Distúrbios do movimento

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Victoria K. L. Cardoso
Distúrbios do movimento
………….…….Introdução………….…….
Conceito: são disfunções neurológicas que
causam lentidão dos movimentos voluntários, na
ausência de parestesias ou de paralisias, ou
causam atividade motora involuntária com
hipercinesia.
Sintomas motores básicos:
● Sistema piramidal: geração de força → as
lesões cursam com fraqueza muscular.
○ Diagnóstico topográfico: trato
corticoespinhal.
● Sistema extrapiramidal: gânglios da base;
são responsáveis pelo controle motor da
força → pode haver lesão do núcleo
lentiforme (putamen e globo pálido),
núcleo caudado, substância negra (pars
compacta e reticulata) e núcleo
subtalâmico de Luys.
Tipos de distúrbios de movimento:
● Parkinsonismo.
● Coréia.
● Balismo.
● Distonia.
● Atetose.
● Tique.
● Estereotipias.
● Acatisia.
● Tremor.
● Ataxia.
● Mioclonias.
● Espasmos hemifaciais.
● Síndrome das pernas inquietas.
Classificação dos distúrbios de movimento:
● Doença hipocinética: “baixa cinesia” →
lentidão dos movimentos.
○ Ex: parkinsonismo.
● Doença hipercinética: “alta cinesia” →
movimentos rápidos.
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○ Ex: coreia, atetose e balismo.
………….…..….Coreia………..….…….
Conceito:
● Presença de movimentos relativamente
rápidos, involuntários, repetitivos, breves,
irregulares, abruptos, imprevisíveis e
geralmente contínuos.
● Neurotransmissores alterados: GABA e
acetilcolina.
● Sede da lesão: fibras que ligam o putâmen
ao globo pálido.
Principais características:
● Hipotonia.
● Movimentos involuntários, amplos e
rápidos.
● Predomínio DISTAL.
● Geralmente generalizado.
Tipos de movimentos coreicos:
● Coreia de Sydenham: é uma coreia
reumática, pós infecção estreptocócica,
gerada por conta da febre.
○ Causa infecciosa.
● Coreia de Huntington: doença
degenerativa de alterações genéticas que
cursa com distúrbios de movimento,
demência, distúrbios psíquicos,
alterações de marcha e sintomatologia
tardia (30-60 anos de idade).
○ Há degeneração do núcleo
caudado e expansão da repetição
do trinucleotídeo CAG no braço
curto do cromossomo 4.
● Outras causas:
○ C. genéticas.
○ C. hereditárias.
○ C. infecciosa.
○ C. autoimune.
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○ Gestação → coreia gravídica (os
sintomas cessam após o parto).
○ Uso de medicamentos.
○ Distúrbios da tireóide.
○ Distúrbios glicêmicos.
Fisiopatologia:
1. Hiperatividade dos gânglios da base, o
que causa descoordenação dos
movimentos intencionais e início súbito,
por impulsos cerebrais.
2. Excesso de dopamina, principal
neurotransmissor dos gânglios basais.
Exames complementares:
● Exames de imagem: não há tanta
necessidade.
○ Quadros agudos: RNM de crânio.
● Exames genéticos: importante para
verificar a etiologia da coreia.
○ Mais comum para quadro crônico.
……..……….Hemibalismo…………..….
Conceito: geralmente é causado por um AVC,
afetando uma pequena zona sob os gânglios
basais → núcleo subtalâmico.
Principais características: movimentos rápidos,
involuntários, abruptos e violentos. Afeta apenas
1 lado do corpo - hemibalismo, com predomínio
PROXIMAL.
● A lesão é contralateral ao lado com a
sintomatologia.
● Costuma ser incapacitante, mas é
autolimitado, com duração de 6-8
semanas.
Causas:
● Principal causa: etiologia vascular.
○ Sede da lesão: núcleo subtalâmico
contralateral.
● Outras causas:
○ Trauma craniano.
○ Autoimunes.
○ Infecciosa (vírus da influenza A,
HIV, neurossífilis e
neurotuberculose).
○ Efeito colateral a medicamentos
(como levodopa, anticoncepcionais
e anticonvulsivantes).
Exame principal: RNM de crânio.
Tratamento: costuma ter resolução espontânea,
mas se for um caso grave pode ser tratado com
antipsicótico por 1-2 meses.
………..….…….Tiques………….…..….
Conceito: movimentos ou vocalizações rápidas,
repetitivas e arrítmicas, podendo ser um tique
simples ou complexo.
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● Podem ser rápidos, súbitos, sem
propósitos e irresistíveis, exacerbados
por ansiedade e tensão emocional e
atenuados com reuso e maior
concentração.
Síndrome de gilles de la tourette: presença de
um tique motor ou vocal por mais de 1 ano.
Algumas causas:
● TCE.
● AVC prévio.
● Neurolépticos.
……….…….Parkinsonismo……….…….
Conceito: sintomatologia presente em diversas
doenças, por isso se chama síndrome
parkinsoniana e não é sinônimo de doença de
parkinson.
Características presentes: bradicinesia (lentidão
dos movimentos) + tremores + hipertonia +
instabilidade postural (desequilíbrio).
Sintomatologia presente:
● Tremores - inclusive ao repouso.
○ Tem início unilateral e pode se
tornar bilateral nos MMSS.
