Tireoide Hipertireoidismo, Hipotireoidismo e outras complicações

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�reoid�
Profª. Renat� Scalc�
Importânci�
➺ Importância crítica no crescimento e desenvolvimento fetal e da criança.
➺ Regulam a FC e função contrátil do coração.
➺ Afetam a motilidade gastrointestinal, função respiratória e o clearance renal
de água
➺ Modulam o gasto energético, geração de calor, peso e metabolismo lipídico.
Desenvolviment� � constituiçã�
❤ Embriologia
A tireoide possui um desenvolvimento embrionário precoce pois ocorre a 10
semanas, nessa fase:
➺ Possui aspecto folicular
➺ Síntese de tireoglobulina
➺ Síntese de colóide
➺ Organificação do iodo
❤ Anatomia
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❤ Histologia
➺ Tireócitos ou células foliculares: colóide constituído de tireoglobulina
➺ Célula parafolicular ou célula C: produzem calcitonina
�siologi�
A tireoide é responsável pela produção de hormônios dos tetraiodotironina (T4)
e triiodotironina (T3), responsáveis pelo aumento do metabolismo.
❤ Estímulo para produção
Estímulo externo -> ativação do hipotálamo -> secreção de TRH -> adenohipófise
-> liberação de TSH -> Receptores da proteína G da tireoide -> aumento de AMPc
-> produção de T3 e T4
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❤ Produção
1. Ingestão de iodo: absorção no intestino, excreção pelos rins e pequena
quantidade captada pela tireóide.
2. NIS: transportado de sódio e iodeto presente no lado basal das células da
tireoide, realiza a passagem do iodo para dentro célula folicular, retirando sódio
3. Pendrin: transportador de cloreto e iodeto presente no lado apical das células,
que realiza a passagem do iodeto para o colóide.
4. Dentro do folículo o iodo é oxidado em iodeto, pelo peróxido de hidrogênio, e
incorporado às moléculas de tirosina, e consequentemente, às moléculas de
tireoglobulina.
5. A molécula é iodada, podendo formar os complexo de monoiodotirosina e a
diiodotirosina associados a tireoglobulina, pela enzima TPO;
6. O complexo sofre degradação lisossomal e os hormônios são liberados
➺ T3: monoiodotirosina + diiodotirosina
➺ T4: 2 diiodotirosina
7. Os monoiodotirosina e as diiodotirosina restantes são degradas para
recomeçar o ciclo do iodo
❤ T3 e T4
O T4 é um hormônio inativo, formado para conversão periférica em T3. A
conversão é realizada pelas desiodases (Tipo 1, 2 ou 3)
➺ Desiodases
• tipo 1: em tecidos de alto fluxo sanguíneo (fígado, músculo esquelético e rins)
• tipo 2: presente no cérebro, mantém t3 mesmo com t4 baixa
• tipo 3: inativante - converte t4 em t3 inativo
❤ Efeitos hormonais
➺ Geral: Catabolismo, ↑ aumento da produção de calor
➺ Sistema neurológico: Desenvolvimento do SNC
➺ Aparelho cardiovascular: ↑ aumento da contratilidade, ↑ aumento da FC
➺ Aparelho Respiratório: Mantém drive respiratório
➺ Trato Gastrointestinal: ↑ aumento da contratilidade
➺ Ossos: Crescimento e maturação óssea, ↑ turnover
➺ Sistema muscular: Catabolismo muscular, ↑ aumento da velocidade de
contração
➺ Sistema endócrino: ↑ aumento da produção hepática da glicose, baixo LDLc
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Hipotireoidism�
Deficiência do hormônio tireoidiano
❤ Classificação
➺ Primário: causado por uma disfunção intrínseca da glândula tireoide
➺ Secundário ou central: causado por uma disfunção da hipófise ou hipotálamo,
ou seja, estímulo insuficiente para a tireoide
➺ Congênito ou adquirido
Hipotireoidism� primári�
❤ Marcadores
➺ TSH elevado e T4 livre reduzido
❤ Etiologias
➺ Síntese insuficiente de hormônios tireoidianos
• Deficiência de iodo
• Defeitos enzimáticos congênitos que impedem a síntese de hormônios
tireoidianos
• Inibição da produção e secreção dos hormônios tireoidianos por medicações:
tionamidas, amiodarona, lítio, alguns inibidores de tirosina quinase
➺ Alteração do metabolismo dos hormônios tireoidianos: consumptivo ou
medicações
➺ Tecido tireoidiano funcionante insuficiente
• Ausência congênita de tecido tireoidiano
• Destruição autoimune do tecido tireoidiano (tireoidite de Hashimoto)
• Remoção cirúrgica do tecido tireoidiano
• Radioablação do tecido tireoidiano por iodeto radioativo ou por radiação
externa
• Destruição infiltrativa do tecido tireoidiano: hemocromatose, esclerodermia,
amiloidose
❤ Tireoidite de Hashimoto
Causa mais comum de hipotireoidismo primário nos locais onde se suplementa o
iodo na dieta, ou seja, que não há bócio.
