RESUMO PATOLOGIA NEOPLASIAS

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Manuela Canabarro Ehlert 
Medicina Univates 2026/B
Patologia 
PROVA 3 
Neoplasias: 
-epidemiologia do câncer, agentes carcinogênicos 
e promoção da saúde 
-aspectos gerais das neoplasias, nomenclatura e 
características das neoplasias benignas e malignas 
-bases moleculares do câncer - técnicas de 
diagnóstico, marcadores e alvos 
-Carcinoma de estômago, Carcinoma de colo de 
útero, metástase de tumor de mama no fígado. 
-aspectos clínicos das neoplasias 
 
S i s t e m a G e n i t a l F e m i n i n o e E x a m e 
citopatológico cervicovaginal: 
-Rastreamento do Ca de Colo do útero, Tipos 
celulares encontrados no CP vaginal 
-Exame citopatológico cervicovaginal 
-Microbiologia e Alterações fisiológicas 
-Atipias celulares – ASC e LSIL (HPV) Atipias 
celulares - HSIL, Carcinoma, 
-Adenocarcinoma 
-Citopatologia esfoliativa e biópsia por aspiração 
com agulha fina 
- Urina, mama, TGI, linfonodos, tireoide e 
respiratória 
NEOPLASIAS: Massa anormal de tecido com 
crescimento aumentado e não coordenado, 
persistindo mesmo quando cessada a causa que a 
provocou, esses tumores desviam de sinais anti-
proliferativos, não respeitam os sinais do corpo 
(anti-proliferação, apoptose) 
- Apesar de ter uma conotação de malignidade, 
pode ser usada para designar tumores malignos e 
benignos.
- Consequência de falhas nos mecanismos que 
normalmente controlam o crescimento e a 
proliferação celular. 
- Câncer é a designação dada às neoplasias 
malignas;
- A c l a s s i f i c a ç ã o d o s t u m o r e s e s e u 
comportamento biológico são baseados 
p r i n c i p a l m e n t e n o c o m p o n e n t e 
parenquimatoso, mas seu crescimento e 
disseminação são criticamente dependentes do 
seu estroma. 
- Alguns tumores apresentam tecido conjuntivo 
escasso= NEOPLASIA MACIA E CARNOSA
- Outros casos, as células do parênquima 
est imulam a formação de um estroma 
co lagenoso abundante , re fe r ido como 
desmoplasia = EX: TUMORES DE MAMA 
DUROS 
*Tumores apresentam dois componentes básicos:
1. Células neoplásicas clonais- Constituem o 
parênquima tumoral.
2. Estroma reativo- Feito de tecido conjuntivo, 
vasos sanguíneos e células do sistema imune 
inato e adaptativo. 
NEOPLASIA BENIGNA: Aspectos micro e 
macroscópicos são considerados relativamente 
inocentes, significando que ele permanece 
localizado, não se disseminará para outras áreas e 
geralmente pode ser removido por cirurgia local. 
NOMENCLATURA: - utiliza-se o sufixo “OMA” ao 
nome do tipo de célula a partir do qual se origina o 
tumor. 
Epitélio escamoso: Papiloma;
Epitélio glandular: Adenoma;
Tecido conjuntivo: Fibroma;
Tecido adiposo: Lipoma;
- a nomenclatura dos tumores epiteliais 
benignos é mais complexa; a lguns são 
classificados com base em suas células de origem, 
outros no padrão microscópico, e ainda outros em 
sua arquitetura macroscópica. 
-Adenoma: neoplasia epitelial benigna que surja 
de células dos túbulos renais que crescem na 
forma de numerosas glândulas pequenas 
agrupadas
-Papilomas: neoplasias epiteliais benignas que 
produzem micro e macroscopicamente projeções 
visíveis, semelhantes a dedos ou verrucosas, que 
surgem a partir de suas superfícies epiteliais
-Pólipo: Quando uma neoplasia, benigna ou 
maligna, produz uma projeção macroscopicamente 
visível acima da superfície mucosa e se projeta, 
por exemplo, na luz gástrica ou colônica. 
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ENDOTÉLIO:
- Vasos sanguíneos: hemangioma 
- Vasos linfáticos: linfangioma
TECIDO EPITELIAL: 
- Epitélio escamoso: papiloma 
- Epitélio glandular: adenoma. 
 
MÚSCULO:
- Leiomioma uterino-músculo liso 
EXCEÇÃO À REGRA! 
-Melanócitos: Melanoma 
-Células da Glia: Glioma 
-Células epiteliais germinativas: Teratoma 
 
NEOPLASIA MALIGNA: 
- são os cânceres
-Tumores malignos (câncer) podem 
invadir e destruir as estruturas 
adjacentes e se disseminar para áreas 
distantes (metástases). 
- No tumor maligno a célula fica com 
um contorno muito irregular 
*neoplasias malignas em:
- Tecidos epiteliais = carcinomas 
- Tecidos mesenquimais = sarcoma 
- Linfócitos = Linfoma 
- Plasmócitos = mieloma. 
❗ Epiteliais são sempre carcinomas! 
Epitélio de revestimento: 
*Na pele: 
- epitélio plano estratificado queratinizado: 
carcinoma de células escamosas ou 
epidermoide e 
- carcinoma basocelular (células basais); 
*Epitélio Glandular: 
- Adenocarcinoma – Tubo digestivo, pulmão, 
ovário, útero, mama, próstata, tireoide, fígado, 
pâncreas 
❗ Mesenquimais são sempre sarcomas! 
- Células que darão origem aos adipócitos, 
ossos, músculo, cartilagem. 
- Recebem o nome conforme o tecido de 
origem; 
• Fibroblastos: fibrosarcoma 
• Osteoblastos: osteosarcoma 
• Adipócitos: liposarcoma 
Tecido muscular 
- Liso: leiomiosarcoma 
- Estriado: rabdomiosarcoma 
Endotélio 
- Vasos sanguíneos: hemangiosarcoma 
- Vasos linfáticos: linfangiosarcoma 
➡ morfologia: 
CARCINOMA BASOCELULAR 
 
*Fragmento de pele da face retirado de uma 
mulher de 67 com longa história de exposição ao 
sol. 
- É uma das neoplasias mais comuns de pele; • 
- Invasividade local, que se não tratado pode 
destruir extensas áreas. Se retirado totalmente, em 
geral há cura definitiva; 
- MARGENS CIRURGICAS: 
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ADENOCARCINOMA DE PULMÃO 
 
-As células tumorais são colunares e crescem 
forrando os espaços alveolares, geralmente numa 
camada única. O tecido neoplásico imita estruturas 
glandulares, daí o termo adenocarcinoma. Há 
atipias nucleares. 
TUMORES MISTOS 
- Diferenciação divergente de um único clone 
neoplásico; 
- Teratoma: Originado de células germinativas 
totipotentes (ovários e testículos) � Cabelo, osso, 
gordura, músculo, tecidos diversos. 
- Esses tumores contêm componentes epiteliais 
esparsos em meio a um estroma mixoide que pode 
conter ilhas de cartilagem ou osso 
 
Legenda: Esse tumor misto da glândula parótida 
contém células epiteliais formando ductos e 
estroma mixoide que se assemelha a cartilagem. 
- Todos esses elementos surgem de um único 
clone capaz de produzir tanto células epiteliais 
quanto mioepiteliais; portanto, a designação de 
preferência para tais neoplasias é adenoma 
pleomórfico. 
- A grande maioria das neoplasias, até mesmo os 
tumores mistos, são compostos por células de uma 
única camada germinativa. Uma exceção é o tumor 
chamado teratoma, que contém células maduras 
ou imaturas ou tecidos reconhecidamente 
pertencentes a mais de uma camada germinativa 
(às vezes a todas as três). O teratoma se origina 
de células germinativas totipotentes, normalmente 
presentes nos ovários e nos testículos. 
 
A. Aspecto macroscópico de um teratoma cístico 
aberto do ovário. Observe a presença de cabelo, 
material sebáceo e dentes. B. Uma visão 
microscópica de um tumor semelhante mostra a 
pele, glândulas sebáceas, células adiposas e um 
feixe de tecido neural (seta). 
 O TERATOMA 
- Maduro: 
• Benigno; 
• Cisto dermoide; 
• Osso, cabelo, 
dentes, etc 
- Imaturo: 
• Câncer; 
• Raro; 
• Células que parecem com o tecido 
embrionário ou fetal (Tecido conjuntivo, vias 
respiratórias e cérebro) 
• Dependendo da extensão → QT 
NEOPLASIA BENIGNA x NEOPLASIA MALIGNA 
CRESCIMENTO 
 
COMO DIFERENCIAR BENIGNO E MALIGNO? 
 
Crescimento: 
- Geralmente o maligno apresenta crescimento 
rápido ❗ Mas não é regra! 
 
DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA 
DIFERENCIAÇÃO: refere-se à extensão com que 
as células do parênquima neoplásico assemelham 
se às células parenquimatosas normais 
correspondentes, tanto morfológica quanto 
funcionalmente; 
ANAPLASIA: falta de diferenciação; termo 
anaplasia significa “formar-se para trás”, indicando 
uma reversão da diferenciação para um nível mais 
primitivo 
- Semelhança entre células do parênquima 
neoplásico e normais (morfologicamente e 
funcionalmente): 
➡ Tumor bem diferenciado → benigno; 
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IM 2: Tumor benigno (adenoma) da tireoide. 
Observeos folículos normais (bem diferenciados) 
da tireoide preenchidos de coloide. 
- A célula neoplásica em um tumor benigno de 
adipócitos – um lipoma assemelha-se tanto à 
célula normal que pode ser impossível reconhecer 
o tumor através da análise microscópica das 
células individuais. Somente o crescimento de tais 
células formando uma massa distinta revela a 
natureza neoplásica da lesão 
- Em tumores bem diferenciados benignos, as 
mitoses são geralmente raras e apresentam 
configuração normal. 
 
Leiomioma do útero. Esse tumor benigno bem 
diferenciado contém feixes entrelaçados de células 
musculares lisas neoplásicas que são praticamente 
idênticas na aparência em relação as células 
musculares lisas normais no miométrio 
Em contrapartida... 
- Alteração da morfologia → Adenocarcinoma 
diferenciado 
 
 
Tumor maligno (adenocarcinoma) do cólon. As 
glândulas cancerígenas apresentam formato e 
tamanho irregulares e não se assemelham às 
glândulas colônicas normais. Esse tumor é 
considerado diferenciado porque a formação da 
glândula pode ser observada. As glândulas 
malignas invadiram a camada muscular do cólon.
- Entretanto, há exceções. Em uma extremidade do 
espectro, certos adenocarcinomas bem 
diferenciados da tireoide, por exemplo, formam 
folículos de aspecto normal, e alguns carcinomas 
de células escamosas contêm células que 
parecem idênticas às células epiteliais escamosas 
normais 
- Assim, a distinção morfológica entre os tumores 
malignos bem diferenciados e os tumores benignos 
pode ser bastante sutil. 
- Na outra extremidade do espectro estão os 
tumores que exibem pouca ou nenhuma evidência 
de diferenciação 
A falta de diferenciação, ou anaplasia, é 
considerada uma marca na malignidade. 
 
Tumor anaplásico mostrando a variação no 
tamanho e na forma da célula e do núcleo. A célula 
de destaque no campo central possui um fuso 
tripolar anormal. 
A falta de diferenciação ou anaplasia é 
frequentemente associada a outras alterações 
morfológicas: 
Pleomorfismo 
- Células cancerígenas sempre mostram 
pleomorfismo 
- é uma variação no tamanho e na forma 
- Assim, as células dentro do mesmo tumor não 
são uniformes, mas variam desde células 
pequenas com um aspecto indiferenciado, até 
células tumorais gigantes, muitas vezes maiores 
do que as suas vizinhas � não há uniformidade! 
- Algumas células tumorais gigantes possuem 
apenas um único núcleo gigante polimórfico, 
enquanto outras apresentam dois ou mais grandes 
núcleos hipercromáticos 
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Tumor pleomórfico do músculo esquelético 
(rabdomiossarcoma). Observe o pleomorfismo 
celular e nuclear marcado, os núcleos 
hipercromáticos e as células gigantes tumorais. 
Morfologia nuclear anormal 
- os núcleos são desproporcionalmente grandes 
para a célula, com uma razão núcleo-citoplasma 
que pode chegar a 1:1, em vez da relação normal 
de 1:4 ou 1:6. 
- A forma do núcleo é variável e muitas vezes 
irregular, 
- a cromatina está normalmente agrupada de forma 
desordenada e distribuída pela membrana nuclear, 
ou com uma coloração mais escura que o normal 
(hipercromática). 
- Nucléolos anormais grandes também são 
comumente observados. 
Pleomorfismo celular e Morfologia nuclear 
anormal =Núcleos bizarros, aumentados, 
hipercromáticos, cromatina irregular, nucléolos 
evidentes, mudanças no citoplasma 
Mitoses 
- comum em tumores indiferenciados 
- A presença de mitoses, contudo, não indica, 
necessariamente, que um tumor seja maligno ou 
que o tecido seja neoplásico. 
- As mitoses são indicativas de crescimento celular 
rápido. Desse modo, as células em mitose são 
muitas vezes observadas em tecidos normais que 
apresentam rápida renovação 
- Mais importante como característica morfológica 
de malignidade são as figuras mitóticas atípicas, 
bizarras, algumas vezes com fusos tripolares, 
quadripolares ou multipolares. 
Perda de polaridade 
- a orientação das células anaplásicas é 
significativamente alterada. 
- grandes massas de células tumorais crescem de 
maneira anárquica e desorganizada. 
Necrose 
- Células tumorais em crescimento obviamente 
requererem um suprimento sanguíneo mas, 
frequentemente, o estroma vascular é escasso e, 
como resultado grandes áreas centrais de necrose 
isquêmica desenvolvem-se em vários tumores 
malignos de crescimento rápido. 
- a necrose acontece por falta de vascularização. 
metaplasia e displasia 
METAPLASIA: 
Substituição de um tipo celular por outro. 
Encontrada em associação com os processos de 
dano, reparo e regeneração teciduais. 
DISPLASIA: 
- Crescimento celular desordenado; 
• Perda de uniformidade; 
• Pleomorfismo; 
• Quando as alterações displásicas são 
marcantes e envolvem toda a espessura do 
epitélio porém sem penetrar a membrana 
basal, é considerada uma neoplasia pré-
invasiva e é denominada CARCINOMA IN 
SITU. 
Transição do epitélio plano normal (células basais 
somente na camada profunda) para o Carcinoma 
in situ (células escuras em toda espessura do 
epitélio).
 
Carcinoma in situ: 
- Limitado ao epitélio a partir do qual surge. Não 
ultrapassa a membrana basal. Nesse estágio são 
sempre curáveis. 
- Corresponde ao grau máximo de displasia, ou 
seja, se não removida, evoluirá com alta 
probabilidade para carcinoma invasivo, 
ultrapassando a membrana basal. 
 
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❗ Displasia epitelial grave comumente 
antecede o aparecimento do câncer! 
• As alterações displásicas são 
frequentemente encontradas adjacentes a 
focos de carcinoma invasivo e em algumas 
situações, tais como em tabagistas de longa 
data e em pessoas com esôfago de Barrett, 
a displasia epitelial grave comumente 
antecede o aparecimento do câncer 
• Embora a displasia possa ser precursora da 
transformação maligna, ela nem sempre 
progride para o câncer; 
• Com a remoção das causas agressoras, 
displasias leves a moderadas que não 
envolvem toda a espessura do epitélio 
podem ser completamente reversíveis; Até 
mesmo o carcinoma in situ pode persistir por 
anos antes de se tornar invasivo. 
• Displasia ocorre com frequência no epitélio 
metaplásico, mas nem todos os epitélios 
metaplásicos são displásicos. 
 
INVASÃO LOCAL 
O crescimento dos cânceres é acompanhado por 
infiltração progressiva, invasão e destruição do 
tecido circundante, ao passo que quase todos os 
tumores benignos crescem como massas 
expansivas coesas que permanecem em seu local 
de origem e não possuem capacidade para se 
infiltrar, invadir ou formar metástase em áreas 
distantes.
BENIGNOS 
- Crescimento encapsulado. Crescem de forma 
expansiva, com tecido fibroso no contorno 
separando do tecido hospedeiro. 
- Esta cápsula é constituída em grande parte de 
matriz extracelular depositada pelas células 
estromáticas, tais como fibroblastos, que são 
ativados por danos hipóxicos resultantes da 
pressão do tumor em expansão. Essa 
encapsulação não evita que o tumor cresça, mas 
cria um plano tecidual que torna o tumor bem 
definido, facilmente palpável, móvel (não fixo), e 
facilmente excisável por enucleação cirúrgica 
 
*Fibroadenoma de mama. O pequeno tumor 
castanho encapsulado nitidamente demarcado do 
tecido mamário mais branco. 
 
*Vista microscópica do fibroadenoma de mama 
observado na figura ao lado. A cápsula fibrosa (à 
direita) delimita o tumor do tecido circundante 
MALIGNOS/CÂNCER 
- Infiltração progressiva, invasão e destruição do 
tecido circundante. 
- Pouco demarcados ao redor 
- Juntamente com o desenvolvimento de 
metástase, a infiltração é a característica mais 
confiável de diferenciar tumores malignos dos 
benignos. 
- Ressecção cirúrgica difícil ou impossível; 
 
Corte de um carcinoma ductal invasivo de mama. A 
lesão fica retraída, infiltrando a substância 
mamária circundante, e se mostraria dura como 
pedra mediante palpação.
 
