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Distúrbios funcionais da tireoide (Hipotireoidismo e Hipertireoidismo) - Endocrinologia (Resumo)

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1 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Distúrbios Funcionais da Tireoide 
INTRODUÇÃO 
• Transtornos da tireoide: 
o São divididos em distúrbios da função e distúrbios da forma da tireoide → Esses 2 tipos são relativamente 
independentes, não necessariamente ocorrem os 2 ao mesmo tempo 
▪ Podemos ter distúrbio da forma sem qualquer alteração da função 
▪ Podemos ter distúrbio da função sem alteração da forma (menos frequente) 
o As alterações de função são as que, em geral, tem um tratamento clínico 
o As alterações de forma, na maioria das vezes, são cirúrgicas 
• Alterações de função da tireoide: 
o Hipotireoidismo 
o Hipertireoidismo 
HIPOTIREOIDISMO 
• Sinais e sintomas clássicos: 
o Existem vários sinais e sintomas que podem ser atribuídos ao hipotireoidismo 
▪ Fadiga e fraqueza 
▪ Redução da capacidade de concentração 
▪ Obstipação 
▪ Rouquidão, pele seca e “infiltrada” 
▪ Irritabilidade e depressão 
▪ Menorragia 
▪ Artralgia e mialgia 
▪ Fácies mixedematose e madarose 
o Hoje em dia, fazemos diagnóstico tão cedo, já que os exames da tireoide são acessíveis e de rotina, que 
dificilmente os pacientes terão sintomas floridos atribuíveis à doença da tireoide (maioria assintomático) 
o Todos esses sintomas são apenas possivelmente atribuídos à tireoide, tendo em vista que são muito comuns, 
então podem estar relacionados a outros fatores 
▪ Só confirmamos que veio do hipotireoidismo quando tratamos e há melhora dos sintomas 
o OBS.: Hipotireoidismo não causa obesidade → Pode diminuir o metabolismo (existem pessoas que quando 
desanimadas, com baixo metabolismo, podem acabar emagrecendo e outras podem acabar engordando) 
• Classificação: 
o Hipotireoidismo primário → Por problemas próprios da tireoide (95% dos casos) 
PROFA. EVERLAYNY FIOROT 
 
2 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o Hipotireoidismo secundário/central → Por falta de estímulo central à tireoide (hipotalâmico ou hipofisário) 
o OBS.: É muito importante diferenciar principalmente porque a forma de seguimento do tratamento muda 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
• Etiologia: 
o Tireoidite crônica linfocítica (tireoidite de hashimoto) → Principal causa de hipotireoidismo primário 
▪ A tireoidite não necessariamente evolui para hipotireoidismo 
o Radioterapia ou tireoidectomia prévias 
o Tireoidites (subaguda, pós-parto, Graves) 
o Medicamentos (amiodarona, lítio, interferon alfa) 
o Deficiência de iodo (bócio endêmico) → Hoje em dia, quase não existe 
o Hipotireoidismo congênito → Detectamos no teste do pezinho 
• Tireoidite de Hashimoto: 
o Sinônimo de tireoidite linfocítica crônica autoimune 
o Pode cursar com aumento do volume da tireoide (bócio) inicialmente, com tendência a evolução para fibrose 
e atrofia (volume reduzido) 
o Pode resultar em hipotireoidismo ou não 
o Principal marcador diagnóstico → Anticorpo anti-tiroperoxidase (anti-TPO) 
o É mais comum em pessoas com outras doenças autoimunes e cromossomopatias (Sd. Down, Sd. Turner etc.) 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
• Autoanticorpos tireoidianos: 
o Não tem razão para solicitar exame desses autoanticorpos quando queremos avaliar função da tireoide 
▪ Não fazem parte da avaliação inicial e diagnóstica do paciente 
▪ Eles podem estar presentes na população geral → Pode confundir o diagnóstico 
o Servem apenas para classificação etiológica 
o Temos principalmente o TRAb, o antiTG e o antiTPO 
▪ TRAb (anti-receptores de TSH) → Marca principalmente a Doença de Graves 
▪ AntiTG (anti-tireoglobulina) → TG é a proteína molde dos hormônios tireoidianos 
▪ AntiTPO (anti-tiroperoxidase) → TPO é uma das principais enzimas na síntese dos hormônios tireoidianos 
o Na tireoidite autoimune, praticamente todos autoanticorpos serão positivos (principalmente antiTPO e antiTG) 
o Na doença de Graves, o principal anticorpo é o 
TRAb, mas é muito comum os outros estarem 
positivos também 
o Dos parentes de pacientes com Doença de Graves 
ou tireoidite autoimune, pelo menos metade 
também terão os autoanticorpos positivos e não 
necessariamente terão as doenças 
 
