIOPATO E PPD
Insuficiência Renal
1. Comente sobre a função ácido-base dos rins e sua influência no diabetes?
O rim faz o controle ácido-básico através da secreção e reabsorção de eletrólitos.
Na diabetes mellitus, o SGLT-1 e SGLT-2, transportadores de íon sódio e glicose
presentes nos túbulos renais, ficam super estimulados - causando uma
hiperglicemia.
2. Defina insuficiência renal.
Distúrbio no qual os rins não conseguem retirar da corrente sanguínea os produtos
finais do metabolismo e nem regular a homeostasia dos líquidos, eletrólitos e do pH
dos líquidos extracirculantes. Pode ser aguda ou crônica.
3. Quais os padrões de uma injúria ou lesão renal aguda (IRA)?
Redução abrupta (48 horas) da função renal. Aumento da creatinina sérica (> ou
igual a 0.3mg/dl ou de 50%) ou redução do débito urinário (<0,5ml/kg por 6 horas).
Pequenos aumentos de creatinina, independente do valor, já definem o diagnóstico.
Exemplo: paciente aumenta 0,6 para 1,0 em 24 horas, tem IRA, mesmo 1,0 sendo
um valor normal.
Pode ser dividida em 3 estágios, mostrando a gravidade do paciente - pacientes que
necessitam de diálise são considerados estágio 3.
4. Quais são as possíveis etiologias da insuficiência renal?
Doenças sistêmicas que acometem os rins (pré-renal, hipofluxo), doenças primárias
dos rins (renal - não filtra) ou doenças do trato urinário (urológicas - não é excretado,
obstrutiva).
Pré-renal - hipovolemia, estados de choque, IC descompensada, cirrose hepática
com ascite, nefropatia hepática, AINEs e inibidores da ECA.
Renal - necrose tubular aguda, leptospirose, glomerulonefrite, síndrome da lise
tumoral, nefrite intersticial aguda (AINEs).
Pós-renal - obstrução uretral, obstrução do colo vesical e uretra prostática, obstrução
dos óstios vesicais e obstrução ureteral. Nesses casos a azotemia só vai ser
causada se for uma etiologia bilateral.
Causas de IRA não renais são mais fáceis de tratar. Porém, a IRA tem alta
mortalidade.
5. O que é azotemia?
Termo que se refere ao aumento das concentrações séricas de uréia, creatinina e
outros compostos nitrogenados não-protéicos no sangue, plasma ou soro.
Qualquer condição que diminua o fluxo sanguíneo renal pode resultar em azotemia.
6. Principais sinais e sintomas da uremia aguda.
Uremia aguda - síndrome causada pelo acúmulo de ureia no sangue devido a uma
função de filtração renal MUITO BAIXA. Os valores normais da ureia no sangue são
de 10 a 40 mg/dl.
A uremia costuma ocorrer com TFG < 15 a 30 ml/min.
Hipertensão arterial, edema pulmonar, distúrbio da hemostasia (sangramentos),
encefalopatia, coma, hiperreflexia, asterixis, mioclônus, neuropatia periférica,
náuseas, vômitos, diarreia, pericardite e tamponamento cardíaco.
Não há sintomas endócrinos.
7. O que define a doença renal crônica?
Ritmo de filtração glomerular inferior a 60 ml/min/1,73m2 durante três meses
seguidos ou mais e/ou presença de sinais de lesão renal (laboratorial, imagens ou
histologia renal).
Doente pode apresentar albuminúria e hematúria.
A insuficiência renal crônica é diferente pois apresenta uma característica mais
ampla.
8. Qual é a fisiopatologia da doença renal crônica?
Insulto inicial (doença primária, secundária…) -> perda irreversível de néfrons ->
aumento do fluxo/pressão glomerular e tubular -> aumento da permeabilidade
glomerular e tubular a macromoléculas -> PROTEINÚRIA -> inflamação
tubulointersticial -> fibrose renal.
HAS, DM, dislipidemia, obesidade e tabagismo influenciam.
Assim, o tratamento é basicamente evitar que essa perda evolua.
9. Quais as alterações características da doença renal crônica?
Anemia - causada por deficiência de Eritropoetina (EPO) gerando problemas na
produção e maturação dos glóbulos vermelhos OU pelo acúmulo de toxinas no
sangue.
Osteodistrofia - diminuição da excreção de fosfato (mais fosfato e menos cálcio no
sangue), diminuição do calcitriol, anormalidade do receptor sensível ao cálcio e do
receptor da vitamina D e aumento do FGF 23 (altera receptores de cálcio e vitamina
D).