*Vista microscópica de pequeno aumento de 
câncer de mama invasivo. Observe as bordas 
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infiltrantes irregulares sem uma cápsula bem 
definida e intensa reação estromática. 
Juntamente com o desenvolvimento de 
metástases, a capacidade de invasão é a 
característica mais confiável para diferenciar os 
tumores malignos dos benignos. 
metástase 
- Propagação de um tumor para áreas que são 
fisicamente descontínuas com o tumor primário e 
de forma inequívoca marca um tumor como 
maligno, pois, por definição, neoplasias benignas 
não formam metástases 
- invasividade dos tumores malignos permite que 
eles penetrem nos vasos sanguíneos, linfáticos e 
cavidades corpóreas 
- neoplasias malignas das células gliais do sistema 
nervoso central, denominados gliomas, e os 
carcinomas basocelulares da pele estes tipos de 
câncer fazem a invasão no início de seu curso, 
mas raramente formam metástase. 
- Invasão é diferente de metástase 
⬇ 
- Em geral, a probabilidade de um tumor primário 
formar metástase está correlacionada à falta de 
diferenciação, invasão local agressiva, crescimento 
rápido e tamanho grande. 
⬇ 
- Contudo, há inúmeras exceções. Lesões 
pequenas, bem diferenciadas, de crescimento 
lento algumas vezes metastatizam amplamente; ao 
contrário, algumas lesões grandes e de 
crescimento rápido permanecem localizadas 
durante anos. Muitos fatores relacionados tanto ao 
invasor quanto ao hospedeiro estão envolvidos. 
- Aproximadamente 30% dos tumores sólidos 
recém- diagnosticados (excluindo cânceres de pele 
que não os melanomas) já possuem metástases à 
apresentação ➡ redução das chances de cura! 
Produção de metaloproteinases 
- Zinco dependentes; 
• Degradação da matriz extracelular; 
- Neutrófilos, monócitos, macrófagos, fibroblastos e 
células tumorais. 
- Expressão aumentada em neoplasias malignas; 
 
Metástase 
Capacidade que as células MALIGNAS possuem 
de migrar e formar novos tumores em outros locais 
do organismo.
vias de disseminação 
A disseminação dos cânceres pode ocorrer através 
de três vias: (1) implante direto nas cavidades ou 
superfícies corpóreas, (2) disseminação linfática e 
(3) disseminação hematológica. 
➡ linfática 
- O transporte através dos vasos linfáticos é a via 
mais comum para a disseminação dos carcinomas 
- carcinomas da mama � geralmente surgem nos 
quadrantes superiores externos, eles geralmente 
se disseminam primeiro para os linfonodos 
axilares. 
- carcinomas do pulmão que surgem nas vias 
respiratórias principais formam metástases 
primeiramente para os linfonodos peri-hilares 
traqueobrônquicos e mediastinais. 
- Linfonodo sentinela: primeiro linfonodo em uma 
cadeia linfática regional que recebe fluxo da linfa 
que vem do tumor primário; 
- Aumento dos linfonodos: 
• Crescimento de células cancerígenas; 
• Hiperplasia reativa; 
◦ Levanta suspeita mas não 
corresponde necessariamente à 
disseminação da lesão primária; 
➡ hematogênica 
- é típica de sarcomas 
- também é vista em carcinomas 
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- veias são mais facilmente invadidas do que as 
artérias (artérias possuem paredes mais espessas) 
- Contudo, a disseminação arterial pode ocorrer 
quando as células tumorais passam através dos 
leitos capilares pulmonares, ou através dos shunts 
arteriovenosos pulmonares, ou quando as 
metástases pulmonares por si mesmas originam 
êmbolos tumorais. 
- o fígado e os pulmões estão mais frequentemente 
envolvidos em tal disseminação hematogênica, 
porque toda a drenagem da área portal flui para o 
fígado e todo o sangue da veia cava flui para os 
pulmões. 
 
*Um fígado cravejado com câncer metastático 
 
*Vista microscópica de metástase pulmonar. Um 
adenocarcinoma do cólon formou um nódulo 
metastático no pulmão. 
 
Adventícia: tecido conjuntivo, fibras colágenas e 
elásticas 
Média: tecido muscular liso, fibras; 
Íntima: endotélio, lâmina basal 
➡ implante em cavidades e superfícies 
corpóreas 
- O implante de células tumorais em cavidades e 
superfícies corpóreas pode ocorrer sempre que 
uma neoplasia maligna penetra em um “campo 
aberto” natural sem barreiras físicas. 
- A cavidade peritoneal é o local mais 
frequentemente envolvido, mas qualquer outra 
cavidade – pleural, pericárdica, subaracnoide e do 
espaço articular – pode ser afetada. 
- Tal implantação é particularmente característica 
de carcinomas que se originam nos ovários, e que, 
com certa frequência, se espalham para 
superfícies peritoneais que se tornam recobertas 
por uma pesada camada vítrea do tumor maligno. 
questões 
1. Quais características celulares são observadas 
nas imagens a seguir? 
 
 
 
2. Defina e diferencie neoplasia benigna e 
maligna. 
BENIGNA 
MALIGNA 
3. Defina metaplasia, hiperplasia, displasia, 
pleomorfismo e anaplasia. 
METAPLASIA 
HIPERPLASIA 
DISPLASIA 
PLEOMORFISMO 
ANAPLASIA 
4. O que é metástase e como posso saber que um 
tumor analisado já é uma metástase ou uma 
neoplasia primária? 
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➡ estadiamento 
O estadiamento dos cânceres sólidos é baseado 
no tamanho da lesão primária, na extensão de 
sua disseminação para os linfonodos regionais e 
na presença ou ausência de metástases 
hematogênicas. 
 
Existem neoplasias com diferentes graus de 
malignidade 
• A mesma neoplasia pode aumentar sua 
agressividade; 
• Critérios para distinção de acordo com a 
malignidade 
Qual a importância do estadiamento? 
- tratamento 
- previsão do curso da doença (prognóstico) 
❗ Nem sempre se utiliza o estadiamento 
- leucemina 
- tumores sólidos 
Estadiamento 
- Tumor primário (Crescimento) 
- Tipo celular e Grau de diferenciação; 
- Número e tipo de mitoses; 
- Linfonodos; 
- Metástase; 
 Exames de imagem e biópsias 
Estágios 
- Estágio 0: Carcinoma in situ, ou seja, restrito a 
área inicial e pequeno 
- Estágio I: Tumor restrito a uma parte do corpo, 
sem comprometimento linfático. 
- Estágio II: Localmente avançando com 
comprometimento do sistema linfático ou 
espalhado por mais de um tecido (invasão). 
- Estágio III: Localmente avançado, espalhado por 
mais de um tecido e causando comprometimento 
linfático. 
- Estágio IV: Metástase 
CÂNCER COLORRETAL 
- Estágio 0: Câncer em fase inicial presente na 
camada mais interna do intestino 
- Estágio I: câncer presente nas camadas internas 
do cólon 
- Estágio II: câncer espalhado através da parede 
muscular do cólon 
- Estágio III: câncer espalhado para os gânglios 
linfáticos 
- Estágio IV: metástase 
 
SISTEMA TNM DE CLASSIFICAÇÃO DOS 
TUMORES MALIGNOS 
- T = tumor primário, 
- N = envolvimento dos linfonodos regionais 
- M = metástase. 
CATEGORIA T: 
- Aspectos do tumor primário: 
• Tamanho 
• Desenvolvimento no órgão 
• Invasão 
- Tx: tumor não pode ser avaliado; 
- T0: não existe evidência de tumor primário (não 
pode ser encontrado); T0 também pode ser usado 
para indicar lesão in situ. 
- Tis: câncer in situ 
- T1 a T4: descrevem tamanho e/ou disseminação 
da doença nas proximidades; 
 
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NOTA: 
- microinvasão: invasão das células neoplásicas 
além da membrana basal, para os tecidos 
adjacentes, com nenhum foco maior que 0,1cm em 
sua maior dimensão. Quando há vários focos, 
somente o tamanho do maior é usado para 
classificar a microinvasão 
- invasão da derme: por si só não qualifica como 
T4 
CATEGORIA N 
- Descreve se o câncer se espalhou para os 
linfonodos vizinhos 
- NX: linfonodos não podem ser avaliados; 
- N0: linfonodos não apresentam células anormais; 
ausência de envolvimento linfonodal 
- N1 a N3: tamanho, localização e número de 
linfonodos atingidos 
 
