Distúrbios respiratórios neonatais

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Distúrbios respiratórios neonatais 
@alinecustodio 
1. Sindrome do Desconforto Respiratório 
É a antiga DOENÇA PULMONAR DAS MEMBRANAS HIALINAS. 
DEFINIÇÃO: a SDR é definida como a atelectasia progressiva dos 
alvéolos pulmonares que impede o desenvolvimento de uma 
capacidade residual funcional efetiva. 
CAUSA: deficiência quantitativa e qualitativa de surfactante 
alveolar + imaturidade estrutural dos pulmões. 
Surfactante: é uma substância que diminui a tensão superficial 
dentro dos alvéolos, conferindo estabilidade mecânica a eles 
durante a inspiração, impedindo que colabem. 
O surfactante é armazenado e produzido pelos pneumócitos tipo 
II e sua produção começa a partir da 20-24ª semana, aumentando 
progressivamente com a IG. O seu pico de produção é por volta 
da 34ª semana, que é quando esse líquido atinge sua quantidade 
suficiente e satisfatória. Por lógica, em prematuros com > 34s, o 
surfactante ainda não tem qualidade nem quantidade suficiente. 
Sua composição é basicamente fosfolipídeos (80%), proteínas 
(10%) e lipídeos neutros (10%). Dentre esses, a fosfatidilcolina é a 
principal responsável pela redução da tensão superficial. Já as 
proteínas atuam na estrutura, função e metabolismo do surfact. 
Principais funções do surfactante: 
+ Diminuir a tensão superficial dos alvéolos; 
+ Diminuir a necessidade de grandes pressões para manter os 
alvéolos abertos, principalmente na expiração. 
+ Manter a estabilidade alveolar, variando a tensão superficial 
de acordo com o tamanho dos alvéolos; 
+ Diminuir o esforço respiratório; 
+ Aumentar a complacência pulmonar. 
 
EPIDEMIOLOGIA: a SDR é praticamente restrita aos pré-termos. 
Ocorre em 0,5 a 1% dos nascidos vivos. Sua frequência e 
gravidade estÁ diretamente relacionada com a IG. Em RNS com 
23-25sem a frequencia é de 95%, já nos com 30-31sem é de 52%. 
FATORES DE RISCO: a prematuridade é o mais importante (ainda 
não há surfactante), contudo, existem outros: 
+ RN filho de mãe diabética: esses têm altos níveis de insulina 
circulando e essa substância atrasa a maturação pulmonar; 
+ Hipóxia/acidose: causam ↓na produção de surfactante; 
+ Cesárea: impede a ↓ na quantidade de fluido pulmonar do 
feto que acontece de 24-48h antes do trabalho de parto; 
+ Segundo gemelar: a placenta começa a sangrar logo quando 
sai o 1º gemelar. Enquanto isso, o primeiro entra em hipóxia; 
+ Prematuridade: pulmão pouco distensível, com restrita área 
de trocas gasosas e membrana alveolocapilar ↑permeável. 
“FATORES PROTETORES”: como um todo não são benéficos para 
o RN, mas auxiliam na maturação pulmonar. 
+ Estresse crônico: causa produção de alto nível de CORTISOL, 
que acelera a maturação pulmonar! Acontece nas DHEG, 
CF, casos de insuficiência placentária, sofrimento fetal crônico 
e hemoglobinopatias maternas; 
+ Ruptura prematura prolongada de membranas: há relatos de 
que esse quadro pode acelerar a maturidade pulmonar; 
FISIOPATOLOGIA: na SDR, há colapso do alvéolo na expiração, o 
que diminui a troca gasosa e leva a hipoxemia. Para insuflá-lo 
novamente é necessária muita força e, em certo momento, o 
alveolo não vai insuflar mais. Isso levará a atelectasia progressiva, 
causando hipoventilação e hipercapnia → acidose respiratória. 
Em decorrência da hipoxemia e acidose, há vasoconstrição e 
diminuição da perfusão pulmonar, o que aumenta a pressão nas 
artérias pulmonares, fazendo um shunt direito-esquerdo 
extrapulmonar pelo canal arterial e/ou forame oval, o que piora a 
hipoxemia e a acidose, estabelecendo um círculo vicioso. 
A progressão desse processo agrava a permeabilidade 
alveolocapilar, havendo aumento do extravasamento de líquidos 
e proteínas para a luz alveolar, inativando o surfactante e 
piorando a instabilidade alveolar. 
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@alinecustodio 
CLÍNICA: taquipneia (≥60) + sinais de desconforto que surgem 
desde o nascimento na sala de parto. Podem ser: batimento de 
asa de nariz, retrações intercostais, gemido expiratório, retração 
da caixa torácica e cianose consequente à presença do shunt. É 
frequente a oligúria nas primeiras 48 horas, assim como a 
hipotensão, a hipotonia e a hipoatividade. A capacidade vital do 
choro fica↓e o trabalho respiratório ↑. 
Sopros podem aparecem e correspondem à persistência do canal 
arterial. Além disso, a PA que de início fica normal, vai se elevando. 
O grau de dificuldade respiratória é feito pelo boletim de 
Silvermann-Andersen. Notas > 4 → dificuldade respiratória 
Sem intervenção rápida, os alvéolos colabam progressivamente. 
A FR aumenta para tentar eliminar o Co2 e diminuir a PCO2. Sem 
auxílio, esse RN não consegue e desenvolve acidose respiratória. 
Além disso, ela aumenta para tentar manter os alvéolos patentes. 
 