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o Na população geral, encontramos 10 a 20% dos anticorpos positivos, mesmo sem doença 
o Autoanticorpos, principalmente em baixos títulos, não conferem diagnóstico de tireoidite autoimune 
• Diagnóstico de hipotireoidismo: 
o É um diagnóstico laboratorial e não clínico 
o Em triagem inicial, é baseado no T4 livre e no TSH 
▪ Hipotireoidismo primário “franco/clínico” → ↓ T4 Livre e ↑ TSH 
▪ Hipotireoidismo secundário/central → ↓ T4 Livre e TSH normal ou ↓ 
▪ Hipotireoidismo primário “subclínico” (mais frequente) → T4 Livre normal e ↑ TSH 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO SUBCLÍNICO 
• Características do hipotireoidismo subclínico: 
o Não é subclínico por ter pouco sintoma e sim pelo laboratório com T4 livre normal e TSH elevado 
o O TSH deve estar acima do valor de referência 
▪ Para o hipotireoidismo subclínico consideramos um limite para o TSH aumentado até 20 (em gestantes, até 
10) → Acima disso, geralmente, suspeitamos de outras doenças associadas 
▪ O intervalo normal de TSH na maioria dos laboratórios é entre 4,5 e 5,5 
❖ Crianças até 4 anos muitas vezes têm TSH entre 5 e 11 sem significar problema 
❖ Idosos também podem possuir TSH um pouco mais elevado normalmente 
▪ Há algumas outras causas possíveis para elevação de TSH sem ser hipofunção da tireoide 
❖ “Set point” diferente de TSH 
❖ Fase de recuperação de tireoidite subaguda 
❖ Reação cruzada com anticorpos heterófilos (falha/viés técnico-laboratorial) → Falso TSH elevado 
❖ Crianças e idosos → Fisiologicamente têm o TSH alterado (adaptação fisiológica) 
❖ Obesidade → Provavelmente por alguma ação hipotalâmica 
❖ Mutações do receptor de TSH → Resistência ao TSH (raro) 
❖ Hipotireoidismo subtratado 
• Conduta: 
o Na conduta no hipotireoidismo subclínico não é necessário encaminhar todos casos para o endocrinologista 
o Devemos primeiramente repetir o TSH e o T4 livre em 3 meses 
o Avaliar a gravidade → É mais relevante a preocupação em um TSH > 10 
o Avaliar risco de progressão para o hipotireoidismo franco (em geral, o risco é de 2 a 6% por ano) 
▪ Se TSH < 7, 46% dos casos normalizam em 2 anos 
▪ Das crianças, 88% irão normalizar 
▪ Fatores de risco de progressão → Sexo feminino, TSH > 10, autoimunidade tireoidiana (ATPO+) e USG típico 
de tireoidite (controverso, porque é examinador-dependente) 
 
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• Risco x benefício do tratamento: 
o Risco de tratamento desnecessário → Osteoporose, arritmias e catabolismo muscular 
o Benefícios comprovados do tratamento → Em geral, apenas em TSH > 10 
o Consenso (2013) → Tratar apenas se confirmou que é um hipotireoidismo subclínico persistente (3-6 meses), 
com TSH > 10 ou um alto risco de progressão 
▪ Pacientes < 65 anos com TSH de 7-10 podemos fazer um teste terapêutico 
▪ Pacientes > 65 anos e crianças → Em geral só trata com TSH > 10 
o Em gestantes, os pontos de corte são um pouco diferentes (pecamos mais pelo excesso) 
TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
• Base do tratamento: 
o Repor levotiroxina em jejum 
▪ Hipotireoidismo franco → 1,6 a 1,8 mcg/kg/dia 
▪ Hipotireoidismo subclínico → 1,1 a 1,2 mcg/kg/dia 
▪ Iniciar com baixas doses em idosos e/ou cardiopatas 
o Monitoramento de TSH 
▪ 50-60 dias após mudança de dose 
▪ TSH ideal → 0,5-2,5 (< 60 anos), 3-4 (60-70 anos) ou 4-6 (> 70 anos) 
▪ Hipotireoidismo secundário monitoramos com T4 livre 
• Situações/medicamentos que podem diminuir eficácia: 
o Antiácidos/acloridria 
o Ferro e cálcio → Dar intervalo pelo menos de 4h da administração da levotiroxina 
o Anticonvulsivantes (↑ excreção biliar) → Em geral, teremos que aumentar um pouco a dose 
o Síndrome de má absorção 
TIREOTOXICOSES 
• Características gerais: 
o O termo correto
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