DIST DO MOVIMENTO

Prévia do material em texto

DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO 
Definição: Disfunções neurológicas caracterizadas 
por pobreza ou lentidão dos movimentos 
voluntários na ausência de paresia ou paralisia, ou 
por atividade motora involuntária representada 
pelos diversos tipos de hipercinesias. 
 
TEMOS 2 SISTEMAS MOTORES BÁSICOS: 
1) Sistema Piramidal 
- Corticoespinhal 
 
2) Sistema Extrapiramidal (gânglios da base) 
- Núcleo lentiforme (putâmen e globo pálido) 
- Núcleo caudado 
- Substância negra (pars compacta e reticulada) 
- Núcleo subtalâmico e Luys 
 
1) Córtex motor: (Sistema Piramidal) 
- Produzem movimentos do corpo humano 
- Vai do córtex motor até medulo espinhal 
- Sistema piramidal é modulado pelo extrapiramidal 
 
2) Sistema Extrapiramidal inclui: 
- Substância negra 
- Estriado 
- Núcleo subtalâmico 
- Globo pálido 
- Tálamo 
 
Tipos: 
- Parkinsonismo 
- Coréia 
- Balismo 
- Distonia 
- Atetose 
- Toque 
- Estereotipias 
- Acatisia 
- Ataxia 
- Mioclonias 
- Espasmo hemifacial 
- Síndrome das pernas inquietas 
 
CORÉIA: 
Hipotonia, movimentos involuntários, amplos e 
rápidos, de predomínio distal. 
- Alteração no neurotransmissor: GABA e acetilcolina 
- A sede da lesão na Coréia: fibras que ligam o 
putamen ao globo pálido 
 
Dois tipos básicos de Coréia: 
1) Coreia de Sydenham (coréia reumática – pós 
estreptocócica) 
2) Coréia de Huntington (heredodegenerativa) dist. 
Movimento, demência, dist. Psiquiátrico, marcha 
bizarra, sinromas (30-60 anos). Expansão da 
repetição do trinucleotídeo CAG no braço curto 
cromossomo 4 (herança dominante) 
 
Pode ocorrer Coréia também: 
- LES (anticoagulante lúpico) 
- Gestação, contraceptivos orais, hipertireoidismo, 
neurolépticos 
 
HEMIBALISMO: 
- Movimento abrupto de um lado do corpo 
- Violento, lesando as vezes o paciente 
- Etiologia: geralmente vascular – no núcleo 
subtalâmico contralateral 
- geralmente ocorre resolução espontânea 
 
TÍQUES: 
- Movimentos estereotipados 
- Movimentos voluntários realizados para satisfazer 
uma urgência interna 
- Podem ser temporariamente suprimidos 
- Podem ocorrer isolados (tiques motores simples) 
- Podem ser associados a tiques vocais, emissão de 
obscenidades (Síndrome de Gilles de La Tourette) 
- Outras causas: TCE, AVC prévio, neurolépticos. 
DISTONIAS: 
- Co-contração involuntária de músculos agonistas 
e antagonistas 
• Distonias Focais: 
- Distonia cervical 
- Câimbras do escritor e outras disfonias 
específicas para tarefas 
- Blefaroespasmos 
- Distonia espasmódica 
- Distonia oromandibular 
 
• Distonias generalizadas: 
- Após icterícia neonatal (Kernicterus) 
- Após PC atetóide 
- Distonia muscular deformante 
- Distonia responsiva a L. dopa 
 
DOENÇA DE PARKINSON: 
- Doença neurodegenerativa (não tem cura) 
- Insidiosa, progride lentamente 
- Idiopática (não tem causa específica) 
- Homem > Mulher 
- Geralmente em > 50 anos de idade 
 
Etiologia: Idiopática 
- Mecanismos aventados: 
a) Produção de radicais livres 
b) Ação de neurotoxinas ambientais (MPTP) 
c) Predisposição genética 
 
- Fatores ambientais: 
a) pesticidas 
b) metais 
 
- Protetores: 
a) tabagismo 
b) café 
c) AINES 
 
Substância negra: (é composta de): 
- pars compacta (dopamina) 
- pars reticulata (GABA) 
- com 60-80% de degeneração na substância negra 
surgem sintomas da Doença de Parkinson. 
 
Fisiopatologia da Doença de Parkinson: 
 
Degeneração e despigmentação dos neurônios 
da substância negra e lócus cereleus. 
 
- Atividade dopaminérgica diminuída 
- Colinérgica aumentada 
- Serotonina diminuída 
 
Microscopicamente: 
- Perda neuronal na SN, núcleo caudado, globo 
pálido e putâmen, núcleo dorsal do nervo vago. 
 
