APG 22 - Sistema Respiratório Inferior e Embriologia do Sistema Respiratório

Prévia do material em texto

1 
 
 @jumorbeck 
 
Traqueia 
↠ A traqueia é um tubo flexível (membranoso) ligado à 
laringe e entra no mediastino; ela termina na parte média 
do tórax, dividindo-se em dois brônquios principais 
(brônquios primários ou de 1ª ordem) (MARIEB, 7ªed.). 
↠ Os primeiros anatomistas confundiam a traqueia com 
uma artéria de parede áspera (traqueia = áspera) 
(MARIEB, 7ªed.). 
↠ A traqueia possui diâmetro de 12 mm e comprimento 
de 10 a 12cm, descendo da laringe até o nível da quinta 
vértebra torácica (SEELY, 10ª ed.). 
↠ A parede da traqueia contém de 16 a 20 anéis de 
cartilagem hialina (as cartilagens traqueiais), em forma de 
C, unidos uns aos outros por membranas intervenientes 
de tecido conjuntivo fibroelástico (MARIEB, 7ªed.). 
↠ Uma crista no interior da última cartilagem traqueal, 
chamada carina, marca o ponto onde a traqueia se 
ramifica nos dois brônquios principais. A mucosa que 
reveste a carina é altamente sensível a substâncias 
irritantes, sendo o local onde costuma desencadear-se o 
reflexo da tosse (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ As cartilagens sustentam os lados anterior e lateral da 
traqueia, protegendo e mantendo uma passagem aberta 
para a circulação do ar (SEELY, 10ª ed.). 
Consequentemente, a traqueia é suficientemente flexível 
para permitir o encurvamento e o estiramento, mas os 
anéis cartilagíneos a impedem de colapsar e mantêm a 
via aérea aberta, apesar das mudanças de pressão que 
ocorrem durante a respiração (MARIEB, 7ª ed.) 
↠ A parede posterior é desprovida de cartilagem, 
contendo uma membrana ligamentosa elástica e feixes 
de fibra muscular lisa chamada de músculo traqueal. O 
esôfago encontra-se logo atrás da parede posterior da 
traqueia, onde não há cartilagem (SEELY, 10ª ed.). 
 
↠ Como a parede posterior da traqueia não é rígida, o 
esôfago consegue se expandir na direção anterior à 
medida que o alimento deglutido passa por ele (MARIEB, 
7ª ed.) 
↠ Contrações na musculatura lisa podem diminuir o 
diâmetro da traqueia. Durante a tosse, essa ação faz o ar 
se mover mais rapidamente pela traqueia, ajudando a 
expelir muco e corpos estranhos (SEELY, 10ª ed.). Essa 
ação acelera o ar expirado a uma velocidade de 165km/h 
(MARIEB, 7ª ed.). 
HISTOLOGIA 
↠ A estrutura microscópica da parede da traqueia 
consiste em várias camadas comuns a muitos órgãos 
tubulares do corpo: mucosa, submucosa e adventícia 
(MARIEB, 7ª ed.).. 
 
↠ A mucosa consiste em um epitélio interno e uma 
lâmina própria. O epitélio é o mesmo epitélio 
pseudoestratificado filtrador de ar que ocorre na maior 
parte do trato respiratório; seus cílios impelem 
continuamente as camadas de muco carregado de poeira 
na direção da faringe. A lâmina própria contém muitas 
fibras elásticas e é separada da submucosa por uma 
lâmina de elastina. Essa proteína, que também ocorre em 
todos os tubos de ar menores, permite que a traqueia se 
alongue durante a inspiração e recue durante a expiração 
(MARIEB, 7ª ed.). 
A mucosa que reveste a traqueia é constituída de epitélio colunar 
pseudoestratificado ciliado com numerosas células caliciformes. As células 
caliciformes produzem muco, que captura partículas estranhas que são inaladas. 
Os cílios movem o muco e as partículas até a laringe, onde entram na faringe 
e são deglutidos (SEELY, 10ª ed..). 
 
2 
 
 @jumorbeck 
 
 
↠ A submucosa (“abaixo da mucosa”), outra camada de 
tecido conjuntivo, contém glândulas com células serosas 
e mucosas, chamadas glândulas seromucosas, que ajudam 
a produzir as camadas de muco dentro da traqueia 
(MARIEB, 7ª ed.). 
↠ As cartilagens traqueais, o tecido conjuntivo 
fibroelástico que as conecta, e a parede membranácea 
com o músculo traqueal situam-se no lado externo da 
submucosa e formam a camada fibromusculocartilaginosa 
da traqueia. A camada externa de tecido conjuntivo é a 
adventícia (MARIEB, 7ª ed.). 
Frequentemente, irritações crônicas na traqueia, como ocorrem em 
fumantes, podem fazer o epitélio traqueal se transformar em epitélio 
escamoso estratificado úmido desprovido de cílios e células 
caliciformes. Consequentemente, a função normal do epitélio traqueal 
é perdida (SEELY, 10ª ed..). 
Árvore Bronquial 
Algumas literaturas denominam árvore traqueobronquial toda via 
respiratória, começando com a traqueia (SEELY, 10ª ed.). 
↠ A traqueia divide-se para formar os brônquios 
principais, os quais, por sua vez, dividem-se para formar 
brônquios cada vez menores, levando a muitos túbulos e 
sacos microscópicos (SEELY, 10ª ed.). 
BRÔNQUIOS NA PARTE DE CONDUÇÃO 
 
↠ Os brônquios principais direito e esquerdo, também 
chamados brônquios de primeira ordem, são os maiores 
tubos da árvore bronquial, um sistema tubular que se 
ramifica amplamente no interior dos pulmões. Os dois 
brônquios principais são ramos da traqueia no mediastino 
(MARIEB, 7ª ed.). 
↠ Cada brônquio principal segue de modo oblíquo 
através do mediastino antes de mergulhar na fenda medial 
(hilo) do pulmão. Os brônquios principais são 
imediatamente posteriores aos grandes vasos pulmonares 
que suprem os pulmões (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ O brônquio principal direito é maior em diâmetro e 
mais alinhado com a traqueia do que o brônquio principal 
esquerdo. Como resultado, substâncias ingeridas que 
acidentalmente entram no trato respiratório inferior são 
mais suscetíveis a se alojarem no brônquio principal direito 
(SEELY, 10ª ed.). 
 
