Tireoide e Paratireoide

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Izabelle Santana 
Turma XXIV 
TIREOIDE 
O eixo hipotálamo-hipófise tireoide: 
1. Hipotálamo – hormônio liberador tireotrófico (TRH); 
2. Hipófise – hormônio estimulante da tireoide ou tireoestimulante (tireotrofina, TSH); 
3. Tireoide – tetraiodotironina ou tiroxina (T4), e a triiodotironina (T3). 
TIREOIDE 
 É controlada pelo hormônio TSH da 
adenohipófise; 
 Produz principalmente T3, T4 e a 
calcitonina; 
 T3 inverso – forma não funcional, expressa 
em processos patológicos agudos; 
 Ausência desses hormônios reduz o 
metabolismo basal em até 40 a 50%; 
 Excesso desses hormônios pode aumentar 
o metabolismo basal de 60 a 100%; 
 
 Origem: uma invaginação do assoalho da 
faringe; 
 Localização: situada na face anterior do 
pescoço, à frente da traqueia, entre a 
quinta e sétima vértebra cervical; 
 Peso: varia de 20 a 30 gramas (adultos). 
 
 
ESTRUTURA 
 Tem forma de H ou asa de borboleta; 
 Consiste em 2 lobos ligados por um istmo; 
 Cada lobo maior é composto de grande 
número de lóbulos menores; 
 Um lóbulo é constituído de 20 a 40 ácinos 
ou folículos; 
 Células foliculares e células 
parafoliculares; 
 Região muito irrigada com fluxo sanguíneo 
extenso. 
 
SÍNTESE e FUNÇÃO DO HORMÔNIOS 
 A formação de quantidades normais de hormônios tireoidianos depende da quantidade de iodo 
exógeno; 
 O balanço de iodo é mantido por fontes dietéticas ou através de medicamentos e alimentação 
suplementar; 
 O iodeto (iodo ionizado) penetra na glândula tireoide por transporte ativo – mecanismo de capação 
de iodeto, ou bomba de iodeto ou sódio/iodeto, mecanismo estimulado pelo TSH. 
 Pode chegar a um gradiente de até 30x maior do que no sangue. 
O hormônio tireoidiano é derivado do aminoácido tirosina. A tirosina constitui parte importante das proteínas 
que intervém em processos de transdução de sinais na célula. 
A tirosina funciona como um receptor de grupos fosfato que se transferem por meio de proteínas quinases. 
A fosforilação modifica a atividade da proteína alvo e tem-se a transmissão de sinal. A fosforilação do seu 
grupo hidroxila modifica a atividade da proteína alvo. 
IODAÇÃO DA TIROSINA 
 Iodo + tirosina = monoiodotirosina + iodo = diiodotirosina; 
 Monoiodotirosina + Diiodotirosina = triiodotironina (T3); 
 Diiodotirosina + Diiodotirosina = tretaiodotironina ou tiroxina (T4); 
 Tirosinas iodadas vão se juntar para formar os hormônios tireoidianos. 
A tireoglobulina é a molécula (proteína) que disponibiliza as tirosinas para serem iodadas, ficam contidas na 
molécula e depois do processo enzimático são liberadas na forma de hormônios. 
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PAPEL DA TIREOGLOBULINA 
 Armazena o produto de secreção (coloide) na luz dos folículos; 
 Coloide – tireoglobulina, glicoproteínas e enzimas. 
Organização da tireoglobulina: 
 A tireoglobulina é uma proteína muito grande 
que serve de ancoragem para moléculas T3 e T4 
serem formadas, ainda no colóide; 
 Contém 70 resíduos de aminoácidos tirosina; 
 TSH também estimula a formação de 
tireoglobulina; 
1. Peroxidase tireoidiana – liga o iodo aos radicais 
de tirosina; 
2. Membrana citoplasmática forma vesículas 
pinocíticas; 
3. Tireoglobulina é englobada pelo citoplasma da 
célula folicular; 
4. T3 e T4 interagem com lisossomos para serem 
enzimaticamente liberados da tireoglobulina; 
5. Depois, por exocitose, a célula folicular libera T3 
e T4 na corrente sanguínea; 
 No bócio, há a expansão das células foliculares – 
excesso de TSH. 
A calcitonina, também produzida pela tireoide, é liberada 
sem ação enzimática – promove reabsorção óssea. 
FORMAS CIRCULANTES 
 90 a 93% do hormônio liberado está na forma de T4 (inativa); 
 7 a 10% está na forma de T3 (hormônio ativado); 
 Na circulação, antes de atingir o tecido alvo, grande parte do T4 (90%) liga-se a proteínas para ser 
lentamente convertido em T3 (deiodinase); 
 Maior parte é transportada ligada a proteínas globulares produzidas no fígado; 
o TGB – globulina de ligação à tiroxina; 
o TBPA – pré-albumina de fixação à tirosina; 
 Estimulam a transcrição de muitos genes codificadores de proteínas. 
 
