principais doenças respiratórias neonatais

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Distúrbios respiratórios do RN- Thaynara Oliveira da Silva 
 
Os distúrbios respiratórios acometem 2% dos nascidos vivos, são responsáveis pela maioria das admissões nas unidades de terapia intensiva no 
período neonatal imediato e por mais de 1/3 da mortalidade neonatal. 
O sucesso em assumir a respiração de forma plena e efetiva a partir do nascimento exige que o crescimento e o desenvolvimento pulmonar estejam 
completos e que não existam fatores pré-natais, natais ou pós-natais que interfiram prejudicando o processo fisiológico de transição e adaptação à 
vida extrauterina. 
 
Reconhecimento: Em razão das peculiaridades estruturais e funcionais ligadas à imaturidade do sistema respiratório, as doenças pulmonares no 
período neonatal exteriorizam-se clinicamente de forma característica e comum aos RN. 
Taquipneia No período neonatal os valores normais variam de 40 a 60 irpm. 
Considera-se taquipneia quando, em repouso ou durante o sono, a frequência respiratória 
mantém-se persistentemente >60 irpm. 
A taquipneia pode apresentar-se isoladamente ou acompanhada de outras alterações 
respiratórias. A taquipneia isolada é mais comum nas alterações extrapulmonares como 
hipertermia, sepse, distúrbios metabólicos e cardiopatias congênitas. 
Apneia: É caracterizada por pausa respiratória >20s ou entre 10 e 15s se acompanhada de bradicardia, cianose ou queda de SatO2. Não 
confundir com respiração periódica é um padrão respiratório particular do RN pré-termo, caracterizado por períodos de 10 a 15 segundos de 
movimentos respiratórios, intercalados por pausas com duração de 5 a 10 segundos cada, sem repercussões cardiovasculares 
Os episódios de apneia que ocorrem nas primeiras 72 horas de vida geralmente resultam de asfixia perinatal, infecções, hemorragia intracraniana, 
hipotermia, obstrução de vias aéreas, convulsões e outras lesões do sistema nervoso central. 
Batimento de asas nasais 
Gemido expiratório: comum em RNs com SDR resulta do fechamento parcial da glote (manobra de Valsalva incompleta) durante a expiração 
para manter a CRF e prevenir o colapso alveolar nas situações de perda de volume pulmonar. 
Head bobbing (cabeça oscilante):É um sinal de aumento do trabalho respiratório e representa o movimento para cima e para baixo da cabeça, a 
cada respiração, pela contração da musculatura acessória do pescoço. 
Retrações torácicas 
Cianose: Acrocianose é comum e benigno. Cianose central é observada quando a [Hb reduzida] >5 g/dL, comum durante a hipoxemia grave. 
O boletim de Silverman-Andersen (BSA) é um método clínico útil para quantificar o grau de desconforto respiratório 
Identificação dos sinais de alerta: Após o reconhecimento da 
insuficiência respiratória, deve-se avaliar a gravidade do quadro 
identificando os sinais de alerta que representam uma condição de 
ameaça à vida e necessidade de instituição imediata de suporte 
ventilatório. 
Diagnóstico Diferencial: Principais doenças respiratórias no período neonatal: 
 
 
 
 
. 
 
 
 
 
As afecções respiratórias que acometem o RN podem ser agrupadas da seguinte maneira: 
Imaturidade pulmonar 
• Síndrome do desconforto respiratório (SDR). 
Intercorrências no processo de nascimento 
• Síndrome de aspiração do mecônio (SAM). 
• Taquipneia transitória do RN (TTRN). 
• Síndrome de escape de ar (SEAr). 
• Síndrome da hipertensão pulmonar persistente neonatal (HPPN). 
• Pneumonias. 
Alteração no desenvolvimento e crescimento pulmonar antenatal 
• Malformações pulmonares: 
- Malformação adenomatoide cística. 
- Hipoplasia pulmonar. 
- Hérnia diafragmática congênita. 
- Derrame pleural congênito. 
- Enfisema lobar congênito. 
 