 
CATEGORIA M 
- Presença de metástase; 
- M0: Nenhuma disseminação encontrada; 
- M1: Presença de metástase. 
RESPOSTA QT X TAMANHO 
Resposta completa 
- Extensão tumoral extinta 
Resposta parcial 
- Pelo menos 30% da extensão extingue; 
Progressão da doença 
- Aumento de pelo menos 20% do tumor; 
Doença estável 
- Não há alterações suficientes paraclassificação; 
aspectos clínicos da neoplasia 
- Localização do tumor; 
- Ulceração; 
- Produção de hormônio 
• Neoplasias benignas e malignas surgindo 
em glândulas endócrinas podem causar 
problemas clínicos devido à produção de 
hormônios. Tal atividade funcional é mais 
típica de tumores benignos do que dos 
malignos 
Ex: Hiperinsulinismo tumores em células 
beta das ilhotas pancreáticas 
- Caquexia do câncer 
• Perda de gordura e massa magra 
-Fraqueza, anorexia, anemia 
• Os mecanismos por trás da caquexia por 
câncer não são compreendidos. 
• TNF pode ser o mediador 
◦ Suprime apetite 
◦ Inibição de lipase evitando liberação 
de ácidos graxos; 
• Fator indutor de proteólise 
◦ Quebra de proteínas da 
musculatura; 
❗ Síndromes paraneoplásicas 
• Sintomas sem a relação com local, 
produção de hormônio, metástase do tumor. 
• Podem ser a manifestação precoce da 
neoplasia ainda oculta: 
◦ Hipercalcemia: 
▪ Multifatorial; 
▪ Síntese de proteína 
relacionada ao hormônio 
paratireoideo; 
◦ Síndrome de Cushing (ACTH) 
◦ Endocardite trombótica 
(Hipercoagulabilidade) 
, 
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VARIAÇÕES GENÉTICAS: EFEITOS LATENTES 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO CÂNCER 
MÉTODOS CITOLÓGICOS E HISTOLÓGICOS 
- Excisão ou biópsia; 
- Aspiração por agulha; 
- Esfregaço citológico; 
IMUNO-HISTOQUÍMICA 
- Categorização de tumores malignos 
indiferenciados; 
- Determinação do local de origem de tumores 
metastáticos; 
- Detecção de moléculas que apresentam 
significado prognóstico e terapêutico; 
 
CITOMETRIA DE FLUXO 
Identificação de antígenos celulares expressos por 
tumores “líquidos” (leucemias, linfomas) 
CÉLULAS TUMORAIS CIRCULANTES 
Captura de raras células tumorais presentes no 
sangue 
DIAGNÓSTICO MOLECULAR E CITOGENÉTICO 
- FISH, PCR... 
- Diagnóstico das neoplasias malignas 
- Prognóstico das neoplasias malignas 
- Detecção de doença residual mínima 
- Diagnóstico da predisposição hereditária para o 
câncer 
- Terapia com medicamentos direcionados à 
oncoproteína. 
*Identificação de alvos moleculares para designar 
a terapia; 
*Uma mudança de paradigma: a classificação do 
câncer de acordo com os alvos terapêuticos ao 
invés de células da origem e morfologia. 
 
FATORES DE RISCO DO CÂNCER 
- Doença multifatorial; 
- Fatores ambientais x Fatores genéticos 
❗ câncer é uma doença genética mas não 
necessariamente hereditária 
*Agentes infecciosos: 
- HPV: carcinoma cervical, CA de cabeça e 
pescoço; 
- H. pylori: câncer gástrico; 
- INFLAMAÇÃO! 
*Tabagismo: 
- CA de boca, faringe, laringe, esôfago, pâncreas, 
bexiga; 
- Associado a 90% das mortes por câncer de 
pulmão; 
*Consumo de álcool: 
- O álcool e o cigarro, juntos, aumentam de forma 
sinérgica o risco de câncer nas vias aéreas 
superiores e no trato digestivo. 
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*Dieta: 
- Variação geográfica na incidência de carcinoma 
colorretal, carcinoma de próstata e câncer de 
mama. 
- Carne grelhada, dieta rica em gordura; 
*Obesidade: 
- Indivíduos mais obesos apresentam aumento de 
52% (homens) e 62% (mulheres) nas taxas de 
mortalidade por câncer em relação à pessoas 
dentro do peso ideal. 
*Carcinógenos ambientais: 
- Benzeno, crômio, amianto, arsênico, níquel, etc. 
- Raios ultravioletas (UV); 
- Poluição atmosférica; 
*Idade: 
- Maioria ocorre em anos mais tardios (>55); 
- Acúmulo de mutações somáticas associadas ao 
surgimento das neoplasias malignas; 
*Condições predisponentes Adquiridas: 
- Inflamação crônica; 
- Lesões precursoras; 
- Imunodeficiência; 
*Inflamação crônica: 
- Relação íntima com o processo de 
carcinogênese; 
- Pode aumentar o grupo de células-tronco 
teciduais que podem ser mais suscetíveis à 
transformação; 
- Produção de espécies reativas de oxigênio: 
GENOTÓXICAS! 
tipos de genes e neoplasia 
- oncogenes 
- supressores de tumor 
- reparo do DNA 
- Apenas uma cópia do oncogene mutado é 
necessária para contribuir no sistema de 
carcinogênese (dominante). 
genes supressores de tumor – “freios” 
- regulam a divisão celular 
- sinalizam para apoptose 
- reparo do DNA 
- Quando inativos participam da carcinogênese; 
- Mutação ocasiona perda da função; 
Ambas as cópias do gene devem sofrer mutação 
para causar câncer (recessiva). 
genes de reparo do dna 
 
- Mutações nos genes de reparo do DNA impedem 
que a correção ocorra, podendo afetar as vias de 
regulação do crescimento e diferenciação celular, 
causando câncer. 
REPARO DO DNA 
 
MARCAS REGISTRADAS DO CÂNCER 
 
DESENVOLVIMENTO DE UM CÂNCER 
 
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-Desenvolvimento de um câncer através da 
aquisição gradual de mutações complementares. A 
ordem na qual as várias mutações condutoras 
ocorrem em células precursoras iniciadas ainda 
não é conhecida, e pode variar de tumor para 
tumor 
❗ DIAGNÓSTICO PRECOCE É O CAMINHO. 
EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER: 
POR QUE ESTUDAR? 
As principais observações sobre as causas do 
câncer podem ser obtidas por estudos 
epidemiológicos que relacionam influências 
ambientais, raciais (possivelmente hereditárias) e 
culturais particulares com a ocorrência de 
neoplasias específicas. Algumas doenças 
associadas a um risco aumentado de desenvolver 
o câncer também fornecem pistas para a patogenia 
do câncer. 
 
IMPACTO GLOBAL DO CÂNCER 
- 1:5 homens e 1:6 mulheres terão câncer no 
mundo; 
- 1 em cada 8 homens e 1 em cada 11 mulheres 
morrerão devido à doença (OMS); 
- não existe maneira 100% garantida de evitar o 
câncer (apenas não ter nascido) 
- PORÉM, há uma grande variação geográfica na 
incidência de determinados câncer � acredita-se 
que isso se deve ao fato das diferenças na 
exposição à carcinógenos ambientais. 
- tumores mais comuns em homens: Próstata, 
pulmão e cólon/reto 
- tumores mais comuns em mulheres: mama, 
pulmão, colorretal 
- EUA: os mais comuns são pulmão, mama 
feminina, próstata e colorretal 
- países em desenvolvimento: mais comuns são os 
canceres de pulmão, estômago e fígado nos 
homes; e mama, colo do útero e pulmão nas 
mulheres. 
TAXA DE MORTALIDADE 
-Ca de pulmão = Maior número de mortes; 1,8 
milhão (18,4% do total) 
- Ca colorretal = 881.000 mortes (9,2% do total) 
- Ca de estômago = 783.000 
- Ca hepático = 782.000 
IMPACTO DO CÂNCER NO BRASIL 
- 2020-2022 (INCA) = 625 mil novos casos de 
câncer para cada 
ano; 
 
- Mais incidentes: 
• Pele não melanoma 177 mil casos 
• Próstata 66 mil casos 
• Cólon e reto 41 mil casos 
• Pulmão 30 mil casos 
• Estômago 21 mil 
VARIAÇÃO GEOGRÁFICA 
Regiões sul e sudeste 
- concentram 70% da ocorrência de casos novos; 
- Predomínio de ca de próstata e mama, pulmão e 
intestino; 
Centro-oeste 
- Semelhante, incorporando também colo de útero 
e estômago; 
Norte e Nordeste 
- Próstata, mama; 
- Colo de útero e estômago com grande impacto 
• Colo de útero equipara a ca de mama no 
Norte; 
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ATINGINDO AS METAS... 
 
DCNT 
Doenças Crônicas Não Transmissíveis 
- Grupo de doenças de maior magnitude – 
incluindo câncer.
 
- Populações vulneráveis – baixa renda e baixa 
escolaridade; 
Plano de Ações Estratégicas para o Enfrentamento 
das DCNTs 
- Até 2022; 
- Promoção do desenvolvimento e implementação 
de políticas públicas efetivas, integradas e 
sustentáveis baseadas em evidências para a 
prevenção e controle das DCNT e seus fatores de 
risco; 
DIAGNÓSTICO MOLECULAR: 
alterações genéticas 
 
 
polimorfismos 
- SNPs – Polimorfismos de nucleotídeo único 
- CNVs – Variação do número de cópias 
tipos de mutação 
1. Alterações no número de cromossomos 
2. Alterações na estrutura dos cromossomos: 
 
3. Mutações somáticas e germinativas 
Mutação somática: Não há hereditariedade; 
Atinge o indivíduo; não nascemos com ela, pode 
surgir em qualquer período da vida 
Mutação germinativa: Atinge a prole, mas não o 
indivíduo; 
Células somáticase germinativas: as células 
germinativas vão se dividindo para formar as 
células somáticas do feto. Em algum momento 
pode dar uma mutação nas novas células 
somáticas ou se a própria célula germinativa já 
estiver montada ela se divide em células alteradas 
4. Mutações Recessivas e Dominantes 
 
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causas das mutações 
 
5. Substituições de pares de bases: 
- Subst. Silenciosa → não altera a sequência de 
aminoácidos. 
- Subst. de sentido incorreto → alteram o 
aminoácido 
- Subst. sem sentido → produzem um códon de 
parada no mRNA. Término prematuro da proteína. 
 
