SP 3 1 senescencia trato respiratório

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SP 3.1
Trato respiratório
Traqueia
É formada por vários anéis cartilagíneos, chamados de cartilagens traqueais em formato de C, os memos são incompletos posteriormente, onde incide a parede membranácea da traqueia, entra as cartilagens traqueais. existem os ligamentos anulares da traqueia, 
 traqueia apresenta-se revestida internamente por epitélio cilíndrico pseudoestratificado ciliado. No seu interior, observa-se um muco que é formado pelas as secreções liberadas por glândulas seromucosas e células caliciformes encontradas nesse local. Esse muco é levado para a faringe por meio de batimentos ciliares, que atuam varrendo impurezas. Essa movimentação garante que impurezas retidas no muco sejam deglutidas, ou seja vão em sentido oposto aos pulmões, esse epitélio apresenta uma grande quantidade de células basais, dentre elas células troco, fundamentas para a reparação células, sendo esse epitélio de grande atrito, sofre agressão de patógenos, corpos estranhos e poeiras . Externamente a traqueia é revestida por tecido conjuntivo frouxo, que a conecta aos tecidos adjacentes.
Como esse epitélio sofre agressões constantes ele está sujeito a metaplasia, uma alteração reversível na qual um tipo de celular diferenciado (epitélio ou mesenquimal), é substituído por outro tipo celular de mesma linhagem, essa alteração ocorre no intuito de barras essas agressões, porém em algumas vezes a substituição epitelial pode acarretar nas perda da função.
A traqueia na sua parte mais distal apresenta uma bifurcação chamada de carína, a partir dai surgem os dos brônquios principais, respectivamente o direito e o esquerdo.
Brônquios
· O brônquio principal direito é mais curto, maior diâmetro, menos angulado em relação a traqueia 
· O brônquio principal esquerdo é mais longo, menor diâmetro e mais angulado em relação a traqueia. 
Por conta destas características destas características anatômicas, é mais provável que um corpo estranho aspirado ganhe o brônquio espiral direito.
O brônquio principal direito emite três bronquíolos lobares, sendo eles superior direito, médio e inferior direito.
Os brônquios possuem um tecido conhecido como BALT (estrutura linfoide terciário Tecido linfoide associado ao brônquio), Tecido linfático associado as mucosas, balt está localizado nas regiões de submucosa, no tecido conjuntivo, as células de balt encontram-se difusas, oque as tornam diferentes do MALT, atua efetivamente no combate a moléculas e ou agentes infecciosos que possam entrar nos pulmões.
Cada brônquio lobar por sua vez emitirão brônquios segmentares.
O brônquio lobar principal esquerdo emitirá dois brônquios segmentares, que por sua vez emitirão mais bronquíolos terminais. As paredes dos bronquíolos contêm músculo liso e não possuem cartilagem; continuam a se ramificar, e dão origem a minúsculos túbulos denominados ductos alveolares. Estes ductos terminam em estruturas microscópicas com forma de uva chamados alvéolos. Estes são minúsculos sáculos de ar (sáculos alveolares), que constituem o final das vias respiratórias. Um capilar pulmonar envolve cada alvéolo. A função dos alvéolos é trocar oxigênio e dióxido de carbono através da membrana capilar alvéolo-pulmonar (membrana respiratória).
Pulmões
Cada pulmão apresenta: 
· Um ápice: extremidade superior, arredondada, que ascende acima do nível da primeira costela até a raiz do pescoço; geralmente, é recoberto pela cúpula da pleura;
· Uma base: face inferior côncava do pulmão, oposta ao ápice, que acomoda a cúpula ipsilateral do diafragma e se apoia nela;
· Dois ou três lobos, criados por uma ou duas fissuras;
· Três faces: costal, mediastinal e diafragmática;
· Três margens: anterior, inferior e posterior;
Pulmão direito
O pulmão direito apresenta duas fissuras: a obliqua e a horizontal, que o dividem em três lobos direitos: superior, médio e inferior.
O pulmão direito é maior e mais pesado do que o esquerdo, porém é mais curto e mais largo, porque a cúpula direita do diafragma é mais alta (devido a localização hipocondrial do fígado) e o coração e o pericárdio estão mais voltados para a esquerda. A margem anterior do pulmão direito é relativamente reta. 
Pulmão esquerdo
O pulmão esquerdo tem uma única fissura: a oblíqua, que o divide em dois lobos esquerdos: superior e inferior. A margem anterior do pulmão esquerdo tem uma incisura cardíaca profunda, uma impressão deixada pelo desvio do ápice do coração para o lado esquerdo. Essa impressão situa-se principalmente na face ântero-inferior do lobo superior.
