Hiperplasia Prostática Benigna

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1 Giovanna Faria 
NEFRO/URO 
 Hiperplasia Prostática Benigna 
 
DEFINIÇÃO 
• Proliferação das células epiteliais, musculares lisas e do estroma da próstata. 
• Gera tecido nodular adenomatoso 
 
ANATOMIA 
• A próstata é uma glândula de consistência fibroelástica, situada abaixo da bexiga com peso de 20 
a 30g. 
• Dividida em 4 regiões: 
o Zona de transição: periuretral, onde começa a HPB. 
o Zona central: onde os ductos ejaculatórios atravessam 
o Zona periférica: onde começa adenocarcinoma prostático 
o Estroma fibromuscular anterior 
• Função: produção de secreções que fazem parte do ejaculado, como nutrientes para os 
espermatozoides, além de proteases responsáveis pela liquefação do líquido seminal. 
 
ETIO/EPIDEMIOLOGIA: 
• É uma das doenças mais frequentes no homem, sendo considerada por muitos pesquisadores uma 
condição natural e inevitável do envelhecimento masculino. 
• A prevalência aumenta com a idade → há presença da HPB em 8% dos homens entre 31-40 anos, 
até 50% entre 51-60 anos e em mais de 80% na nona década de vida. 
• Só 20% dos homens com 60 anos e 43% na faixa dos 80 apresentam próstata aumentada ao 
toque retal. 
• A doença tem morbidade moderada e mortalidade rara (0,5 a 1.5/100.000). Quando algum óbito 
ocorre, geralmente, ele está associado ao quadro de sepse secundário à infecção do trato urinário, 
que é uma das complicações da HPB. 
 Fatores de risco: 
• Idade avançada: tempo de exposição a testosterona; maior sensibilidade a testosterona (maior 
receptores de tt na próstata) 
• Presença da testosterona: a testosterona entra na célula e é transformada em DHT (di-
hidrotestosterona), pela enzina 5-alfa-redutase. O DHT nas células epiteliais prostáticas se liga aos 
receptores e faz com que genes específicos sejam estimulados e expressados através da 
produção de proteínas, favorecendo o aumento glandular. 
O DHT atua no estroma da glândula, o qual começa a produzir fatores de crescimento, o 
que favorece o aumento glandular. 
• História familiar de doença precoce: maior predisposição 
• Obesidade e síndrome metabólica: relacionado a hiperatividade autonômica, um componente da 
SM, com aumento do tônus simpático e desregulação do parassimpático, inflamação crônica 
sistêmica e o estresse oxidativo. 
 
Fatores protetores: 
• Cirrose hepática e ingestão moderada de álcool: pacientes com níveis mais baixos de testosterona 
e DHT. 
• Atividade Física 
 
 
GT1 
 
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FISIOPATOLOGIA 
➔ A testosterona penetra na célula epitelial da próstata e pela ação da enzima 5-alfa-redutase é 
transformada em diidrotestosterona (DHT). 
➔ Com o envelhecimento, há diminuição da testosterona, provocando um aumento relativo de 
estrogênio circulante, o que faz com que haja maior expressão de receptores androgênicos → as 
células ficam mais sensíveis e com isso, a ligação de DHT a esses receptores promove: 
o Alteração no equilíbrio entre a proliferação e apoptose celular (aumenta a proliferação 
celular prostática e diminui a apoptose). 
o Estimula a secreção de fatores de crescimento pelo estroma prostático que, através do 
mecanismo parácrino, modulam a proliferação das células glandulares. 
 
➔ Nódulos: 
o Nódulos formados por estroma: são os periuretrais, compostos de estroma, colágeno, 
proliferação de miofibroblastos e pequenas quantidades de pequenas glândulas. É mais 
comum em homens jovens, com próstatas não volumosas e mais fibrosas ao toque. 
o Nódulos formados por tecido glandular: área adjacente ao esfíncter pré-prostático ou 
zona de transição → caracterizado por grande proliferação glandular e pouco estroma, é 
mais comum em indivíduos mais idosos, com próstatas de grande volume com consistência 
elástica e macia. 
 
Obstrução uretral: 
• Mecânico: Crescimento da zona de transição (nódulos adenomatosos), comprimindo a uretra e 
consequentemente obstruindo a passagem da urina. 
• Funcional/dinâmico: Contração das fibras musculares do estroma prostático. Obstruindo a uretra 
 
Para manter a homeostasia se tem como resposta a: 
Resposta vesical: 
• Hipertrofia do musculo detrusor para compensar a obstrução ao fluxo urinário 
• O que com o tempo reduz a complacência e capacidade de armazenamento da bexiga, levando 
os sintomas irritativos. 
 