6. Deleções ou inserções → prejudiciais! 
RESUMINDO.... 
 
DIAGNÓSTICO MOLECULAR 
- Técnicas sensíveis 
• Amplificação de amostras pobres; 
- Vantagens do estudo do DNA 
• Produto gênico; 
• Expressão gênica; 
• Células ou períodos específicos; 
Análises de alterações genéticas adquiridas 
Aplicações: 
- Alterações citogenéticas tumor-específico 
• BCR-ABL; 
• Determinação da eficácia do tratamento; 
- Indicadores de escolha terapêutica: 
• HER2 
- Diagnóstico de doença infecciosa 
• HPV, HIV, Herpesvírus; (pq é feita uma 
análise molecular para HPV? pq tem o HPV 
oncogênico e o não oncogênico) 
- Genes de resistência à drogas em bactérias; 
(pesquisa esses genes para ver se a bactéria está 
com a resistencia ou não, para saber se a 
antibioticoterapia vai ajudar ou não) 
PCR e detecção de alterações na sequência de 
DNA 
PCR 
 
PCR: após extração do DNA pode pesquisar a 
presença ou ausência de determinado gene. Se 
extrair o RNa pode pesquisar se tem expressão 
gênica ou não 
Detecção direta de alterações na sequência de 
DNA por sequenciamento 
Teste x selvagem 
Sequenciamento automático 
Cada faixa colorida representa uma sequência que 
é automaticamente convertida em um 
cromatograma, que então é interpretado para obter 
a sequência de DNA 
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Sequenciamento Manual - Autorradiograma 
PCR em tempo real 
- usado nos testes de covid 
- para avaliar o nível de expressão de um gene 
específico como o BCR 
- Para este PCR você pode extrair DNA( ver 
presença de gene) ou RNA (ver expressão genica), 
depois adiciona no tupo todos os ingredientes para 
fazer a pcr e adiciona junto um sybr, que é uma 
substância que se intercala toda vez que tiver um 
DNA de dupla fita e fica fluorescente nesta região. 
Mede-se essa fluorescência para saber se o 
paciente tem a expressão que estamos procurando 
ou não. 
- Para o exame de covid usa-se 3 primers do vírus 
se no teste tiver 3 risquinhos quer dizer que no seu 
sangue tinha esses genes e portanto o teste é 
positivo. 
Polimorfismos (SNP) 
Análise Molecular de alterações genômicas 
Alterações genéticas grandes 
- Deleções, duplicações ou rearranjos complexos; 
- Maior dificuldade para PCR ou sequenciamento; 
• Técnicas de hibridização; 
FISH 
- Hibridação Fluorescente in Situ 
• Sondas de DNA que reconhecem regiões 
(100 kilobases) 
◦ Corantes fluorescentes 
◦ Metáfase ou intérfase 
 
o que é um biomarcador? 
- Indicador possível de ser mensurado; 
• Pode indicar presença ou ausência de uma 
doença; 
• Pode indicar sua severidade; 
• Indicador de um estado fisiológico; 
- Pesquisa de novos biomarcadores 
• Em constante estudo, principalmente na 
oncologia. 
◦ Acompanhamento (da para ver se 
aumentou ou diminuiu o marcador 
de câncer e criar hipóteses quanto a 
isso, se por exemplo você erradicou 
o câncer de na próstata mas 
continua expressando o marcador, 
isso quer dizer que teve metástase 
e o câncer está em outro tecido 
◦ Definição de prognóstico; 
◦ Diagnóstico (precoce!) 
◦ Marcadores preditivos (terapêutica) 
 
her 2 
- Proteína HER2 é um biomarcador para o câncer 
de mama e também um alvo terapêutico: 
• Esses cânceres – que correspondem a 20% 
dos casos – tendem a crescer e se espalhar 
mais rápido do que outros tipos de cânceres 
de mama. 
• No caso de positividade, a terapia-alvo pode 
ser utilizada para controlar aumento da 
expressão da proteína HER2. A inibição do 
receptores HER2 da membrana celular 
tumoral, utilizando a droga Trastuzumab, 
leva à regressão do tumor. 
- isso quer dizer que quando achamos o HER2 é 
bom e ruim ao mesmo tempo. Ruim pois significa 
que o câncer vai crescer mais rápido e bom pois 
tem um alvo terapêutico 
- O HER2 é investigado no tecido, precisa tirar um 
pedaço do tumor e isso é feito junto à biópsia e 
imunohistoquímica 
- O artigo mostra que existe um domínio 
extracelular do HER2 que fica circulante no plasma 
e isso significa que poderia ser usado para 
prognóstico de doença metastática, pois enquanto 
se está fazendo a quimio é possível avaliar se o 
marcador está aumentando ou diminuindo 
E-caderina 
- Proteína de membrana com papel na adesão 
célula-célula. 
- Na progressão tumoral, a expressão de E-
caderina diminui e as células perdem a adesão 
promovendo e facilitando a migração, invasão 
celular e metástase. 
- Pacientes com expressão de e-caderina tem 
menor sobrevida 
PSA 
- Antígeno prostático liberado pelo tecido da 
próstata. 
- Pode aumentar em situações benignas ou 
malignas; 
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- Baixo PSA não isenta o paciente de alguma 
alteração prostática; 
- Acompanhamento; 
O artigo nos mostra que estamos buscando outros 
biomarcadores para estratificar o risco e 
agressividade do câncer de próstata, o PSA é um 
biomarcador útil porém ele é pouco específico, ou 
seja não é regra que ele estará aumentado em 
vigência de câncer de próstata. 
CA 19-9 
- Proteína produzida e liberada pelas células 
tumorais, tornando-se um bom marcador tumoral 
para acompanhar a evolução da doença; 
- Elevado em cerca de 70% dos casos de ca de 
pâncreas; 
- Também pode estar elevado no câncer colorretal. 
- Temos uma pequena quantidade fisiológica de 
CA19-9 na circulação, usa-se um ponto de corte 
para medir a presença de doença neoplásica ou 
não. 
Citopatológico - diretrizes 
citologia Cervicovaginal 
- Exame para detecção de câncer de colo de 
útero; 
• Atividade sexual; -Contaminação por HPV 
oncogênico; 
- Detecção precoce do câncer e lesões 
precursoras: 
• Rastreamento: Identificação de pessoas 
aparentemente saudáveis que podem estar 
sob risco de doença; 
Apesar dos avanços, continuar a reduzir a 
mortalidade por câncer do colo do útero no Brasil 
ainda é um desafio a ser vencido! 
Nomenclatura Citológica 
- 1920: George Nicholas Papanicolau elaborou a 
técnica de citologia esfoliativa 
• usava termos “classes” 
• Classe V indicava malignidade 
• Não levava em conta lesões precursoras; 
- 1953: James W. Reagan 
• Displasias eram anormalidades celulares 
intermediárias com alta taxa de regressão 
ou não progressão por anos; 
• Displasias leves, moderadas e acentuadas; 
- Ralph Richart: nova classificação → NIC – 
Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC); 
- Conflitos devido ao diagnóstico citopatológico 
discordante do achado histológico 
- 1988: Conferência de Consenso em Bethesda, 
Maryland (EUA); Desenvolvimento de uma nova 
nomenclatura 
- 2001: Atualização do Sistema Bethesda 
 
citologia Cervicovaginal 
 
RASTREAMENTO 
No Brasil: 
- Oportunístico; 
• Realização ao procurar serviço de saúde; 
• 20 a 25% fora do grupo etário; 
• Intervalo de 1 ano; 
- Superrastreadas x sem rastreamento; 
PERIODICIDADE 
- Rastreio: Mulheres com 25 a 60 anos de idade, 
uma vez por ano e, após dois exames anuais 
consecutivos negativos a cada três anos; 
- Baseado em estudo realizado pela International 
Agency for Research on Cancer (IARC) de 1986 
➡ Mulheres entre 35 e 64 anos poderiam realizar 
17
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exames a cada três anos após um resultado 
negativo; 
População-alvo 
- O rastreamento de mulheres com menos de 25 
anos não tem impacto na redução da incidência ou 
mortalidade por câncer do colo do útero; 
- IARC (1986): Iniciar o rastreamentoaos 25 anos 
e não aos 20 perde-se apenas 1% da redução da 
incidência cumulativa do CCU; 
• Orientação de mulheres jovens sobre sexo 
seguro; 
- Os exames periódicos devem seguir até os 64 
anos de idade e interrompidos com pelo menos 
dois exames negativos consecutivos nos últimos 
cinco anos; 
- Para mulheres com mais de 64 anos de idade e 
que nunca se submeteram ao exame 
citopatológico, deve-se realizar dois exames com 
intervalo de um a três anos. 
• Se ambos os exames forem negativos, 
essas mulheres podem ser dispensadas de 
exames adicionais; 
❗ Situações especiais 
GESTANTES 
- Apresentam mesmo risco para CCU; 
- JEC exteriorizada no ciclo gravídico na 
ectocérvice na maioria das vezes (ectopia) 
• Dispensaria coleta endocervical 
• Não parece apresentar riscos sobre a 
gestação; 
- O rastreamento deve seguir recomendações de 
periodicidade e faixa etária como para as demais 
mulheres 
• Deve-se considerar uma oportunidade a 
procura ao serviço de saúde para realização 
do pré-natal; 
 