 
Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) antiga doença da membrana hialina 
É uma das maiores causas de morbimortalidade associada ao nascimento prematuro. A incidência e a gravidade da SDR aumentam com a 
diminuição da idade gestacional e do peso ao nascer. Outros fatores de risco são diabetes materno, cesárea eletiva na ausência de trabalho de parto, 
RNPT< 28 sem, sexo masculino e asfixia perinatal. 
Fisiopatologia 
O principal fator responsável pelo desenvolvimento da SDR é a imaturidade pulmonar, caracterizada por deficiência quantitativa e qualitativa do 
surfactante pulmonar e desenvolvimento estrutural incompleto do pulmão. 
A síntese de surfactante pelos pneumócitos tipo II do epitélio pulmonar inicia e aumenta progressivamente a partir da 20ª semana de gestação, 
atingindo o pico por volta da 35ª semana. 
O surfactante é constituído basicamente de lipídios (90%) e proteínas (10%). Sendo a fosfatidilcolina saturada (dipalmitoilfosfatidilcolina) o 
principal componente tensoativo, responsável pela diminuição da tensão superficial alveolar durante a expiração. Entre as proteínas, destacam-se 
as apoproteínas (SP-A, SP-B, SP-C e SP-D), que são fundamentais na determinação da função e do metabolismo do surfactante pulmonar. 
A deficiência ou inativação do surfactante ocasiona aumento da tensão superficial e da força de retração elástica, atelectasia alveolar progressiva, 
diminuição da capacidade residual funcional e da complacência pulmonar, prejuízo na relação ventilação/perfusão, shunt intrapulmonar, com 
consequente hipoxemia, hipercapnia e acidose. 
Hipoxemia e acidose levam a vasoconstrição e hipoperfusão pulmonar, aumento da pressão nas artérias pulmonares e, consequentemente, shunt 
direito-esquerdo pelo canal arterial e/ou forame oval, agravando a hipóxia e a acidose. 
Em geral, os portadores de SDR possuem pulmões estruturalmente 
imaturos. 
• ainda não existem os verdadeiros alvéolos e 
• as vias aéreas terminais são tubulares, com paredes espessas e 
distantes dos capilares; 
• o interstício ainda é abundante e com pequena quantidade de 
tecido elástico e conectivo; 
• a área de superfície para troca gasosa é limitada. 
 
Como a membrana alveolocapilar ainda é muito permeável, ocorre 
extravasamento de líquidos e proteínas para o interstício e para a luz 
alveolar, o que provoca inativação do surfactante e contribui para a 
hipoxemia, hipercapnia e acidose. Assim, a gravidade e a duração da 
doença são determinadas não só pela deficiência quantitativa do 
surfactante pulmonar, mas também pelo estado funcional do 
surfactante presente na superfície alveolar. 
Diagnóstico 
Quadro clínico: Os RNs apresentam evidência clínica de prematuridade e manifestam, ao nascer ou imediatamente após, desconforto respiratório 
progressivo: gemência, retrações, taquipneia, batimento de asa de nariz, cianose, aumento do requerimento de O2 e, em alguns casos, apneia. 
Intensificam-se progressivamente nas primeiras 24h; atingem o pico por volta de 48h e melhoram gradativamente após 72h de vida. Atualmente, 
esse quadro é modificado pelo uso precoce de surfactante exógeno e suporte ventilatório. 
Radiografia de tórax: Caracteriza-se por infiltrado reticulogranular difuso (vidro moído), em geral homogênio e simétrico, determinado por 
atelectasia alveolar, embora possa haver componente de edema pulmonar associado. Pode haver broncogramas aéreos e, nos casos mais graves, 
opacidade pulmonar bilateral e desaparecimento do contorno cardíaco. Após a administração de surfactante exógeno, ocorre melhora da aeração 
pulmonar bilateral. O padrão radiológico pode ser indistinguível da pneumonia neonatal causada pelo SGB. 
Gasometria arterial: Mostra hipercapnia e hipóxia, e, eventualmente, acidose metabólica. 
Critério diagnóstico: Deve-se considerar o diagnóstico de SDR quando houver: 
•Evidências de prematuridade e imaturidade pulmonar. 
•Início do desconforto respiratório nas primeiras 3 horas de vida. 
•Evidências de complacência pulmonar reduzida, CRF diminuída e trabalho respiratório aumentado. 
•Necessidade de O2 inalatório e/ou suporte ventilatório não invasivo ou invasivo por mais de 24h para manter os valoresde gases sanguíneos 
dentro da normalidade. 
•Radiografia de tórax mostrando parênquima pulmonar com velamento reticulogranular difuso e broncogramas aéreos entre 6 e 24 horas de vida. 
 