↠ À medida que se aproximam e entram nos pulmões, 
os brônquios principais se dividem nos brônquios 
secundários, ou brônquios lobares (de segunda ordem) – 
três à direita e dois à esquerda -, com cada um deles 
ventilando um lobo pulmonar (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ Os brônquios lobares se ramificam nos brônquios 
segmentares (de terceira ordem), que por sua vez se 
dividem repetidamente em brônquios menores: quarta 
ordem, quinta ordem etc. Em geral, existem cerca de 23 
ordens de tubos de ar nos pulmões, sendo a menor delas 
quase pequena demais para ser vista sem um 
microscópio (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ Os tubos menores de 1 mm de diâmetro também são 
chamados bronquíolos (“pequenos brônquios”), e os 
menores que estes, os bronquíolos terminais, têm menos 
de 0,5 mm de diâmetro (MARIEB, 7ª ed.). 
Traqueia
Brônquios principais
Brônquios lobares
Brônquios segmentares
Bronquíolos
Bronquíolos terminais
3 
 
 @jumorbeck 
 
↠ Os tecidos que compõem a parede de cada brônquio 
principal são os mesmos observados na traqueia, mas à 
medida que os tubos de condução ficam menores 
ocorrem as seguintes mudanças: (MARIEB, 7ª ed.) 
➢ Os tecidos conjuntivos de sustentação mudam: 
as cartilagens traqueais são substituídas por 
peças cartilagíneas irregulares à medida que os 
brônquios principais entram nos pulmões. No 
nível dos bronquíolos, a cartilagem de 
sustentação não está mais presente nas suas 
paredes. Por outro lado, a elastina, que ocorre 
nas paredes de toda a árvore bronquial, não 
diminui. 
➢ O epitélio: torna-se delgado à medida que muda 
de pseudoestratificado para simples prismático 
(colunar) e depois para simples cúbico nos 
bronquíolos terminais e respiratórios. Nem os 
cílios nem as células produtoras de muco estão 
presentes nesses bronquíolos, onde terminam 
as camadas de muco para a filtragem do ar. As 
partículas de poeira que ultrapassem os 
bronquíolos não ficam aprisionadas no muco, 
mas são removidas por macrófagos nos alvéolos. 
➢ O músculo liso passa a ser importante: uma 
camada de músculo liso aparece pela primeira 
vez na parede posterior da traqueia, o músculo 
traqueal, e continua nos grandes brônquios. Essa 
camada forma faixas helicoidais que envolvem os 
brônquios menores e os bronquíolos, e regulam 
a quantidade de ar que entra nos alvéolos. A 
musculatura relaxa para alargar os tubos de ar 
durante a estimulação simpática, aumentando o 
fluxo de ar quando as necessidades respiratórias 
são grandes, e constringe esses tubos sob 
controle parassimpáticoquando as necessidades 
respiratórias são baixas. Fortes contrações dos 
músculos lisos nos brônquios estreitam os tubos 
de ar durante as crises de asma. A musculatura 
lisa é delgada quando chega à extremidade da 
árvore de bronquíolos e está ausente em volta 
dos alvéolos. 
 
 
 
 
 
PARTE DE RESPIRAÇÃO 
 
↠ Essa parte é o final da árvore respiratória nos pulmões 
e consiste em estruturas que contêm câmaras de troca 
de ar chamadas alvéolos (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ As primeiras estruturas da parte de respiração, que se 
ramificam dos bronquíolos terminais (da parte de 
condução) são os bronquíolos respiratórios. Eles podem 
ser reconhecidos pelos alvéolos dispersos que se 
projetam de suas paredes (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ Os bronquíolos respiratórios levam aos ductos 
alveolares, cujas paredes são formadas quase 
inteiramente por alvéolos. Os ductos alveolares conduzem 
aos agrupamentos terminais de alvéolos chamados sacos 
alveolares (MARIEB, 7ª ed.). 
ATENÇÃO: Repare que os alvéolos e os sacos alveolares não são a 
mesma coisa: o saco alveolar é análogo a um cacho de uvas; cada uva 
é um alvéolo (MARIEB, 7ª ed.). 
Cerca de 400 milhões de alvéolos cheios de ar se acumulam nos 
pulmões, contribuindo para a maior parte do volume pulmonar e 
proporcionando uma enorme superfície para a troca gasosa. A área 
total de todos os alvéolos em um par de pulmões médios é de 140 
metros quadrados, o que corresponde a 40 vezes mais do que a área 
de superfície da pele (MARIEB, 7ª ed.). 
 
Bronquíolos respiratórios
Ductos alveolares
Sacos alveolares
Alvéolos
4 
 
 @jumorbeck 
 
 
Os alvéolos (cavidade oca) são pequenas câmaras preenchidas com 
ar, onde ocorrem as trocas gasosas entre o ar e o sangue. À medida 
que os bronquíolos respiratórios se dividem para formar bronquíolos 
ainda menores, a quantidade de alvéolos ligados a eles aumenta. Os 
bronquíolos respiratórios dão origem aos ductos alveolares, que são 
como longos corredores ramificados, com muitas portas abertas. As 
“portas” abrem-se nos alvéolos, que se tornam tão numerosos que a 
parede do ducto alveolar é pouco mais do que uma continuação dos 
alvéolos. Os ductos alveolares terminam como dois ou três sacos 
alveolares, que são câmaras conectadas a dois ou mais alvéolos 
(SEELY, 10ª ed.). 
↠ Dois tipos celulares compõem a parede alveolar. Os 
pneumócitos tipo I (camada de células epiteliais 
pavimentosas) são células finas e escamosas que 
constituem 90% da superfície alveolar. A maior parte das 
trocas gasosas entre o ar alveolar e o sangue ocorre por 
meio dessas células. Os pneumócitos tipo II (células 
epiteliais cúbicas) são células cuboides e arredondadas 
secretoras de surfactante, o que facilita a expansão dos 
alvéolos durante a inspiração (SEELY, 10ª ed.). 
↠ As superfícies externas dos alvéolos são densamente 
cobertas com uma “teia de aranha” de capilares 
pulmonares, cada um deles circundado por uma luva 
delgada de tecido conjuntivo frouxo. Juntas, as paredes 
dos alvéolos e dos capilares e suas lâminas basais fundidas 
formam a membrana respiratória, onde o oxigênio e o 
dióxido de carbono são trocados entre os alvéolos e o 
sangue. O ar está presente no lado alveolar da membrana 
e o sangue flui no lado capilar. Os gases passam facilmente 
através dessa fina membrana: o oxigênio se difunde dos alvéolos 
para o sangue, e o dióxido de carbono, do sangue para os alvéolos 
cheios de ar (MARIEB, 7ª ed.). 
A membrana respiratória é constituída de várias camadas: (SEELY, 10ª ed.) 
➢ Uma camada delgada de fluido que reveste os alvéolos. 
➢ O epitélio alveolar composto por epitélio escamoso simples. 
➢ A membrana basal do epitélio alveolar. 
➢ Um estreito espaço intersticial. 
➢ A membrana basal do endotélio capilar. 
➢ O endotélio capilar, composto por epitélio escamoso simples. 
 
 
↠ É importante destacar ainda as seguintes 
características: (MARIEB, 7ª ed.) 
➢ Os alvéolos são circundados por finas fibras 
elásticas do mesmo tipo das que circundam as 
estruturas ao longo de toda a árvore respiratória. 
➢ Os alvéolos adjacentes são interconectados por 
poros alveolares, que permitem que a pressão 
do ar seja equalizada no pulmão inteiro e 
proporcionam rotas alternativas para o ar 
alcançar os alvéolos cujos brônquios entraram 
em colapso devido a uma doença. 
➢ As superfícies alveolares internas proporcionam 
um local para o movimento livre dos macrófagos 
alveolares, que vivem realmente no espaço de 
ar e removem as partículas inaladas mais finas 
que não foram aprisionadas pelo muco. Os 
macrófagos cheios de partículas migram 
superiormente, dos alvéolos “sem saída” para os 
brônquios, onde a ação ciliar os transporta para 
a faringe para serem deglutidos. Esse 
mecanismo remove mais de 2 milhões de 
macrófagos carregados de detritos por hora. 
5 
 