○ Sempre assimétrico e é o sintoma
mais frequente.
● Rigidez - hipertonia plástica - sinal da
roda dentada.
○ Início unilateral e assimétrico.
○ Predominância dos músculos
flexores e movimentação com
dificuldade.
● Bradicinesia - lentidão dos movimentos.
○ Sinal de Myerson - presença
anormal do piscamento
inesgotável.
● Alterações posturais - instabilidade →
sintoma mais grave e preocupante.
○ Pode causar quedas, então o
tratamento deve ser mais ativo e
rápido.
● Fala desarticulada, com voz baixa e
hipofônica.
● Marcha em pequenos passos.
● Alterações mentais - depressão e
demência.
● Alterações autonômicas- hipersalivação,
obstipação, hipotensão ortostática,
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insuficiência adrenérgica e dificuldades
urinárias.
○ Não há perda do controle
esfincteriano ou incontinência
urinária.
Doença de parkinson idiopática:
● Doença neurodegenerativa do SNC,
crônica e progressiva, causada pela
diminuição da concentração de dopamina
→ paralisia agitante e é a principal causa
de parkinsonismo.
● Sede da lesão: degeneração da substância
negra (dopamina - pars compacta; gaba -
pars reticulata).
● Características: doença insidiosa que
progride lentamente, idiopática (sem
causa específica), acomete mais homens
do que mulheres e geralmente ocorre
após os 50 anos.
○ A sintomatologia costuma surgir
com 60-80% de degeneração.
● Tratamento: sintomáticos.
Sinais de alarme para etiologias secundárias:
● Início bilateral, generalizado e simétrico.
● Déficit e quadro de alucinações.
● Início agudo.
Fisiopatologia da doença de Parkinson:
● Degeneração e despigmentação dos
neurônios da substância negra, seguida
de depleção de dopamina.
● Alterações no estriado (caudado e
putâmen) e no globo pálido.
○ Há alteração no núcleo dorsal do
nervo vago também.
● Alterações:
○ Diminuição de dopamina.
○ Aumento da atividade colinérgica.
○ Diminuição de serotonina.
● Anatomopatológico: corpúsculo de Lewy
→ corpśculo de inclusão citoplasmática
nos neurônios, caracterizando a doença
de Parkinson.
○ Mas não é utilizado para fechar o
diagnóstico.
Complicações motoras em fase avançada:
● Festinação: aceleração involuntária da
marcha.
● Freezing ou fenômeno do congelamento:
acinesia súbita ou congelamento - “pés
presos ao solo ao caminhar”.
● Fenômeno on-off: flutuações dos
sintomas bifásicos - tem 2 fases.
○ Melhora dos sintomas - ON.
○ Reaparecimento dos sintomas
(abrupto) - OFF.
● Discinesias: movimentos involuntário
diferentes dos tremores - geralmente
induzidos pelo levodopa.
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● Encurtamento da duração da dose
(fenômeno wearing-off): retorno
previsível dos sintomas parkinsonianos,
antes do horário de tomar a próxima dose
do medicamento.
Diagnóstico:
● Clínico + exame físico + exame
neurológico + exames de imagem.
● Exames de imagem: ressonância
magnética e TC de crânio.
Tratamento:
● Início do quadro: agonista dopaminérgico
para > 70 anos.
○ Primeia opção: prolopa.
● Tratamento mais tardio: uso de
precursores da dopamina - pode causar
discinesia ao longo do tempo.
○ Levodopa.
■ Metabolizado no fígado
para transformação em
dopamina.
■ Não atravessa a barreira
hematoencefálica.
○ Levodopa + inibidor da dopa
descarboxilase.
■ Atravessa a barreira
hematoencefálica.
● Medidas de suporte: fisioterapia +
fonoaudiologia + terapia ocupacional +
nutrição.
● Tratamento cirúgico: implante de
marcapasso em áreas cerebrais com
descargas anormais,que geram uma
contra-corrente com bloqueio das
descargas.
○ Local: tálamo e globo pálido.
Obs: adia-se o uso de levodopa nas fases iniciais
de Parkinson, para prevenir complicações tardias
com a discinesia.
Diagnóstico diferencial:
● Tremor essencial: é um tremor de ação
(ocorre ao realizar atividades), não há os
sinais e sintomas do parkinsonismo,
SEMPRE bilateral e não há cura.
○ Piora em situações estressantes e
geralmente melhora com o
consumo do álcool.
○ Sintomáticos: betabloqueador e
anticonvulsivantes - em
tratamento contínuo.
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● Parkinsonismo secundário ou
sintomático: ocorre após infecoes, AVC
ou uso de drogas.
○ Medicamentos: principalmente em
MMII.
● Parkinsonismo associado a outras
doenças: ex. doença de Wilson (em > 45
anos).
● Afecções degenerativas do SNC:
○ Paralisia supranuclear
progressiva (PSP): parkinsonismo
+ oftalmoplegia do olhar vertical
para baixo - não tem tremor.
○ Atrofias multissistêmicas (AMS):
degeneração estriatonigral +
atrofia olivopontocerebelar +
síndrome de Shy-Drager +
desmaios e bradicardia.
○ Degeneração córtico basal:
presença de mão alienígena.
○ Demência dos corpos de Lewy:
parkinsonismo + déficit cognitivo
(alucinações) + alucinações.