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HIPERTIREOIDISMO

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Nicolas Martins 2025.1 - Clínica Médica II
HIPERTIREOIDISMO
RELEMBRANDO FISIOLOGIA TIREOIDIANA
● CONTROLE DA SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
A produção de hormônios tireoidianos é regulada pelo eixo
hipotálamo-hipófise-tireóide, como boa parte de todo o sistema
endócrino humano.
⇒ O Hipotálamo produz nos neurônios hipotalâmicos (núcleos
supraóptico e supraventricular) o TRH (hormônio liberador de
tireotrofina). Esta substância é liberada na circulação porta
hipofisária, que irriga as células da adeno-hipófise, entre elas os
tireotrofos – células que produzem e secretam o hormônio TSH.
Desse modo, o TRH estimula a liberação de TSH
O TSH ganha a circulação periférica e chega a tireóide onde se liga a
receptores específicos e estimula todas as etapas da síntese dos
hormônios tireoidianos - T3 e T4
A tireoide produz e libera muito mais T4 do que T3, numa
proporção de 20:1. No entanto, o T3 é o maior responsável pela
atividade fisiológica nos tecidos periféricos.
⇒ Na verdade, o T4 penetra nas células dos órgãos-alvo e logo é
convertido em T3 por intermédio da desiodase tipo 1 (maioria dos
tecidos) ou tipo 2 (cérebro, hipófise, tecido adiposo marrom), ao
retirar um átomo de iodo do anel externo do T4. Podemos
considerar o T4 como um pró-hormônio e o T3 como o hormônio
ativo
⇒ Quando T3 e T4 são produzidos os próprios hormônios tireoidianos geram alças de feedback tanto para a
adeno hipófise quanto para o hipotálamo. Portanto, quando há um aumento de T3, por exemplo, diminui a
liberação do próprio TSH, regulando assim a produção dos hormônios tireoidianos. Ou seja, o hipotálamo e a
tireoide podem auto regular sua secreção, fazendo retroalimentação negativa com o hipotálamo por meio de
hormônios finais e na hipófise por meio de hormônios hipofisários
- Sob a hipó�se = Feedback negativo de alça curta
- Sob o hipotálamo = Feedback negativo de alça longa
● TSH = Glicoproteína composto pela subunidade alfa que é comum aos outros hormônios glicoproteicos
(LH, FSH e hCG), enquanto a beta é a responsável pelo efeito hormonal específico
● DEIODINASES = Para que haja um equilíbrio na produção hormonal existem essas enzimas que possui 03
tipos
1. Tipo I → Presente no fígado, converte T4 em T3 ( O grande responsável pelo T3 circulante ). É inibida por
propilracil, corticoides, desnutrição, doenças sistêmicas graves, agentes iodados - A inibição ocorre em
situações onde o organismo precisa se proteger de grandes gastos metabólicos devido ao fato do T3
aumentar o gasto metabólico basal
2. Tipo II → Específica do hipotálamo / hipófise convertendo T4 em T3 → Feedback negativo
3. Tipo III → Específica da placenta, inativa T4 em T3-R → Protege o feto contra o hipertireoidismo
● NECESSIDADES DIÁRIAS DE IODO
Para que os hormônios tireoide soas sejam sintetizados precisamos de sua matéria-prima, o Iodo, que é obtido
principalmente por meio da alimentação
⇒ Adulto = 150 𝝁g/d
⇒ Grávidas = 250 𝝁g/d
⇒ Lactantes = 290 𝝁g/d
⇒ Iodúria = 150-250 𝝁g/d - Medida somente em situações específicas, como por exemplo, quando o paciente vai
ser submetido a uma dieta pobre em iodo para tratamento de carcinoma papilífero ou para doença de graves.
● ETAPAS DA SÍNTESE DOS HT
1. Captação
2. Oxidação
3. Organificação
4. Acoplamento
1. No tireócito os hormônios tireoidianos chegam pelo
capilar transportados por proteínas específicas como a
Globulina ligadora de tiroxina (TGB), Transtirretina (TTR) e
Albumina.