➺ Autoimune: Infiltrado linfocítico ⇒ inflamação ⇒ fibrose
➺ Predisposição poligênica
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➺ Produz Anti TPO+
➺ Pode ocorrer junto com as outras patologias autoimunes endócrinas e não
endócrinas
❤ Hipotireoidismo congênito primário
Endocrinopatia mais comum na infância e causa de déficit intelectual evitável
➺ Ausência congênita de tecido tireoidiano (disgenesia): 85%
➺ Defeitos enzimáticos congênitos que impedem a síntese de hormônios
tireoidianos (disormonogênese): 15%
• Herança autossômica recessiva
• NIS / Pendrina / Tireoperoxidase (mais comum) / DUOX2 / Tireoglobulina
Hipotireoidism� Centra�
❤ Marcadores
➺ TSH normal ou reduzido e T4 reduzido
❤ Etiologia
➺ Secreção insuficiente de TSH - Hipopituitarismo
• Lesões selares
• Cirurgia hipofisária
• Irradiação hipofisária
• Apoplexia hemorrágica (síndrome de Sheehan)
• Infiltração: hemocromatose, tuberculose, infecção fúngica, etc.
• Hipofisite linfocítica
➺ Secreção insuficiente de TRH
• Tumores hipotalâmicos (linfoma, germinoma, glioma, etc)
• Irradiação
• Inflamação (sarcoidose, vasculite, etc)
Hipotireoidism� subclínic�
❤ Marcadores
➺ TSH elevado e T4 normal
❤ Significado clínico
➺ > em mulheres idosas e pacientes de doenças autoimune
➺ Aumento do risco cardiovascular: disfunção diastólica e sistólica de ventrículo
esquerdo, causa secundária importante de aumento de colesterol total, LDLc e
triglicérides
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Quadr� clínic�
O quadro clínico do hipotireoidismo depende da idade, velocidade de instalação e
etiologia, sendo que muitos pacientes são assintomáticos.
➺ Sintomas comuns: fadiga, unhas quebradiças, queda de cabelo, intolerância ao
frio, constipação e redução da tolerância ao exercício
➺ Se prolongado: pele fria e infiltrada, menorragia, amenorreia, galactorreia,
fascies edemaciada, pseudomadarose, voz rouca, retardo ou ausência dos
reflexos tendinosos profundos, edema de MMII não depressível, bradicardia e
hipertensão arterial.