Essa anormalidade causa uma redução da calcemia (quantidade de cálcio no
sangue), aumento do PTH, aumento de cálcio, fósforo junto no sangue. Porém, se a
regulação do PTH for perdida, aumenta muito a calcemia (maior chance de
calcificação vascular) e pode levar a um hiperparatireoidismo secundário (osteíte
fibrosa).
10. O que é a síndrome urêmica?
Acúmulo de toxinas nitrogenadas, acúmulo de peptídeos, retenção de líquido
(hipervolemia e hiponatremia), retenção de eletrólitos, acidose metabólica, anemia,
deficiência de calcitriol e hiperparatireoidismo secundário. Azotemia e uremia
(insuficiência renal grave)
11. Quais os sintomas iniciais da DRC?
A maior parte dos pacientes evoluem de forma totalmente assintomática.
12. Quais os valores normais de creatinina sérica?
Homens - 0,7 a 1,3 mg/dl.
Mulheres - 0,6 a 1,2 mg/dl.
13. J.A.L. 62 anos, masculino, branco, motorista de táxi, casado, brasileiro,
evangélico, natural do RJ, morador de Duque de Caxias (RJ) desde que
nasceu. Paciente hipertenso há 35 anos, com tratamento irregular,
assintomático, ao realizar exames laboratoriais de rotina foi orientado a
procurar um nefrologista. Sem alterações na diurese e sem dor. Exames
mostraram uréia = 122, creatinina sérica= 2,9.
Qual o diagnóstico desse paciente?
14. RDS, 75 anos, masculino, branco, bancário, casado, brasileiro, evangélico,
natural do RJ, morador do Rio de Janeiro desde que nasceu. Paciente
procurou SE com dor em região hipogástrica de forte intensidade, do tipo
aperto, sem irradiação, de início há 72h. Relata anúria há 24h. Ao chegar no SE
, encontrava-se sonolento, confuso e vomitando. Uréia: 140 e creatinina
sérica=4,1 mg/dl.
Qual o diagnóstico deste paciente?
15. RDS, 60 anos, masculino, branco, vendedor, casado, brasileiro, espírita,
natural do RJ, morador do Rio de Janeiro desde que nasceu. Paciente em
tratamento regular há um ano com urologista por hipertrofia prostática
benigna, foi atendido em SE com quadro de diarreia e vômitos há 72 horas.
Sem outras queixas. Uréia: 100 e creatinina sérica=1,6 mg/dl.
Qual o diagnóstico deste paciente?
Insuficiência Hepática
16. Quais as principais funções do fígado?
Síntese e armazenamento de glicose, proteínas, colesterol e sais biliares.
Funções metabólicas e excretoras - aminoácidos, hormônios esteróides, fármacos e
bilirrubina.
17. Quais são as causas de insuficiência hepática aguda ou hiperaguda -
fulminante?
Infecciosas - virais (HAV, HBV, HBD, EPB), dengue (forma grave), febre amarela.
Hereditárias e metabólicas - deficiência de alfa1-antitripsina (mesma do enfisema),
doenças de Wilson, tirosinemia, galactosemia.
Drogas - acetaminofen (paracetamol), halotano (anestésico), AINEs.
Outras - esteato-hepatite não alcoólica (ascensão por conta da diabetes e da
síndrome metabólica).
18. Quais são os sinais e sintomas da insuficiência hepática aguda?
Icterícia, distúrbios homeostáticos, hepatomegalia dolorosa com borda roma e
superfície lisa, encefalopatia hepática, alterações metabólicas e nutricionais,
biotransformação alterada de fármacos e drogas e liberação de enzimas hepáticas
(aumento de transaminases).
19. Comente sobre as causas de insuficiência hepática crônica?
Infecciosas - esquistossomose, toxoplasmose, virais (os mesmos da aguda com
exceção de febre amarela, dengue e hepatite A).
Hereditárias e metabólicas - deficiência de alfa1-antitripsina, síndrome de Fanconi,
hemocromatose (acúmulo de ferro), doença de Wilson, doença de Goucher, doença
de depósito de glicogênio.
Drogas - álcool (cirrose alcoólica), contraceptivos orais
Outras - obstrução biliar crônica, fibrose císticas, cirrose biliar e colangite
esclerosante, sarcoidose e esteato-hepatite não alcoólica.