2. Sob o estímulo do TSH esse Iodo é captado pela proteína
de membrana. - Captação
3. O iodo ao entrar na célula folicular a partir da membrana basal se move até a membrana apical pela proteína
pendrina. Chegando na membrana apical o iodo se direciona ao colóide onde é armazenado e sofre ação da
enzima Tireoperoxidase ( TPO ) e também de oxidases tireoidianas com produção de peróxido de Hidrogênio -
Oxidação
4. Uma vez oxidado o iodo se liga aos carbonos do tirosil da tireoglobulina sofrendo organificação
5. Antes de T3 e T4 serem formados a tirosina (que possui alta afinidade ao iodo) , presente em altas
concentrações no colóide, forma um complexo com 2 moléculas de iodo chamado de DIT. Porém com o
tempo a concentração de iodo no colóide cai e a tirosina perde a afinidade ao iodo e começa a se ligar
com somente 1 iodo formando o complexo chamado MIT. - Acoplamento
→ T4 = DIT + DIT
Por isso a tireoide produz tanto T4, pois enquanto tiver iodo abundante a tirosina irá formar DIT, ou seja,
produzirá mais DIT
→ T3 = MIT + DIT
CLÍNICA MÉDICA
CONCEITOS ● TIREOTOXICOSE = Estado clínico resultante da ação ⬆ dos HT nos tecidos,
produzidos pela tireóide ou não. Embora na maior parte das vezes seja causada por
hiperfunção tireoidiana (hipertireoidismo), encontramos síndromes de tireotoxicose
associadas à função normal ou diminuída da tireoide, como ocorre na tireotoxicose
factícia (causada pelo uso abusivo de hormônio tireoidiano exógeno), nas tireoidites
(em que a lesão tecidual libera os hormônios tireoidianos previamente estocados) e na
produção ectópica de hormônios da tireoide
● HIPERTIREOIDISMO = Forma de tireotoxicose resultando⬆ síntese de HT pela
tireoide, ou seja, é definido como hiperfunção da glândula tireóide, ou seja, um
aumento na produção e liberação de hormônios tireoidianos (levo tiroxina e
triiodotironina). O hipertireoidismo leva à tireotoxicose
● DOENÇA DE GRAVES = É a principal causa de hipertireoidismo em nosso meio,
sendo responsável por 60-90% de todos os estados de tireotoxicose na prática
médica.É uma doença auto imune decorrente da produção de auto-anticorpos
anti-receptor TSH, ou seja, esses auto-anticorpos competem com o TSH pelo sítio de
ligação e estimulam do mesmo jeito todas as etapas de síntese dos HT
TRÍADE
CLÁSSICA DA
DOENÇA DE
GRAVES
A doença de Graves é uma doença autoimune, de etiologia ainda desconhecida, que
apresenta como características uma síntese e secreção excessivas de hormônios da tireoide
e achados clínicos muito típicos, que consistem em bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia
(mixedema pré-tibial) e acropatia
⇒ O bócio difuso tóxico, a oftalmopatia e o mixedema pré-tibial constituem a tríade
clássica da doença de Graves.
● PREVALÊNCIA
⇒ Causa mais comum de Hipertireoidismo - 80% dos casos
⇒ Ocorre em 0,5 a 1% da população
⇒ Acometem 5 a 10 x mais os sexo feminino, de 20 a 40 anos
⇒ Associação com outras doenças auto-imunes: DM, Vitiligo, LES, hepatite crônica ativa,
ooforite auto-imune, Doença de addison
ETIOLOGIA 1. DEPENDENTE DO⬆ DA PRODUÇÃO DE HT
⇒ Estímulo anormal da tireóide por anticorpos estimuladores
⇒ Estímulo anormal por hCG → Mola hidatiforme, coriocarcinoma - a gonadotrofina coriônica
possui estrutura semelhante ao TSH ocupando o seu receptor e estimulando a produção de
hormônios tireoidianos
⇒⬆ TSH → Tirotropina - Tumores produtores de TSH , resistência hipofisária ao T3 e T4
onde Hipófise não reconhece o T3 e T4 “entendendo” que o indivíduo está em hipotireoidismo
e produzindo mais TSH
⇒ Produção autônoma de hormônios tireoidianos → BNT, Teratoma ovariano, metástase de
CA folicular
⇒⬆ Ingestão de Iodo ( Jod Basedow, em paciente que vivem em áreas deficinetes de Iodo)
2. INDEPENDENTE DO⬆ DA PRODUÇÃO DE HT
⇒⬆ Liberação de T3 e T4 → Tireoidites subagudas
⇒ Fonte extra-tireoidiana de HT
QUADRO
CLÍNICO
As manifestações da tireotoxicose decorrem da estimulação do metabolismo dos tecidos pelo
excesso de hormônios tireoidianos.
O quadro clínico mais comum é a associação de vários sinais e sintomas, alguns clássicos e
outros inespecíficos. O paciente (geralmente uma mulher jovem ou de meia-idade) relata uma
história (geralmente de longa data) de insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora,
incapacidade de concentração, nervosismo, dificuldade em controlar emoções,
agressividade com membros da família ou colegas de profissão, sudorese excessiva,
intolerância ao calor, hiperdefecação (aumento do número de evacuações diárias) e
amenorréia ou oligomenorréia.
● Bócio difuso tóxico, exoftalmia, acropaquia ( dedos em baqueta ) e é comum

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