 @jumorbeck 
 
 
Pulmões 
ANATOMIA 
↠ Os pulmões são os principais órgãos da respiração, e, 
em um volume basal, estão entre os maiores órgãos do 
corpo humano. Cada pulmão possui formato cônico, com 
a base repousando sobre o diafragma e o ápice se 
estendendo até cerca de 2,5 cm acima da clavícula 
(SEELY, 10ª ed.). 
↠ Suas faces anterior, lateral e posterior entram em 
contato com as costelas e formam uma face costal 
continuamente curva (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ A face inferior côncava (base) que repousa sobre o 
diafragma é a face diafragmática (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ Na face mediastinal (medial) de cada pulmão há uma 
depressão, o hilo, através da qual vasos sanguíneos, 
brônquios, vasos linfáticos e nervos entram e saem do 
pulmão. Coletivamente, essas estruturas prendem o 
pulmão ao mediastino e constituem a raiz do pulmão. Os 
maiores componentes dessa raiz são a artéria e as veias 
pulmonares e o brônquio principal (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ Como o coração é ligeiramente voltado para a 
esquerda do plano mediano do tórax, os pulmões 
esquerdo e direito têm forma e tamanho ligeiramente 
diferentes. O pulmão esquerdo é um pouco menor do 
que o direito e possui uma incisura cardíaca, um desvio 
em sua margem anterior que acomoda o coração 
(MARIEB, 7ª ed.). 
↠ O pulmão direito é maior que o esquerdo e pesa em 
média 620 g, enquanto o pulmão esquerdo pesa cerca 
de 560 g (SEELY, 10ª ed.). 
 
↠ Várias fissuras profundas dividem os dois pulmões em 
padrões de lobos diferentes. O pulmão esquerdo é 
dividido em lobo superior e lobo inferior, pela fissura 
oblíqua. O pulmão direito possui três lobos - superior, 
médio e inferior - separados pelas fissuras oblíqua e 
horizontal. Como mencionado anteriormente, cada lobo 
pulmonar é atendido por um brônquio lobar (secundário) 
e seus ramos (MARIEB, 7ª ed.).. 
 
 
↠ Cada um dos lobos, por sua vez, contém uma série 
de segmentos broncopulmonares separados uns dos 
outros por partições finas de tecido conjuntivo denso. 
Cada segmento recebe ar de um brônquio segmentar 
6 
 
 @jumorbeck 
 
individual. Existem cerca de dez segmentos 
broncopulmonares dispostos em padrões similares, 
porém não idênticos, em cada um dos dois pulmões. 
(MARIEB, 7ª ed.). 
Os segmentos broncopulmonares têm importância clínica pelo fato de 
limitarem a disseminação de algumas doenças dentro do pulmão, já 
que as infecções não atravessam facilmente as partições de tecido 
conjuntivo entre esses segmentos (MARIEB, 7ª ed.). 
A menor subdivisão do pulmão que pode ser vista a olho nu é o lóbulo. 
Com a aparência de hexágonos na superfície pulmonar e um tamanho 
que varia de uma borracha de apagar lápis até uma moeda, cada lóbulo 
é ventilado por um bronquíolo e seus ramos. Nos fumantes e na 
maioria dos moradores da cidade, o tecido conjuntivo que separa cada 
lóbulo está enegrecido pelo carbono (MARIEB, 7ª ed.). 
SUPRIMENTO SANGUÍNEO E INERVAÇÃO DOS PULMÕES 
↠ As artérias pulmonares levam sangue desoxigenado 
para os pulmões visando a sua oxigenação. No pulmão, 
essas artérias se ramificam junto com a árvore bronquial, 
situando-seem geral posteriormente aos brônquios 
correspondentes (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ As menores artérias alimentam as redes capilares 
pulmonares em torno dos alvéolos. O sangue oxigenado 
é levado dos alvéolos pulmonares para o coração pelas 
veias pulmonares, cujos tributários são geralmente 
anteriores aos brônquios correspondentes dentro dos 
pulmões. Além disso, alguns tributários venosos passam 
pelas partições de tecido conjuntivo entre os lóbulos 
pulmonares e entre os segmentos broncopulmonares 
(MARIEB, 7ª ed.). 
Para lembrá-lo da posição dos vasos pulmonares em volta do brônquio, 
memorize a sequência V B A: Veia Brônquio Artéria (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ Os pulmões são inervados por fibras simpáticas, 
parassimpáticas e por fibras sensitivas viscerais que 
entram em cada pulmão através do plexo pulmonar na 
raiz do pulmão. A partir desse ponto, essas fibras 
nervosas se situam ao longo dos brônquios e dos vasos 
sanguíneos dentro dos pulmões. As fibras parassimpáticas 
constringem os brônquios, ao passo que as fibras 
simpáticas os dilatam (MARIEB, 7ª ed.). 
Pleuras 
↠ Em volta de cada pulmão há um saco achatado cujas 
paredes são formadas por uma membrana serosa 
chamada pleura (“ao lado”). A camada externa desse saco 
é a pleura parietal, enquanto a camada interna, 
diretamente sobre o pulmão, é a pleura visceral (MARIEB, 
7ª ed.). 
↠ A pleura parietal cobre a superfície interna da parede 
torácica, a superfície superior do diafragma e as 
superfícies laterais do mediastino. A partir do mediastino, 
ela se reflete lateralmente envolvendo os grandes vasos 
que seguem para o pulmão (raiz pulmonar). Na área onde 
esses vasos entram no pulmão, a pleura parietal é 
contínua à pleura visceral, que cobre a superfície externa 
do pulmão (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ O espaço entre as pleuras parietal e visceral é a 
cavidade pleural, preenchida com uma película fina de 
fluido pleural. Produzido pelas pleuras, esse fluido 
lubrificante permite que os pulmões deslizem sem atrito 
sobre a parede torácica durante os movimentos 
respiratórios (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ O fluido também mantém as pleuras parietal e visceral 
unidas. As pleuras podem deslizar com facilidade de lado 
a lado uma sobre a outra, mas sua separação sofre uma 
forte resistência. Consequentemente, os pulmões se 
agarram com firmeza à parede torácica e são obrigados 
a se expandir e recuar à medida que o volume da 
cavidade torácica aumenta e diminui durante a respiração 
(MARIEB, 7ª ed.). 
↠ As pleuras também dividem a cavidade torácica em 
três compartimentos separados - o mediastino central e 
dois compartimentos pleurais laterais, cada um contendo 
um pulmão. Essa compartimentalização ajuda a evitar que 
os pulmões em movimento ou o coração interfiram um 
no outro, além de limitar a disseminação de infecções 
localizadas e o grau de lesão traumática (MARIEB, 7ª ed.). 
 
 
 
7 
 
 @jumorbeck 
 
Embriologia do Sistema Respiratório 
↠ Os órgãos respiratórios inferiores (laringe, traqueia, 
brônquios e pulmões) começam a se formar durante a 
quarta semana do desenvolvimento (MOORE, 10ª ed.). 
↠ O sistema respiratório começa como um crescimento 
mediano, o sulco laringotraqueal, que aparece no assoalho 
da extremidade caudal do intestino anterior primitivo 
(faringe primitiva) (MOORE, 10ª ed.). 
O aparecimento e a localização do broto pulmonar dependem do 
aumento do ácido retinoico (AR) produzido pelo mesoderma 
adjacente, que eleva a expressão do fator de transcrição TBX4 no 
endoderma do tubo intestinal no local do divertículo respiratório. TBX4 
induz a formação do broto, a continuidade de seu crescimento e a 
diferenciação dos pulmões (LANGMAN, 13ª ed.). 
↠ O epitélio do revestimento interno da laringe, da 
traqueia e dos brônquios, bem como o do pulmão, é 
integralmente de origem endodérmica. Os tecidos 
cartilaginosos muscular e conjuntivo, que compõem a 
traqueia e os pulmões, são derivados do mesoderma 
esplâncnico que cerca o intestino anterior (LANGMAN, 
13ª ed.). 
↠ Até o final da quarta semana, o sulco laringotraqueal 
se evaginou (projetou) para formar um divertículo 
laringotraqueal (broto pulmonar) saculiforme, que está 
localizado ventral à parte caudal do intestino anterior 
(MOORE, 10ª ed.). 
 