20. Comente sobre a relação do álcool com a doença hepática.
O consumo diário maior que 30g de etanol para o homem e maior que 15g para
mulher por mais de 5 anos pode cursar com hepatite crônica.
21. Quais são os sintomas da insuficiência hepática crônica?
Icterícia (não é tão comum como na aguda), fígado diminuído (fibrose),encefalopatia
hepática, alterações metabólicas (ginecomastia, irregularidade menstrual - relação
com estrógeno) e nutricionais, distúrbios homeostáticos, sangramento
gastrointestinal, biotransformação alterada de fármacos e drogas.
22. Qual é a fisiopatologia da encefalopatia hepática?
Síndrome neuropsiquiátrica complexa caracterizada por distúrbios de consciência e
comportamento, personalidade, sinais neurológicos variáveis (hiperreflexia), asterix
e alterações do EEG características.
A disfunção hepatocelular grave e/ou shunt intra ou extra hepático do sangue
venoso portal -> substâncias tóxicas absorvidas no intestino não são metabolizadas
e levam a anormalidades no SNC (compostos nitrogenados principalmente).
Amônia é a substância mais incriminada pois o ciclo da ureia fica prejudicado,
causando um acúmulo dessa substância - que apresenta maior permeabilidade a
barreira hematoencefálica. Aumento do GABA através da glutamina acaba causando
um nível de consciência diminuído, depressão, sonolência, retirada da ação
piramidal (hiperreflexia e flapping).
23. Comente sobre fatores desencadeantes dessa encefalopatia hepática.
Sangramento digestivo (aumenta substâncias nitrogenadas e amônia), aumento da
ingesta de proteínas, azotemia (paciente tem insuficiência renal que causa esse
acúmulo) e constipação (produção de amônia é aumentada por aumento do tempo
que as bactérias degradam as proteínas).
24. Cite as características da síndrome hepatorrenal.
Pacientes com cirrose apresentam hipertensão porta (vasodilatação esplâncnica) e
uma hipovolemia relativa (volume geral normal, mas chega menos sangue ao
coração). Assim, ocorre vasoconstrição renal, chegando menos fluxo aos rins.
Síndrome pré-renal com desequilíbrio entre fatores vasodilatadores e
vasoconstritores.
Clínica: piora da azotemia (aumento da ureia e creatinina), oligúria progressiva,
hipotensão.
25. Como é o exame físico de um paciente com insuficiência renal crônica?
Leuconíquea, ginecomastia, contratura de Dupuytren (alcoolismo), ascite, icterícia,
telangiectasias (excesso de estrogênios), baqueteamento digital, eritema palmar e
hipertrofia de parótida.
26. Fisiopatologicamente quais alterações acontecem na insuficiência hepática?
Episódios de hipoglicemia, hipoalbuminemia (edema/ascite), fatores de coagulação
reduzidos (sangramento), colesterol reduzido, absorção de gorduras reduzida
(deficiência de vitaminas lipossolúveis e esteatorreia), conversão reduzida de
amônia em ureia (encefalopatia), aldosterona aumentada, androgênios/estrogênios
aumentados (ginecomastia, atrofia testicular, irregularidades menstruais), interações
e efeitos tóxicos dos fármacos e icterícia (hiperbilirrubinemia).
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
27. Quais são os fatores predisponentes à HAS?
Idade, sexo e etnia, ingestão de sal, excesso de peso e obesidade, ingestão de
álcool, sedentarismo, fatores socioeconômicos e genética.
28. Comente sobre as classificações da HAS.
Normal - menor ou igual a 120 mmHg (PAS) e menor ou igual a 80 mmHg (PAD).
Pré-hipertensão - 121-139 mmHg (PAS) e 81-89 (PAD).
Hipertensão estágio 1 - 140-159 mmHg (PAS) e 90-99 mmHg (PAD).
Hipertensão estágio 2 - 160-179 mmHg (PAS) e 100-109 mmHg (PAD).
Hipertensão estágio 3 - maior ou igual a 180 mmHg (PAS) e maior ou igual a 110
mmHg (PAD).
29. O que é hipertensão mascarada e hipertensão do jaleco branco?
Hipertensão mascarada é quando a PA fica normal no consultório, porém elevada
pelo MAPA ou medidas residenciais.
Hipertensão do jaleco branco é quando a PA fica elevada no consultório, porém
normal pelo MAPA ou medidas residenciais.