MULHERES NA PÓS-MENOPAUSA 
- Quando não há história de diagnóstico ou 
tratamento de lesões precursoras do CCU 
• Baixo risco para câncer; 
- Resultados falso-positivos causados pela atrofia 
secundária ao hipoestrogenismo; 
- Deve seguir recomendações de igual forma. 
• Pode-se realizar a estrogenização prévia à 
coleta; 
HISTERECTOMIZADAS 
- Mulheres histerectomizadas totalmente por 
lesões benignas sem história prévia podem ser 
excluídas do rastreamento desde que exames 
anteriores estejam normais; 
- Se a histerectomia foi realizada por lesão 
precursora ou CCU a mulher deverá ser 
acompanhada de acordo com a lesão tratada. 
MULHERES SEM HISTÓRIA DE ATIVIDADE 
SEXUAL 
- De acordo com o papel do HPV na carcinogênese 
do colo uterino, o risco de CCU é desprezível. 
- Não há necessidade de rastreamento para estas 
mulheres; 
IMUNOSSUPRIMIDAS 
- Prevalência, persistência e infecção múltipla são 
mais frequentes; 
- HIV positivas: rastreamento mais frequente 
• Anual após dois exames semestrais 
consecutivos negativos; 
• Análise cuidadosa da vulva e região 
perianal; 
• Inflamação acentuada ou alterações 
reativas: 
◦ Nova coleta em 3 meses após 
tratamento adequado; 
• Deve ser iniciado após o início da atividade 
sexual; 
Citopatológico cervicovaginal – tipos celulares 
e adequabilidade 
útero 
 
ZONA DE TRANSFORMAÇÃO (ZT) 
- • Área que vai do canal endocervical até os 
orifícios glandulares. 
- Revestida por epitélio escamoso metaplásico 
- Região onde são encontradas a maioria das 
lesões precursoras do câncer cervical! 
*Coleta para exame de colo de útero 
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- Visualização do colo do útero por meio de um 
espéculo. 
- A coleta deve ser realizada de modo que sejam 
representados todos os epitélios! 
- JEC: possibilidade de sangramentos 
 
1. O braço alongado da espátula deve ser 
introduzido no canal endocervical, visando obter 
material do canal (células glandulares). 
2. A parte côncava deve se aplicar na ectocérvice, 
atingindo a JEC. 
3. Giro de 360°!! 
4. Para complementar a amostragem, deve-se 
utilizar a escova endocervical. 
- Escova para citologia em meio líquido 
• Desconectada da alça para ser 
acondicionada junto à solução preservadora; 
FIXAÇÃO DO MATERIAL 
- Evitar o dessecamento (fixação imediata antes de 
secar a amostra); 
- Boa coloração e visualização das células 
Citologia convencional 
- Etanol 95% (desnaturação de proteínas) 
- Spray fixador; 
- Imersão; 
 
Citologia em meio líquido 
- Fixador é a solução de armazenamento 
- Centrifugação e montagem da lâmina 
 
Citologia convencional x líquida 
- Sensibilidade do teste é semelhante; 
- CL tem menor número de testes insatisfatórios: 
• Coletadores não são responsáveis por 
espalhar o material na lâmina e fixá-lo 
imediatamente; 
• Células não são obscurecidas por células 
inflamatórias ou sangue; 
- CL permite testes complementares (HPV, Biologia 
Molecular) 
coloração 
- Preconizada por Papanicolaou (adaptada); 
- Fundamentada em três corantes: 
• Hematoxilina: reage com ácidos nucleicos 
corando os núcleos das células; 
• Orange G6: apresenta afinidade por 
componentes básicos do citoplasma e 
queratina. Ajuda a colorir eritrócitos; 
• EA-36 e EA-65: solução tricrômica: verde luz 
amarelado, pardo de Bismarck e eosina 
amarelada corando o citoplasma 
- Água destilada: lavagem; 
- Álcool: lavagem e preparo para corantes; 
- Xilol: clareamento do tecido/célula (translúcido) 
montagem da lâmina 
Após a coloração e secagem da lâmina: 
- Montar com bálsamo sintético ou resina; 
- Lamínula (22x50). 
- Utilização de verniz: 
• Amarelado e cristalizado; 
citologia do trato vaginal 
 
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Células escamosas superficiais: 
- Células mais encontradas no esfregaço cervical; 
- Camada mais superficial do epitélio vaginal; 
- Último estágio de maturação; 
- Pré-ovulação, ovulação e terapia estrogênica; 
Células escamosas intermediárias: 
- Camada mais espessa do epitélio; 
- Fase pós-ovulatória, gravidez ou menopausa; 
 
Células escamosas da camada profunda: 
- Basais e Parabasais 
• Presença rara em esfregaços normais; 
• Atrofia ou condições anormais; 
• Responsáveis pela renovação das células 
epiteliais; 
◦ Atividade mitótica; 
 
Células Metaplásicas Escamosas 
- Fenômeno fisiológico; 
- Mudança do epitélio glandular mucíparo para o 
epitélio escamoso; 
- Podem ser mais evidentes em alguns processos 
patológicos; 
- “Matura” x “Imatura”: imaturas tem tipo um 
rabinho (projeções); as maduras não tem 
- Citoplasma denso. 
 
Imaturas maduras 
Células glandulares endocervicais: 
- Formam o epitélio cilíndrico endocervical e são 
classificadas como células ciliadas e secretórias ou 
produtoras de muco (mucíparas); 
- Podem ser visualizadas em forma de paliçada ou 
em “favo de mel” 
 
Vista de cima (cabecinhas) de lado 
(altura) 
Células glandulares endometriais 
- Incomuns em esfregaços cervicovaginais 
normais, exceto no período menstrual ou logo 
após; 
- Quando presente em mulheres na menopausa ou 
acima de 40 anos deve-se informar pelo risco 
patológico; 
- Favorecem o aparecimento: DIU, terapia 
hormonal, período menstrual, gravidez, pós-parto, 
sangramentos disfuncionais, endometrite, 
endometriose, hiperplasia endometrial, carcinoma 
endometrial, etc. 
- Agrupadas em arranjos coesos. 
- Podem ser confundidas com histiócitos 
(macrófagos inativos); 
 
Qualidade e Adequabilidade da Coleta 
Satisfatório: 
- Células epiteliais escamosas; 
- Células glandulares; 
- Células metaplásicas (eventual): indica qualidade; 
 
- Nas amostras insatisfatórias, deve-se indicar o 
motivo: 
• Amostras não processadas: 
◦ Lâmina quebrada, não identificada, 
etc. 
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• Amostras processadas:Dessecamento, 
esfregaço hemorrágico, abundante exsudato 
inflamatório, fungos contaminantes, 
escassez celular, sobreposição celular. 
- Podem ser indicados achados microbiológicos, 
atipias,células endometriais em mulheres acima de 
40 anos. 
 