↠ Conforme o divertículo se alonga, este é envolvido 
pelo mesênquima esplâncnico. Sua extremidade distal se 
dilata para formar um broto respiratório globular, que 
representa o broto único do qual a árvore respiratória se 
origina (MOORE, 10ª ed.). 
 
↠ O divertículo laringotraqueal logo se separa da faringe 
primitiva; entretanto, ele se mantém em comunicação 
com esta através do canal laríngeo primitivo (MOORE, 10ª 
ed.). 
↠ As pregas traqueoesofágicas longitudinais se 
desenvolvem no divertículo, se aproximam uma da outra, 
e se fundem para formar uma divisão, o septo 
traqueoesofágico, até o final da quinta semana (MOORE, 
10ª ed.). 
 
↠ Esse septo divide a porção cranial do intestino anterior 
em uma parte ventral, o tubo laringotraqueal (o primórdio 
da laringe, da traqueia, dos brônquios e dos pulmões) e 
uma parte dorsal (primórdio da orofaringe e do esôfago) 
(MOORE, 10ª ed.). 
 
↠ A abertura do tubo laringotraqueal na faringe torna-se 
o canal laríngeo primitivo (MOORE, 10ª ed.). 
↠ A separação do intestino anterior tubular único em 
traqueia e esôfago resulta de um processo complexo e 
coordenado de múltiplas vias de sinalização e dos fatores 
de transcrição (MOORE, 10ª ed.). 
DESENVOLVIMENTO DA LARINGE 
↠ O epitélio de revestimento da laringe se desenvolve a 
partir do endoderma da extremidade cranial do tubo 
laringotraqueal. As cartilagens da laringe se desenvolvem 
8 
 
 @jumorbeck 
 
do quarto e sexto pares de arcos faríngeos (MOORE, 10ª 
ed.). 
 
↠ As cartilagens da laringe se desenvolvem do 
mesênquima que é derivado das células da crista neural. 
O mesênquima da extremidade cranial do tubo 
laringotraqueal rapidamente se prolifera, produzindo um 
par de brotos aritenoides. Os brotos crescem em direção 
à língua, convertendo a abertura em forma de fenda, a 
glote primitiva, em um canal laríngeo em formato de T, 
reduzindo a luz da laringe em desenvolvimento a uma 
estreita fenda (MOORE, 10ª ed.). 
 
 
↠ O epitélio da laringe se prolifera rapidamente, 
resultando em uma oclusão temporária da luz da laringe. 
A recanalização normalmente ocorre por volta da 10ª 
semana; os ventrículos da laringe são formados durante 
o processo de recanalização. Esses recessos são 
delimitados por pregas da membrana mucosa que se 
tornam as pregas vocais (cordas) e pregas vestibulares 
(MOORE, 10ª ed.). 
 
 
↠ A epiglote se desenvolve da parte caudal da eminência 
hipofaríngea, uma proeminência produzida pela 
proliferação do mesênquima na extremidade ventral do 
terceiro e quarto arcos faríngeos. A parte rostral dessa 
eminência forma o terço posterior ou parte faríngea da 
língua (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Devido aos músculos da laringe se desenvolverem dos 
mioblastos do quarto e sexto pares de arcos faríngeos, 
esses são inervados pelos ramos laríngeos do nervo vago 
(nervo craniano X) que suprem esses arcos (MOORE, 10ª 
ed.). O nervo laríngeo superior inerva os derivados do 
quarto arco faríngeo, e o nervo laríngeo recorrente, os 
derivados do sexto arco faríngeo (LANGMAN, 13ª ed.). 
A laringe é encontrada em uma posição alta no pescoço de neonatos; 
esse posicionamento permite a epiglote entrar em contato com o 
palato mole. Isso proporciona uma separação quase completa dos 
tratos respiratório e digestório, facilitando a amamentação, entretanto, 
significa também que neonatos respirem pelo nariz quase 
obrigatoriamente. A descida estrutural da laringe ocorre em torno dos 
primeiros 2 anos de vida (MOORE, 10ª ed.). 
DESENVOLVIMENTO DA TRAQUEIA 
↠ Durante a separação do intestino anterior, o divertículo 
laringotraqueal forma a traqueia e duas evaginações 
laterais, os brotosbrônquicos primários (MOORE, 10ª ed.). 
↠ O revestimento endodérmico do tubo laringotraqueal 
distal à laringe se diferencia no epitélio e glândulas da 
traqueia e no epitélio pulmonar. A cartilagem, o tecido 
conjuntivo e os músculos da traqueia são derivados do 
mesênquima esplâncnico que envolve o tubo 
laringotraqueal (MOORE, 10ª ed.). 
 
9 
 
 @jumorbeck 
 
 
 
 
DESENVOLVIMENTO DOS BRÔNQUIOS E DOS PULMÕES 
↠ O broto respiratório (broto pulmonar) se desenvolve 
na extremidade caudal do divertículo laringotraqueal 
durante a quarta semana (MOORE, 10ª ed.). 
↠ O broto logo se divide em duas evaginações, os brotos 
brônquicos primários. Esses brotos crescem lateralmente 
para dentro dos canais pericardioperitoneais, o primórdio 
das cavidades pleurais. Brotos brônquicos secundários e 
terciários logo se desenvolvem (MOORE, 10ª ed.). 
 
↠ Junto com o mesênquima esplâncnico ao redor, os 
brotos brônquicos se diferenciam em brônquio e suas 
ramificações nos pulmões. No início da quinta semana, a 
conexão de cada broto brônquico com a traqueia 
aumenta para formar o primórdio do brônquio principal 
O brônquio principal direito embrionário é ligeiramente maior do que 
o esquerdo e está orientado mais verticalmente. Essa relação persiste 
no adulto; consequentemente, um corpo estranho entra com mais 
facilidade no brônquio principal direito do que no esquerdo (MOORE, 
10ª ed.) 
↠ O brônquio principal subdivide-se em brônquio 
secundário que forma os ramos lobares, este se divide 
em segmentares, que originam os intrassegmentares 
(MOORE, 10ª ed.). 
No lado direito, o brônquio lobar superior suprirá o lobo superior do 
pulmão, entretanto, o brônquio lobar inferior se subdivide em dois 
brônquios, o brônquio lobar médio e o brônquio lobar inferior. No lado 
esquerdo, dois brônquios secundários suprem o lobo superior e o lobo 
inferior dos pulmões. Cada brônquio lobar sofrerá progressivas 
ramificações (MOORE, 10ª ed.) 
↠ Os brônquios segmentares, 10 no pulmão direito e 8 
ou 9 no pulmão esquerdo, começam a se formar na 
sétima semana. Enquanto isso ocorre, o mesênquima ao 
redor também se divide. Os brônquios segmentares, com 
a massa de mesênquima circundante, formam o primórdio 
dos segmentos broncopulmonares. Por volta da 24ª 
semana, aproximadamente 17 ordens de segmentos 
estão formados e os bronquíolos respiratórios se 
desenvolveram (MOORE, 10ª ed.). 
Os sinais para a ramificação, que são emitidos do mesoderma, 
envolvem os membros da família do fator de crescimento de 
fibroblasto. Enquanto todas essas novas subdivisões estão ocorrendo 
e a árvore brônquica está se desenvolvendo, os pulmões adotam uma 
posição mais caudal, de modo que, no nascimento, a bifurcação da 
traqueia é oposta à quarta vértebra torácica (LANGMAN, 13ª ed.). 
 