30. Qual a patogênese da HAS primária?
Volume intravascular - quando a ingestão de NaCL excede a capacidade do rim de
excretar sódio, o volume vascular pode expandir-se e o DC aumentar. Se o fluxo
sanguíneo constante for mantido em face de aumento da PA, a resistência no leito
aumentará. Essa elevação pode estar relacionada com o débito cardíaco.
Sistema nervoso autônomo - aumento do fluxo simpático, a atividade do barorreflexo
(mediado por terminações nervosas sensoriais sensíveis ao estiramento nos seios
carotídeos e arco aórtico) normalmente aumentam com a PA, porém se essa
atividade cai ou adapta-se aos aumentos contínuos da PA, eles são reprogramados
para pressões mais elevadas.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona - contribui para a regulação da pressão
arterial por meio das propriedades vasoconstritoras da angiotensina II e de retenção
de sódio da aldosterona.
Disfunção endotelial - diminuição da liberação de fatores de relaxamento do
endotélio, da biodisponibilidade dos mesmos, diminuição da sensibilidade da
musculatura lisa vascular, aumento da produção de fatores de contração...
31. Quais as diferenças da HAS primária e secundária?
Primária - origem multifatorial, não é possível identificar uma causa única da
elevação crônica da pressão sanguínea. Tende a ser familiar e consequência de
interação entre fatores ambientais e genéticos.
Secundária - aumento da PA devido a uma causa identificável, potencialmente
curável. Pode apresentar origem renal, renovascular, neurogênica, farmacológica e
etc.
32. Quais são as principais consequências da HAS?
Lesões em órgãos alvo (rins, coração, olhos e vasos sanguíneos), coração
(hipertrofia ventricular esquerda e ICC), vasos (isquemia, infarto, aneurismas),
cérebro (AVE), rins (doença renal crônica - insuficiência), retinopatia hipertensiva
(esclerose das arteríolas retinianas, hemorragias).
33. Comente sobre a clínica da HAS.
Defeitos motores ou sensoriais, anomalias na fundoscopia, frequência cardíaca
aumentada, B3 ou B4, sopros, arritmias, alterações nas características do ictus,
crepitações pulmonares, edema periférico, ausência, redução ou assimetria de
pulsos, extremidades frias, sopros sistólicos nas carótidas.
Insuficiência Cardíaca
34. Defina insuficiência cardíaca?
Desordem progressiva iniciada após evento que cause dano ao músculo cardíaco,
resultando em perda dos miócitos cardíacos funcionantes - estágio final da maioria
das doenças cardiovasculares. Falência do coração em bombear o sangue em
quantidades suficientes para o metabolismo.
35. Qual a fisiopatologia da ICC?
Uma injúria inicial aos miócitos cardíacos (sobrecarga pressórica, volumétrica ou
lesão muscular), gera um desequilíbrio na oferta e demanda do miocárdio. Isso
acaba levando a uma disfunção miocárdica (sistólica ou diastólica) e a uma queda
no desempenho cardíaco.
Disfunção miocárdica leva a diminuição do DC → fluxo sanguíneo renal diminui →
estímulo ao SRAA → Angiotensina faz vasoconstrição e Aldosterona aumenta
retenção de Na e líquido → Aumento da pré-carga e aumento da pós carga.
DC reduzido aumenta a ativação adrenérgica → vasoconstrição direta no vaso pelos
receptores A1 e estimula também SRAA → aumento da pós carga e da pré carga.
O remodelamento também causa isquemia, fibrose e apoptose.
36. Quais as características da dispneia de origem cardíaca?
Congestão pulmonar - dispneia progressiva (piora com o tempo) e relacionada com
esforço. Dispneia de esforço, dispneia paroxística noturna, dispneia de decúbito,
ortopneia...
37. Como fica o DC na ICC?
Diminuído. Alguns sinais de baixo DC agudo: síncope, visão turva e hipotensão
postural.
38. Caracterize a insuficiência cardíaca esquerda.
Intolerância ao exercício, edema e congestão pulmonar, tosse com expectoração
espumosa rósea, estertores crepitantes nas bases pulmonares, cianose e sinais de
hipóxia, pode sobrecarregar o coração direito e gerar congestão sistêmica (edema
de membros inferiores, ascite, congestão hepática - refluxo hepatojugular, anorexia,
perda de peso).
39. Diferencie a disfunção sistólica da disfunção diastólica.
Disfunção sistólica - dificuldade na contração do miocárdio. Volume ejetivo alterado.
Disfunção diastólica - dificuldade de relaxamento do miocárdio. Volume ejetivo
inalterado.