Tratamento: Está baseado na estabilização metabólica, reposição precoce de surfactante e ventilação mecânica não agressiva 
O suporte ventilatório tem como objetivo evitar e reverter a atelectasia alveolar, manter os gases sanguíneos em níveis aceitáveis e diminuir o 
esforço respiratório. 
A assistência em sala de parto de RNs de risco para SDR inclui instalação precoce de CPAP sempre que houver respiração espontânea e, quando 
indicada, realização de ventilação com pressão positiva com equipamento que garanta pressão positiva no final da expiração (PEEP). 
Deve-se evitar, sempre que possível, a intubação e a ventilação mecânica, dando preferência à ventilação não invasiva. (máscara facial) 
O CPAP com pressão de pelo menos 5 cmH2O reduz a necessidade de ventilação mecânica e de administração de surfactante. 
A ventilação mecânica, quando necessária, deve ser instituída utilizando estratégia protetora, que minimize a lesão pulmonar: volumes correntes 
baixos (4 a 6 mL/kg), hipercapnia permissiva (tolerar níveis de PaCO2 de 45 a 55 mmHg na fase aguda e de 50 a 70 mmHg em fase mais tardia, 
se pH superior a 7,25) e PEEP de 5 a 7 cmH2O. 
O uso de respiradores que possibilitem a sincronização com as respirações espontâneas do recém-nascido proporciona maior conforto, menor 
necessidade de sedação, interfere menos no fluxo sanguíneo cerebral e contribui para a redução do tempo de ventilação mecânica. 
O desmame e a extubação devem ocorrer o mais rapidamente possível. 
A utilização de CPAP nasal ou de VPPIN imediatamente após a extubação diminui o risco de reentubação. 
A SatO2 deve ser mantida de 88 a 94%, independente da modalidade de suporte ventilatório utilizado, pois essa prática reduz a incidência de 
retinopatia da prematuridade. 
A administração de surfactante pode ser realizada ao nascer, nos recém-nascidos de risco para SDR, ou nas primeiras horas de vida, assim que os 
sintomas da SDR estejam estabelecidos e o diagnóstico confirmado. 
O surfactante, seja profilático ou terapêutico, reduz o risco de pneumotórax e de morte. Os surfactantes naturais são preferidos com relação aos 
sintéticos. 
A dose é de 100 a 200 mg/kg, via traqueal, em bolus. Nos casos graves, podem ser necessárias duas ou três doses. 
# A estratégia de intubação e administração de surfactante, seguida de extubação e suporte ventilatório não invasivo (CPAP ou VPPIN) é 
segura, efetiva e diminui a necessidade de ventilação mecânica e a ocorrência de doença pulmonar crônica. 
Com base nas evidências disponíveis, o uso de óxido nítrico inalatório (ONi) em pré-termos de 34 semanas ou menos não traz benefícios quanto 
a sobrevida, evolução para doença pulmonar crônica e resultados do neurodesenvolvimento. 
Como a apresentação clínica pode mimetizar pneumonia, podem ser indicados antibióticos até que a infecção seja descartada. 
Os cuidados de suporte consistem em evitar fatores que interferem na síntese do surfactante, como hipotermia, hipovolemia, hipóxia e acidose. 
Deve-se assegurar infusão de fluidos e suporte nutricional adequados e manejo apropriado do canal arterial. 
Prevenção 
A principal medida é a inibição do trabalho de parto prematuro (tocólise), na tentativa de postergar o nascimento e permitir a administração de 
corticoterapia materna pelo menos 24 horas antes do nascimento nas gestações com menos de 35 semanas e, se necessário, a transferência intraútero 