EXAMES: 
+ Radiografia: se 
altera somente 
após algumas 
horas. 
Classificação 
Radiológica da 
SDR → 
 
Infiltrado reticulogranular difuso com aerobroncograma (ar 
dentro da árvore brônquica) e volume pulmonar reduzido → 
padrão em vidro moído/fosco. Esse padrão está associado a mau 
prognóstico, quando mais jovem for o RN. 
Hipotransparência pulmonar difusa (padrão pontilhado) → 
alvéolos colabados ao lado de alvéolos não-colabados. 
+ ECG: alterações inespefícias. 
Sinais de predominância ventricular direita e ondas T achatadas. 
Aumento da amplitude da onda R indica alta resistência vascular 
pulmonar. 
+ Ecocardiografia: avalia a persistência do canal arterial e 
descarta doença cardíaca congênita 
+ Exames laboratoriais: são muito inespecíficos. 
Hipoxemia, aumento do pco2 (acidose respiratória) → ocorre 
porque o CO2 não consegue sair do alvéolo. Logo essa acidose 
se transforma em metabólica ou mista. 
A função é afetava negativamente pela gravidade da SDR. 
Assim, a troponina cardíaca (marcador de lesão miocárdica) está 
aumentada → dano miocárdico pela persistência do canal arterial 
+ Ácido lático: acima de 45 mg/dL é mau profnóstico. 
+ Hiponatremia ou hipernatremia: aumenta se uso indevido de 
bicarbonato de sódio para corrigir a acidose metabólica. 
+ Hipocalcemia: a partir do 3º dia de vida, quanto ↓for a IG. 
+ Hiperfosfatemia: elevada nos primeiros 3 dias da doença, 
indicando estado catabólico e baixo fluxo renal. 
+ Hiperpotassemia: acontece em casos de acidose persistência 
associados à baixa ingestão de glicose 
DIAGNOSTICO ANTENATAL: baseia-se na determinação do grau 
de maturidade pulmonar por meio da avaliação da relação entre 
a lecitina e a esfingomielina (L/S) no líquido amniótico. Valor > 2 
indicada maturidade pulmonar. O exame pode se alterar em casos 
de DMG, RCF, DPP, PE, hidropsia fetal e eritroblastose fetal. 
 
DIAGNOSTICO PÓS-NATAL: baseia-se em antecedentes maternos 
+ dados obstétricos + exame do líquido amniótico + quadro 
clínico + exames laboratoriais. Os critérios para diagnóstico são: 
+ Evidência de imaturidade pulmonar; 
+ Desconforto respiratório de início precoce (até 3h de vida); 
+ Evidência de complacência pulmonar reduzida, capacidade 
residual funcional diminuída e esforço respiratório ↑; 
+ Necessidade e 02 inalatório e/ou CPAP por > 24h 
+ Rx de tórax anormal com densidades reticulogranulares 
parenquimatosas difusas e broncogramas aéreos e 
subinsuflação durante bom esforço respiratório com 6-24h 
+ Ausência de outras causas que justifiquem a IR 
 