❤ Na infância
➺ Bócio
➺ Atraso na velocidade do crescimento, causando sobrepeso em relação a altura
➺ Face imatura com alargamento do nariz
➺ Atraso na dentição e idade óssea
➺ Puberdade atrasada ou precoce
➺ Letargia, intolerância ao frio, constipação, pele seca e edema
Diagn�tic�
➺ Dosagem de TSH e T4 livre
➺ Para etiologia
• Autoimune: Anti TPO
• Ultrassonografia para avaliar tamanho, nódulos e ecotextura
➺ Alterações adicionais:
• Anemia macrocítica
• Hiponatremia
• Hipoglicemia
• Aumento de CPK
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• Aumento de colesterol total, LDLc e triglicérides
• Aumento de homocisteína
• Aumento de prolactina
❤ Rastreamento: dosar TSH
➺ Dislipidemia
➺ Diabetes mellitus tipo 1
➺ Outras doenças autoimunes (LES, vitiligo, etc)
➺ Tireoidite pós-parto
➺ Síndromes de Down e Turner
➺ Uso de amiodarona, lítio e interferon
➺ Irradiação de cabeça e pescoço
➺ Após tratamento de tireotoxicose
❤ Teste do Pezinho
Teste obrigatório e gratuito em todo o país, é realizado nas maternidades e
posto de saúde até 48h depois do nascimento, com coleta de gotinhas de sangue
do calcanhar do bebê
➺ Identifica: Hipotireoidismo, fenilcetonúria, deficiência da biotinidase, fibrose
cística, anemia falciforme, hemoglobinopatias e hiperplasia adrenal congênita
Tratament�
❤ Levotiroxina
➺ Tomar em jejum com água, diariamente
➺ Cps: 25 a 300 μg
➺ Marcas: Puran T4 ®, Levoid ®, Euthyrox ®, Synthroid ®
➺ Bioequivalência: variações na absorção, manter sempre a mesma marca
➺ Início da terapêutica: se > 50 anos ou cardiopatia: iniciar com 25 ou 50 μg/dia
e aumentar lentamente
❤ Monitorização
Monitoração: 1o TSH e T4l após 6-8 semanas: equilíbrio completo do T4l
➺ Parâmetros clínicos de melhora
• Resposta precoce: aumento da diurese
• Aumento da FC, PA e apetite
• Constipaçãopode desaparecer
• Reflexos lentificados e rouquidão melhoram
• Pele: demora meses
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➺ Sempre investigar aderência ao tratamento e uso adequado da medicação
➺ Aumentam a necessidade de levotiroxina: gestação, doenças do TGI (má
absorção, cirurgia bariátrica), piora da doença tireoidiana, aumento no peso
➺ Reduz a necessidade de levotiroxina: pós-parto, redução no peso
➺ Dose excessiva: risco para osteoporose, espessamento ventricular, fibrilação
atrial
❤ Subclínico
Deve ser tratado quando:
➺ Pacientes sintomáticos
➺ Mulheres planejando gestação
➺ Hipercolesterolemia
➺ TSH > 10 mUI/L – reduz risco de mortalidade cardiovascular
➺ Anti TPO +
➺ Bócio – reduz crescimento
Complicaçã�: Com� m�edemat��
Complicação rara e potencialmente fatal do hipotireoidismo grave
➺ Quadro: Hipotensão, bradicardia, hipotermia, rebaixamento do nível de
consciência
➺ Fatores de risco: idosos, pouco acesso ao serviço de saúde, tempo frio,
comorbidades graves
➺ Tratamento ideal: reposição endovenosa de T4 (não disponível no Brasil →
SNE) + medidas de suporte
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Hipertireoidism�
Produção excessiva do hormônio tireoidiano
Etiologia�
➺ Anticorpos contra o receptor de TSH (TRAb): doença de Graves
➺ Funcionamento de tecido tireoidiano autonomamente
• Adenoma tóxico
• Bócio multinodular tóxico
• Exposição ao iodo
➺ Funcionamento de tecido da tireoide heterotópico autonomamente
• Struma ovarii / Metástase diferenciada de câncer de tireoide
➺ Secreção em excesso do TSH: adenoma hipofisário secretor de TSH
❤ Doença de Graves
Doença autoimune, com anticorpos contra antígenos da tireoide: anti receptor
do TSH (TRAb), anti- tireoperoxidase (anti-TPO) e antitireoglobulina (anti-Tg).