Ela molda, com frequência, a parte mais inferior e anterior do lobo superior, transformando-a em um prolongamento estreito e linguiforme, a língula, que se estende abaixo da incisura cardíaca e desliza para dentro e para fora do recesso costomediastinal durante a inspiração e a expiração.
Impressões anatômicas dos pulmões
Como mencionado anteriormente, os pulmões de um cadáver para estudo anatômico, geralmente são endurecidos e firmes ao toque, com as impressões que são deixadas pelas estruturas adjacentes a eles, como as costelas, o coração e os grandes vasos.
Essas impressões nos fornecem indicações sobre as relações anatômicas circunvizinhas aos pulmões na autópsia, entretanto, no estudo in vivo (como, em uma cirurgia torácica) ou em peças frescas de cadáver ou post mortem, apenas as impressões cardíacas são visíveis.
Faces pulmonares
Os pulmões possuem três faces. São elas: 
1. A face costal do pulmão: trata-se de uma grande face, lisa e convexa. Está intimamente relacionada à parte costal da pleura, que a separa das costelas, cartilagens costais e dos músculos intercostais íntimos. A porção posterior está relacionada aos corpos das vértebras torácicas e às vezes é denominada parte vertebral da face costal. 
2. A face mediastinal do pulmão: consiste em uma porção côncava porque está relacionada com o mediastino médio (como diz o próprio nome), que contém o pericárdio e o coração. Ela compreende o hilo, que recebe a raiz do pulmão (falados adiante). No cadáver, há um sulco do esôfago e uma impressão cardíaca na face mediastinal do pulmão direito. A impressão cardíaca na face mediastinal do pulmão esquerdo é muito maior, uma vez que dois terços do coração estão à esquerda da linha mediana. Essa face do pulmão esquerdo também apresenta um sulco contínuo e proeminente para o arco da aorta e a parte descendente da aorta, além de uma área menor para o esôfago.
3. A face diafragmática do pulmão: também é côncava e forma a base do pulmão, que repousa e se apoia sobre a cúpula do diafragma (faixa muscular que separa a cavidade torácica do abdome). A concavidade é mais profunda no pulmão direito devido a posição mais alta da cúpula direita do diafragma, que fica sobre o fígado. Nas porções lateral e posterior, a face diafragmática é limitada por uma margem fina e aguda (margem inferior) que se projeta para o recesso costodiafragmático da pleura.
Margens pulmonares
O pulmão possui três margens: 
1. A margem anterior do pulmão: marca o ponto de encontro entre as faces costal e mediastinal, que recobre o coração. A incisura cardíaca deixa uma impressão nessa margem do pulmão esquerdo. 
2. A margem inferior do pulmão: circunscreve a face diafragmática do pulmão, separando-a das faces costal e mediastinal. 
3. A margem posterior do pulmão: marca o ponto de encontro posterior das faces costal e mediastinal; é larga e arredondada e situa-se no espaço ao lado da parte torácica da coluna vertebral. 
Raízes dos pulmões
Os pulmões, localizados nas cavidades pulmonares esquerda e direita, estão fixados ao mediastino pelas raízes dos pulmões, isto é, os brônquios (e bronquíolos associados), artérias pulmonares, veias pulmonares superior e inferior, plexos pulmonares de nervos (fibras aferentes simpáticas, parassimpáticas e viscerais) e vasos linfáticos.
Hilo pulmonar 
O hilo do pulmão consiste em uma região cuneiforme na face mediastinal de cada pulmão através da qual entram ou saem do pulmão as estruturas que formam sua raiz. 
O hilo pode ser comparado à área da terra na qualas raízes de uma planta penetram o solo. Na região medial, a raiz está encerrada na área de continuidade entre as lâminas parietal e visceral de pleura – a bainha pleural.
Mecanismo de defesa do sistema respiratório
Tonsilas
Aglomerados de tecidos linfáticos, incompletamente encapsulados, estão localizadas em pontos estratégicos, tanto em regiões regiões exclusivas do trato respiratório como é o caso da nasofaringe, como em regiões compartilhas, como na orofaringe, situadas abaixo do epitélio de revestimento.
Tonsilas palatinas, são duas, localizadas na orofaringe, são aglomerados de tecido linfático, dispostos em uma faixa expeça a baixo do epitélio estratificado pavimentoso da faringe, como é uma região de muito atrito pelo fato da deglutição, apresenta folículos linfáticos.
Folículos linfáticos: estruturas esféricas, com cerca de 1mm de diâmetro, constituídas por células reticulares, linfócitos, plasmócitos e macrófagos, incluindo as células foliculares dendríticas e as células dendríticas apresentadoras de antígenos.