 
Epitélio escamoso superficial; células escamosas 
intermediarias; bolinhas rosas são hemácias; tem 
neutrófilos também; tem uma trichomonas também 
(circulo vermelho) 
inflamação 
- Resposta complexa aos agentes agressores 
• Migração celular 
◦ Leucócitos; 
◦ Macrófago; 
◦ Plasmócitos; 
• Modificação do epitélio: 
◦ Hiperplasia; 
◦ Metaplasia; 
◦ Fenômenos de reparação; 
◦ Alterações morfológicas; 
- Requisitos avaliados: 
• Aumento nuclear; 
• Binucleação ou multinucleação; 
• Contorno nuclear l iso, redondo e 
uniforme; 
• Núcleos podem ser hipocromáticos; 
• Pode-se encontrar hipercromasia, mas 
com estrutura e distribuição da cromatina 
regular; 
• Nucléolos; 
• Halos perinucleares; 
• Vacúolos; 
• Metaplasia imatura; 
◦ Muitas células metaplásicas com 
projeções citoplasmáticas; 
- Principaissintomas da inflamação: 
• Prurido; 
• Leucorreia (corrimento vaginal); 
- Classificação: 
• A g u d a : N e u t r ó f i l o s ( l e u c ó c i t o s 
polimorfonucleares); 
• Crônica: Leucócitos polimorfonucleares, 
l i n f ó c i t o s , c é l u l a s p l a s m á t i c a s 
(plasmócitos) e histiócitos (podem se 
transformar em macrófagos). 
“O exsudato inflamatório é complementar na 
análise inflamatória, mas nem sempre está 
evidente” 
- Excesso: Pode dificultar a visualização; Nova 
coleta; 
- Sem exsudato inflamatório: Importância das 
características citomorfológicas; 
- Presença de po l imor fonuc leares : São 
coadjuvantes! Não são indicativos diretos de 
inflamação cervical; 
VAGINITE ATRÓFICA 
A a t r o f i a é u m f a t o r q u e f a v o r e c e o 
desencadeamento de processo inflamatório 
• Células profundas (parabasais e basais), 
degeneradas; 
• C é l u l a s p s e u d o p a r a c e r a t ó t i c a s : 
Citoplasma denso, eosinofílico com núcleo 
hipercromático; 
• Núcleos aumentados 
• “Núcleos nus” pela autólise; 
• Abundante exsudato in f lamatór io : 
Histiócitos, neutrófilos e histiócitos 
gigantes multinucleados; 
CERVICITE FOLICULAR 
- Cervicite linfocítoca ou linfofolicular; 
- Infiltrado linfoide denso 
• Grandes células linfoides, macrófagos e 
células dendríticas; 
• Núcleos grandes, cromatina granular, 
nucléolos proeminentes; 
• Para diferenciar de um esfregaço 
neoplásico deve-se atentar para o 
contorno nuclear regular e cromatina 
homogênea; 
•
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flora vaginal 
- Além de agressões causadas por fatores 
químicos e físicos, alguns microrganismos podem 
colonizar a microbiota vaginal. 
- Flora vaginal: 
• Bactérias comensais; 
• Lactobacilos (bacilos de Döederlein) 
Manutenção do pH intravaginal 
infecção 
GARDNERELLA VAGINALIS (VAGINOSE) 
- Bactéria Gram variável; 
- Morfologia cocobacilar; 
- Adere na superfície das células escamosas Clue 
cells ou células alvo; 
- Corrimento vaginal amarelo e com odor; 
 
MOBILLUNCUS 
- Bacilo anaeróbico; 
- Gram-negativo ou variável; 
- Extremidades afiladas; 
- Podem ocorrer associados à GV Mais longos e 
curvados; 
COCOS 
- Neisseria gonorrhoeae 
• Abundante exsudato inflamatório e 
purulento; 
• Considerada uma DST; 
• Diplococos; 
CHLAMYDIA TRACHOMATIS 
• Bactéria que cresce intracelularmente; 
• Gram-negativa; 
• Metaplasia escamosa; 
• Inclusões intracitoplasmáticas 
◦ V a c ú o l o r e d o n d o e b e m 
delimitado 
◦ I n t e r i o r c o m i n c l u s õ e s 
eosinofílicas; 
◦ Preferência pela JEC; 
◦ Multinucleação, hipercromasia, 
aumento do volume nuclear; 
ACTINOMYCES 
- Bactérias gram-positivas; 
- Filamentosas e ramificadas; 
• Aglomerados densos e arredondados e 
coram-se de azul, marrom ou violeta; 
• “bola de algodão”; 
- Comum em mulheres que utilizam DIU; 
LEPTOTHRIX: 
- Bactérias frequentemente associadas com 
Trichomonas vaginalis; 
- Gram-negativa; 
- Filamentos longos, finos e cor púrpura; 
FUNGOS: 
- Candida 
Albicans : pseudo-hifas; 
Glabrata: não formadora de pseudo-hifas; 
- Fatores predisponentes � Anticoncepcionais, 
p roges te rona , co r t i co ides , an t i b i ó t i cos , 
antineoplásicos, diabetes melito, gravidez, 
imunossupressão; 
- Corrimento cremoso e espesso, “leite coagulado” 
Ardência, prurido; 
- Coram-se marrom-acinzentado ou alaranjado; 
- Laudo é citado como “Candida sp.” 
- Causam aumento nuclear, nucléolos; 
- Halos ao redor das leveduras; 
TRICHOMONAS VAGINALIS 
- Protozoário flagelado; 
- DST; 
- Corrimento abundante com odor, coloração 
amarelo-esverdeado, espumoso e fétido; 
- Formato piriforme, oval ou redondo até ameboide, 
maior que um neutrófilo; 
- Apresenta núcleo, pálido e excêntrico; 
- Geralmente não é possível visualizar o flagelo; 
herpes 
- Vírus herpes simples (HSV-2) 
- Doença sexualmente transmissível; 
- Ulcerativa � Pápulas e vesículas múltiplas; 
 
Alterações celulares: 
- Aumento do volume nuclear; 
• Cromatina degenerada, pálida, aspecto 
vidro fosco; 
• Multinucleação; 
- Núcleo com inclusões eosinofílicas envoltas por 
um halo claro; 
- Cariorrexe; 
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citologia fisiológica 
- Variações hormonais no decorrer da vida da 
mulher influenciam o epitélio do trato genital: 
• Ciclo ovulatório; 
• Gestação; 
• Lactação; 
• Menopausa; 
• Terapia hormonal; 
• Medicamentos; 
- Ciclo menstrual = 28 dias 
 
 
- O estrogênio tem efeito mitogênico, o que induz o 
amadurecimento do epitélio quando em níveis 
normais, resultando na presença de células 
superficiais. 
Quando na fase progestagênica, o predomínio será 
de células intermediárias 
atrofia 
- Pode ser observada em: 
• Infância; 
• Adolescência; 
• Pós-parto; 
• Lactação; 
• Menopausa; 
• Disfunção hormonal; 
• Radiação; 
• Quimioterapia; 
- Ao cessar a menstruação: 
• Diminuição de células superficiais e 
intermediárias; 
• Aumento de células escamosas profundas 
(basais e parabasais); 
• Diminuição de lactobacilos; 
• Células parabasais degeneradas com 
citoplasma basofílico; 
• Cé lu las pequenas com c i top lasma 
e o s i n o f í l i c o e n ú c l e o p i c n ó t i c o 
(pseudoparaceratose); 
- A atrofia também pode provocar um quadro 
inflamatório denominado “vaginite atrófica” com 
excesso de células pseudoparaceratóticas, 
exsudato inflamatório e alterações reativas 
inflamatórias. 
citólise 
- A flora vaginal é composta por bactérias e fungos; 
- P r e d o m i n a n t e : b a c i l o s d e D ö d e r l e i n 
(lactobacilos); 
• Responsáveis pe lo pH in t ravaginal 
levemente ácido 
◦ Barreira para infecções microbianas; 
Lactobacilos: 
- Gram-positivos; 
- Espessos com tamanho variável; 
- Margens arredondadas; 
- Coram-se em tom púrpura no Papanicolaou; 
- Associados ao processo de citólise 
• Consumo de glicogênio no citoplasma de 
células intermediárias, conversão em ácido 
lático para manutenção do pH em 3,9 a 4,2. 
- Bacilos de Döderlein (Lactobacilos) 
 