segura para centro capacitado para o atendimento de pré-termos de risco. 
#Um único ciclo de betametasona diminui a incidência de SDR, acelerando a maturidade pulmonar. 
Cesárea eletiva em gestações de baixo risco não deve ser realizada antes das 39 semanas. 
Taquipneia transitória do RN (TTRN) ou síndrome do pulmão único 
Desconforto respiratório leve a moderado, geralmente de evolução benigna, autolimitado, resultante de edema pulmonar transitório decorrente de 
reabsorção inadequada ou retardada do líquido pulmonar após o nascimento. 
Estima-se que a incidência da TTRN seja de 5,7 por mil nascidos a termo e de mais de 10 por mil nascidos pré-termo. 
Os fatores de risco neonatais são prematuridade, nascimento por cesárea eletiva sem trabalho de parto, asfixia perinatal, policitemia e prolapso de 
cordão umbilical, enquanto os maternos são asma brônquica e diabete. 
Fisiopatologia: O pulmão fetal contém em seu interior líquido secretado pelo epitélio respiratório desde o período canalicular (17ª semana 
gestacional). O líquido pulmonar exerce pressão de distensão sobre as vias aéreas, que é um estímulo essencial para seu desenvolvimento e 
crescimento, em particular da porção respiratória ou ácino. Ao final da gestação, a sua produção é de 4 a 5 mL/kg por hora, alcançando o volume 
de 25 a 30mL/kg. O epitélio pulmonar secretor libera cloro e água do interstício para o meio externo. 
Durante o processo de nascimento ocorrem alterações cardiopulmonares importantes: 
• Cessa a produção e secreção do líquido pulmonar, que é substituído por ar. 
• A absorção do líquido pulmonar inicia-se antes do nascimento, com o início do trabalho de parto, por mecanismos ainda pouco conhecidos. 
Estima-se que cerca de 70% do líquido seja reabsorvido antes do nascimento. Durante a passagem pelo canal de parto, são eliminados cerca de 5 
a 10% do líquido pulmonar e o restante é absorvido nas primeiras horas de vida pelos vasos linfáticos e capilares pulmonares. 
A falha pode ocorrer na imaturidade ou pouca expressão dos canais de sódio, talvez resultado de alterações hormonais, como o não estimulo por 
catecolaminas, liberadas normalmente durante o parto normal, e também esteroides endógenos. 
Diagnóstico 
Quadro clínico: Dentre os sinais clínicos de aumento do trabalho respiratório, o mais evidente é a taquipneia. O desconforto respiratório inicia-
se nas primeiras horas após o nascimento, melhorando a partir de 24 a 48 horas. O quadro clínico é muito semelhante ao da SDR leve, sendo muito 
difícil fazer clinicamente o diagnóstico diferencial. 
Radiografia de tórax: Apresenta trama vascular peri-hilar proeminente; pode haver sinais de edema alveolar e evidência de líquido nas cisuras 
interlobares, no espaço intersticial e pleural. Os sinais radiológicos geralmente desaparecem em 48 horas. 
Tratamento: Como a evolução é benigna, com resolução do quadro habitualmente em dois a três dias, o tto é de suporte. A maioria requer [O2] 
<40% para que a adequada oxigenação sistêmica seja mantida. A CPAP aumenta a pressão de distensão alveolar e favorece a reabsorção do líquido 
pulmonar. Raramente há necessidade de ventilação mecânica. 
O uso de furosemida não é recomendado. Como os sinais clínicos e radiológicos podem sugerir pneumonia, muitas vezes são utilizados antibióticos 
até que a infecção seja descartada. 
 
