Resumo Apicomplexa - parasitologia

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Parasitologia 
Filo Apicomplexa 
 
Babesia 
Taxonomia 
 Filo – apicomplexa 
 Subfilo – sporozoa 
 Classe – aconoidasida 
 
Hospedeiro 
 Hospedeiros VERTEBRADOS – 
mamíferos. 
 Vetor BIOLÓGICO – carrapato 
(hospedeiro definitivo). 
 
Morfologia 
 b. bovis – vísceras e grandes vasos 
 b. bigemia - periferia 
 b. canis – vísceras 
 
Ciclo biológico 
 HETEROXENO 
 EURIXENO 
Ciclo no HV 
1. Carrapato infectado (babesia nas 
glândulas salivares) injeta a saliva e 
inocula o parasito (esporozoíto com 
complexo apical – forma infectante). 
2. Entra na célula sanguínea, passa a ser 
trofozoíto (sem complexo apical). 
3. Bipartição (ASSEXUADA) = formação 
do complexo apical novamente 
(merozoíto - esporozoíto). 
4. Rompe a hemácia e segue para o 
sangue circulante, infectando o 
carrapato quando o mesmo realizar o 
repasto sanguíneo. 
5. Carrapato suga um gametócito 
(diferenciação). Ciclo continua no HD. 
Ciclo do HD 
1. A fêmea se alimenta, cria ovos, se solta 
do animal e põe os ovos sem se 
alimentar. 
2. Os ovos ficam no pasto; as larvas 
saem, ficam nas pontas do pasto e se 
fixam em qualquer animal que passar 
(mais adaptado a bovinos). 
3. Se alimentam até a primeira troca de 
citoesqueleto, onde passa a ser ninfa, 
continuam se alimentando e há a 
segunda troca, onde a maturidade 
sexual. 
 
 Caso o animal esteja infectado, os 
carrapatos também ficarão. 
 As larvas NÃO transmitem babesia 
porque o parasito ainda se encontra no 
intestino e precisa ir para as glândulas 
salivares. 
Transmissão 
 Picada do carrapato. 
 Transovariana – transmissão da fêmea 
para seus ovos (larvas infectadas). 
 Transestadial - a muda ocorre no solo, 
a larva infectada > ninfa com formas 
infectantes e essa então transmite o 
parasita à outro animal. 
 
Sinais clínicos 
 Anemia devido à grande destruição das 
células vermelhas do sangue, e 
problemas de coagulação sanguínea. 
 Febre alta 
 Letargia 
 Perda de apetite 
 Petéquias 
 
Patologia 
 Infecção com a mordida do carrapato > 
inoculação dos parasitos > destruição 
das hemácias > resposta linfática e 
celular. 
 Pode entrar em equilíbrio, mas não há 
cura. 
 Desenvolvimento da doença crônica ou 
aguda. 
 
Diagnóstico 
 Clínico 
 Parasitológico – esfregaço sanguíneo 
 Sorológico – ELISA para animais 
assintomáticos e baixa carga 
parasitária. 
 
Profilaxia 
 Controle dos vetores – banho com 
produtos químicos e acaricidas. 
 Tratamento dos doentes. 
 Quimioprofilaxia – tratamento com 
doses subterapêuticas. 
 Vacinas 
 Controle do ambiente – vassoura de 
fogo, acaricidas. 
 
Epidemiologia 
 Cosmopolita 
 Virulência da babesia depende da 
espécie. 
 Idade do hospedeiro – adultos são mais 
acometidos. 
 Estado imune do hospedeiro. 
 Instabilidade enzoótica – carrapato o 
ano todo. 
 Estresse, pois deprime o sistema 
imunológico. 
 Disseminação rápida. 
 
Importância Veterinária 
 Perdas na produção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Theileria 
Taxonomia 
 Filo – apicomplexa 
 Subfilo – sporozoa 
 Ordem – aconoidasida 
 
Hospedeiro 
 Hospedeiro INTERMEDIÁRIO – 
bovinos, equinos, cães. 
 Hospedeiro DEFINITIVO – carrapato. 
 Vetor BIOLÓGICO – carrapato. 
 
