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FISIOLOGIA MUSCULAR

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onde junções caracterizadas como faixas de adesão e 
desmossomas ocorrem em grande quantidade, assim como porções laterais ricas em junções gap (permitem 
o fluxo rápido de informação entre cels) 
Na face citoplasmática do sarcolema dos discos intercalares, miofilamentos finos se unem às faixas de 
adesão (como as linhas Z) 
Cada sarcômero possui a mesma estrutura básica do músculo esquelético, assim o mecanismo de contração é 
virtualmente idêntico 
As diferenças estão na organização e quantidade dos túbulos T, no suprimento de Ca++, nos canais de íons 
do sarcolema e na duração do PA 
→ As cisternas são maiores e mais extensas que o musc. esquel., não formam a tríade e sim uma díade (na 
linha Z) 
→ Os túbulos T são 2 ½ X maior que os do musc. esquel. E apresentam uma lâmina externa (negativamente 
carregada) 
→ O RS é esparso, assim não armazena Ca++ suficiente, necessitando fontes adicionais, como do meio 
extracelular (rico em Ca++) e da lâmina externa, assim como de grandes canais de Na + - Ca++ 
 
FISIOLOGIA: MUSCULAR CAMILA SANTIAGO 
 
 
FISIOLOGIA: MUSCULAR | MEDICINA 
Ritmo Próprio 
O músculo cardíaco é involuntário, dotado de um marca-passo intrínseco, representado por uma célula 
especializada (situada no nodo sinoatrial do átrio direito), capaz de sofrer despolarização espontânea e gerar 
PA 
O PA se propaga pelas células atriais, através dos canais juncionais, e por fibras condutoras especializadas 
existentes nos átrios (por todo o átrio em aproximadamente 70 ms) 
Para que o PA alcance os ventrículos, ele deverá passar pelo nodo atrioventricular; em seguida pelos 
ventrículos através das vias especializadas para a condução (feixe de His e sistema de Purkinje), via canais 
juncionais nos discos intercalados 
O PA se propaga por todo o coração em 220 ms após disparo no nodo sinoatrial. Como a contração de uma 
célula do músculo cardíaco tipicamente dura 300 ms, essa condução rápida e imediata promove uma 
contração quase sincrônica das células musculares cardíacas 
Bem diferente do músculo esquelético, onde as células se encontram agrupadas em unidades motoras, 
recrutadas independentemente para o aumento na força de contração 
O Ca++ extracelular é necessário para a liberação do íon do RS pelo PA e o consequente desencadeamento 
da contração 
O PA no músculo cardíaco apresenta uma longa fase de platô, devido à ativação de canais para Ca++ de tipo 
L dependentes de voltagem. Entretanto, a quantidade de Ca++ que ingressa na célula do músculo cardíaco 
durante um PA é pequena e incapaz de promover a interação do complexo actina-miosina. O influxo do 
Ca++ durante um PA serve como um deflagrador para induzir a liberação desse íon pelo RS, o que promove 
contração muscular 
ATP é necessária para o desengate entre a miosina a actina; subsequentemente, o ATP sofre hidrólise 
parcial, o que fornece energia à cabeça da miosina para o início de outro ciclo contrátil 
O relaxamento do músculo esquelético simplesmente necessita do transporte do Ca++ para o RS mediante a 
ação da bomba de Ca++ 
 
Controle extrínseco da contração ocorre por estimulação hormonal 
O SN simpático é estimulado quando ficamos excitados e prepara o indivíduo para a reação “luta ou fuga” 
No caso do coração, os níveis elevados do hormônio da medula adrenal, a epinefrina, ou do 
neurotransmissor simpático, a norepinefrina, ativam os receptores β-adrenérgicos existentes nas células do 
músculo cardíaco, promovendo a ativação da adenililciclase, o aumento do AMPc, e a consequente 
fosforilação de inúmeras proteínas presentes nas células cardíacas 
 