Prevenção: Não realizar cesárea eletiva antes das 39 semanas ou até que inicie o trabalho de parto espontâneo em gestações de baixo risco. No 
entanto, o risco de retardar a cesárea deve ser considerado. 
Prognóstico: É bom na imensa maioria dos casos, mas há risco aumentado de asma brônquica nos primeiros anos de vida. 
Pneumonia Neonatal 
Processo inflamatório dos pulmões, difuso ou localizado, resultante de infecção causada por bactéria, vírus, protozoário, fungo ou de origem 
química. 
Nos países desenvolvidos, a incidência é de 1% nos RNT e de 10% nos RNBP. Pneumonia é a causa de morte de 50% dos RNEBP e é achado de 
autópsia em 15 a 38% dos natimortos e em 20 a 32% dos nascidos vivos 
As pneumonias neonatais têm sido classicamente divididas em: 
• Precoces (até 48 horas de vida) – predomínio de bactérias Gram-negativas. 
• Tardias – predomínio de bactérias Gram-positivas. 
 
Pneumonia congênita ou intrauterina: Adquirida por aspiração de líquido amniótico infectado, infecção ascendente atravésde membranas 
amnióticas intactas ou rotas, ou via hematogênica através da placenta. 
Pode ser causada por: 
• vírus (rubéola, citomegalovírus, herpes simples, adenovírus, parotidite, enterovírus), 
• bactérias (Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genital, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis) e 
• protozoários (Toxoplasma gondii, Treponema pallidum). 
A asfixia e a infecção intrauterina parecem ser os fatores patogênicos mais importantes. 
Os fatores perinatais de risco são: 
• trabalho de parto prematuro, 
• rotura prolongada de membranas, 
• corioamnionite, 
• colonização materna por SGB e 
• febre materna intraparto 
Pneumonia adquirida durante o nascimento: Decorrente de aspiração de líquido amniótico infectado ou de bactérias que colonizam o canal de 
parto, tais como SGB, Listeria monocytogenes e Escherichia coli. 
Pneumonia adquirida após o nascimento: A aquisição pode ocorrer no hospital ou na comunidade. Os principais agentes são os vírus e os 
organismos que colonizam o recém-nascido, como o Staphylococcus (coagulase negativo e aureus), Streptococcus (pyogenes e pneumoniae), 
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Enterobacter cloacae, Pseudomonas aeruginosa, Bacillus cereus e Citrobacter. 
Outros agentes são Chlamydia trachomatis, Mycoplasma, Pneumocystis carinii e fungos. 
Os fatores de risco incluem: 
• ventilação mecânica, 
• uso de cateter venoso central, 
• anormalidades neurológicas predispondo pneumonia aspirativa, 
As pneumonias precoces podem ser classificadas, de 
acordo com seu modo de aquisição em: 
• Adquiridas antes do nascimento ou congênitas. 
• Adquiridas durante o nascimento. 
 
• desnutrição, 
• gravidade da doença de base e 
• hospitalização prolongada. 
 
Diagnóstico 
Quadro clínico: O início dos sintomas ao nascimento ou logo após é característico de pneumonia congênita ou intrauterina. Pode haver apneia, 
taquipneia, retrações, gemência, batimento de asa de nariz e aumento progressivo do requerimento de oxigênio associado a sinais de sepse, 
como letargia, instabilidade térmica, taquicardia, perfusão periférica diminuída e coagulação intravascular disseminada. Na pneumonia 
adquirida, além dos sinais já citados pode ocorrer anorexia, febre, tosse e, nos casos graves, evolução para choque. Na ausculta pulmonar pode ser 
observada diminuição do murmúrio vesicular e estertores. 
Exames laboratoriais: São importantes no diagnóstico e devem incluir: 
• hemograma, que pode revelar neutropenia, aumento de leucócitos imaturos e trombocitopenia; 
• proteína C-reativa, que se encontra elevada; e 
•culturas (sangue, urina, LCR, líquido pleural), que em presença de comprometimento sistêmico podem identificar o agente causal. Cultura de 
secreção traqueal somente tem valor nas primeiras 8h de vida. Sorologias devem ser solicitadas quando há suspeita de infecção congênita 
 
Radiografia de tórax: É a melhor ferramenta diagnóstica. Na pneumonia congênita ou intrauterina, o comprometimento costuma ser difuso e 
bilateral, associado ou não a espessamento peribrônquico; quando a etiologia é bacteriana, ocorre infiltrado alveolar, consolidação e broncograma 
aéreo; pode haver sinais de aspiração. Na pneumonia adquirida durante ou após o nascimento, pode haver consolidações heterogêneas, derrame 
pleural, abscesso e pneumatocele; quando o agente é o SGB, o padrão radiológico pode ser semelhante à SDR; quando o agente é viral, ocorre 
hiperinsuflação pulmonar, atelectasia e infiltrado intersticial peri-hilar. 
 