AÇÃO HORMONAL 
AÇÃO NUCLEAR 
 T3 e T4 – relacionados a expressão genica, principalmente genes relacionados a regulação metabólica; 
 T3 – 4x mais potente que T4, porém 10x menor em quantidade; 
 T4 – menos potente que T3, porém em maior quantidade no sangue. É convertida em T3 nos tecidos. 
AÇÃO CELULAR 
 Aumenta o número e atividade de mitocôndrias – mais energia, mais ATP para reações químicas; 
 Aumento a transporte de íons pela membrana – aumenta a atividade da bomba Na/K-ATPase; 
 Ação no crescimento corporal – estimula células ósseas, cartilagens, maturação e crescimento 
cerebral. 
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AÇÃO do TSH na TIREOIDE 
Ação mediada pela ativação da adenil ciclase, realiza 
transformação de ATP para monofosfato cíclico de adenosina 
AMPc “mensageiros secundários”. 
1. Aumento da proteólise da tireoglobulina; 
2. Aumento da atividade da bomba de iodeto e Na/K-
ATPase; 
3. Aumento da iodização da tirosina; 
4. Aumento do tamanho e atividade secretória das 
células tireoidianas; 
5. Aumento do número de células tireoidianas. 
O TSH tem um receptor acoplada a proteína G. 
 Doença de graves – anticorpos podem ter ação 
inibitória ou excitatória, no caso dessa doença tem 
ação excitatória. 
TIROXINA 
Função – aumento da velocidade das reações químicas, 
aumento do metabolismo corporal e controle da taxa de iodo; 
Consequências da disfunção – hipofunção, diminui o metabolismo com ganho de peso e bócio (papo); 
hiperfunção, com intensa redução de peso e massa muscular, retração palpebral. 
Sinais e sintomas: 
 Hipofunção, o corpo consome menos oxigênio, os batimentos cardíacos se tornam mais lentos, a 
pressão sanguínea diminui e os movimentos intestinais se tornam mais lentos (cansaço, intolerância 
ao frio e constipação); 
 Hiperfunção, o corpo passa a consumir mais oxigênio, os batimentos cardíacos aceleram, a pressão 
sanguínea aumenta e os movimentos intestinais se tornam mais frequentes e intensos (insônia, 
irritabilidade, agitação tremores e diarreia). 
FUNÇÕES GERAIS 
1. Estímulo do crescimento ósseo (em jovens/crianças); 
 Excesso de hormônio induz crescimento acelerado, porém induz também o amadurecimento 
precoce do osso, com comprometimento do crescimento; 
 Falta de hormônio induz crescimento retardado – importante no crescimento e desenvolvimento 
cerebral durante a vida fetal. 
 
2. Estímulo para a atividade cerebral – facilita processo mental. 
 
3. Carboidratos – aumento da captação de glicose pelas células, aumento da glicólise, aumento da 
reabsorção intestinal e da secreção de insulina; 
4. Gorduras – aumenta a síntese de ácidos graxos, e aumenta o suprimento energético do organismo; 
5. Proteínas – aumenta a síntese e catabolismo de proteínas. 
 
6. Vasodilatação – promove a eliminação de calor; 
7. Aumento do DC – como resultado da vasodilatação, maior utilização de oxigênio. Estimula receptores 
beta-adrenérgicos (adrenalina) no coração. 
8. Aumento da FC – aumenta a excitabilidade do coração (diagnóstico de hipertireoidismo). 
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9. Músculos – estimula a função muscular. 
 Excesso – provoca enfraquecimento e tremores musculares, pela elevada taxa de catabolismo 
proteico; 
 Falta – lentidão muscular. 
 