Ciclo biológico 
 HETEROXENO – vertebrado 
(assexuada); invertebrado (sexuada). 
 EURIXENO 
Processo no HI 
1. O carrapato infectado inocula os 
esporozoítos, contaminando o animal 
durante a hematofagia. 
2. Esporozoíto entra no glóbulo branco e 
perde o complexo apical, passa a ser 
ameboide e se prepara para fazer 
bipartição. 
3. Trofozoíto sofre esquizogamia (núcleo 
sofre divisões e vira esquizonte). 
4. Esquizonte cresce e vira 
mesoesquizonte 
5. Glóbulo branco se divide e gera duas 
células infectadas. 
6. Macroesquizonte se diferencia e 
produz merozoíto. 
7. Destruição do glóbulo branco, lisa a 
célula e cai no sangue. 
8. Na corrente sanguínea, entra na 
hemácia e vira trofozóito. 
9. Diferencia-se em gametócito. 
10. Carrapato ingere o gametócito. 
Ciclo no HD 
1. Gametócito produz gametas. 
2. Ocorre a fecundação e forma zigoto no 
INTESTINO do carrapato. 
3. Zigoto se transforma em cineto. 
4. Cineto migra para as glândulas 
salivares e vira esporozoíto com 
complexo apical. 
 
Transmissão 
 Picada do carrapato 
 Transfusão sanguínea 
 Iatrogênica. 
 
Sinais clínicos 
 Febre alta 
 Anemia – destruição das hemácias. 
 Petéquias 
 Aborto (bovinos) 
 Prostração 
 Icterícia 
 
Patogenia 
 A infecção causa a anóxia dos tecidos 
(destruição das células) obtendo 
resposta linfática e celular, levando a 
infecção crônica (equilíbrio) ou aguda 
(morte). 
 A theileria é mais virulenta porque 
destrói glóbulos brancos e vermelhos. 
 
 
 
Diagnóstico 
 Parasitológico – esfregaço sanguíneo 
(carga parasitária). 
 Sorológico – imunofluorescência 
indireta (principal) 
 Molecular – PCR 
 
Profilaxia 
 Quimioprofilaxia e vacinas. 
 Animais – controle de vetores, banho 
com produtos químicos, aplicações de 
acaricidas; quarentena de animais 
desconhecidos. 
 Ambiente – vassoura de fogo e 
acaricidas. 
 
Epidemiologia 
 Hospedeiro susceptível – 100% de 
mortalidade (t.parva); bovinos. 
 Virulência da espécie da theileria. 
 Idade do animal. 
 Estado imune do hospedeiro. 
 Estresse 
 Instabilidade enzoótica – picos do vetor. 
 Mais incidência na África e Ásia. 
 T. equi nas américas; sudeste do brasil. 
 
Importância Veterinária 
 Perdas na produção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eimeria 
Taxonomia 
 Filo – apicomplexa 
 Subfilo – sporozoa 
 Classe – conoidasida 
 
Hospedeiro 
 Ruminantes, aves, cães, gatos, 
equídeos, coelhos e suínos. 
 E. crandallis e ovinoidalis - ovino. 
 E. zuernii – bovino (quadro 
neurológico). 
 E. leuckarti – cavalo 
 E. tenella – aves. 
 
Morfologia 
 Oocisto esporulado (maduro) contêm 4 
esporocistos com 2 esporozoítos 
cada, totalizando 8 esporozoítos com 
complexo apical. 
 1 oocisto maduro infecta 8 células 
intestinais. 
 Oocisto não esporulado (imaturo) – 
eliminado nas fezes. 
 
 
Ciclo biológico 
 AUTOXENO - faz os dois tipos de 
reprodução no mesmo hospedeiro. 
 EURIXENO 
 Não possui vetor. 
 
Processo 
1. Oocisto recém liberado tem massa 
embrionária (imaturo). 
2. No ambiente (úmido), a massa forma 4 
esporocistos. 
3. 1 esporocisto forma 2 esporozoítos 
(oocisto maduro). 
4. Animal ingere o oocisto maduro. 
5. No estômago tem a digestão da parte 
proteica (1 camada). 
6. No intestino delgado, ocorre a digestão 
da 2 camada e libera o esporocisto. 
7. O esporocisto digerido libera o 
esporozoíto, que entra na célula 
intestinal e vira trofozoíto. 
8. Trofozoíto vira esquizonte, que se 
diferencia em merozoíto. 
9. Ocorre a lise da célula e libera o 
merozoíto no lúmen do intestino. 
10. Merozoíto, dentro da célula, pode se 
diferenciar em célula produtora de 
gametas: microgameta (masculino) e 
macrogameta (feminino). 
11. Desenvolve-se para zigoto, lisa a célula 
e cai no lúmen; forma a camada dupla, 
originando o oocisto, e é liberado nas 
fezes. 
 
