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Resumo - Distúrbios do Movimento

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→ DEFINIÇÃO: disfunções neurológicas caracterizadas 
por pobreza ou lentidão dos movimentos voluntários na 
ausência de paresia ou paralisia ou por atividade motora 
involuntária representada pelos diversos tipos de 
hipercinesias. 
- Característica importante: paciente NÃO tem fraqueza 
muscular (paralisia ou paresia), mas tem pobreza dos 
movimentos ou hipercinesias (atividade motora 
involuntária) 
→ SISTEMAS MOTORES BÁSICOS - TOPOGRAFIA 
1- Sistema Piramidal (núcleos da base) 
- Corticoespinhal 
- Córtex Motor 
 . Produzem movimentos do corpo humano 
 . Vai do córtex motor até a medula espinhal 
 . É modulado pelo sistema extrapiramidal 
 
- Lesão: leva a movimentos involuntários ou pobreza de 
movimentos 
2- Sistema Extrapiramidal (gânglios da base) 
- Núcleo lentiforme (putâmen e globo pálido) 
- Núcleo caudado 
- Substância negra (pars compacta e reticulata) 
- Núcleo subtalâmico de Luys 
Doenças Hipocinéticas Doenças Hipercinéticas 
- Pobreza ou lentidão dos 
movimentos 
- Parkinsonismo 
- Atividade motora 
involuntária 
- Coreia, Atetose e 
Balismo 
- Tem uma causa 
 
 
 . Não há perda de força em caso de lesão do sistema 
extrapiramidal 
→ TIPOS DE DISTÚRBIO DO MOVIMENTO 
Parkinsonismo Estereotipias 
Coreia Acatisia 
Balismo Tremor 
Distonia Ataxia 
Atetose Mioclonias 
Tique Espasmo hemifacial 
Síndrome das pernas inquietas 
 
DOENÇA HIPOCINÉTICA DOENÇA HIPERCINÉTICA 
Parkinsonismo Coreia 
Atetose 
Balismo 
 
→ CARACTERÍSTICAS 
- Hipotonia 
- Movimentos involuntários, amplos e rápidos 
- Predomínio distal 
→ FISIOPATOLOGIA 
- Alteração no neurotransmissor: GABA e Acetilcolina 
- Sede da lesão: fibras que ligam o putâmen ao globo 
pálido 
- Destruição do núcleo caudado 
 