10. Respiração – estimula a respiração; 
 Maior taxa metabólica – maior consumo de O2, maior produção de CO2, com maior frequencia 
respiratória. 
 
11. TGI – estimula a função; 
 Excesso – maior absorção de alimento e de secreção de suco digestivo, com maior motilidade 
intestinal, excesso de T3 e T4 (diarreia); 
 Falta – constipação. 
 
12. SNC – aumenta a atividade funcional do cérebro (cerebração); 
 Excesso – nervosismo extremo, tendencias psiconeuróticas, ansiedade, paranoias, entre outros; 
 
13. Função Sexual; 
 Na mulher – queda dos hormônios causafluxo menstrual aumentado, perda de libido e 
impotência; aumento dos hormônios causa fluxo menstrual diminuído. 
 No homem – queda dos hormônios leva a perda da libido e impotência; aumento dos hormônios 
leva a impotência. 
 
PATOLOGIAS 
HIPERTIREOIDISMO 
Causas: autoimunes, imunogenéticas ou tumores. 
 Hiperplasia e hipertrofia das células da tireoide. 
 Primário – adenoma, tumor não associado a doença autoimune; 
 Secundário – normalmente se associa a doença autoimune; alterações no eixo hipotálamo e 
hipófise; Latrogenia (excesso de Iodo, T3 e T4). 
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DOENÇAS AUTOIMUNES DA TIREOIDE 
Os três principais auto-anticorpos são: 
 Anticorpos Antitireoperoxidase (anti-TPO); 
 Anticorpos Antitireoglobulina (Anti-Tg); 
 Anticorpos Anti-receptores de TSH (TRAb). 
SINTOMAS 
o Intolerância ao calor; 
o Aumento da transpiração; 
o Perda de peso; 
o Graus variáveis de diarreia; 
o Fraqueza muscular; 
o Desordens psíquicas; 
o Tremor nas mãos; 
o Exoftalmia (bastante comum): protrusão 
do nervo óptico; 
o Edema dos tecidos retro orbitais; 
o Alterações degenerativas do músculo 
extraocular. 
DOENÇAS DE GRAVES 
 Origem autoimune; 
 Predisposição familiar – na raça branca associação aos genes HLA-B8 e DR3; 
 Forma de hipertireoidismo – causa mais comum de hipertireoidismo (80% dos casos); 
 Sintomas – protusão do globo ocular, inchaço no pescoço, graus variáveis de diarreia; 
 Se não tratada pode levar a complicações cardiovasculares potencialmente fatais; 
 Prevalência de 0,4 a 1% da população, sendo 5 a 10 vezes mais comum em mulheres, com pico de 
incidência entre 20 e 40 anos. 
TRATAMENTOS 
 Remoção cirúrgica da glândula, 
 Administração de iodo radioativo (I¹³¹): destruição das células hiperplásicas, emite radiação β de baixa 
intensidade (só afeta as células dos folículos da tireoide). 
 Farmacológicos (competição iodeto) – carbimazol, matimazol, propiltiouracil. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 A maioria é resultado de doença autoimune anticorpos, destroem a glândula (autoimune de 
Hashimoto); 
 Presença de tireoidite com deterioração e fibrose da glândula. 
 
CAUSAS 
Primárias 
1. Tumores e defeitos congênitos; 
2. Deficiência de iodo: bócio, coloide 
endêmico; 
3. Deficiência do sistema enzimático (queda 
de T3 e T4 – bócio, colóide idiopático; 
4. Doença autoimune autoanticorpos 
destroem a glândula. 
 Característica da maioria dos casos de 
hipotireoidismo – glândula aumentada 
pois os níveis reduzidos de T3 e T4 mantém 
níveis elevados de TSH que estimulam 
constantemente a tireoide. 
Secundárias 
1. Diminuição de TSH por tumores, irradiação 
e inflamação hipotalâmicas ou massas, 
radiação, cirurgia ou infecção hipofisárias; 
2. Resistencia ao hormônio tireoidiano 
(menos de 1% dos casos); 
3. Metástases hipofisárias de neoplasias 
malignas primarias 
4. Infarto em mulheres provocado por 
hemorragias no momento do parto 
Síndrome Sheehan; 
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CRETINISMO 
Crianças com hipotireoidismo desde o nascimento são denominadas cretinas e apresentam as seguintes 
características: 
 Nanismo (raquitismo); 
 Retardo mental; 
 Língua grande e contraída. 
Causas: 
1. Deficiência de iodo. 
2. Hipotireoidismo Congênito. 
 