 O ciclo começa com a ingestão do 
oocisto esporulado, mas a infecção só 
se inicia com a liberação dos 
esporozoítos. Todo o processo ocorre 
nas microvilosidades. 
 
 
Processo E. tenella (aves) 
1. Ave ingere o oocisto esporulado, ocorre 
a digestão das camadas no estômago e 
duodeno, liberando o esporozoíto 
(entra na célula como trofozoíto). 
2. Trofozoíto vira esquizonte, que se 
diferencia em merozoíto. 
3. Ocorre a lise da célula e libera o 
merozoíto no lúmen do intestino. 
4. Merozoíto,pode se diferenciar em 
célula produtora de gametas: 
microgameta (masculino) e 
macrogameta (feminino). 
5. Merozoíto entra na hemácia 
(nucleada), queserve de transporte, 
e os glóbulos brancos fagocitam os 
eritrócitos em porções profundas do 
intestino, onde o ciclo recomeça. 
6. Se multiplica e destrói as camadas do 
intestino, causando diarreia 
sanguinolenta e abcessos. 
7. O habitat é ceco. 
Transmissão 
 Fecal/oral – água, pasto ou ração 
contaminados com oocisto esporulado. 
 Filhotes ao mamarem podem ingerir 
através da sucção e lambedura, devido 
à má higienização dos tetos, que 
podem conter fezes. 
 
Sinais clínicos 
 Hipertermia 
 Depressão 
 Perda de apetite e peso 
 Diarreia sanguinolenta 
 Desidratação 
Patogenia e patologia 
 
 
Diagnóstico 
 Clínico 
 Parasitológico de fezes. 
 Necropsia – enterite crônica (lesão). 
Profilaxia 
 Tratamento dos doentes 
 Controle dos coccídeos 
 Não introduzir animais jovens em lotes 
dee animais adultos. 
 Evitar contato entre água/alimentos e 
fezes. 
 Drogas 
Epidemiologia 
 Virulência da espécie de eimeria. 
 Ambiente: temperatura, umidade, 
sistema de criação, higiene do local. 
 Jovens são mais acometidos. 
 Infecção subclínica: exposição a 
pequenas cargas parasitárias 
desenvolve imunidade. 
Água ou alimentos contaminados 
Cytoisospora felis 
Taxonomia 
 Filo – apicomplexa 
 Subfilo – sporozoa 
 Classe – conoidasida 
 
Hospedeiro 
 Hospedeiro DEFINITIVO – gato. 
 Hospedeiro INTERMEDIÁRIO – 
camundongos, ratos, cães, pássaros, 
coelhos. 
 Vetor MECÂNICO – HI. 
Morfologia 
 Oocistos liberados nas fezes dos HD. 
 Esquizontes na fase de reprodução 
ASSEXUADA. 
 Gametócitos na fase de reprodução 
SEXUADA do parasita. 
 
Ciclo biológico 
 HETEROXENO 
 EURIXENO 
Processo 
1. Oocistos imaturos são liberados pelas 
fezes dos HD e forma o oocisto 
esporulado com 2 esporocistos, com 4 
esporozoítos cada. 
2. Oocisto é ingerido pelo HD e 
desencistam. Os esporozoítos livres 
são ativados pela ação da bile ou 
tripsina. 
3. Os esporozoítos invadem o intestino, 
penetram células epiteliais e, por fissão 
binária, forma esquizontes 
constuituídos por merozoítos. 
4. O ciclo assexuado pode ser repetido 
a partir do merozoíto (crescimento e 
multiplicação esquizogônica) ou 
reproduzir-se sexuadamente 
(esporogonia), liberando, 
posteriormente, o oocisto não 
esporulado nas fezes. 
5. No HI, eles possuem tropismo por 
órgãos linfoides: baço, fígado, 
linfonodos mesentéricos. 
 
 Em cães e gatos, os cistos podem levar 
a re-infecção intestinal. 
 A ingestão dos cistos presentes nas 
fezes da mãe ou outros animais 
parasitados leva a infecção do HD. 
 Produção de oocisto é apenas no 
gato. 
 
Transmissão 
 Fecal-oral 
 Iatrogênica – dispersão de oocistos 
através da água, roupas de criadores. 
Sinais clínicos 
 Diarreia, que pode conter muco ou 
sangue. 
 Anorexia 
 Desidratação 
 Vômito 
 Óbito em casos mais graves. 
 