→ TIPOS 
1- Coreia de Sydenham -> coreia reumática – pós-
estreptocócica 
2- Coreia de Huntington (heredodegenerativa)-> distúrbio 
do movimento, demência, distúrbio psiquiátrico, marcha 
bizarra, sintomas (30-60 anos), expansão da repetição de 
trinucleotídeos CAG no braço curto do cromossomo 4 
(herança dominante) 
- Outros tipos 
 . LES (anticoagulante lúpico) 
 . Gestação, contraceptivos orais, hipertireoidismo e 
neurolépticos 
→ CONDUTA 
- Investigar a causa: LES, hipertireoidismo, Doença de 
Huntington 
→ CARACTERÍSTICAS 
- Movimento abrupto de um lado do corpo -> movimentos 
amplos proximais 
- Violento, lesando as vezes o paciente 
- Etiologia: geralmente vascular (após sífilis, AVC e outros) 
-> núcleo subtalâmico contralateral 
- Geralmente ocorre resolução espontânea 
→ CARACTERÍSTICAS 
- Movimentos estereotipados (repetitivos) 
- Movimentos voluntários realizados para satisfazer uma 
urgência interna 
- Podem ser temporariamente suprimidos 
- Podem ocorrer isolados -> tiques motores simples 
- Podem ser associados a tiques vocais, emissão de 
obscenidades (síndrome de Gilles de La Tourette) 
- Mais estudados pela psiquiatria 
→ DEFINIÇÃO: co-contração involuntária de músculos 
agonistas e antagonistas 
- Contração muscular sustentada -> musculatura contrai 
de forma simultânea 
→ DISTONIAS FOCAIS -> em um local (músculos ativados 
ao mesmo tempo) 
- Distonia cervical 
- Câimbras do escritor e outras distonias específicas para 
tarefas 
- Blefarospasmos 
- Distonia espasmódica 
- Distonia oromandibular 
→ DISTONIAS GENERALIZADAS -> no músculo inteiro 
(contração constante da musculatura) 
- Após icterícia neonatal (kernicterus) 
- Após PC atetóide 
- Distonia responsiva a L. dopa (simula diplegia espástica) 
Bradicinesia -> lentidão de movimentos 
Hipertonia rígida -> Sinal da roda denteada -> 
aumento do tônus muscular 
Instabilidade postural -> mais tardio 
Tremor -> particularmente no repouso 
- É uma síndrome -> conjunto de sinais e sintomas 
→ CARACTERÍSTICAS – DOENÇA DE PARKINSON 
IDIOPÁTICA (DPI) 
- “Paralisia agitante” 
- Doença neurodegenerativa 
- Insidiosa e de progressão lenta 
- Idiopática 
- Homem > Mulher 
- Geralmente em > 50 anos de idade 
→ ETIOLOGIA 
- Idiopática (Doença de Parkinson Idiopática- DPI) 
- Mecanismos aventados 
a- Produção de radicais livres 
b- Ação de neurotoxinas ambientais (MPTP) 
c- Predisposição genética -> TESTE PARA PARKINSON 
GENÉTICO 
→ FISIOPATOLOGIA 
- Substância Negra 
 . Composta de pars compacta (dopamina) e pars 
reticulata (GABA) 
 . Com 60-80% de degeneração na substância negra, 
surgem sintomas da DP 
 
Degeneração e despigmentação dos neurônios da 
substância negra 
 
Depleção de dopamina 
 
 Estriato + Globo Pálido 
 
Sinais e Sintomas de Parkinson 
 
 - Atividade dopaminérgica diminuída 
 - Atividade colinérgica aumentada 
 - Serotonina diminuída 
 
- Macroscopicamente -> perda neuronal da substância 
negra, núcleo caudado, globo pálido, putâmen e núcleo 
dorsal do nervo vago 
- Anatomopatológico -> corpúsculo de Lewy -> 
corpúsculo de inclusão citoplasmático nos neurônios da 
substância negra 
- Obs: acetilcolina é a responsável pelo tremor 
→ QUADRO CLÍNICO 
Tremor De repouso, início unilateral e depois 
bilateral nos MMSS, aumenta com 
stress, desaparece com sono, ritmo (4-
7hz), “contar dinheiro” ou “enrolar 
pílulas” é o sintoma mais frequente 
Rigidez Hipertonia plástica, sinal da roda 
denteada, músculos flexores 
predominam, move-se como se fosse 
em bloco 
Bradicinesia Lentidão para a movimentação, 
incapacitante, parado, fixo, sorriso 
impossível, fácies tipo máscara, 
desaparecem movimentos 
automáticos (balançar braços, mímica 
facial, gestual das mãos durante a 
fala), sinal de Myerson 
Alterações 
posturais 
Dorsoflexão, semiflexão dos MMSS, 
dificuldade de recuperar o equilíbrio 
quando deslocado, anteropulsão, 
retropulsão 
* Deve ser a maior preocupação 
* Teste do Puxão 
Fala Monótona, disartrofônica, articulação 
dificultada e voz baixa, hipofônica 
Marcha Pequenos passos 
Micrografia Macrografia ocorre no tremor 
essencial 
Alterações 
mentais 
Depressão e demência (25%) 
Alterações 
autonômicas 
Hipersalivação, seborreia, obstipação, 
hipotensão ortostática (insuficiência 
adrenérgica), dificuldades urinárias 
 