QUADRO CLÍNICO 
➔ Sintomas obstrutivos/esvaziamento: hesitação, jato fraco ou afilado, intermitência (jato 
interrompido), gotejamento terminal, esvaziamento incompleto. 
o Relacionados a obstrução e incapacidade de eliminar urina. 
➔ Sintomas irritativos: urgência, frequência aumentada, noctúria, incontinência de urgência/ por 
transbordamento. 
o Problemas no armazenamento, resposta da bexiga a obstrução e pelo estímulo dos 
receptores alfa adrenérgicos, localizados: uretra, colo da bexiga. 
** O volume prostático não necessariamente está relacionado com a quantidade de obstrução da 
uretra, em razão de se ter obstrução mecânica ou dinâmica. 
** Sintomas irritativos aparecem com a progressão da doença, ao tomar conduta cirurgia se resolve 
os obstrutivos, os sintomas irritativos podem desaparecer ou não. 
• Complicações: retenção urinária aguda; ITU (estase urinária/ colonização); litíase vesical; falência 
do detrusor; IRA ou IRC; hematúria. 
AVALIAÇÃO CLINICA 
• Anamnese: focar em queixas de jato urinário fraco, esforço, polaciúria... pesquisar uso de 
medicamentos (anticolinérgicos e alfa agonistas podem desencadear STUI por diminuição da 
contração do detrusor e aumento da resistência uretral, respectivamente). 
 
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• Escore Internacional de Sintomas Prostáticos (I-PSS): aplicado mundialmente, ajuda a 
classificar a intensidade dos sintomas. As perguntas são as que geralmente fazemos na anamnese 
(sobre frequência, noctúria, incômodo ao paciente etc.). É útil para classificar a gravidade dos 
sintomas em um escore, isso pode ser útil para guiar o tratamento. 
 
→ 0-7: leve 
→ 8-19: moderado 
→ 20-35: grave 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Baseado no quadro clínico 
• Toque retal: aumento simetricamente, consistência fibroelástica, sulco intralobular preservado, 
nódulos endurecidos (indicar biopsia), tônus do esfíncter anal (quando alterado pode indicar 
comprometimento neuronal). 
• Exame físico: Palpação da bexiga 
• Exames complementares: 
o EAS: afastar infecção do trato urinário, avaliar hematúria (fazer exame de imagem quando 
presente). 
o Função renal: Ureia e creatinina → afastar nefropatia obstrutiva, avaliar qual o grau de 
comprometimento dessa HPB nos rins. 
o Ultrassonografia pélvica/transabdominal: utilizada como ferramenta diagnóstica em 
casos de dúvida (ex: paciente sintomático, toque retal normal e PSA aumentado) para 
avaliar a anatomia do trato urinário superior (espessura da parede vesical, volume da 
próstata, resíduo urinário pós-miccional). Avaliar complicações clínicas pela HPB. 
o PSA: antígeno prostático específico→ sintetizado no epitélio prostático, excretado no fluido 
seminal e sua função principal: liquefação do fluido seminal, por isso sua concentração no 
plasma é normalmente pequena. Não se altera muito na HPB, caso esteja muito alterado 
alerta para neoplasia.. 
▪ Acima de 60 anos: VR ~ <4,0 ng/mL 
 
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▪ Acima de 1,6: maior risco de HPB 
▪ Valores que se elevam anualmente acima de 25%: investigar neoplasia. 
o Tomografia de abdome e pelve: caso US não esclarecer, sinais de complicação. 
Não obrigatório, apenas diante de dúvidas: 
o Cistoscopia: endoscopia da bexiga, em caso de hematúria para investigar outros 
diagnósticos, como na bexiga por exemplo. 
 
TRATAMENTO 
➔ Assintomáticos, sintomas leves e sem complicações: 
• Observar e acompanhar anualmente 
 
➔ Sintomatologia moderada: 
• Terapia farmacológica 
 
➔ Sintomatologia grave: 
• Terapia medicamentosa incialmente: avaliar se o paciente vai responder 
• Caso não responda, tem indicação cirúrgica. 
 
Indicações absolutasde cirurgia: 
➢ Retenção urinaria aguda (refratário ao tratamento com sonda de foley). 
➢ ITU de repetição: pelo risco de bacteremia transitória e possível sepse. 
➢ Hematúria macroscópica persistente. 
➢ Litíase vesical 
➢ Insuficiência renal. 
➢ Divertículos vesicais (indicam doença mais avançada). 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
• Prostatite, bexiga hiperativa, estenose de uretra 
 
TERAPIA FARMACOLÓGICA 
• Bloqueador alfa-1-a adrenérgico: tansolusina 0,4 – 0,8 mg 1x/dia 
o Relaxa músculo liso. 
EC: hipotensão postural, tontura, fraqueza, cefaleia, rinite (vasodi vasos região). 
CI: IR pós renal e/ou resíduo vesical elevado; hipotensão postural; hipersensibilidade 
• Inibidores da 5-alfa-redutase: Finasterida (5mg/dia); Dutasterida (0,5 mg/dia) 
o Reduz volume glandular, pelo bloqueio da enzima e redução da conversão. 
o Vai interferir no PSA, deixando-o mais baixo (se deve superestimar para avaliar 
possível neoplasia) 
• Terapia combinada: tansulosina + finasterida/dutasterida 
o Em caso de sintomas obstrutivos importantes e próstatas de grande voluma >40gr. 
• Antimuscarínicos: reduz contratilidade do detrusor, porém não deve ser usado em caso de 
resíduo miccional > 200ml, por alto risco de estase urinária e complicações. 
TRATAMENTO CIRURGICA 
• Ressecção transuretral (RTU) 
• Prostatectomia Subtotal 
o Cálculos ou divertículos 
o Próstata muito volumosas >80gr. 
 