↠ Conforme os brônquios se desenvolvem, as placas de 
cartilagem se desenvolvem do mesênquima esplâncnico 
ao redor. O músculo liso e o tecido conjuntivo dos 
brônquios, o tecido conjuntivo pulmonar e os capilares 
também são derivados desse mesênquima. Quando os 
pulmões se desenvolvem, estes adquirem uma camada 
10 
 
 @jumorbeck 
 
de pleura visceral derivada do mesênquima esplâncnico. 
Com a expansão, os pulmões e a cavidade pleural 
crescem caudalmente para o mesênquima da parede 
corporal e logo se aproximam do coração (MOORE, 10ª 
ed.). 
↠ A parede torácica corporal torna-se revestida por uma 
camada de pleura parietal derivada do mesoderma 
somático. O espaço entre a pleura parietal e a visceral é 
a cavidade pleural (MOORE, 10ª ed.). 
Maturação dos Pulmões 
↠ A maturação dos pulmões é dividida em quatro 
estágios histologicamente distintos: o pseudoglandular, o 
canalicular, saco terminal e o estágio alveolar (MOORE, 10ª 
ed.). 
ESTÁGIO PSEUDOGLANDULAR (5ª À 17ª SEMANA) 
↠ Do ponto de vista histológico, o pulmão durante o 
estágio pseudoglandular possui aparência de glândulas 
exócrinas. Com 16 semanas, todos os principais 
componentes dos pulmões estão formados, exceto 
aqueles envolvidos com as trocas gasosas (MOORE, 10ª 
ed.). 
↠ A respiração não é possível; portanto, fetos nascidos 
durante esse período são incapazes de sobreviver 
(MOORE, 10ª ed.). 
 
ESTÁGIO CANALICULAR (16ª À 26ª SEMANA) 
↠ O estágio canalicular sobrepõe-se ao estágio 
pseudoglandular, pois o desenvolvimento do segmento 
cranial dos pulmões amadurece mais rápido do que o 
segmento caudal (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Durante o estágio canalicular, a luz dos brônquios e 
dos bronquíolos terminais tornam-se maiores e o tecido 
pulmonar torna-se altamente vascularizado. Por volta da 
24ª semana, cada bronquíolo terminal forma dois ou mais 
bronquíolos respiratórios, que irão se dividir em três a seis 
passagens: os ductos alveolares primitivos (MOORE, 10ª 
ed.). 
↠ A respiração é possível ao final do período canalicular 
(26 semanas), pois alguns sacos terminais de parede 
delgada (alvéolos primitivos) se desenvolvem no final dos 
bronquíolos respiratórios e o tecido pulmonar está bem 
vascularizado (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Embora fetos nascidos ao final desse período possam 
sobreviver se tiverem cuidados intensivos, neonatos 
prematuros muitas vezes não sobrevivem, pois o sistema 
respiratório e os outros sistemas ainda estão 
relativamente imaturos (MOORE, 10ª ed.). 
 
ESTÁGIO DE SACO TERMINAL (24ª SEMANA AO FINAL DO 
PERÍODO FETAL) 
↠ Durante o estágio de saco terminal, muitos mais sacos 
terminais (alvéolos primitivos) se desenvolvem e seus 
epitélios tornam-se muito finos. Os capilares tornam-se 
protuberantes nesses sacos (MOORE, 10ª ed.). 
↠ O íntimo contato entre o epitélio e as células 
endoteliais estabelece a barreira hematoaérea, que 
permite uma troca adequada de gases, necessária para a 
sobrevivência do feto caso este nasça prematuramente 
(MOORE, 10ª ed.). 
↠ Na 26ª semana, os sacos terminais são revestidos 
principalmente por células epiteliais pavimentosas de 
11 
 
 @jumorbeck 
 
origem endodérmica, os pneumócitos tipo I, através dos 
quais a troca gasosa ocorre. A rede de capilares se 
prolifera rapidamente no mesênquima ao redor dos 
alvéolos em desenvolvimento, contudo, não é 
concomitante ao desenvolvimento ativo dos capilares 
linfáticos. Dispersas entre as células epiteliais pavimentosas, 
estão células epiteliais secretoras arredondadas, os 
pneumócitos tipo II, que secretam o surfactante pulmonar, 
uma mistura complexa de fosfolipídios e proteínas 
(MOORE, 10ª ed.). 
 
A maturação dos pneumócitos tipo II e a produção do surfactante 
variam amplamente entre os fetos de diferentes idades gestacionais. 
A produção do surfactante aumenta durante os estágios terminais da 
gestação, particularmente durante as últimas 2 semanas (MOORE, 10ª 
ed.). 
A produção de surfactante começa entre a 20ª e a 22ª semana, mas 
o surfactante está presente apenas em pequenas quantidades em 
bebês prematuros, não estando presente em níveis adequados até o 
final do período fetal. Por volta da 26ª à 28ª semana, o feto 
frequentemente pesa cerca de 1.000 g e estão presentes sacos 
alveolares e surfactante suficientes para permitir a sobrevivência de 
bebês nascidos prematuramente. Antes disso, os pulmões são, 
geralmente, incapazes de prover trocas gasosas adequadas, em parte, 
porque a área de superfície alveolar é insuficiente e a vascularização 
é pouco desenvolvida (MOORE, 10ª ed.). 
Fetos nascidos entre a 24ª e a 26ª semana após a fecundação podem 
sobreviver se tiverem cuidados intensivos; entretanto, eles podem 
sofrer de desconforto respiratório pela deficiência de surfactante. A 
sobrevivência desses bebês tem aumentado pelo uso de 
corticosteroides (esteroides produzidos pelo córtex da adrenal) pré-
natal, que induzem a produção de surfactante e também com a 
terapia pós-natal de reposição de surfactante (MOORE, 10ª ed.). 
ESTÁGIO ALVEOLAR (FINAL DO PERÍODO FETAL AOS 8 ANOS) 
↠ Exatamente quando o estágio de saco terminal acaba 
ese inicia o estágio alveolar depende da definição do 
termo alvéolos. Os sacos terminais análogos aos alvéolos 
estão presentes na 32ª semana. O epitélio de 
revestimento desses sacos atenua-se para uma fina 
camada epitelial pavimentosa. Os pneumócitos tipo I 
tornam-se tão delgados que os capilares adjacentes se 
projetam para os sacos alveolares (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Ao final do período fetal (38 semanas), os pulmões 
são capazes de realizar a respiração, pois a membrana 
alveolocapilar (barreira de difusão pulmonar ou membrana 
respiratória) é delgada o suficiente para realizar as trocas 
gasosas. Embora os pulmões não comecem a realizar 
essa função vital até o nascimento, estes são bem 
desenvolvidos e, portanto, capazes de funcionar 
prontamente quando o bebê nasce (MOORE, 10ª ed.). 
↠ No início do estágio alveolar (32 semanas), cada 
bronquíolo respiratório termina em um aglomerado de 
sacos alveolares de paredes delgadas, separados um dos 
outros por tecido conjuntivo frouxo. Esses sacos 
representam os futuros ductos alveolares. A transição da 
dependência da placenta na troca gasosa para a troca 
gasosa autônoma requer as seguintes mudanças 
adaptativas dos pulmões: (MOORE, 10ª ed.) 
➢ Produção de surfactante nos sacos alveolares. 
➢ Transformação dos pulmões de órgãos 
secretores para órgãos capazes de realizar as 
trocas gasosas. 
➢ Estabelecimento das circulações sistêmicas e 
pulmonar em paralelo. 
 
