Patologia Neoplasia: Novo Crescimento

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PATOLOGIA
NEOPLASIA (TUMOR)
Neoplasia = “Novo Crescimento” 
 oncos (do grego): tumor; logia: estudo 
Tumor = Neoplasia 
Câncer: termo utilizado para todas as neoplasias MALIGNAS. (câncer do latim = caranguejo) - crescem sobre outros
tecidos com projeções em forma de pinça
Além de ser predadora do hospedeiro, é parcialmente autônoma
“Tumor ou neoplasia, é uma massa anormal de tecido, cujo crescimento excede aquele dos tecidos normais e não está
coordenado com ele, persistindo da mesma maneira excessiva após o término do estímulo que induziu a alteração”
Nome: Luana Akemi
Instagram: @luakemiu
Data 26/06/2022
Células neoplásicas proliferantes, que constituem o parênquima; determinam a proliferação e a natureza da neoplasia; 2.
Estroma de suporte, constituído de tecido conjuntivo e vasos sangüíneos; auxilia no crescimento e na evolução das
neoplasias.
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Neoplasias
COMPONENTES BÁSICOS
Benignas: quando o tumor apresenta contornos bem definidos e crescimento localizado; são diferenciadas em um grau
semelhante às que lhe deram origem;
Malignas: quando o tumor apresenta contornos fracamente definidos e as células neoplásicas crescem sobre os tecidos
circundantes, ocasionando sua destruição; possui diferentes graus de diferenciação.
TIPOS DE NEOPLASIAS
Baseada nas células de parênquima (na maioria), epiteliais ou mesenquimais 
Tumores benignos: sufixo OMA (células mesenquimatosas) 
(tumores benignos com origem epitelial: nomenclatura complexa, baseada em células de origem, arquitetura
microscópica e até em padrões macroscópicos)
Exemplos
Papiloma de pele -----epitelial (revestimento) 
Adenoma de glândula----- epitelial (gld. sebácea) 
Fibroma -----mesenquimal (fibroblasto) 
Lipoma------ mesenquimal (tecido gorduroso) 
Condroma------ mesenquimal (cartilagem) 
Mioma uterino -----mesenquimal (cél. muscular útero) 
Hemangioma ------mesenquimal (vasos sangüíneos)
NOMENCLATURA TUMORES BENIGNOS
NOMENCLATURA TUMORES MALIGNOS
 BENIGNA MALIGNA
COMPORTAMENTO Crescem por expansão,localizadamente
Crescem por expansão
e invasão, podem
metastatizar
HISTOLOGIA Células bemdiferenciadas 
Bem diferenciada,
pouco diferenciada ou
anaplásica 
 Poucas mitoses Inúmeras mitoses,algumas anormais 
 
Relação
núcleo/citoplasma
normal ou ligeiramente
aumentada
Relação
núcleo/citoplasma
aumentada
 Células uniformes Células pleomórficas 
VELOCIDADE Progressiva , lenta Lenta, rápida 
sufixo SARCOMA (derivado de tecido mesenquimal). Do grego: sar – carnoso.
 sufixo CARCINOMA (derivado de tecido epitelial)
Carcinoma pulmonar -----epitelial (revestimento) 
Adenocarcinoma -----mamário epitelial (glândula mamária) 
Osteosarcoma -----mesenquimal (tecido ósseo) 
Condrosarcoma -----mesenquimal (cartilagem) 
Hemangiosarcoma -----mesenquimal (vasos sanguíneos) 
Exceções
LINFOMA - derivado do linfócito (mesenquimal) 
MELANOMA - derivado do melanócito (epitelial) 
LEUCEMIA - derivado das células do sangue 
PLASMOCITOMA - derivado dos plasmócitos 
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
METÁSTASES
São implantes tumorais descontínuos em relação ao tumor primário. Definem um tumor como maligno. 
Quase todos os cânceres podem sofrer metástase. Exceções: gliomas e carcinomas basocelulares de pele (são
extremamente invasivos, mas raramente sofrem metástase). 
As neoplasias malignas se disseminam para outras regiões através de 4 vias principais:
 Invasão local: o padrão mais comum de propagação dos tumores malignos, crescimento direto do tumor em tecidos
adjacentes; 
Disseminação Linfática: células tumorais disseminam-se através de vasos linfáticos drenantes e chegam aos linfonodos
locais (crescendo como tumor secundário).
Disseminação Vascular (hematogênica): células tumorais disseminam-se através de veias que drenam a lesão primária.