CUIDADOS GERAIS: 
+ Evitar ao máximo a hipotermia, secando o RN e envolvendo-
o em toalhas previamente aquecidas; 
+ Suporte nutricional: jejum VO e adm de soro glicosado EV 
com velocidade de infusão de glicose de 4-6mg/kg/min 
+ Oferta hídrica: 60-80mL/kg/dia de soro glicosado a 10% EV 
+ Oferta eletrolítica: Na 2mEq/kg/dia, K 1mEq/kg/dia, Ca 100-
200mg/kg/dia 
+ Monitorizar FC, PA e circulação periférica 
Se hipotensão: soro fisiológico 0,9%, 10 mL/kg em 10-30min EV 
 
TRATAMENTOESPECÍFICO: suporte respiratório 
+ Oxigenioterapia: consiste em aumentar a quantidade de 
oxigênio que está chegando no alvéolo por meio de um 
capacete (hood) em concentração de 30 a 40%. 
É importante saber que a oxigenioterapia não impede que o 
alvéolo colabe, pois não fornece uma pressão residual no alvéolo. 
Uma vez em oxigenioterapia, os gases sanguíneos devem ser 
monitorizados por punções intermitentes, cateter umbilical ou 
monitorização não invasiva. 
+ CPAP nasal (pressão positiva continua de via aérea): 
Garante a estabilização alveolar, modificando a história natural da 
doença. Isso porque o CPAP oferece uma resistência/pressão para 
que o alvéolo não colabe, aumenta a capacidade residual 
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funciona, melhora a complacência pulmonar, diminui a resistência 
das VA e preserva a função do surfactante alveolar. É essencial 
que o RN vá para o CPAP desde a sala de parto. A pressão positiva 
pode ser de 5-6cmH20 
+ Ventilação mecânica: é adotada se CPAP não suficiente. 
A ventilação pulmonar mecânica melhora a relação ventilação-
perfusão e o efeito shunt intrapulmonar, diminuindo, assim, o 
trabalho respiratório. É indicada para pacientes apresentando: 
o Crises de apneia recorrentes; 
o Falha do CPAP inicial; 
o Acidose persistente com pH < 7,20; 
o PaCO2 > 55mmHg; 
o PaO2 < 50mmHg 
o SatO2 < 90% com FiO2 > 0,50 
o Persistencia do desconforto resp. (BSA>7) 
 
+ Surfactante: introdução de surfactante no pulmão. 
Pode ser realizado por intubação traqueal. A terapêutica com 
surfactante melhora rapidamente a oxigenação e mais lentamente 
a complacência pulmonar. Deve-se preferir os surfactantes 
naturais aos sintéticos. A aplicação profilática (em RN com alto 
risco de desenvolver SDR) é feita 10-30min pós-nascimento. Já a 
aplicação de resgate acontece quando o quadro de SDR já se 
estabeleceu. 
 
+ Antibiótico: por via das dúvidas. 
Caso haja suspeita do RN estar com pneumonia, já que ela 
apresenta o mesmo padrão radiográfico que a SDR. 
PREVENÇÃO: consiste em prevenir a prematuridade. Se não for 
possível, é possível lançar do corticoide antenatal. Esse hormônio 
passa pela placenta e ajuda na maturidade pulmonar 
 