CITÓLISE 
- Marcada pela presença de fragmentos 
citoplasmáticos e núcleos desnudos; 
• Destaca-se na fase pós-ovulatória do ciclo 
menstrual e na gravidez, onde há intensa 
atividade progestagênica; 
- Dificulta o desenvolvimento das infecções 
b a c t e r i a n a s , p r i n c i p a l m e n t e d o t i p o 
gramnegativas; 
- Intensa citólise deve ser comunicada em laudo 
p o i s p o d e r á p r o d u z i r u m c o r r i m e n t o 
esbranquiçado; 
• 50% 
- Aprox imadamente 1 /3 dos es f regaços 
apresentam flora com lactobacilos e cocos, sem 
necessariamente um quadro de inflamação; 
Alterações iatrogênicas 
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- Alterações iatrogênicas (em função de 
tratamentos): Radioterapia, quimioterapia, 
cauterização, diafragma, DIU, tratamento a laser, 
biópsias. 
- Radioterapia: Efeitos podem perdurar dias ou 
anos; Relatos de efeitos após 20 anos (Dose 
administrada e absorvida;) 
- Importante: conhecer as alterações iatrogênicas e 
boa anamnese no ato da coleta! 
- Esfregaços podem parecer atróficos, o que 
aumenta a suscetibilidade a infecções: 
• Atrofia não suscetível ao estrógeno! 
- Células mais afetadas são as que se reproduzem 
mais frequentemente: 
• Camada basal (mitoses); 
- Alterações reativas: 
• Nucléolos; 
• Aumento nuclear; 
- Alterações reativas: 
• Citoplasma abundante; 
• Vacuolização; 
- Alterações reativas: 
• Núcleos aumentados; 
• Citoplasma abundante e policromático; 
• Vacuolização; 
• Hipercromasia nuclear leve; 
• Nucléolos proeminentes; 
• Multinucleação; 
1. O que é reparo tecidual? Quando ocorre? 
2. Na citologia e histologia podemos observar 
alterações teciduais e celulares associadas ao 
processo de reparo. Cite quais alterações 
podem ser encontradas para classificar uma 
amostra em reparo. 
LSIL (nome em português: 
LIEBG- lesão intraepitelial 
de baixo grau) 
- L é de LOW (baixo grau) 
- tamanhoda célula: igual à 
célula normal 
- tamanho do núcleo: núcleo 
grande, maior que o da 
célula normal e com o 
contorno mais irregular 
- pode existir o coilócito 
(indica HP) - sempre que 
tiver coilócito é LSIL, mas se 
não tiver coilócito também 
pode ser LSIL.
ASCH 
- H é de HIGH 
( a l t o g r a u ) ; 
A S C H = 
POSSIVELME
N T E é a l t o 
grau 
- tamanho da 
célula: células 
bem menores 
- tamanho do 
núcleo: núcleo 
grande, maior 
que o da célula 
normal e com o 
c o n t o r n o 
preservado/liso 
ou levemente 
desparelho
ASC-US 
- a t i p i a s d e 
s i g n i f i c a d o 
indeterminado 
(US) 
- tamanho da 
célula: igual à 
célula normal 
- tamanho do 
núcleo: núcleo 
grande, maior 
que o da célula 
normal , mas 
c o m o s e u 
c o n t o r n o 
preservado/liso 
HSIL (nome em português: 
LIEAG) 
- H é de HIGH (alto grau); 
HSIL = É alto grau com 
certeza 
- tamanho da célula: células 
bem menores 
- tamanho do núcleo: núcleo 
grande, maior que o da 
cé lu la normal e mu i to 
irregular 
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Atipias em células escamosas – ASC-US 
CÉLULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS - asc 
ASC -Atypical Squamous Cells (Células 
Escamosas Atípicas) 
- Alterações citológicas sugestivas de SIL (Lesão 
Intraepitelial escamosa) -Insuficientes para uma 
interpretação definitiva! 
- Requer 3 características essenciais: 
1. Diferenciação escamosa; 
2. Aumento da proporção N/C; 
3. Hipercromasia nuclear mínima, agrupamento da 
cromatina, irregularidade, multinucleação; 
ASC-US = Células Escamosas Atípicas de 
Significado Indeterminado 
Critérios: 
- Núcleos de 2,5 a 3 vezes o tamanho normal; 
- Proporção N/C (núcleo/citoplasma) ligeiramente 
aumentada; 
- Hipercromasia nuclear mínima e irregularidade na 
distribuição da cromatina ou forma nuclear; 
- Anormalidades nucleares associadas a 
citoplasma orageofílico denso (paraceratose 
atípica); 
- Contorno nuclear liso; 
E SE FOR OBSERVADA ATIPIAS EM CÉLULAS 
GLANDULARES? 
- Podem ser divididas em: 
• Possivelmente não neoplásicas; 
• Possivelmente neoplásicas (não se pode 
afastar lesão de alto grau); 
ATIPIAS EM CÉLULAS GLANDULARES 
Critérios: 
- Camadas de células, blocos e rosetas com 
agrupamentos e sobreposição nuclear; 
- Podemos encontrar um alargamento nuclear de 
até três a cinco vezes a área dos núcleos 
endocervicais normais; 
- Existe alguma variação no tamanho e no formato 
nucleares; 
- Frequentemente há evidências de moderada 
hipercromasia; 
- Pode haver nucléolos; 
- Figuras mitóticas são raras; 
- Citoplasma pode ser abundante mas a proporção 
N/C está aumentada; 
- Bordas celulares distintas; 
QUAL A CONDUTA? 
 
HPV 
- Infecção comum e altamente contagiosa; 
• Sem sintomas na maioria dos casos; 
• Contágio por contato 
◦ Camisinha 
- Afeta mais de 80% de homens e mulheres 
sexualmente ativos; 
- Associado ao desenvolvimento de câncer: 
• Anal – 84% dos casos; 
• Pênis – 47% dos casos; 
• Vulva, vagina, boca e garganta; 
- 99% dos casos de câncer cervical 
- Mais de 150 tipos: 
• Aproximadamente 40 afetam o trato genital 
• Alto risco: associados ao desenvolvimento 
de câncer 
• Baixo risco: associados ao desenvolvimento 
de doenças benignas 
• Variações de acordo com a região 
hpv 
Como ocorre a infecção? 
1. Encontro do vírus com a célula por 
microtraumas do epitélio: Camada superficial 
contendo cópias virais que penetram em células 
basais (pode haver latência); 
2. Genoma viral é amplificado em células da 
camada basal (1000 cópias por célula) 
3. Empacotamento do vírus em capsídeos para 
liberação e retomada do ciclo; 
- Genoma em forma epissomal em lesões cervicais 
benignas e genoma integrado à célula hospedeira 
em lesões malignas. 
- Infecção por HPV não é suficiente para 
desencadear a carcinogênese 
• Eliminação espontânea 
◦ 90% dos indivíduos infectados em 
um período de 24 meses eliminam 
(Principalmente em mulheres abaixo 
de 30 anos;) 
◦ Taxa de 14% de progressão; 
◦ HSIL deve-se realizar tratamento; 
- Presença de alguma lesão: 
• Detecção do DNA do HPV � Indicação do 
tipo → classificação do risco; 
• LSIL: citologia a cada 6 meses: 
◦ Sem lesão: biologia molecular após 
12 ou 18 meses para verificar a 
eliminação do vírus; 
◦ SUS: citologia em 6 meses com 
colposcopia em caso de 
permanência; 
fatores de risco para infecção por HPV 
- Baixa Idade e ectopia cervical induzindo 
metaplasia 
- Início da atividade sexual precoce (acelera o 
processo de maturação do epitélio do colo do 
útero); 
- Múltiplos parceiros; 
- Alta paridade; 
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- Raça (descendentes africanos); 
- Tabagismo; 
- DSTs (HIV, Chlamydia trachomatis, herpes 
simplex, etc); 
- Imunodrepressão; 
- Contraceptivos orais; 
métodos de detecção do hpv 
- “O desenvolvimento do câncer de colo de útero 
pode ser evitado quando diagnosticado e tratado 
precocemente”. 
Colposcopia (Alta sensibilidade, baixa 
especificidade) 
- Espéculo; 
- Soro fisiológico 0,9% para umidificar o epitélio e 
remover conteúdo de descarga vaginal; 
- Utilização de filtro verde para avaliação da 
vascularização; 
- Ácido acético 3 a 5%: aumenta visibilidade das 
áreas normais e anormais do epitélio cervical (ZT, 
JEC). Edema nas papilas do epitélio cilíndrico 
provoca seu empalidecimento. 
- Solução Iodada de lugol ou Schiller: 
• Células intermediárias ricas em glicogênio 
coram-se de marrom escuro. 
• Epitélio distrófico, metaplásico, cilíndrico, 
pré-neoplásico e neoplásico não se coram 
por não apresentar glicogênio – 
DELIMITAÇÃO DE MARGENS! 
- Identificação do epitélio escamoso, colunar, JEC 
normal e anormal, onde encontram-se lesões pré-
neoplásicas, estimando sua extensão, tamanho e 
gravidade. 
- Biópsia: utilização de pinças ou alças diatérmicas. 
 
Histologia (Biópsias) 
- Método mais específico para avaliação do grau 
de lesões. 
- Figuras de mitose, núcleos atípicos; 
Biologia Molecular 
- Metodologia mais específica para detecção do 
HPV 
- Captura Híbrida 
Citologia Oncótica 
- Eficaz 
• Falso-negativos e falso-positivos; 
• Biologia Molecular; 
- Sistema Bethesda: 
• Alterações por HPV (coilócito) = LSIL 
◦ Potencial oncológico duvidoso, 
podendo regredir; 
◦ HSIL → Carcinoma de células 
escamosas invasoras; 
lsil (lie-bg: lesão intraepitelial escamosa de baixo 
grau) 
CRITÉRIOS: 
- Alterações citológicas restritas a células com 
citoplasma “maduro” ou tipo superficial; 
- Citoplasma abundante; 
- Aumento nuclear (3x): ↑N/C 
- Variações de tamanho, hipercromasia, número e 
formato nuclear; 
- Bi ou multinucleação; 
- Cromatina pode estar borrada ou degenerada; 
- Nucléolos ausentes; 
- Contorno nuclear ligeiramente irregular; 
- Coilocitose (aspecto característico mas não 
necessário); 
- Oreangeofilia densa com anormalidades 
nucleares (Paraceratose atípica); 
ALTERAÇÕES ASSOCIADAS AO HPV 
- Coilocitose 
• Células escamosas superficiais e 
intermediárias 
• Grande halo perinuclear irregular delimitado 
com binucleação e núcleos atípicos 
(hipercromático e contorno irregular); 
• Torna-se menos evidente com o avanço da 
lesão; 
VACINA CONTRA HPV 
- Proteção contra subtipos: 6, 11, 16 e 18; 
- Público-alvo (2 doses, 6 meses): 
• Meninas: 9 a 13 anos; 
• Meninos: 12 e 13 anos (2017) a partir de 9 
(2020); 
- HIV positivos (3 doses, 0,2 e 6 meses) : – 9 a 26 
anos; 
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