Tumor gastrintestinal é levado por veia porta originando metástase hepática;
 Disseminação Transcelômica: tumor primário de cavidade abdominal ou tórax pode se disseminar através dos espaços
celômicos (pleural, peritoneal), espalhando células que migram para a superfície de outros órgãos.
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CASCATA METASTÁTICA (DISSEMINAÇÃO VASCULAR)
TRANSFORMAÇÃO NEOPLÁSICA
BIOLOGIA DAS NEOPLASIAS
Anormalidades em genes reguladores do crescimento celular constituem a base da transformação neoplásica
Principais mecanismos genéticos provavelmente envolvidos no desenvolvimento da maioria das neoplasias humanas:
PROTO ONCOGENE: Gene celular que pode ser convertido em oncogene. Seus produtos participam de todos os
níveis das vias de sinalização que estimulam o crescimento/desenvolvimento normal celular. O oncogene é qualquer
gene que contribui para a carcinogênese. São dominantes em relação ao alelo normal. São ativados por mutações
pontuais, amplificação de genes, translocações cromossômicas. Quando expressam produtos gênicos com atividade
inadequada, estimulam crescimento tumoral
ANTIONCOGENES: (genes supressores de tumor) Estão normalmente envolvidos na prevenção do desenvolvimento
de tumores. Codificam proteínas envolvidas na regulação da proliferação e morte celular. Atuam de maneira
recessiva.. A perda da atividade de seus produtos gênicos pode levar à neoplasia.
Expressão excessiva de produtos gênicos que impedem o processo normal de morte celular
Perda da atividade de produtos gênicos que promovem reparo do dano ao DNA. A perda desta atividade pode levar
ao desenvolvimento de mutações somáticas nos oncogenes ou nos antioncogenes.
CARCINOGÊNESE
É a base do desenvolvimento de uma neoplasia.
 Principais carcinógenos:
Químicos: 
hidrocarbonetos policíclicos- alcatrão, potentes carcinógenos associados ao câncer de pulmão por tabagismo.
Aminas aromáticas – indústria da borracha e de corantes – concentradas e excretadas na urina – câncer de
bexiga 
Ciclofosfamida: quimioterapia (agente mutagênico)- a utilização no tratamento de um tumor pode levar ao
desenvolvimento de um outro tipo de câncer
Vírus: há alguns vírus envolvidos com o desenvolvimento de neoplasia animal e humana. 
Ex: vírus da hepatite B – carcinoma de fígado. Papilomavírus humano (HPV) – carcinoma cervical; alguns de pele.
HTLV-1 – Leucemia de células T/linfoma
Irradiação: exposição direta e repetida à radiação ionizante – dano de DNA – neoplasia. Raio X – tumor de medula
óssea e de áreas expostas da pele. Raios UV – tumor de pele – melanomas.
Dieta alimentar: papel incerto ; 
dieta rica em gordura - carcinoma de mama e intestino
 dieta pobre em fibras: carcinoma de cólon; altos níveis de nitrato e nitrito (conservante dos embutidos) –
carcinoma de estômago
 Carne queimada- Nitrosaminas
 500 g ou mais de carne vermelha por semana aumentam em 11% o risco de câncer
 Dieta vegetariana: melhor anticâncer
Condições pré-neoplásicas: doenças não neoplásicas com risco aumentado de neoplasia: 
gastrite crônica: carcinoma gástrico 
colite crônica: carcinoma de cólon 
cirrose hepática: carcinoma hepatocelular (fígado) 
CARCINOGÊNESE QUÍMICA 
Os carcinógenos químicos podem ser divididos em:
AGENTES INICIADORES: induzem anormalidades genéticas que por si só não induzem diretamente uma neoplasia
(alterações do DNA não reparadas, irreversível);
AGENTES PROMOTORES: A exposição de células normais a agentes promotores não induz anormalidades, mas a
exposição de células já iniciadas provoca neoplasia, já que ele induz um aumento da proliferação celular.
ESTÁGIOS DA CARCINOGÊNESE QUÍMICA
INICIAÇÃO: ocorrência de um evento que altera o genoma (mecanismos de regulação e reparo não detectaram o erro
genético); diz-se que a célula está “iniciada”. 
PROMOÇÃO: ocorrência de um evento que induz proliferação das células transformadas. A promoção é inicialmente
reversível quando cessado o estímulo pelo agente promotor (hormônios, agentes químicos, etc); 
PROGRESSÃO: ocorrência de novas mutações genéticas, com o desenvolvimento de subclones de células neoplásicas. O
desenvolvimento de uma neoplasia invasiva é o ponto final de uma progressão