 
12 
 
 @jumorbeck 
 
ESTÁGIO PÓS-NATAL 
↠ Aproximadamente 95% dos alvéolos maduros 
desenvolvem-se no período pós-natal. Antes do 
nascimento, os alvéolos primordiais aparecem como 
pequenas projeções nas paredes dos bronquíolos 
respiratórios e dos sacos alveolares, dilatações terminais 
dos ductos alveolares. Após o nascimento, os alvéolos 
primitivos se ampliam conforme a expansão dos pulmões, 
mas o maior aumento no tamanho dos pulmões resulta 
do aumento no número de bronquíolos respiratórios e 
alvéolos primitivos, mais do que um aumento no tamanho 
dos alvéolos (MOORE, 10ª ed.). 
↠ O desenvolvimento alveolar está, em grande parte, 
completo aos 3 anos de idade, mas novos alvéolos são 
acrescentados até aproximadamente 8 anos de idade. Ao 
contrário dos alvéolos maduros, os alvéolos imaturos 
possuem o potencial para formar alvéolos primitivos 
adicionais. Conforme esses alvéolos aumentam em 
tamanho, eles se tornam alvéolos maduros (MOORE, 10ª 
ed.). 
↠ O principal mecanismo para o aumento do número de 
alvéolos é a formação de septos secundários de tecido 
conjuntivo que subdividem os alvéolos primitivos 
existentes. Inicialmente, os septos são relativamente 
espessos, mas estes logo são transformados em septos 
delgados maduros que são capazes de realizar as trocas 
gasosas (MOORE, 10ª ed.). 
O desenvolvimento dos pulmões durante os primeiros meses após o 
nascimento é caracterizado pelo aumento exponencial na superfície 
da barreira hematoaérea através da multiplicação dos alvéolos e 
capilares. Aproximadamente, 150 milhões de alvéolos primitivos, metade 
do número em adultos, estão presentes nos pulmões de um recém-
nascido a termo (MOORE, 10ª ed.). 
Estudos moleculares indicam que o desenvolvimento dos pulmões é 
controlado por uma cascata de vias de sinalização que são reguladas 
por uma expressão temporal e sequencial de genes altamente 
conservados (MOORE, 10ª ed.). 
Os movimentos respiratórios fetais (MRFs), que podem ser detectados 
pela ultrassonografia em tempo real, ocorrem antes do nascimento, 
exercendo força suficiente para causar a aspiração de algum líquido 
amniótico pelos pulmões. O padrão do MRF é amplamente utilizado 
para o acompanhamento do trabalho de parto e na previsão da 
sobrevida de fetos nascidos prematuros. No nascimento, o feto já 
possui a vantagem de vários meses de exercícios respiratórios. Os 
MRFs, que aumentam à medida que o parto se aproxima, 
provavelmente condicionam os músculos respiratórios. Além disso, 
esses movimentos estimulam o pulmão a se desenvolver, 
possivelmente pela criação de um gradiente de pressão entre os 
pulmões e o líquido amniótico (MOORE, 10ª ed.). 
Ao nascimento, os pulmões estão aproximadamente com a metade 
de seu volume preenchido com líquido derivado da cavidade amniótica, 
pulmões e das glândulas traqueais. A aeração dos pulmões ao 
nascimento não é tanto devido à dilatação dos órgãos colapsados 
vazios, mas, sim, da rápida substituição do líquido intra-alveolar pelo ar. 
O líquido dos pulmões é retirado ao nascimento por três rotas: 
(MOORE, 10ª ed.) 
➢ Através da boca e do nariz por pressão no tórax fetal 
durante o parto vaginal. 
➢ Pelos capilares, artérias e veias pulmonares. 
➢ Pelos vasos linfáticos. 
No feto próximo ao termo, os vasos linfáticos pulmonares são 
relativamente maiores e mais numerosos do que em adultos. O fluxo 
linfático é rápido durante as primeiras horas após o nascimento e em 
seguida diminui. Três fatores são importantes para o desenvolvimento 
normal do pulmão: (MOORE, 10ª ed.) 
➢ espaço torácico adequado para o crescimento pulmonar; 
➢ MRFs; 
➢ volume de líquido amniótico adequado. 
MATURAÇÃO DOS PULMÕES (LANGMAN, 13ª ed.) 
PERÍODO 
PSEUDOGLANDULAR 
5 A 16 semanas A ramificação 
continua a formar 
bronquíolos 
terminais. Não há 
bronquíolos 
respiratórios nem 
alvéolos. 
PERÍODO CANALICULAR 16 a 26 semanas Cada bronquíolo 
terminal se divide 
em dois ou mais 
bronquíolos 
respiratórios, que, 
por sua vez, 
dividem-se em três 
a seis ductos 
alveolares. 
PERÍODO DO SACO 
TERMINAL 
26 semanas até o 
nascimento 
Os sacos terminais 
(alvéolos primitivos) 
se formam e 
estabelecem 
contato próximo 
com capilares 
sanguíneos. 
PERÍODO ALVEOLAR 8 meses até a 
infância 
Os alvéolos 
maduros 
apresentam 
contatos 
epitelioendoteliais 
(capilares) bem 
desenvolvidos. 
 
Surfactante 
DEFINIÇÃO 
↠ O surfactante pulmonar é uma substância complexa 
que permite a redução da tensão superficial na interface 
ar-líquido evitando a tendência natural do alvéolo colapsar 
no final da expiração. É produzida no alvéolo por tipo de 
13 
 