 
 
Patogenia 
 É mais patogênico em animais jovens. 
 Gatos – são animais jovens e 
imunodeprimidos, podendo apresentar 
enterite hemorrágica, anemia, 
desidratação, perda de peso e vômito. 
 Encontra-se nas vísceras. 
Diagnóstico 
 Clínico 
 Parasitológico de fezes 
 Exame histopatológico da mucosa 
intestinal. 
Profilaxia 
 Higiene e isolamento dos doentes. 
 Limpeza do local. 
 Evitar acesso aos hospedeiros 
intermediários. 
Epidemiologia 
 Cosmopolita. 
 Prevalência em animais jovens. 
 Aglomeração e falta de higiene 
promovem a disseminação. 
Importância Veterinária 
 É mais agressiva para o hospedeiro 
intermediário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neospora caninum 
Taxonomia 
 Filo – apicomplexa 
 Subfilo – sporozoa 
 Classe – conoidasida 
 
Hospedeiro 
 Hospedeiro definitivo – cães. 
 Hospedeiro intermediário – 
ruminantes, equinos e cervídeos. 
 
Ciclo biológico 
 HETEROXENO 
 EURIXENO 
 Possui três formas de vida em seu ciclo: 
taquizoítos e cistos contendo 
bradizoítos (cistos teciduais), e 
oocistos. 
 Reproduz ASSEXUADAMENTE no HI 
 Reproduz SEXUADA E 
ASSEXUADAMENTE no HD. 
Processo 
1. O HD ingere carcaças, fetos e restos de 
placentas contaminados com oocistos 
esporulados. 
2. Os oocistos são excretados pelo HD 
após a fase sexuada e são encontrados 
no ambiente. 
3. O HI contamina-se ingerindo oocistos 
esporulados que foram eliminados no 
ambiente. 
4. Os taquizoítos e cistos teciduais são 
encontrados no HI, sendo os últimos 
observados no SNC. 
5. Os taquizoítos são detectados em 
hepatócitos, células epiteliais renais, 
macrófagos, fibroblastos, células do 
endotélio vascular. 
Transmissão 
 Fecal/oral 
 Transplacentária em bovinos: 
 
 Bovino para bovino não há transmissão 
horizontal, apenas vertical. 
 Ingestão de água e alimentos 
contaminados com oocistos. 
 Cães – ingestão de alimento 
contaminado de origem bovina. 
Sinais Clínicos 
 Em adultos, o aborto é o único sinal 
clínico. 
 Bezerros – membros flexionados ou 
hiperestendidos; aparência assimétrica 
dos olhos. 
 Cães filhotes – paralisia dos membros, 
dificuldade de deglutição, cegueira, 
atrofia muscular. 
Patogenia 
 Os cães geralmente são 
assintomáticos. Em caso de carga 
parasitária alta pode causar quadro 
neurológico 
 Cães podem sobreviver meses com 
paralisia progressiva, insuficiência 
cardíaca. 
 Cães adultos tem sintomatologia 
variada: dermatite piogranulomatosa, 
miocardite fatal e pneumonia. 
 Causa aborto em bovinos. 
 Rebanhos bovinos > surtos epidêmicos 
(alto percentual do rebanho aborta num 
curto espaço de tempo) > animais 
cronicamente infectados > aborto 
endêmico. 
Diagnóstico 
 Parasitológico de fezes 
 Sorológico – ELISA 
 Molecular – PCR 
 Histológico – em casos de aborto. 
 Imunohistoquímico revela a presença 
de taquizoítos ou cistos nos tecidos. 
Profilaxia 
 Inseminação artificial em bovinos 
auxilia no controle. 
 Evitar alimentar cães domésticos com 
carnes cruas 
 Enterrar ou cremar fetos abortados e 
natimortos. 
 Higienizar o local 
 Higienizar os alimentos 
Epidemiologia 
 Maior virulência em animais jovens. 
 Prevalência em cães rurais. 
 Estresse e imunidade. 
 Cosmopolita 
Importância Veterinária 
 Perdas econômicas em bovinos pois 
causa aborto. 
 Em cães apresenta quadro neurológico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Toxoplasma gondii (zoonótico) 
Taxonomia 
 Filo – apicomplexa 
 Subfilo – sporozoa 
 Classe – conoidasida 
Hospedeiro 
 Hospedeiro DEFINITIVO – gatos. 
 Hospedeiro INTERMEDIÁRIO – aves e 
mamíferos. 
 Vetor MECÂNICO – mosca, barata, 
formiga. 
Morfologia 
 Taquizoíto (forma livre) – encontrado 
na fase aguda da doença, conhecido 
como forma proliferativa. Possui 
extremidades afiladas e outra 
arredondada, com complexo apical e 
um núcleo. Pode ser encontrado no 
leite e secreções como saliva, sague e 
sêmen. 
 Bradizoíto (forma de latência) – 
encontrada dentro de cistos durante a 
fase crônica. Encontrado em tecidos 
mais densos. 
 Oocistos - 2 esporocistos com 4 
esporozoítos cada. 
Ciclo biológico 
 HETEROXENO 
 EURIXENO 
Processo 
1. O gato ingere oocistos que podem vir 
do ambiente (água/alimentos); de 
vísceras (carne crua/sangue); ou 
transmitido por vetores mecânicos. Ou 
cistos teciduais ao predarem HI. 
2. Estes se desenvolvem nas células 
epiteliais intestinais, geram oocistos 
não esporulados, que são eliminados 
com as fezes do gato. 
3. O HI se infecta ao ingerir ou entrar em 
contato com oocisto no solo e em 
alimentos; pela ingestão de bradizoítos 
e pela passagem de taquizoítos pela via 
transplacentária. 
4. São rompidas no intestino, liberando os 
esporozoítos que irão invadir os 
enterócitos. 
5. Dentro do enterócito, ele é denominado 
taquizoíto, que se multiplica até ocorrer 
a lise da célula, invadindo novas 
células, o sanguee tecidos 
parenquimatosos. 
6. Nos órgãos os taquizoítos reproduzem-
se com rapidez, gerando necrose dos 
tecidos afetados. 
7. Após a invasão de uma nova célula, 
pode ocorrer a formação de bradizoítos 
intracelulares, que ocorre com maior 
intensidade quando o HI desenvolve 
imunidade específica, formando 
cistos teciduais na musculatura e SNC. 
 