SINTOMAS
 Fadiga; 
 Lentidão muscular; 
 Sonolência extrema; 
 Baixo batimento cardíaco; 
 Débito cardíaco reduzido; 
 Lentidão mental; 
 Deficiência de algumas funções tróficas 
(crescimento de cabelo e de cicatrização 
da pele diminuídos); 
 Formação de bolsas abaixo dos olhos e 
edema facial: MIXEDEMA; 
 Presença de grandes quantidades de 
proteínas e mucopolissacarídeos no 
espaço intersticial. 
 
TRATAMENTOS: 
Reposição hormonal T3 e T4. 
 
PARATIREOIDE 
No homem geralmente aparecem 4, 2 nos polos superiores e 2 nos polos inferiores da glândula tireoide, de 
morfologia ovoide. O paratormônio (PTH) tem função de: 
 Elevar o nível de cálcio plasmático; 
 Mobilizar cálcio dos ossos (mobiliza osteoclastos que digerem matriz óssea); 
 Aumentar a excreção urinária de fosfato; 
 Aumentar a absorção de cálcio no intestino. 
O PTH é essencial para a concentração extracelular de cálcio; 
 Uma atividade excessiva da glândula, leva a uma maior absorção de cálcio a partir do osso, levando a 
hipercalcemia; 
 Uma atividade deficiente da glândula, leva a uma menor absorção de cálcio a partir do osso, levando 
a hipocalcemia; 
O PTH tem ação sobre a excreção de cálcio, diminuindo sua concentração na urina e aumentando sua absorção 
no intestino, em condições fisiológicas normais. 
PATOLOGIAS 
HIPERPARATIREOIDISMO 
 E uma doença caracterizada pelo excesso de funcionamento das glândulas paratireoides; 
 Aumento do nível de PTH; 
 Pode ocorrer por: causas hereditárias, doenças associadas a outras glândulas e por tumores malignos. 
 Características – hipercalcemia, hipofosfatemia, desmineralização dos ossos, hipercalciúria, formação 
de cálculos renais por cálcio. 
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 Sinais e sintomas – osteopatias, fraturas ósseas, depressão do SNC e periférico, fraqueza muscular, 
constipação, dor abdominal, úlcera péptica, falta de apetite, cálculo renal. 
 
HIPOPARATIREOIDISMO 
É uma doença caracterizada pela diminuição do funcionamento das glândulas paratireoides. Diminuição dos 
níveis de hormônio PTH levando a diminuição de cálcio no sangue (hipocalcemia) e na urina (hipocalciuria). 
Causas: 
 Um problema congênito no nascimento; 
 Uma condição adquirida. 
Características: 
 Sinais de hiperexcitabilidade neuromuscular; 
 Tetania hipocalcêmica (espasmos intensos de musculatura esquelética), afetando extremidades e 
laringe; 
 Sinal de Chvostek – contrações dos músculos faciais provocados pela percussão do nervo facial no 
ângulo da mandíbula; 
 Sinal de Trousseau – espasmo muscular da extremidade do membro superior, produzindo flexão do 
punho e polegar, extensão dos demais dedos da mão (mão de parteira). 
Sintomas e sintomas – caibras musculares, fraqueza, dores de cabeça, formigamento, depressão, ansiedade, 
nervosismo excessivo, perda de memória, má formação de dentes e unhas, anemia, secura, sobrancelha 
delgada, vitiligo. 
 
Calcitonina – faz com que osteoblastos incorporem cálcio nos ossos. Ação oposta do PTH. 
Paratireoide (PTH) – tem como função principal regular o cálcio sério, e não hormônios.