Deve-se suspeitar de pneumonia neonatal em qualquer RN com desconforto respiratório acompanhado de hemocultura positiva ou de dois ou 
mais critérios expostos abaixo: 
 
 
Tratamento: Antibioticoterapia endovenosa empírica deve ser iniciada imediatamente após a coleta das culturas. 
Na pneumonia congênita ou intrauterina e também na adquirida durante o nascimento, deve-se considerar os agentes da microbiota materna, sendo 
indicado o uso de penicilina G ou ampicilina associada a um aminoglicosídio. 
Na pneumonia adquirida após o nascimento, deve ser assegurada cobertura para Staphylococcus e bactérias Gram-negativas (oxacilina ou 
vancomicina associada a aminoglicosídeo). 
Uma vez isolado o agente causal, a terapia antimicrobiana deve ser reavaliada de acordo com o antibiograma. A duração do tratamento depende 
do agente causal e da evolução clínica, mas em geral varia de 10 a 14 dias; derrame pleural e abscesso requerem tratamento mais longo. 
Toracocentese ou drenagem pleural podem ser necessárias. 
A terapia de suporte é essencial e inclui estabilização hemodinâmica, correção de acidose e de distúrbios metabólicos e eletrolíticos, 
oxigenioterapia, assistência ventilatória e suporte nutricional. 
Prognóstico: A pneumonia é responsável por 5,5% dos óbitos fetais e por 15% dos óbitos neonatais. É frequente causa de mortalidade em pré-
termos extremos que permanecem internados por mais de 30 dias e está associada à ocorrência de doença pulmonar crônica. 
Prevenção: A medida de maior impacto é a prevenção da infecção neonatal pelo SGB por meio de ATB materna intraparto, nas seguintes situações: 
• história de recém-nascido anterior com infecção por SGB ou de bacteriúria por SGB; 
• quando há colonização materna (exceto se cesárea eletiva na ausência de trabalho de parto e bolsa íntegra); 
• quando a colonização materna for desconhecida, mas a idade gestacional for inferior a 37 semanas e/ou houver rotura de membranas por tempo 
superior ou igual a 18 horas e/ou febre materna de 38°C ou mais. 
O controle e a prevenção da infecção nosocomial e o desmame precoce do 
respirador são medidas importantes para a prevenção da pneumonia tardia. 
Síndrome de Aspiração de Mecônio (SAM) 
A presença de mecônio no líquido amniótico ocorre em 13% das gestações, sendo 
mais frequente na vigência de pós-maturidade, sofrimento fetal e condições 
intrauterinas adversas, tais como insuficiência placentária e compressão de cordão 
umbilical. 
A SAM acomete 5% dos recém-nascidos com líquido amniótico meconial, 
podendo ocorrer intraútero ou logo após o nascimento. 
 
Fisiopatologia: A eliminação de mecônio intraútero pode acontecer como 
resultado de maturidade fetal ou de processo asfíxico que desencadeia estímulo 
vagal, aumento do peristaltismo intestinal e relaxamento do esfíncter anal. A 
asfixia grave induz movimentos respiratórios fetais do tipo gasping e aspiração de 
líquido amniótico contendo mecônio, resultando em obstrução completa ou parcial 
das vias aéreas. 
• Obstrução completa leva a atelectasia da área pulmonar distal. 
• Obstrução parcial gera um mecanismo de válvula, que permite a entrada de ar, 
mas dificulta sua saída, resultando em hiperinsuflação. (air trap). 
 
