Parasitologia: Giardia lamblia e Trypanosoma vivax

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Parasitologia 
Filo sarcomastigophora 
 
Giardia lamblia (zoonótico) 
Taxonomia 
 Filo – sarcomastigaphora 
 Subfilo – mastigophora (tem flagelo) 
 Ordem – diplomonadida (2 núcleos no 
trofozoíto) 
 
Hospedeiro 
 Necessita de apenas UM hospedeiro – 
homem, cão, caprino, bovinos e aves. 
Morfologia 
 Cisto – oval, 4 núcleos (maduro), forma 
o trofozoíto. 
 - Cistos servem para disseminação e 
proteção 
 - Encistação – formação de camadas de 
gordura vindas da alimentação do hospedeiro. 
 Trofozoíto – pêra, 2 núcleos, disco de 
sucção para se aderir a parede 
intestinal, 6 flagelos e não sobrevivem 
no meio ambiente. 
 - Enquanto os trofozoítos servem para 
alimentação e reprodução. 
 - Trofozoítos ingeridos não causam 
doença pois são digeridos, assim como cistos 
imaturos. 
Ciclo biológico 
 MONOXENO – 1 hospedeiro para 
completar o ciclo. 
 Parasito EURIXENO – várias espécies. 
 Vetor MECÂNICO (transporte) – 
mosca, barata e formiga. 
- O cisto contamina a água alimento chega 
ao duodeno há liberação de 2 trofozoítos 
para cada cisto ingerido. 
- O trofozoíto se fixa na parede do intestino, 
faz a bipartição e reveste as vilosidades 
causa inflamação e má absorção de nutrientes 
diarreia com presença de trofozoítos e cistos. 
- O ciclo se completa com o encistamento do 
parasito e sua eliminação nas fezes. 
- Quando em grande quantidade, os 
trofozoítos não acham mais microvilosidades 
com espaço e encistam para sair do corpo do 
hospedeiro. 
- Cistos maduros tem a primeira camada 
digerida no estômago e a segunda no 
duodeno, liberando trofozoítos. 
 
Transmissão 
 Oral - ingestão de água sem 
tratamento. 
 Fecal – alimentos contaminados por 
fezes. 
 Iatrogênica 
 Vetor mecânico (transporte) – mosca, 
barata e formiga. 
 
Sinais clínicos 
 Diarreia – encontra-se trofozoítos. 
 Perda de peso 
 Cólica 
 Vômito e náuseas 
- Após o desenvolvimento da imunidade, há 
uma regressão dos sintomas, podendo alguns 
pacientes tornarem-se portadores 
assintomáticos. 
 
Patogenia 
 Atrofia das microvilosidades pois o 
trofozoíto se adere as mucosas 
intestinais. 
 Causa edema. 
 Resposta imune. 
 Fezes normais são encontrados cistos. 
 
Diagnóstico 
 Clínico 
 Parasitológico – exame de fezes para 
identificar cistos e trofozoitos. 
 
Profilaxia 
 Higiene pessoal 
 Higiene do local 
 Proteção dos alimentos 
 Tratamento de água 
 Diagnóstico e tratamento dos doentes 
 Saneamento básico 
 
Epidemiologia 
 Cosmopolita 
 É endêmica 
 Jovens são mais acometidos 
 
Importância veterinária 
 Saúde pública, para o controle de 
surtos e diagnóstico correto e 
tratamento. 
 Quadros de cólica e diarreia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trypanosoma vivax 
Taxonomia 
 Filo – sarcomastigophora 
 Subfilo – mastigophora 
 Ordem – kinetoplastida (cinetoplasto) 
 
Hospedeiro 
 Hospedeiro VERTEBRADO – ovinos, 
caprinos, equinos, bovinos, camelos, 
búfalos. 
 Hospedeiro RESISTENTE – suínos, 
cães e gatos. 
 Vetor BIOLÓGICO – glossina spp 
(áfrica) 
 Vetor MECÂNICO - tabanus spp 
(américas) 
 
Morfologia 
 Achatado, forma de foice, núcleo 
grande e central, cinetoplasto (reserva 
de energia para movimentação) grande 
e um flagelo livre. 
Ciclo biológico 
São divididos com base no modo de 
transmissão: 
 - Salivaria – picada do hospedeiro 
invertebrado. 
 África – ciclo HETEROXENO e 
EURIXENO. 
 Américas – ciclo MONOXENO e 
EURIXENO. 
 
1. A mosca glossina ingere o parasito em 
sua forma tripomastigota. 
2. No esôfago e faringe vira 
epimastigota. 
3. Multiplica-se SEXUADAMENTE no 
canal alimentar e vira tripomastigota na 
hipofaringe, sendo transmitida quando 
o inseto se alimenta do sangue dos 
animais vertebrados. 
 - Nas américas, acontece a transmissão não 
cíclica, de forma que o tabanus spp é apenas 
o vetor mecânico do t. vivax. 
 