2. Síndrome de aspiração meconial 
DEFINIÇÃO: a SAM é uma doença respiratória resultante da 
aspiração de líquido amniótico com mecônio ao nascimento. 
EPIDEMIOLOGIA: 10-15% das gestações evoluem com eliminação 
meconial antes do parto; constituir importante causa de morte 
perinatal. É raro em RN com IG < 37 semanas. 
FATORES DE RISCO: o mais comum é um bebê pós-termo. A 
placenta no pós-datismo para de se desenvolver e o feto começa 
a sofrer de hipóxia e consequente asfixia. Outros FR são a DHEG, 
obesidade, tabagismo, cardiopatias, DM, DPP, placenta prévia, etc 
FISIOPATOLOGIA: o mecônio raramente é encontrado no líquido 
amniótico antes da 34ª semana. 
Já deu para entender que na SAM o feto elimina e aspira mecônio, 
mas como isso acontece se, fisiologicamente, é para o esfíncter 
anal do feto estar contraído? O que relaxa o esfíncter anal é a 
asfixia, causando a eliminação do mecônio intrautero. A asfixia 
leva também ao aumento dos movimentos respiratórios, o que 
faz que esse mecônio seja aspirado e se aloje na traqueia. Além 
da hipóxia, no pós-datismo há aumento da motilina, hormônio 
responsável pela peristalse e defecação 
Quando o nascimento acontece, o RN aumenta os movimentos 
respiratórios e esse mecônio, que antes estava na traqueia, vai 
para as vias aéreas inferiores. A presença do mecônio nas vias 
aéreas causa um bloqueio mecânico expiratório → o ar até entra 
nos alvéolos, mas não consegue sair por causa da substância 
meconial (funcionando como uma válvula). Assim, o ar fica lá 
dentro aprisionado. Consequentemente, há hiperinsuflação e 
hiperdistensão das vias aéreas e do tórax, podendo evoluir para 
um pneumotórax ou ruptura dos alveolos. 
Ademais, há inativação do sistema surfactante pelo meconio. Isso 
porque ácidos graxos livres no líquido meconial deslocam o 
surfactante da surpeficie alveolar, inativando-o. 
Além disso, o mecônio é composto de líquido amniótico, enzimas 
digestivas, vérnix caseoso descamação epitelial, o que favorece o 
desenvolvimento de uma pneumonite química. Ademais, 
predispõe a infecção secundária. 
O material meconial tem atividade inflamatória intensa, com 
ativação de macrófagos, migração de leucócitos encontrados nos 
alvéolos, vias aéreas e parênquima pulmonar e, consequente 
liberação de mediadores químicos que afetam os tecidos. Esses 
fatores lesam diretamente o parênquima pulmonar, provocam 
extravasamento de proteínas para os alvéolos, aumento de 
neutrófilos, macrófagos e hemácias e levam ao edema alveolar. 
 
CLÍNICA: há desconforto respiratório leve ou grave, aumento do 
diâmetro anteroposterior do tórax, batimento de asa de nariz e 
gemido. Além de sinais de impregnação meconial como o coto 
amarronzado e mecônio embaixo das unhas. 
DIAGNOSTICO: baseia-se em história de líquido amniótico 
meconial + presença de desconforto respiratório com radiografia 
compatível com SAM + ausência de outras causas que expliquem 
o desconforto respiratório. 
EXAMES: 
+ Radiografia de tórax: 
Infiltrado alveolar grosseiro (áreas de hipotransparencia de 
distribuição anárquica), retificação dos arcos costais, aumento do 
espaço intercostal, pneumotórax e volume pulmonar aumentado. 
+ Ecocardiograma: 
Identifica a presença de HPP e o grau de shunt direito-esquerdo. 
+ Laboratoriais: 
Acidose respiratória e, posteriormente mista; plaquetopneia, 
leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda. 
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@alinecustodio 
PREVENÇÃO: aspiração orofaríngea do RN; laringoscopia direta 
(para visualizar as cordas vocais e aspirar o mecônio); indução 
precoce na 41ª semana para evitar a eliminação do mecônio de 
preferência em via vaginal. 
TRATAMENTO ESPECÍFICO: suporte ventilatório, aspiração 
traqueal, intubação se necessário, antibiótico se suspeita de 
pneumonia e surfactante adicional (mecônio causa um processo 
inflamatório que inativa o surfactante). 
É importante acompanhar de perto esses pacientes, uma vez que 
podem nascer assintomáticos e posteriormente desenvolver 
desconforto respiratório leve a moderado. 
COMPLICAÇÕES: pneumotórax e pneumomediastino 
PROGNÓSTICO: a SAM está associada a mau prognóstico 
perinatal e a mortalidade pode variar de 10 a 60%, sendo o 
principal fator relacionado ao mau prognostico a presença de 
hipertensão pulmonar. 
 