Ocorre prejuízo na relação ventilação/perfusão com consequente hipóxia, hipercapnia e acidose.Os componentes do mecônio induzem inflamação, 
ativação do complemento e produção de citocinas; inibem a síntese e a atividade do surfactante; e causam apoptose das células epiteliais 
pulmonares. A hipóxia fetal e neonatal e a liberação de fatores humorais vasoconstritores levam a vasoconstrição das artérias pulmonares, 
resultando em hipertensão pulmonar. 
Diagnóstico 
Quadro clínico: A existência de LAM e a presença de mecônio na traqueia são importantes para o diagnóstico. Os RN com frequência nascem 
deprimidos, exibem sinais físicos de pós-maturidade e possuem pele, unhas, cordão umbilical e vérnix caseoso impregnados por pigmento amarelo 
esverdeado. Apresentam dificuldade respiratória de graus variados nas primeiras 12h após o nascimento, com cianose, gemência, retrações, 
taquipneia importante e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax. À ausculta pulmonar, pode haver estertores e roncos. 
Radiografia de tórax: Observam-se áreas de atelectasia com aspecto nodular, grosseiro e irregular, contrastando com áreas de hiperinsuflação.Pode haver envolvimento pulmonar difuso, e, nos casos mais graves, opacificação quase total dos pulmões. Pneumotórax ocorre em 15 a 30% dos 
casos, podendo haver também pneumomediastino. A normalização da radiografia de tórax pode levar dias a semanas. 
Gasometria arterial: Mostra hipoxemia de grau variável. Nos casos leves, a hiperventilação pode levar a alcalose respiratória, e, nos casos graves, 
observa-se acidose respiratória e metabólica secundária a hipóxia e falência respiratória. 
Tratamento: Consiste em fornecer suporte cardiovascular, de modo a assegurar pressão arterial e perfusão periférica adequadas, manter a 
temperatura corporal e a homeostase eletrolítica, corrigir a anemia e considerar o uso de analgésicos e sedativos. 
O uso de ATB é controverso, mas é recomendado nos casos graves, com necessidade de VM ou até que a possibilidade de infecção seja descartada. 
O suporte respiratório visa a manter gases sanguíneos pré-ductais dentro de limites aceitáveis. Nos casos leves, pode ser necessário somente O2 
suplementar. 
A VM está indicada em presença de falência respiratória ou hipoxemia persistente, em modo assistido-controlado na fase aguda, enquanto forem 
necessários parâmetros altos, e posteriormente em modo que permita a sincronização entre as respirações espontâneas e mecânicas. 
A administração de surfactante em doses altas (150 a 200 mg/kg) está indicada nos casos graves, pois diminui a necessidade de oxigenação por 
membrana extracorpórea (ECMO). 
 
Prognóstico: A taxa de mortalidade em RNT e pós-termo varia amplamente, de 5 a 40%. O prognóstico não depende somente da doença pulmonar, 
mas da gravidade e da duração da asfixia perinatal. Crianças que sobrevivem a SAM grave podem apresentar hiper-reatividade brônquica e 
anormalidades do desenvolvimento neuropsicomotor. 
Prevenção: As intervenções obstétricas consistem no acompanhamento pré-natal cuidadoso das gestantes de risco e na prevenção da pós-
maturidade, que reduz a ocorrência de LAM e de SAM. A aspiração da oro e nasofaringe intraparto antes do desprendimento dos ombros não é 
mais recomendada. 
A assistência neonatal depende da vitalidade ao nascer. 
- Se o recém-nascido permanecer com FC < 100 bpm e/ou respiração irregular ou apneia, a ventilação com pressão positiva deve ser iniciada 
imediatamente. 
 