Anatomopatológico: 
- Corpúsculo Lewy – corpúsculo de inclusão 
citoplasmática nos neurônios da SN 
 
Quadro Clínico da Doença de Parkinson: 
 
- Tremor: de repouso, início unilateral e depois 
bilateral nos MMSS (mãos e braços) aumenta com 
stress, desaparece com sono, ritmo (4-7hz), “contar 
dinheiro” ou “enrolar pílulas” é o sintoma mais 
frequente. 
- Rigidez: hipertonia plástica, sinal da roda 
denteada, músculo flexores predominam, move-se 
como se fosse em bloco. 
- Bradicinesia: lentidão para a movimentação, é o 
distúrbio mais incapacitante, parado, fixo, sorriso 
impossível, fácies tipo máscara, desaparecem 
movimentos automáticos (balançar dos braços, 
mímica facial, gestual das mãos durante a fala), 
sinal de Myerson. 
- Alterações Posturais: dorsoflexão, semiflexão dos 
MMSS, dificuldade de recuperar o equilíbrio quando 
deslocado, anteropulsão, retropulsão. 
- Fala: monótona, disartrofônica, articulação 
dificultada e voz baixa, hipofônica. 
- Marcha: em pequenos passos 
- Micrografia: (obs: macrografia ocorre no tremos 
essencial) 
- Alterações Mentais: depressão, demência 25% 
- Alterações Autonômicas: hipersalivação, 
seborreia, obstipação, hipotensão ortostática 
(insuficiência adrenérgica), dificuldades urinárias. 
 
Diagnóstico: é clínico (não tem marcados biológico) 
através da anamnese e exame neurológico. 
- Quadro Clínico: tremor, rigidez, bradicinesia, 
alterações posturais, fala, marcha, micrografia, 
alterações mentais, alterações autonômicas 
 
- Investigação por neuroimagem: (para afastar 
outras causas): ressonância magnética, tomografia 
computadorizada. 
 
Diagnóstico diferencial: 
1) Tremor Essencial: melhora com beta 
bloqueador (propranolol), primidona 
2) Parkinsonismo secundário ou sintomático: 
-medicamentos: neurolépticos, 
metoclopramida, cinarizina, flunarizina, 
metildopa 
- pós-encefalítico 
- tóxico 
- vascular 
3) Parkinsonismo associado a outras doenças: 
ex: Doença de Wilson (em < de 45 anos, 
metabolismo do cobre) 
4) Afecções degenerativas do SNC 
• Paralisia supranuclear progressiva (PSP): 
oftalmoplegia do olhar vertical para baixo, 
geralmente sem tremor. 
• Atrofias multissistêmicas (MAS): 
- degeneração estriatonigral 
- atrofia olivopontocerebelar 
- síndrome de Shy-Drager 
• Degeneração cortico basal 
• Demência dos corpos de Lewy 
Tratamento: 
I. Clínico: 
1) Percusor da dopamina: 
 
- Levodopa (L. Dopa): absorvido no intestino 
delgado, fígado (por ação da enzima 
dopadescarboxilase) – transforma-se em 
DOPAMINA (não atravessa a barreira 
hematoencefálica) 
 
Como impedir a produção sistêmica de 
dopamina? 
 
L.dopa + inibidor da dopa descarboxilase 
(carbidopa ou benzerazida) a L. dopa atravessa a 
barreira H.E (SNC) – transforma-se em 
DOPAMINA. 
 
Ex: Prolopa (L.dopa 250mg + benzerazida 50mg) 
Sinemet (L.dopa 250mg + 50mg carbidopa) 
Cronomet (L.dopa 200mg +50 carbidopa) 
 
Complicações motoras na fase avançada da 
doença de Parkinson: 
 
- Festinação: aceleração involuntária da 
Marcha 
- Freezing: acinesia súbita ou congelamento, 
ocorre geralmente quando está caminhando e 
os pés ficam como que presos ao solo. 
 
- Fenômeno on/off: trata-se de flutuações dos 
sintomas bifásica, a fase de melhora dos 
sintomas e sinais (on), e reaparecimento de 
sintomas e sinais de forma abrupta (off) 
 
- Discinesias: são movimentos involuntários 
diferentes de tremor e induzidas pela levodopa 
 
- Encurtamento da duração da dose 
(fenômeno wearing-off): retorno previsível dos 
sintomas parkinsonianos, antes do horário de 
tomada da próxima dose. 
 
Tratamento Cirúrgico: 
 
1. Cirurgia ablativa: Objetivo é destruir áreas 
específicas do cérebro alterados pela 
doença. (estereotaxia). 
- não cura a doença, alivia alguns sintomas. 
Palidotomia: (globo pálido) – controle de 
acinesia/discinesia. 
Tálamotomia: (tálamo) – melhora o tremor 
 
2. Estimulação cerebral profunda: 
- Implante de marcapasso em área cerebral 
que apresenta descargas anormais – gera 
um contra corrente com bloqueio das 
descargas. O local é o tálamo e globo pálido 
 
3. Transplante de célula: 
- Tecido medular adrenal detal 
- Substância negra fetal (cérebrode embrião 
humano) 
 
Medidas de suporte: 
- Fisioterapia 
- Fonoaudiologia 
- Terapia ocupacional 
- Enfermagem 
- Nutrição