3. Taquipneia transitória do RN 
DEFINIÇÃO: a TTRN é um distúrbio respiratório de evolução 
benigna, também conhecido por ”pulmão úmido”, que acontece 
principalmente RN a termo ou pré-termo tardio, devido ao 
retardo da absorção de líquido pulmonar. 
EPIDEMIOLOGIA: ocorre em 1 a 2% de todos os RN 
FATORES DE RISCO: ausência do trabalho de parto, cesárea fora 
do trabalho de parto, história de infertilidade e FIV, DMG, asma 
na mãe, uso de ocitocina, sedação materna excessiva, uso de 
fórceps ou vacuoextrator, parto pélvico, macrossomia, sexo 
FISIOPATOLOGIA: acontece devido ao retardo na reabsorção do 
líquido pulmonar, fazendo com que o RN nasça “afogado”, com 
muito líquido dentro da árvore respiratória. 
No nascimento, o epitélio pulmonar deve sair de um modelo 
secretor de cloro para se um epitélio de absorção de sódio e 
consequente absorção de fluido intra-alveolar. 
Com o trabalho de parto, há liberação de catecolaminas que 
provem a síntese de surfactante a ativação de canais de Na, que 
levam à absorção de líquido nos alvéolos. A seguir, o fluido é 
transportado para o interstício pela ação de um canal de Na 
epitelial. A partir daí, o líquido alveolar é drenado para os sistemas 
linfáticos e vascular. 
O acúmulo de líquido nos vasos linfáticos peribronquiolares 
determina compressão e colapso dos bronquíolos, com 
hiperinsuflaçãoe áreas de retenção de ar, culminando com a 
diminuição da complacência pulmonar e levando à taquipneia 
para compensar o aumento do trabalho respiratório 
CLÍNICA: há taquipneia nas primeiras horas de vida (60-120 irpm), 
batimento de asa de nariz, gemência, retrações intercostais e 
cianose. A ausculta pulmonar não tem estertores nem roncos. 
O processo é autolimitado, podendo os sintomas persistirem de 
24 a 72 horas, raramente necessitando de oxigenioterapia. 
DIAGNOSTICO: normalmente o hemograma completo é normal, 
afastando apenas processo infeccioso. A gasometria mostra 
acidose e hipoxemia que melhora em 24h. A hemocultura 
descarta sespse. 
+ Radiografia: congestão hilar, aumento da trama vascular, 
líquido cisural, derrame, cardiomegalia, hiperinsuflação, 
estrias peri-hilares devido ao acúmulo de líquido nos espaços 
peribrônquicos e linfáticos (aspecto em raios de sol). 
TRATAMENTO: não requer tratamento específico, já que a TTRN 
é autolimitada. 
+ Ambiente isotérmico neutro: 36,5ºC na incubadora; 
+ Oxigenioterapia: conforme necessidade para manter a SatO2 
> 90% 
+ Hidratação: se necessário, solução glicosada EV 
+ Alimentação: iniciar após melhora da taquipneia e quando 
BSA < 4; aleitamento materno reforçado; 
+ Monitorização: FC e FR 
+ PROSCRITO: diuréticos. 
PROGNÓSTICO: a TTRN tem excelente prognóstico por ser 
autolimitada e sem lesões pulmonares. 
 
4. Pneumonia / Sespse Neonatal 
 
+ Sepse precoce (<48-72h): 
Acontece de forma ascendente ou intraparto. As bactérias que 
contaminam a criança são do trato genital feminino → 
estreptococo do grupo B (s.agalactiae) ou gram-negativos 
entéricos (escheria coli). 
FR: BR > 18h, corioamnionite, colonização materna por germes 
patogenicos (GBS) e prematuridade 
 
+ Sepse tardia (após 72h): 
Nosocomial ou comunitária. As bactérias mais comuns são → 
estafilococos aureus e estafilococos de coagulase negativa; 
bactérias gram negativas. Pode ser de etiologia fúngica também. 
CLÍNICA: pode haver período assintomático se a criança não foi 
contaminada antes do nascimento. O 1º sintoma a surgir é o 
desconforto respiratório (“a criança aspira a doença”). 
Depois, surgem as manifestações inespecíficas da doença 
sistêmica →distermia; alteração do estado de alerta, alterações 
cardiocirculatórias e alterações gastrointestinais. 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR 
+ Radiografia: aspecto idêntico a SDR. 
+ Hemograma: não confirma a infecção, mas reforça ou 
diminui minha suspeita. 
Neutropenia (muito específica), relação I/T ≥ 2 (desvio para esq.) 
+ Hemocultura: coletada antes de iniciar o tratamento. 
Realizar cultura do LCR sempre na sepse tardia e se questionada 
sepse precoce. 
TRATAMENTO DA SEPSE PRECOCE: ampicilina + aminoglicosideo 
(gentamicina e ampicilina) 
TRATAMENTO DA SEPSE TARDIA: varia de acordo com a 
determinação da CCIH da UTI em que se está. Sempre será um 
esquema que cobre estafilococo e gram negativo.