 @jumorbeck 
 
pneumócitos II e é depositado e armazenado em corpos 
lamelares. Por um mecanismo complexo, o surfactante é 
liberado no alvéolo, formando uma camada conhecida 
como mielina tubular, que forma uma monocamada de 
lipídios e proteínas entre o ar e a água (DIEGO, 2018) 
↠ O surfactante pulmonar é uma substância fundamental 
na mecânica pulmonar. Ele está presente em todas as 
espécies que respiram através de pulmões, pois, na sua 
ausência, o líquido presente entre o alvéolo e o ar 
apresenta uma tensão superficial alta, que exerce uma 
força de colabamento sobre estas estruturas pulmonares. 
O surfactante se interpõe às moléculas de água na 
superfície alveolar, reduz a tensão superficial de maneira 
dinâmica, de forma que essa tensão aproxima-se de zero 
no final da expiração quando a superfície do alvéolo está 
reduzida, evitando assim a atelectasia (FREDDI et. al., 2003). 
COMPOSIÇÃO 
↠ A composição lipídica e proteica do surfactante é 
altamente conservada entre as espécies, em que 
aproximadamente 90% da massa total é composta de 
lipídios e cerca de 8-10% proteínas (PICARDI, 2014). 
↠ Os principais componentes do surfactante pulmonar 
são os fosfolipídios (80-90%), destacando-se entre eles o 
dipalmitoil fosfatidilcolina -DPPC -, que responde por 70-
80% e é responsável por diminuir a tensão superficial por 
si mesmo; o resto dos componentes são lípidos e 
glicolípidos neutros (8-12%), proteínas e carboidratos (2%) 
(DIEGO, 2018) 
↠ Quatro proteínas associadas ao surfactante foram 
descritas: SP-A, SP-B, SP-C e SP-D, elas podem ser 
classificadas da seguinte forma: (DIEGO, 2018) 
Hidrofílicas: 
➢ SP-A: intervém na secreção e reciclagem do 
surfactante, tem um papel defensivo contra 
microorganismos inalados e estabiliza a mielina 
tubular, aumentando sua atividade. 
➢ SP-D: sua função não é bem compreendida,mas sua presença é conhecida por facilitar 
distribuição rápida de surfactante na interface ar-
líquido. 
Hidrofóbicas: proteínas que têm um papel importante na 
organização estrutural e a durabilidade da função do 
surfactante. Elas são essenciais para a extensão de 
fosfolipídios em espaços aéreos. 
➢ SP-B: aumenta a ação superficial dos 
fosfolipídios, facilitando sua reciclagem por 
pneumócitos do tipo II. Sua ausência é letal. 
➢ SP-C: estimula a inserção de fosfolipídios e 
aumenta sua reciclagem. Sua ausência está 
associada a doenças intersticiais na infância. 
↠ A proteína majoritária é SP-A (5-6%), que junto com 
SP-D está essencialmente envolvido nas funções 
imunológicas e de defesa do surfactante (PICARDI, 2014). 
A ausência de qualquer uma das proteínas do surfactante produz 
distúrbios respiratórios de maior ou menor gravidade, mas apenas a 
falta de SP-B é letal logo após o nascimento (PICARDI, 2014). 
METABOLISMO DO SURFACTANTE 
↠ O surfactante é produzido no pneumócito II. Os 
fosfolípides e as proteínas SP-B e SP-C são sintetizados 
no retículo endoplasmático rugoso, onde são 
armazenados; inicialmente, no complexo de Golgi, e, 
posteriormente, nos corpos lamelares. Periodicamente, 
estes últimos são expulsos do pneumócito II, quando o 
surfactante é liberado para a luz alveolar, organizando a 
mielina tubular (REBELLO et. al., 2002). 
 
↠ A cinética da síntese e secreção para o interior do 
alvéolo é muito lenta, atingindo de 30 a 48 horas em 
animais recém-nascidos (REBELLO et. al., 2002). 
↠ Após a secreção para o interior do alvéolo, o 
surfactante passa por um complexo ciclo. Inicialmente, as 
moléculas de gordura se organizam (particularmente com 
ajuda das proteínas), para formar a monocamada que 
reveste a superfície alveolar, a mielina tubular. Com 
sucessivos movimentos de contração e estiramento, que 
ocorrem a cada ciclo respiratório, parte da mielina tubular 
se desorganiza e se desprende do filme principal, na 
forma de pequenas vesículas, que são reabsorvidas para 
14 
 
 @jumorbeck 
 
o interior do pneumócito II. Dentro da célula, uma pequena 
parte é catabolizada, enquanto que a maior parte do 
surfactante que é reabsorvido é misturada aos corpos 
lamelares, nos quais é reorganizado, num processo de 
reciclagem (REBELLO et. al., 2002). 
↠ Assim, nos prematuros, cerca de 50% do pool alveolar 
é composto de surfactante com boa capacidade de 
reduzir a tensão superficial, e 50% é composto por 
vesículas inativas a serem recicladas. Este processo de 
reciclagem minimiza a necessidade de síntese de 
surfactante, enquanto mantém um pool alveolar 
adequado, ao mesmo tempo em que ativa os 
componentes do surfactante, reabsorvidos para o 
pneumócito II através da adição de novos elementos 
(particularmente proteínas) e da reorganização estrutural 
dos lípides e proteínas. Este último processo é de 
particular importância no tratamento com surfactante 
exógeno, que passa a ser adicionado de SP-A e SP-D 
(ausentes nos preparados comerciais) através da 
reciclagem (REBELLO et. al., 2002). 
O tratamento com surfactante exógeno não interfere com as vias 
metabólicas do surfactante endógeno, não havendo inibição por feed-
back da sua produção (REBELLO et. al., 2002). 
As proteínas hidrossolúveis SP-A e SP-D são sintetizadas e liberadas 
de maneira independente dos fosfolípides e das proteínas lipossolúveis 
SP-B e SP-C (REBELLO et. al., 2002). 
INATIVAÇÃO DO SURFACTANTE 
O surfactante pode ter sua função de redução da tensão superficial 
alveolar inibida pelas proteínas plasmáticas que invadem o espaço 
alveolar na lesão pulmonar aguda. Esta inativação é um fenômeno 
reversível e ocorre, primariamente, devido a uma interferência na 
formação da monocamada de surfactante, causada pela presença de 
proteínas, através de um mecanismo de competição pela interface ar 
líquido. 
FUNÇÕES 
↠ As funções mais importantes do surfactante são: 
(DIEGO, 2018) 
➢ Diminui a tensão superficial do alvéolo. 
➢ Aumenta a complacência pulmonar. 
➢ Previne o colapso alveolar e a atelectasia. 
➢ Mantêm um volume residual efetivo. 
➢ Facilita a expansão na inspiração. 
➢ Favorece ventilação / perfusão (V / Q). 
➢ Mantêm a superfície alveolar livre de líquidos, 
pois reduz a filtração de água e proteínas. 
➢ Melhora a atividade antimicrobiana – contribui a 
defesa do organismo frente a patógenos. 
TENSÃO SUPERFICIAL 
Para entender o papel mais relevante do surfactante pulmonar 
(redução da tensão superficial) é essencial introduzir o conceito de 
tensão superficial, a força na qual submetido às moléculas de água na 
superfície do filme líquido que cobre o epitélio pulmonar (PICARDI, 
2014). 
A tensão superficial é a força que tende a minimizar a área ocupada 
por uma superfície líquida, tornando as gotículas de líquido de forma 
esférica. No interior do líquido, as moléculas de água exercem e 
suportam interações de magnitude semelhante em todas as direções, 
enquanto na interface as moléculas de água interagem mais 
fortemente entre eles do que com moléculas de ar (PICARDI, 2014). 
 