Transmissão 
 Cíclica – glossina spp 
 Não cíclica – tabanus spp 
 Transplacentária – abortos e natimortos 
 Iatrogênicas – agulhas durante a 
aplicações de vacinas e medicamentos. 
 
Sinais clínicos 
 Emagrecimento 
 Anorexia 
 Diarreia 
 Hipertermia 
 Baixa na produção de leite 
 Aumento dos linfonodos 
 Aborto 
 Incordenação 
 Cegueira 
 
Patogenia 
 Inoculados na derme (causa reação 
cutânea em animais sensíveis), cai na 
corrente sanguínea e se multiplicam 
SEXUADAMENTE causando 
parasitemia. 
 Infecção aguda – óbito – hipertemia, 
letargia. 
 Infecção crônica – simultânea – o 
animal fica susceptível a infecções 
secundárias. 
 Anemia – lesiona as hemácias (lisinas), 
há resposta imune do hospedeiro, 
fagocitando-as. 
 
Patologia 
 Palidez das mucosas 
 Hemorragias 
 Pontos hemorrágicos 
 Esplenomegalia 
 Hiperplasia – aumento de órgãos 
responsáveis pela produção de 
glóbulos brancos. 
 
Diagnóstico 
 Clínico 
 Parasitológicos – esfregaço sanguíneo, 
aspiração de linfonodo. 
 Sorológico – ELISA 
 Molecular – PCR 
 Achados de necropsia e histopatologia. 
 
Profilaxia 
 Controle populacional 
 Drogas e manejo 
 Controle dos vetores 
 
 
Epidemiologia 
 Alta morbidade e baixa mortalidade 
 Cosmopolita 
 
Importância veterinária 
 A produção tende a diminuir devido à 
debilitação do animal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trypanosoma evansi (mal das cadeiras) 
Taxonomia 
 Filo – sarcomastigophora 
 Subfilo – mastigophora 
 Ordem – kinetoplastida 
Hospedeiro 
 Hospedeiro VERTEBRADO – 
mamíferos (equinos). 
 Vetor MECÂNICO – moscas 
hematófagas. 
 Capivara e quati são reservatórios. 
Morfologia 
 Tripomastigota – núcleo bem visível, 
cinetoplasto pequeno e grânulos no 
citoplasma. 
Ciclo biológico 
 MONOXENO 
 EURIXENO - (equinos, pequenos 
ruminantes, bovinos, capivaras, quatis) 
Transmissão 
 Picadas de moscas hematófagas – 
tripomastigotas são inoculadas na 
corrente sanguínea. 
 Iatrogênica 
 Transmissor – morcego 
 Transplacentária 
Sinais clínicos 
 Rápida perda de peso 
 Anemia 
 Febre 
 Edema de membro pélvico 
 Paralisia dos membros 
Patogenia 
 Acúmulo de ácido lático no sangue – 
libera toxina que reduz a produção de 
eritrócitos. 
 Afeta o sistema nervoso - mal das 
cadeiras (equinos); paralisia dos 
membros. 
Diagnóstico 
 Parasitológico – esfregaço sanguíneo. 
 Sorológico – ELISA 
 Molecular - PCR e eletroforese 
Profilaxia 
 Controle de capivaras 
 Controle dos vetores 
 Higiene do local 
Epidemiologia 
 Distribuição mundial 
 Aumento da população de tabanus spp 
ou mosca dos estábulos pode predispor 
a ocorrência de surtos. 
 Agrupamento com animais de 
diferentes propriedades pode aumentar 
o risco. 
 
Importância veterinária 
 Perdas econômicas – equino. 
 
 
 
 
 
 
Leishmania chagasi (zoonótica) 
Taxonomia 
 Filo – sarcomastigophora 
 Subfilo – mastigophora 
 Ordem – kinetoplastida 
 
Hospedeiro 
 VERTEBRADO - mamíferos (cães são 
reservatórios) 
 INVERTEBRADO – mosquito palha 
(lutzomyia longipalpis - fêmeas) 
 Vetor BIOLÓGICO – flebotomíneo. 
 Ambos tem reprodução ASSEXUADA 
 
Morfologia 
 Pró-mastigota (forma infectante) – 
encontra-se no TGI do flebotomíneo e 
migra para o aparelho bucal. 
 Amastigota – sem flagelo externo, 
encontra-se dentro do hospedeiro 
vertebrado em macrófagos e glóbulos 
brancos. Multiplicam-se por divisão 
binária. 
 