 
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Câncer de Próstata 
EPIDEMIOLOGIA 
• Câncer mais comum entre os homens. 
• 2ª causa com maior mortalidade oncológica no sexo masculino 
• Câncer de evolução lenta 
• ¾ dos casos ocorrem em indivíduos acima dos 65 anos. 
Fatores de risco: idade, história familiar (>60 anos), raça negra, dieta com consumo de gorduras e carne 
vermelha. 
 
ETIOLOGIA: 
• Neoplasia maligna: adenocarcinoma 95% das vezes 
• Multifocal: se desenvolve em diferentes áreas da próstata, com graus histológico diferentes. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
• Se dá na zona periférica da próstata, o que favorece o exame do toque. 
• Sintomas mais tardios por não comprimir diretamente a uretra. 
 
RASTREAMENTO: 
Pacientes assintomáticos: deve ser individualizado, os pacientes devem ser avaliados em relação a sua 
expectativa de vida, seu estado de saúde e às características do tumor antes que se proponha qualquer 
tratamento. 
• Como? 
o PSA 
▪ Quanto maior o seu valor, maior o risco de Câncer de Próstata e de doença mais 
agressiva. Entretanto, valores baixos de PSA não excluem a possibilidade do CaP. 
▪ O PSA total não é um exame específico do câncer (PSA pode estar elevado em 
HPB e em quadros inflamatórios também), então deve-se utilizar meios para 
aumentar sua especificidade 
➔ PSA Livre: diminui na CaP, pois vai estar mais ligado a proteínas plasmáticas, diminuindo sua 
relação sobre o PSA total. 
➔ PSA Livre/ PSA Total: <0,20: maior chance de CaP. Quanto menor a relação 
PSAlivre/PSAtotal maior a chance de câncer. 
Obs: Se o PSA total for maior que 10, não se deve levar em consideração o valor da relação 
PSAlivre/PSAtotal. 
o Toque retal: Um toque retal alterado, com nódulos endurecidos é sugestivo de câncer e 
indica biópsia. Outras possíveis alterações do toque: consistência endurecida, perda dos 
limites laterais, apagamento do sulco, assimetria de lobos e perda da motilidade da 
próstata. 
• Quando: 
o Idade entre 45 e 75 anos 
o Histórico familiar e raça negra: 40 anos 
 
QUADRO CLINICO: 
➔ Assintomáticos: PSA>4; toque retal com nódulo palpável 
 
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➔ Sintomáticos: hematúria (quadros mais avançados), disfunção erétil, dor pélvica, perineal ou 
óssea. 
DIAGNOSTICO: 
• Biopsia guiada: coleta de amostras da 
periferia da próstata por USG transretal. 
o Grau histológico: escala de 
Gleason. Se observa estrutura 
histologia da prosta e com base na 
escala se faz a soma: 
nota maior região da próstata + nota demais 
regiões = gleason. 
 
➔ A identificação da ausência de 
camada de células basais é um dos 
achados mais importantes e 
fundamentais para o diagnóstico. 
Gleason 6 – 10: Mais provável de neoplasia maligna. 
 
ESTADIAMENTO: 
• Baixo risco: PSA + TR 
• Risco intermediário/alto: Cintilografia óssea (pesquisa lesão a distância) + RNM ou TC (observar 
invasão local). 
 
➔ Estratificação de risco: 
 
 
 
 
 
 
 
Racional terapêutico: 
2 critérios: 
• Risco: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parâmetro Baixo Intermediário Alto 
 
PSA 
 
<10 
 
10-20 
 
>20 
 
Gleason 
 
6 
 
7 
 
8-10 
 
Estadiamento 
 
T1 até T2a 
 
T2b 
 
T2c 
 Baixo Intermediário/alto 
 
Vigilância ativa 
 
Prostatectomia radical 
 
OU 
 
 
• Tratamento local 
• Prostatectomia radical 
• Radioterapia 
 
 
Radioterapia 
Caso não tiver 
metástase a distância. 
 
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NEFRO/URO 
• Basear conduta em: 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES: 
• Doença localizada: disfunção erétil; incontinência urinaria; estenose de uretra; hematúria; retite/ 
cistite actínicas; recidiva 
 
Localizado Metastático 
 
Tratamento local 
 
• Prostatectomia radical 
• Radioterapia 
 
 
• Hormonioterapia 
• Tratamento sistêmico 
(orquiectomia)