→ DIAGNÓSTICO 
- Clínico -> não tem marcador biológico -> anamnese + 
exame neurológico 
 . DPI -> no início os sintomas são unilaterais, ao longo da 
doença ocorre assimetria de sintomas, tremor (e) piora 
com o estresse e desaparece com o sono 
- Quadro Clínico 
 . Tremor 
 . Rigidez 
 . Bradicinesia 
 . Alterações posturais 
 . Fala, marcha em pequenos passos, alterações 
mentais e alterações autonômicas 
- Investigação por neuroimagem (descartar outras 
causas) -> NÃO estão alterados em DP 
 . Ressonância Magnética (RNM) 
 . Tomografia Computadorizada (TC) 
→ DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
1- Tremor Essencial 
- Melhora com betabloqueador (propanolol) e primidona 
2- Parkinsonismo secundário ou sintomático 
- Medicamentoso: neurolépticos (haloperidol, 
clorpromazina), metaclopramida, cinarizina, flunarizina, 
metildopa 
- Pós-encefalítico 
- Tóxico 
- Vascular 
3- Parkinsonismo associado a outras doenças 
- Doença de Wilson: em < 45 anos -> metabolismo do 
cobre 
4- Afecções degenerativas do 
SNC (Parkinsonismo plus ou 
parkinsonismo atípico) 
- Paralisia supranuclear 
progressiva (PSP): oftalmoplegia 
do olhar vertical para baixo, 
geralmente sem tremor 
- Atrofias multissistêmicas (AMS): 
degeneração estriatonigral, 
atrofia olivopontocerebelar e 
síndrome de Shy-Drager 
- Degeneração cortiço basal 
- Demência dos corpos de Lewy 
→ TRATAMENTO 
1- Levodopa 
- Precursor da Dopamina 
 . Absorção hepática (ação da enzima 
dopadescarboxilase) 
 . Transforma-se em dopamina, porém não atravessa a 
barreira hematoencefálica 
 . Como impedir a produção sistêmica de dopamina? 
L.dopa + Inibidor de dopacarboxilase (Carbidopa ou 
Benzerazida) 
 . Recomenda-se adiar seu usona fase inicial da do 
- Melhora da bradicinesia e da instabilidade postural 
- 4 – 6 horas de ação 
- Sintomático 
- DPI -> tem melhoria com a levodopa 
- Não atravessa a barreira hematoencefálica, então 
precisa de um carreador -> Carbidopa (inibidor da 
dopacarboxilase) 
- Anticolinérgico -> trata os tremores devido à redução da 
acetilcolina 
- Complicações: aceleração da marcha, congelamento 
(paciente não tira o pé do chão), flutuações de sintomas 
- Efeitos Colaterais: discinesias -> movimentos involuntários 
mais amplos e descontrolados 
2- Tratamento Cirúrgico 
- DBS -> estimulação cerebral profunda e marcapasso 
cerebral -> melhora bradicinesia e rigidez 
RESUMO – TRATAMENTO 
- Sintomáticos -> Levodopa + Carbidopa 
- Medidas de Suporte -> Fisioterapia, Fonoaudiólogo, 
Terapeuta Ocupacional, Enfermagem e Nutricionista 
- Cirúrgico 
 
→ COMPLICAÇÕES NA FASE AVANÇADA 
- Frestinação: aceleração involuntária da marcha 
- Freezing: acinesia súbita ou congelamento, ocorre 
geralmente quando está caminhando e os pés ficam 
como que presos ao solo 
- Fenômeno on/off: flutuações dos sintomas bifásicos, a 
fase de melhora dos sintomas e sinais (on) e 
reaparecimento de sintomas e sinais de forma abrupta 
(off) 
- Discinesias: são movimentos involuntários diferentes do 
tremor e induzidas pela levodopa 
- Encurtamento da duração da dose (fenômeno wearing-
off): retorno previsível dos sintomas parkinsonianos, antes 
do horário da próxima dose

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