➺ Associada a:
• Tireoidite de Hashimoto: são síndromes relacionadas, de maneira que o
paciente pode mudar de uma categoria para outra durante o seguimento
• Doenças autoimunes: anemia perniciosa, LES, miastenia e vitiligo
➺ Características
• Bócio difuso e geralmente uniforme (aumento 2-3x no volume)
Obs: com o tratamento a glândula diminui
• Consistência geralmente fibroelástica
• Pode haver frêmito e sopro nos polos superiores (aumento da vascularização)
• Pode ser acompanhado de oftalmopatia (mais comum) e dermopatia
❤ Bócio multinodular tóxico
História de bócio multinodular de longa duração, mais em idosos
➺ Exposição a maior concentração de iodo (p.ex. exames com contraste iodado)
podem desencadear hiperfunção
➺ Hipertireoidismo mais leve que o da doença de Graves
➺ Não tem oftalmopatia
➺ Anticorpos antitiroidianos: negativos
❤ Adenoma tóxico
➺ Acomete mais adultos jovens
➺ Presença de um tumor (adenoma folicular) em uma glândula normal
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➺ Geralmente limitado a 1 nódulo, que cresce lentamente até > 3 cm
➺ Restante da glândula começa a ficar suprimida até ficar atrófica
➺ Anticorpos antitireoidianos: negativos
Quadr� clínic�
➺ Aceleração dos batimentos cardíacos
➺ Nervosismo, ansiedade e irritação
➺ Mão trêmulas e sudoreicas
➺ Intolerância a temperaturas quentes e probabilidade de aumento da sudorese
➺ Queda de cabelo e/ou fraqueza do couro cabeludo
➺ Rápido crescimento das unhas, com tendência à descamação das mesmas
➺ Fraqueza nos músculos, especialmente nos braços e coxas
➺ Intestino solto
➺ Perda de peso importante
➺ Alterações no período menstrual, com aumento da probabilidade de aborto
❤ Doença de graves
➺ Bócio característico (difuso e geralmente uniforme)
➺ Sopro / frêmito tireoidiano – pela hipervascularização
➺ Oftalmopatia
Inflamação e edema da gordura orbitária e músculos extraoculares, retração
palpebral, edema periorbitário, inflamação da conjuntiva
• Clinicamente: proptose, olhar fixo, desconforto ocular
• Raramente ocorre sem a tireotoxicose
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• Curso clínico às vezes independe da tireotoxicose e do tratamento
• Clinicamente 30% tem orbitopatia; mais frequente se avaliar com CT/RM de
órbita
➺ Dermopatia - Mixedema pré-tibial
Edema não depressível, por acúmulo de mucopolissacaridase (substância
hidrofílica)
• Em geral em áreas de trauma
• Nódulo e placas: crônica
❤ Hipertireoidismo apático
Apresentação atípica do hipertireoidismo vista em alguns pacientes idosos
➺ Redução de peso; bócio discreto; FA baixa; depressão
Diagn�tic�
❤ Laboratorial
➺ Hipertireoidismo primário: TSH reduzido e T4 elevado
Obs: doença de Graves tem TRAb positiva
➺ Hipertireoidismo subclínico: TSH reduzida e T4 elevado
➺ Hipertireoidismo central: TSH normal ou elevado e T4 elevado
❤ Ultrassonografia
Avalia a presença de nódulos e vascularização, que se encontra elevada na
Doença de Graves
❤ Cintilografia
Útil para captação e mapeamento da tireóide
❤ Crise tireotóxica
Exacerbação súbita das manifestações clínicas da tireotoxicose, com
descompensação de múltiplos sistemas
➺ Fatores desencadeante: infecção, doenças agudas, cirurgia, parto,
radioterapia com contraste iodado
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➺ Diagnóstico clínico: tireotoxicose, alteração do SNC, febre, taquicardia,
sintomas TGI e sinais de insuficiência cardíaca
➺ Escala de Burch e Wartofsky
• Abaixo de 25 pontos: crise tireotóxica improvável
• 25 a 44 pontos: crise tireotóxica sugestiva ou iminente
• ≥ 45 pontos: altamente sugestivo de crise tireotóxica
Tratament�
❤ Beta bloqueadores
Usado em pacientes com hipertireoidismo sintomático e em todas as
tireotoxicoses com sintomas simpaticomiméticos
➺ Propranolol: inibe a conversão de T4 em T3
❤ Tionamidas
Medicamento que inibe a síntese do hormônio tireoidiano
➺ Principais indicações:
• Doença de Graves, com hipertireodismo leve a moderado
• Preparo para o uso de iodo radioativo ou cirurgia
• Pacientes que recusam ou não podem fazer uso de iodo radioativo ou cirurgia.