Ciclo biológico 
 HETEROXENO 
 EURIXENO – mamíferos. 
 
Transmissão 
 O vetor pode ingerir essas formas 
amastigotas quando ingurgitam com 
sangue de hospedeiros infectados. 
 O inseto ingere as formas amastigotas, 
que sofrerão divisões e transformações 
dentro do inseto, tornando-se pró-
mastigotas (forma infectante). 
 Após a picada do vetor infectado, as 
formas pró-mastigotas são injetadascom saliva na pele do hospedeiro, 
sendo fagocitadas por macrófagos, 
transformando-se em amastigotas, e 
reproduzem-se por divisão binária 
dentro do macrófago. 
 Quando os macrófagos estão 
densamente parasitados rompem-se, 
as amastigotas são liberadas e 
fagocitadas por outros macrófagos. 
 O hospedeiro passa a ser um 
transmissor caso flebotomíneos não 
infectados alimentem-se de seu 
sangue. 
 Transfusão sanguínea 
 Iatrogênica 
 
Sinais clínicos 
 Esplenomegalia (achado mais 
importante) 
 Lesões cutâneas e mucocutâneas – 
úlceras e alopecia 
 Perda de peso 
 Vômito, diarreia, apatia 
 Hepatomegalia 
 
Patogenia 
 Tem predileção por órgãos 
hemolinfáticos e regiões dérmicas, 
nisso estabelecendo uma infecção 
sistêmica. 
 Tem caráter sistêmico crônico, 
podendo assim comprometer todos os 
órgãos, variando conforme a resposta 
imune e a evolução do quadro. 
 
Diagnóstico 
 Clinico 
 Parasitológico – esfregaço obtido com a 
punção da medula óssea, fígado e 
baço. 
 Sorológico – ELISA 
 
Profilaxia 
 Controle de vetores e vacinação. 
 
Epidemiologia 
 Vetor tem muita importância 
 Distribuição mundial 
 Infecta animais silvestres 
 Não tem preferência por idade 
 
Importância veterinária 
 Saúde pública – controle do vetor 
 Perda do animal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tritrichomonas foetus 
Taxonomia 
 Filo – sarcomastigophora 
 Subfilo – mastigophora 
 Ordem – trichomonadida 
 
Hospedeiro 
 NÃO há hospedeiro definitivo ou 
intermediário – bovinos, equinos, 
carnívoros e repteis. 
 
Ciclo biológico 
 MONOXENO 
 EURIXENO 
 - Na fêmea, o parasito se multiplica por 
divisão binária inicialmente na vagina, depois 
invade o útero e se multiplica. 
 - Secreções uterinas chegam a vagina, 
infectando o touro durante a cópula. 
 
Morfologia 
 Trofozoíto se reproduz 
ASSEXUADAMENTE por bipartição. 
 Não tem cisto (sem resistência no 
ambiente) 
 
Transmissão 
 É MECÂNICA – ocorre através do coito 
 Transplacentária ou iatrogênica 
(inseminação artificial – objetos mal 
higienizados) 
 Os machos são ASSINTOMÁTICOS. 
Sinais clínicos 
 Repetição de cio em intervalos 
irregulares 
 Descarga vaginal mucosa 
 Febre. 
 Aborto 
 
Patogenia 
 Tem início com a fixação dos flagelados 
na parede vaginal, o que causa ação 
mecânica e irritativa devido à resposta 
imune do hospedeiro, podendo entrar 
em equilíbrio. 
 Desequilíbrio = há invasão da vulva e 
vagina, causando vulvovaginite, 
podendo também entrar em equilíbrio 
ou invadir a parede uterina, causando 
aborto, endometrite crônica ou 
esterilidade. 
 
Diagnóstico 
 Parasitológico – secreções 
vaginais/uterinas, placenta, feto ou 
prepúcio. 
 Meio de cultura 
 Exame de sêmen. 
 
Profilaxia 
 Examinar os animais periodicamente. 
 Retirar o touro infectado do plantel. 
 Descanso sexual para fêmeas (3-4 
meses) 
 Manejo adequado. 
 
Epidemiologia 
 Cosmopolita 
 Jovens são mais acometidos. 
 Prevalência em BOVINOS. 
 
Importância veterinária 
 Pode ocorrer ABORTO ou 
ESTERILIDADE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tritrichomonas Suis 
Taxonomia 
 Filo – sarcomastigophora 
 Subfilo – mastigophora 
 Ordem – trichomonadida 
 
Hospedeiro 
 VERTEBRADO - suínos (sistema 
digestório). 
 Pode infectar as narinas e causar rinite 
 Parasito ESTENOXENO 
 Ciclo MONOXENO 
Transmissão 
 Fecal/oral 
 Disseminação em locais mais úmidos.