Para entender a importância da tensão superficial no contexto do 
pulmão, geralmente é importante recorrer à Lei de Laplace, segundo 
a qual a pressão (P) dentro de uma bolha é proporcional à tensão 
superficial (.) e inversamente proporcional ao raio (r) da mesma. Quanto 
menor a bolha, maior a pressão em suas paredes (PICARDI, 2014). 
A consequência é que, se duas bolhas de tamanhos diferentes forem 
conectadas, a bolha pequena desmoronaria esvaziando-se no grande, 
Se os alvéolos são considerados como pequenas bolhas rodeadas por 
uma fina película aquosa e a lei de Laplace se aplica, pode-se deduzir 
que, na ausência de um material surfactante, os alvéolos estariam 
sujeitos a grandes diferenças de pressão devido à tensão superficial e 
entrariam em colapso (PICARDI, 2014). 
Tendo em vista que o tamanho dos alvéolos não é homogêneo e que 
seu volume varia continuamente. Devido ao ciclo respiratório, as 
diferenças de pressão entre o menor e o maior os causariam o 
colapso dos pequenos durante a expiração (atelectasia pulmonar). 
Normalmente, isso não ocorre em pulmões saudáveis e maduros 
devido à presença de surfactante na interface ar-líquido que reduz a 
tensão superficial para proporcionar à redução na área dos alvéolos 
durante a expiração (PICARDI, 2014). 
Durante a compressão dos alvéolos na expiração, a concentração de 
surfactante na interface aumenta, reduzindo progressivamente a 
tensão superficial até atingir valores próximos a 0 mN / m. É baixo a 
tensão superficial permite um fácil inchaço dos alvéolos durante a 
inspiração, facilitando significativamente o trabalho respiratório (PICARDI, 
2014). 
15 
 
 @jumorbeck 
 
 
DEFESA FRENTE AOS PATÓGENOS 
O pulmão é um órgão muito vulnerável, expondo uma área de 
superfície média de 80 m2 (no homem adulto) em contato com o 
ambiente externo, que é uma potencial via de entrada para patógenos, 
alérgenos e poluentes transportados pelo ar que são inalados todos 
os dias (PICARDI, 2014). 
No trato respiratório existem mecanismos de defesa inatos que atuam 
localmente facilitando a eliminação de microrganismos e permitindo a 
manutenção da esterilidade do superfície respiratória (PICARDI, 2014). 
O surfactante pulmonar é a primeira barreira física para a entrada de 
qualquer microorganismo. As proteínas surfactantes hidrofílicas SP-A e 
SP-D se ligam a superfície de patógenos (incluindo vírus e bactérias) 
e opsoniza-os facilitando sua fagocitose por macrófagos e monócitos 
(PICARDI, 2014). 
É paradoxal que o surfactante possa atuar como um agente 
quimiotático para macrófagos e outras células fagocíticas, ao mesmo 
tempo que recebem um papel parcialmente imunossupressor que 
parece residir em seus componentes fosfolipídicos, essencialmente PC 
e PG. Na verdade, o equilíbrio entre imunossupressores e surfactante 
imunoativador pareceestar intimamente ligado ao equilíbrio adequado 
composicional entre seus elementos lipoproteicos (PICARDI, 2014). 
CLASSIFICAÇÃO 
↠ Os surfactantes podem ser classificados em dois 
tipos: (DIEGO, 2018) 
➢ Sintéticos (produzidos em laboratório): eles 
possuem uma mistura de fosfolipídios 
tensoativos. O componente principal é DPPC. 
Podem ser: livre de proteínas ou com peptídeos 
sintéticos ou proteínas recombinantes. 
➢ Naturais: são obtidos dos pulmões de bovinos ou 
suínos. 
Na presença do diagnóstico de doença da membrana hialina ou SDR, 
não há nenhuma dúvida sobre a indicação do uso da terapia com 
surfactante. Nesse caso, a dificuldade é como identificar os pacientes 
que vão necessitar da terapia, de modo que se permita o seu uso 
com a maior brevidade possível (FREDDI et. al., 2003). 
A droga é administrada em uma dose, em geral, de 100 mg/kg de 
peso, apesar de alguns estudos terem proposto doses diferentes 
(FREDDI et. al., 2003). 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO 
A ausência ou quantidade inadequada de surfactante pode provocar a 
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), ou Doença da 
Membrana Hialina, que é um distúrbio associado à imaturidade 
pulmonar. Trata-se da doença respiratória mais comum no ciclo 
neonatal, sendo uma das principais razões de morbidade e mortalidade 
em recém-nascidos menores de 28 semanas de idade gestacional, 
normalmente com peso inferior ou igual a 1500g, sendo mais comum 
naqueles nascidos de parto cesáreo, raça branca e sexo masculino 
(DUARTE et al., 2021) 
Na Síndrome do Desconforto Respiratório, a ausência do Surfactante 
Pulmonar (SP) é causada por uma soma de razões. O aparecimento 
de substâncias no espaço aéreo, tais como citocinas, proteases e 
radicais livres liberados pelas células inflamatórias, pode inativar a 
película tensoativa da superfície alveolar. As alterações no sistema de 
SP endógeno desencadeados pela síndrome da membrana hialina 
incluem: alterações dos lipídios; concentrações alteradas das proteínas; 
aumento do conteúdo de pequenos agregados dentro do espaço 
aéreo; PNM II danificados por mediadores inflamatórios, 
comprometendo a síntese, a secreção e o turnover do SP (DUARTE 
et al., 2021) 
USO DE CORTICOIDE 
A Organização Mundial de Saúde, considera partos prematuros, todos 
aqueles que ocorrem num período acima da vigésima semana e abaixo 
da trigésima sétima semana de gravidez, e representam as causas 
mais frequentes de morbimortalidades neonatais (PAULINO; VIEIRA, 
2020). 
O tratamento com o glicocorticoide é recomendado pelo obstetra em 
período antenatal e deve ser prescrito para pacientes que apresentam 
risco de parto prematuro, que se encontram entre 24ª e 34ª semana 
de gestação, segundo a literatura (PAULINO; VIEIRA, 2020). 
Os glicocorticoides utilizados no amadurecimento pulmonar são 
Betametasona e Dexametasona (PAULINO; VIEIRA, 2020). 
 
Referências 
PAULINO, J.; VIEIRA, L. L. C. Uso indiscriminado de 
glicorticoides e sua consequência fetal durante a gestação. 
Trabalho de Conclusão de Curso, UNIVAG, 2020. 
DIEGO, A. P. El surfactante pulmonar en neonatos. Revisión 
bibliográfica. Trabajo Fin de Grado, Facultad de 
Enfermaria de Soria, 2018. 
REBELLO et.al. Terapia com surfactante pulmonar 
exógeno – o que é estabelecido e o que necessitamos 
determinar. Jornal de Pediatria, v. 78, n.2, p. 215-226, 2002. 
PICARDI, M. V. Relaciones estrutura-función em el 
surfactante pulmonar: efecto de la temperatura y 
16 
 
 @jumorbeck 
 
mecanismos de compensación fisiológica.. Tesis Doctoral, 
Universidad Complutense de Madrid, 2014. 
FREDDI et. al. Terapia com surfactante pulmonar exógeno 
em pediatria. Jornal de Pediatria, v.79, n. 2, 2003 
DUARTE et. al. O uso do surfactante pulmonar na 
síndrome do desconforto respiratório agudo no recém-
nascido: uma revisão narrativa. Trabalho de Conclusão de 
Curso, Universidade Uma de Contagem – MG, 2021. 
MARIEB, E.; WILHELM, P.; MALLATT, J. Anatomia 
humana. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2014. 
REGAN, J.; RUSSO, A.; VVANPUTTE, C. Anatomia e 
Fisiologia de Seely, 10ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2016. 
MOORE. Embriologia Clínica, 10ª ed.. Elsevier, RJ, 2016. 
LANGMAN. Embriologia Médica, 13ª ed. Guanabara 
Koogan, SP 
 
@jumorbeck