As células foliculares dendríticas retêm, na superfície das projeções, antígenos, os quais são reconhecidos pelos linfócitos B. As células dendríticas apresentadoras de antígenos, por sua vez, fagocitam os antígenos e expõem os fragmentos na superfície, apresentando-os aos linfócitos T.
Além dos folículos, as tonsilas apresentam invaginações epiteliais, chamadas de criptas.
As tonsilas são:
As tonsilas linguais, situadas no terço posterior da língua, são numerosas e com pequeno diâmetro. São recobertas por epitélio estratificado pavimentoso, que forma uma cripta em cada tonsila. Ductos de glândulas salivares mucosas drenam para a base das criptas. 
Há um par de tonsilas palatinas entre a cavidade oral e a faringe. Elas possuem uma forma de amêndoa, com 1,0 a 2,5cm de diâmetro. O epitélio estratificado pavimentoso invagina-se, resultando em 10 a 20 criptas. A infiltração linfocitária pode dificultar o reconhecimento do epitélio. Subjacente ao tecido linfoide nodular, há a cápsula de tecido conjuntivo denso não modelado. Externamente, próximo à base dessas tonsilas, há glândulas mucosas.
 Podem se acumular células epiteliais descamadas, linfócitos e bactérias nas criptas. Nas amigdalites, esses acúmulos aparecem como pontos purulentos.
A tonsila faríngea é única e localiza-se no teto da porção nasal da faringe. Apresenta epitélio pseudoestratificado colunar ciliado, embora áreas de epitélio estratificado pavimentoso possam ocorrer. Não tem criptas, mas pregas rasas, as dobras, onde desembocam os ductos de glândulas seromucosas. A cápsula é mais fina que a das tonsilas palatinas
SISTEMA-IMUNITÁRIO-E-ÓRGÃOS-LINFÁTICOS-final.pdf (ufpel.edu.br)
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Senescência do trato respiratório 
A arquitetura da caixa torácica, que abriga e protege os pulmões, é fundamental para o bom funcionamento deles, pois alterações osteoarticulares vinculadas ao envelhecimento interferem no processo normal de respiração.
Como por exemplo a cifose, curvatura na coluna para frente em um ângulo de aproximadamente de 40 °, causando a redução dos espaços dos discos intervertebrais, essa alteração na curvatura do tórax reduz espaços intercostais, interferindo, assim, na expansibilidade pulmonar e na capacidade volumétrica torácica.
Simultaneamente a isso, ocorrem também duas alterações relacionadas com a musculatura respiratória. A primeira, devido ao menor espaço intercostal, interfere no comprimento e ângulo de inserção nas costelas dos músculos intercostais e de suas fibras, respectivamente. A segunda relaciona-se ao envelhecimento muscular em geral, quando há perda de aproximadamente 2% de força e de função muscular por ano de vida após os 50 anos, provocando perda de capacidade inspiratória e expiratória progressivamente.
Considerando-se que o ato da tossir desempenha significativo papel no processo de expectoração, deve-se ter em mente que ele exige boa capacidade inspiratória, além de expiratória, coordenação adequada de oclusão e abertura da glote. Perdas de força na musculatura respiratória – fisiológicas ou secundárias a doenças – apresentam forte impacto na eficácia da tosse em idosos (Freitas et al., 2010). A capacidade de limpeza mucociliar das células das mucosas das vias respiratórias – superior e inferior – decresce com a idade e/ou doenças comuns nesta faixa etária.
Inflamação e imunidade
O envelhecer apresenta potencial para alterar de forma significativa reações inflamatórias e/ou imunológicas no e do sistema respiratório.
Denominado como inflamm-aging, define-se esse processo como baixo grau de inflamação crônica, em geral encontrada em idosos. Discute-se seu papel na gênese de perdas funcionais e de doenças próprias dessa faixa etária.
Teoriza-se também a possibilidade de que as altas concentrações séricas de citocinas pró-inflamatórias observadas durante esse processo provoquem alterações na elasticidade e destruam parte do parênquima pulmonar.
Aparentemente antagônica, mas associada ao inflamm-aging, encontra-se a imunossenescência, definida como respostas imunológicas atenuadas notadamente a agentes infecciosos (Shaw et al., 2010). Essa relação desequilibra a dinâmica entre mediadores pró e anti-inflamatórios, resultando em processo pró-inflamatório crônico (inflamm-aging) que dificulta respostas imunoinatas e adquiridas adequadas em idosos (imunossenescência). Esse desequilíbrio entre mediadores da resposta imunológica atrasa sua ativação e prolonga reações inflamatórias, provocando aumento de morbidade e de mortalidade nessa faixa etária notadamente após infecções, exposições ambientais e agressões sistêmicas.