Metabolismo Aeróbico 
O músculo cardíaco conta basicamente com o metabolismo aeróbico, incluindo a oxidação de gorduras, para 
suprir as demandas energéticas 
Durante os momentos de isquemia, a reserva da fosfocreatina (pequena), que transforma ADP em ATP, 
pode diminuir, como no músculo esquelético 
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Quando o músculo cardíaco sofre uma privação de O2 em decorrência da oclusão de um vaso coronário 
(isquemia por interrupção do fluxo), as contrações cessam rapidamente (dentro de 30s) 
Isso não se deve à depleção do ATP ou da fosfocreatina, já que esses níveis declinam mais lentamente 
Mesmo depois de 10 min de isquemia por bloqueio do fluxo, quando os níveis da fosfocreatina chegam 
próximo ao zero, restando apenas 20% do ATP, a reperfusão é capaz de restabelecer essas reservas 
energéticas, bem como a capacidade contrátil 
Contudo, o prolongamento dessa isquemia por 20 min resulta em quedas maiores no nível do ATP, de modo 
que a reperfusão tem efeito consideravelmente menor, com restauração limitada dos níveis do ATP e da 
fosfocreatina ou mesmo da atividade contrátil 
 
Hipertrofia Cardíaca 
As células do músculo cardíaco sofrem um aumento de tamanho (hipertrofia), em resposta à sobrecarga 
de pressão 
Hipertensão, defeitos nas válvulas cardíacas e enfraquecimento das paredes ventriculares devido a infartos 
do músculo cardíaco podem levar à insuficiência cardíaca, uma causa predominante de óbito. A 
insuficiência cardíaca pode ser constatada com o espessamento das paredes do ventrículo ou com ventrículos 
dilatados (volume aumentado) 
Os defeitos contráteis associados à hipertrofia do músculo cardíaco parecem envolver falhas no controle do 
Ca++ intracelular, resultando em uma força contrátil inferior e um relaxamento mais lento 
 
Músculo Liso 
Suas células não possuem estriações transversais (lisas), não possuem sistema de túbulos T 
É encontrado na parede de vísceras ocas (trato gastrintestinal, alguns órgãos do trato genital e no urinário), 
paredes de vasos sanguíneos, ductos maiores de glândulas compostas, vias respiratórias, e em pequenos 
feixes no interior da pele 
Não está sob controle voluntário, sendo regulado pelo SN autônomo, por hormônios (bradicininas) e 
condições fisiológicas locais 
O tamanho pode variar 20 µm em pequenos vasos até 500 µm no útero gravídico 
 
Células do Músculo Liso Desempenham Funções Sintéticas e Secretórias 
O crescimento e o desenvolvimento dos tecidos dotados de células musculares lisas estão associados a 
aumentos na matriz de tecido conjuntivo 
Essas células da musculatura lisa são capazes de sintetizar e secretar os materiais que compõem essa matriz, 
tais componentes incluem o colágeno, a elastina e os proteoglicanos 
Dividem-se em 2 tipos: 
Músculo liso multiunitário: se contraem independentemente uma das outras, onde cada cel possui seu 
suprimento nervoso 
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Músculo liso unitário (vascular): formam junções comunicantes com cels contíguas, e as fibras nervosas 
formam sinapses somente com algumas poucas fibras musculares 
Seu sarcolema apresenta grande quantidade de vesículas de pinocitose 
Além das funções contráteis, sintetizam proteínas (colágeno, elastina, GAGs, proteoglicanos e fatores de 
crescimento 
As fibras são células fusiformes, com comprimento médio de 0,2mm, com diâmetro de 5-6 µm. 
A porção central contém um núcleo oval com 2 ou mais nucléolos. 
Com o encurtamento pela contração, o núcleo adquire um característico “aspecto de saca-rolha” 
Cada cel muscular lisa é envolvida por uma lâmina externa, que em seu redor são encontradas fibras 
reticulares, que parecem envolver cada cel de forma individual, funcionando no aproveitamento de 
contração 
As cels formam camadas de várias espessuras, embora possam ocorrer como individuais. Quando em 
camadas formam uma rede contínua, onde suas porções afiladas se encaixam 
As camadas de cels encontram-se frequentemente em 2 camadas perpendiculares uma à outra (sistema 
urinário e digestório), permitindo a formação de ondas de peristalse 
Enquanto a maioria dos músculos esqueléticos se contrai e relaxa rapidamente, a maior parte da contração 
do músculo liso é uma contração tônica prolongada, durando às vezes

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