➺ Metimazol / tapazol na maior parte dos casos (uso 1x/dia, melhor aderência)
➺ Propiltiouracil em gestantes e na crise tireotóxica: inibe a conversão de T4
em T3
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❤ Iodo radioativo: radioidoterapia
Captação seletiva do iodeto na tireoide com destruição de parte do tecido
tireoidiano pelo material radioativo
➺ Controle do hipertireoidismo em 1 a 2 meses
➺ Possíveis complicações:
• Evolução para hipotireoidismo
• Raramente com exacerbação transitória da tireotoxicose
❤ Lobectomia
Cirurgia de ressecção de adenoma tóxico, bócio multinodolar tóxico ou casos
graves de doenças de Graves
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�reoidit�
Inflamação da glândula tireóide, que pode ser aguda ou crônica
�reoidit� Subagud� o� d� Quervai�
Inflamação subaguda da tireoide que ocorre após infecções de vias aéreas
superiores, geralmente, por etiologia viral.
❤ Evolução trifásica
➺ 1a fase: tireotoxicose por 2 a 8 semanas por liberação dos hormônios
tireoidianos de forma descontrolada pela tireoide lesada
➺ 2a fase: hipotireoidismo por ± 1mês
➺ 3a fase: retorno do eutireoidismo
❤ Quadro clínico
➺ Anamnese: dor na região da tireoide mas pode irradiar; sintomas gerais
(febre, calafrios, queda do estado geral); sintomas de tireotoxicose ou
hipotireoidismo
➺ Exame físico: tireoide dolorosa e endurecida à palpação, pouco aumentada
❤ Diagnóstico e conduta
➺ Exames laboratoriais: ↓ TSH, ↑ T4 > T3, ↑ VHS
➺ Cintilografia de tireoide: captação < 2% (mínima / ausente)
➺ Tratamento: AINH para dor e sintomas gerais; se necessário, β bloq na fase
de tireotoxicose e levotiroxina se hipotireoidismo sintomático
�reoidit� linfocític�, silenci�� o� indolor
Tireoidite mais comum em mulheres entre 30 e 40 anos, em áreas com alta
ingestão de iodo, está relacionada com a infiltração linfocítica da tireoide e
presença de anti TPO, provavelmente, autoimune.
❤ Evolução trifásica
As suas fases pode durar de semanas a meses
➺ 1a: tireotoxicose, geralmente leve
➺ 2a : hipotireoidismo (10 a 20% persistente)
➺ 3a: retorno ao eutireoidismo
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❤ Quadro clínico
Sintomas de hipotireoidismo precedidos por sintomas de tireotoxicose, com a
tireoide de tamanho normal ou pouco aumentada, mas não dolorosa.
❤ Diagnóstico e conduta
➺ Diagnóstico laboratorial: ↓ TSH → ↑ TSH
➺ Cintilografia de tireoide: captação mínimaou ausente (depois normaliza)
➺ Tratamento: se necessário, β bloq na fase de tireotoxicose e levotiroxina se
hipotireoidismo sintomático
�reoidit� p�-part�
Desenvolvimento de disfunção tireoidiana por inflamação até 12 meses após a
gestação, em mulheres eutireoideas
➺ Afeta 8 a 11% das mulheres após parto ou abortamento; fatores
predisponentes: episódios prévios, DM1 e anticorpos tireoidianos + (80%
com anti TPO +)
➺ Semelhante à tireoidite linfocítica, mas quadro clínico bastante variável:
evolução trifásica típica; apenas tireotoxicose; apenas hipotireoidismo
❤ Diagnóstico e conduta
➺ Diagnóstico frequentemente não realizado pois sintomas de tireotoxicose
(perda de peso, insônia, ansiedade) ou de hipotireoidismo (fadiga, depressão)
são atribuídos ao puerpério
➺ Laboratório, cintilografia e tratamento = tireoidite linfocítica
➺ Evolução:
• 15 a 50% evoluem com hipotireoidismo permanente
• 70% risco de recorrência em gestações subsequentes
�reoidit� agud� o� supurativ�
Infecção da tireoide por bactéria, micobacteriana, fúngica, parasitária, com
disseminação hematogênica em imunocomprometidos.
➺ Dor importante, febre e outros sintomas sistêmicos de infecção
➺ Aumento assimétrico, quente e doloroso da tireoide – abscesso
➺ Tratamento: drenagem do abscesso, tratamento conforme patógeno
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Outra�
➺ Tireoidite indolor pela amiodarona – tratamento: glicocorticoides
• Diferencial: tireotoxicose induzida pelo iodo da amiodarona – tto: tionamidas
➺ Tireoidite indolor pelo interferon-α – tratamento: β-bloqueador
• Diferencial: Graves induzido pelo interferon – tto: tionamidas
➺ Tireoidite de Riedel
• Fibrose do tecido tireoidiano → tireoide aumentada, endurecida, aderida aos
planos adjacentes
• Tratamento: glicocorticóides, tamoxifeno, rituximab
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Nódul� tireoidian�
Lesões nodulares no interior da tireoide, distintas do restante do parênquima,
podendo ser palpáveis ou não.