Diante da magnitude e da diversidade de antígenos inalados constantemente, os pulmões humanos desenvolveram defesas imunológicas complexas e engenhosas, utilizando simultaneamente ambas as imunidades (inata e adquirida). A primeira linha de defesa pulmonar relaciona-se com a imunidade inata, que sofre alterações durante o envelhecimento, tornando-se progressivamente mais lenta em reconhecer e erradicar patógenos. Já a imunidade adquirida (antígeno-específica) vincula-se ao ataque a bactérias encapsuladas, vírus e patógenos intracelulares. O segundo tipo de imunidade depende de memória imunológica e da produção de anticorpos pelos linfócitos, ambos progressivamente reduzidos em idades mais avançadas.
DPOC
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é definida pelo Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.
O principal fator de risco é o tabagismo.
Um fator genético importante é a deficiência da alfa-1 antitripsina (é uma glicoproteína codificada no gene Serpina 1 e que entre várias ações inibe a elastase neutrofílica pulmonar).
Elastase neutrofílica pulmonar: enzima secretada por macrófagos e neutrófilos durante uma reação inflamatória (destrói bactérias e tecidos do hospedeiro), que normalmente serve a um propósito útil em tecido pulmonar, que digere células danificadas ou de envelhecimento e bactérias para promover a cicatrização. No entanto, se essa ação não for devidamente controlada, também irá atacar tecido pulmonar saudável
Outras exposições, como aquelas observadas em trabalhadores de minas, moinhos de algodão, manuseio de grãos, poluição ambiental acentuada e combustão de biomassa também induzem a tosse crônica, obstrução das vias respiratórias e perda de função pulmonar.
Enfisema
O enfisema resulta de um desequilíbrio entre elastases e antielastases (proteinase 3, catepsina G e metaloproteinase MMP-12) no pulmão, por excesso das primeiras ou deficiência destas últimas. O pulmão abriga uma rede de fibras contendo elastina e outras proteínas da matriz, que conferem integridade estrutural e elasticidade às paredes alveolares. A inflamação crônica induzida pela fumaça do cigarro aumenta a concentração de proteinases derivadas das células inflamatórias no parênquima pulmonar, e consequentemente, induz à destruição da sua estrutura pela degradação da elastase e outros componentes da matriz extracelular, como colágeno, proteoglicanas e fibronectina. Na inflamaçãodas vias respiratórias distais, material particulado e gases tóxicos presentes na fumaça do cigarro induzem uma resposta inflamatória composta principalmente de neutrófilos e macrófagos. Na doença mais avançada, há um componente humoral e celular, com infiltração da parede da via respiratória com linfócitos B, CD4+ e CD8+, e a resposta inflamatória persiste mesmo após a cessação do hábito do tabagismo. A mais importante antiproteinase pulmonar é a alfa-1-antitripsina (também conhecida como a alfa-1- antiprotease), uma inibidora potente da elastase neutrofílica e de outras proteinases implicadas na destruição do parênquima pulmonar. A deficiência grave de α-1-antitripsina é o único fator de risco genético implicado até o momento no desenvolvimento da DPOC. Indivíduos heterozigotos, que têm valores de alfa-1-antitripsina mais baixos que o normal, apresentam risco aumentado para DPOC. Esta alteração genética induz a maior suscetibilidade aos efeitos do tabagismo, sendo encontrada em 1 a 2% dos pacientes com DPOC, geralmente com surgimento de limitação ao fluxo aéreo em idade precoce.
Enfisema é caracterizado pela destruição das paredes dos alvéolos, levando ao aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal (bronquíolo respiratório, ductos e sacos alveolares e alvéolos) e perda da elasticidade pulmonar. Existem 3 subtipos de enfisema, o centrolobular, o panacinar e parasseptal. O enfisema centrolobular acomete o bronquíolo respiratório distal ao bronquíolo terminal, a porção central do ácino. Geralmente é mais proeminente nos lobos superiores. No enfisema pan-acinar, há alargamento e destruição de todas as porções do ácino, sendo o subtipo característico da deficiência de α-1-antitripsina, mas observado também na DPOC por exposição ao tabaco. No enfisema parasseptal, os ductos alveolares são predominantemente afetados, estando difusamente alargados
Bronquite crônica
A bronquite crônica é definida pela presença de tosse produtiva persistente, por 3 meses em 2 anos consecutivos, em que outras causas de tosse crônica, como, por exemplo, bronquiectasias, foram excluídas. É caracterizada por inflamação crônica (presença de linfócitos T CD8+, neutrófilos e macrófagos-monócitos CD68+ nas vias respiratórias), hiperplasia das glândulas produtoras de muco localizadas entre a membrana basal e a placa cartilaginosa das vias respiratórias centrais e aumento do número de células caliciformes presentes no epitélio das vias respiratórias.
Pneumonia bacteriana