 A infecção ativa ocorre uma vez; o 
parasito permanece inativo na forma de 
cisto tecidual (bradizoíto) no músculo 
esquelético, cardíaco e cérebro. 
Reativação ocorre em pacientes 
imunocompromeitos. 
 Caso o HD ingira animal com cistos 
teciduais, estes infectam seu intestino, 
reativando a infecção e levando a 
formação de novos oocistos. 
Transmissão 
 Fecal/oral – ingestão de oocisto. 
 Ingestão de leite (taquizoíto) 
 Carnes mal cozidas ou cruas 
(bradizoítos) 
 Transfusão sanguínea 
 Transplacentária – fêmea infectada 
durante a gravidez. 
Sinais clínicos 
 Mais frequentemente associados ao 
sistema respiratório e digestivo. 
 Febre 
 Anorexia 
 Prostração 
 Secreção ocular mucopurulenta 
 Comprometimento pulmonar – tosse, 
espirros, secreção nasal 
 Lesões oculares 
 Espleno/Hepatomegalia 
 Miosite, miocardite, sinais 
neurológicos são mais frequentes em 
pacientes imunossuprimidos. 
Patologia/Patogenia 
 Lesões predominantemente 
encontradas no SNC, embora outros 
tecidos possam ser acometidos. 
 Obstrução intestinal – formação de 
granulomas, peritonite. 
 Inflamação hepática – dor abdominal e 
efusão peritoneal; icterícia devido a 
necrose hepática. 
 Frequentemente associada a casos de 
imunodepressão. 
 Animais e mulheres grávidas expostos 
a infecção pela 1x, pode levar a casos 
de doença congênita no feto. 
Diagnóstico 
 Sorológico – ELISA 
 Molecular – PCR 
 Identificação do parasito através de 
cortes histológicos. 
Profilaxia 
 Limpeza diária dos gatos e remoção 
adequada das fezes. 
 Usar luvas em trabalho de jardinagem 
 Não alimentar animais com carne crua 
ou mal cozida. 
 Domicilar os gatos, evitando o contato 
com roedores e aves. 
Epidemiologia 
 Virulência do parasito – mais virulento 
em jovens. 
 Estado imune do hospedeiro. 
 Cosmopolita. 
 Água e alimentos são fatores de risco. 
 Felídeos desempenham um papel 
central na doença – são os únicos que 
eliminam oocistos. 
Importância veterinária 
 É ZOONÓTICO. 
 Perdas econômicas – pode causar 
aborto em bovinos. 
 Alterações congênitas na transmissão 
placentária. 
 Saúde pública – controle de casos.