Prevalência aumenta com a idade
➺ Detectados na palpação em 6% mulheres e 2% homens
➺ Detectados por USG alta resolução em até 70% dos adultos, mais em
mulheres
➺ 90 - 95% benignos: objetivo principal da avaliação é detectar os 5 a 10%
malignos
Quadr� clínic�
❤ Sinais e sintomas
A maioria dos nódulos é assintomática e seu diagnóstico é feito através da
palpação tireoidiana ou são achados de ultrassonografia/CT/RNM
(incidentalomas)
➺ Apenas nódulos grandes e grandes adenomegalias costumam ser notados pelo
paciente
➺ Raro: disfagia, rouquidão, dor, estase venosa (por compressão veias cervicais)
❤ Exame físicos
Avaliar tamanho, consistência, textura da superfície, mobilidade do nódulo
➺ Endurecimento, fixação a planos profundos, linfadenopatia unilateral ou
paralisia de cordas vocais sugerem malignidade
➺ Bócio multinodular: avaliação nódulo a nódulo
Avaliaçã� laboratoria�
❤ TSH e T4 livre
➺ Se TSH baixo ou indetectável: cintilografia para diferenciar causas de
hipertireoidismo (Graves / adenoma tóxico / bócio multinodular)
➺ Se TSH elevado: anticorpos anti TPO – dx tireoidite autoimune
❤ Calcitonina
Dosa-se calcitonina quando há suspeita de carcinoma medular, em casos de
manifestação de neoplasia endócrina múltipla tipo 2, em familiares de pacientes
com diagnóstico de NEM ou em nódulos com resultado indeterminado de punçã
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❤ Cintilografia
➺ Indicada na avaliação de nódulos na presença de tireotoxicose
➺ Nódulos hipercaptantes (nódulos quentes) são benignos e podem corresponder
a adenoma folicular ou bócio coloide adenomatoso
Obs: não é necessário puncionar
➺ Os carcinomas de tireoide normalmente se apresentam como nódulos
hipocaptantes (frios) à cintilografia, assim como a maioria dos nódulos benignos.
❤ Ultrassonografia
➺ Classificação ACR-TI RADS: avalia ecogenicidade, composição, margem,
formato e focos ecogênicos.
➺ Malignidade: hipoecogenicidade; ausência de halo; fluxo central ao doppler;
bordas irregulares; microcalcificações; linfonodos metastáticos
➺ Benignidade:
• Imagem nodular anecoica: cisto de tireoide
• Nódulos com ecogenicidade normal (isoecoico) ou aumentada (hiperecoico)
• Nódulos espongiformes
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❤ Avaliação citológica
Punção aspirativa por agulha fina (PAAF) guiada pela USG, realizada quando:
ACR TI-RADS 3: punção indicada em nódulos ≥ 2,5 cm;
ACR TI-RADS 4: punção indicada em nódulos ≥ 1,5 cm;
ACR TI-RADS 5: punção indicada em nódulos ≥ 1,0 cm.
➺ Sistema Bethesda
�reoidectomi�
❤ Indicações
➺ Câncer de tireoide ou suspeita de malignidade
➺ Sintomas compressivos
➺ Bócio mergulhante ou intra-torácico
➺ Hipertireoidismo refratário a tratamento clínico
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Neoplasia� d� tireoid�
Inflamação da glândula tireóide, que pode ser aguda ou crônica
➺ 5a câncer mais comum em mulheres no Brasil
➺ Incidência crescente nas últimas 3 décadas: diagnóstico por USG de
microcarcinomas
➺ Origem: epitélio folicular – geralmente mantêm funções da tireoide normal
como captação de iodo
�p�
❤ Carcinoma papilífero
➺ Mais comum em mulheres de 30-50 anos
➺ Multicêntricos em 20-80%
➺ Crescimento e velocidade de progressão lentos
➺ Envolvimento linfonodal macroscópico em 33% e microscópico em 60%
➺ 30% são microcarcinomas e 5% já possuem metástases ao diagnóstico
(pulmão)
❤ Carcinoma folicular
➺ Mais comum em mulheres acima de 50 anos
➺ Mais comuns em áreas de deficiência de iodo
➺ Em geral maiores que os papilíferos e únicos
➺ Raro acometimento linfonodal
➺ Metástases por disseminação hematogênica: pulmão e osso
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❤ Carcinoma medular
➺ Origem nas células parafoliculares (células C), produtoras de calcitonina
➺ 25% hereditários por mutações germinativas no gene RET
➺ Formas de apresentação:
• NEM 2A: mais comum, 3a década de vida, ± feocromocitoma,
hiperparatireoidismo, doença de Hirshsprung
• NEM 2B: mais rara e mais precoce (1a década de vida), ± feocromocitoma,
neuromas mucosos, ganglioneuromas intestinais, hábito marfanoide
➺ 75% esporádicos por mutações somáticas (p.ex. no gene RET)
➺ Tratamento: tireoidectomia total + esvaziamento linfonodal do nível VI
Tratament�
Para a maioria, tireoidectomia total ou subtotal, com ou sem esvaziamento dos
linfonodos do compartimento central (nível VI)
➺ Dependendo do grau de risco do tumor, radioiodoterapia pós operatória para
eliminar o tecido tireoidiano residual
❤ Complicações da tireoidectomia
Dependem da duração da cirurgia, morbidade perioperatória, invasão
extratireoidiana, linfadenectomia e experiência do cirurgião
➺ Hipoparatireoidismo transitório (20%) / permanente (3%)
➺ Lesão do nervo laringeo recorrente transitória (3%) / permanente (0,2%)
➺ Mais raras: Lesão esofagiana, traqueal, fístulas
➺ Esperada: Hipotireoidismo
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Outr�
Inflamação da glândula tireóide, que pode ser aguda ou crônica
Síndrom� d� resistênci� a� hormôni� tireoidian�
Síndrome rara causada por defeitos no receptor de HT, gerando insensibilidade
dos tecidos aos HT
➺ Receptor HT- nuclear, com 2 isoformas:
• TRα: efeitos no coração e massa óssea
• TRβ: efeitos no perfil lipídico, gasto calórico e secreção de TSH
➺ 90% com mutações identificadas no gene que codifica TRβ – herança
autossômica dominante
Síndrom� d� resistênci� a� HT (TRβ )
A resistência generalizada ao HT é caracterizada por elevação persistente dos
HT com TSH normal ou elevado
➺ Na maioria dos pacientes, o aumento de T3 e T4 compensa a resistência, não
sendo necessário tratamento
➺ Se sintomas de hipotireoidismo, tratamento com levotiroxina; e se sintomas
de hipertireoidismo leve (resistência variável entre os tecidos) tratamento com
β bloq
➺ Diagnóstico diferencial: adenoma hipofisário produtor de TSH
Síndrom� d� eutireoide� doent�
Pacientes com doenças não tireoidianas graves (p.ex. sepse, IAM) podem
apresentar alterações na função tireoidiana
➺ Inicialmente, queda do T3 (redução da D1 e aumento da D3)
➺ Com doenças mais graves, redução progressiva de T4 / T4l com TSH normal
baixo ou baixo : diagnóstico diferencial do hipotireoidismo central
➺ Na recuperação, elevação do TSH: diagnósticodiferencial do hipotireoidismo
primário
➺ Se não houver história ou sinais de doença tireoidiana ou hipofisária, NÃO
tratar e retestar 6 a 8 semanas após a recuperação
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Referência� bibliográfica�
Goldman-Cecil Medicina, 25ª edição – capítulo 226: Tireoide| Lee Goldman and
Andrew I. Schafer,https://www.evolution.com.br/epubreader/9788535289947
https://www.tireoide.org.br/para-o-publico/disturbios/hipertireoidismo-sintoma
s/
https://www.tireoide.org.br/para-o-publico/disturbios/hipertireoidismo-sintomas/
https://www.tireoide.org.br/para-o-publico/disturbios/hipertireoidismo-sintomas/