Hipertensão Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN) 
Consiste na persistência pós-natal das características fisiológicas da circulação fetal, resultando em hipoxemia grave e refratária. 
A incidência de hipertensão pulmonar grave é de 2 casos por mil nascidos vivos a termo, mas está associada, em menor gravidade, a mais de 10% 
dos distúrbios respiratórios neonatais 
Fisiopatologia: O mecanismo envolvido é a falha na transição da circulação fetal para a circulação neonatal. O feto possui alta resistência vascular 
pulmonar, secundária à vasoconstrição arteriolar pulmonar, e consequentemente baixo fluxo sanguíneo pulmonar. 
As pressões na artéria pulmonar, átrio e ventrículo direito excedem as pressões na aorta, átrio e ventrículo esquerdo, ocasionando shunt direito-
esquerdo pelo canal arterial e forame oval. 
Grande parte do débito do ventrículo direito é, então, direcionado para a circulação sistêmica e chega à placenta, onde ocorrem as trocas gasosas. 
Por ocasião do nascimento, o aumento da oxigenação arterial após as primeiras respirações e a ação de substâncias vasoativas endoteliais levam 
à vasodilatação das arteríolas pulmonares e aumento do fluxo sanguíneo pulmonar, com consequente redução das pressões na artéria pulmonar e 
câmaras cardíacas direitas. 
O clampeamento do cordão umbilical determina a exclusão da placenta, área de baixa resistência vascular, ocasionando o aumento da pressão 
arterial sistêmica. 
Com a inversão dos níveis pressóricos, o shunt através do forame oval cessa e o canal arterial fecha durante o primeiro ou segundo dia de vida. 
O tônus vascular pulmonar é modulado por meio do balanço entre mediadores endoteliais vasodilatadores e vasoconstritores. 
Os níveis séricos de endotelina-1, potente vasoconstritor, estão aumentados em RN’s com HPPN, e inibem a produção de óxido nítrico, potente 
vasodilatador que tem um importante papel na queda da resistência vascular pulmonar neonatal. 
Fatores que interferem no processo fisiológico de adaptação cardiorrespiratória, desde a formação e o desenvolvimento dos vasos pulmonares até 
a transição cardiovascular ao nascimento podem desencadear a hipertensão pulmonar. 
Classificação 
Desenvolvimento estrutural normal e vasoconstrição funcional dos vasos pulmonares 
Decorrente de hipóxia aguda causada por asfixia perinatal, SAM, SDR, TTRN, pneumonia e sepse. 
Hipertrofia e extensão anormal da camada muscular das artérias pulmonares 
Decorrente de hipóxia fetal crônica ou aumento do fluxo sanguíneo pulmonar intraútero. As causas são insuficiência placentária, pós-
maturidade, fechamento intraútero do canal arterial, cardiopatias congênitas com hiperfluxo ou hipertensão venosa pulmonar e idiopática. 
Hipoplasia ou hipodesenvolvimento do leito vascular pulmonar 
Hérnia diafragmática congênita e síndrome de Potter. 
Diagnóstico 
Quadro clínico 
Os sinais clínicos são taquipneia, desconforto respiratório e cianose rapidamente progressiva. 
Chama atenção a desproporção entre a hipoxemia e a gravidade da doença parenquimatosa pulmonar, bem como a labilidade clínica, 
caracterizada por quedas da saturação de oxigênio a qualquer manuseio, com demora para retornar aos níveis normais. Pode haver sopro 
sistólico decorrente de regurgitação tricúspide 
Gasometria arterial 
Ocorre hipoxemia importante, com necessidade de altas concentrações de oxigênio para manter a oxigenação arterial. 
Diferença entre oxigenação pré (artéria radial direita e temporais) e pós-ductal (artéria umbilical, radial esquerda, tibial) de mais de 20 mmHg 
evidencia a existência de shunt direito-esquerdo pelo canal arterial, embora a ausência deste gradiente não afaste o diagnóstico. 
O índice de oxigenação (IO = MAP x FiO2/ PaO2) é utilizado para quantificar a gravidade da insuficiência respiratória e auxiliar na avaliação 
das medidas terapêuticas. 
Radiografia de tórax 
Pode ser inespecífica ou documentar doença parenquimatosa pulmonar de base. 
O tronco da artéria pulmonar pode ser proeminente e a vascularização pulmonar costuma ser pouco evidente. 
Pode haver cardiomegalia, mesmo na ausência de comprometimento cardíaco. Evidência de edema pulmonar pode sugerir defeito cardíaco 
estrutural. 
Ecocardiograma com Doppler 
É o exame de escolha para constatar a presença e a magnitude da hipertensão pulmonar, diagnosticar defeitos cardíacos estruturais e avaliar a 
função miocárdica e a eficácia das intervenções terapêuticas. 
Tratamento 
O objetivo principal é diminuir a resistência vascular pulmonar e a hipertensão pulmonar, minimizar o shunt direito-esquerdo e instituir medidas 
voltadas para a resolução da doença pulmonar de base. 
O tratamento de suporte é especialmente importante para a estabilização do RN. 
• Limitar o manuseio ao mínimo necessário, reduzir ruídos e luminosidade. 
• Recomenda-se o uso de analgésicos, e podem ser necessários sedativos e, excepcionalmente, relaxantes musculares, nos casos graves. 
• Manter a temperatura corporal normal, 
• Corrigir os distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia e acidose) e 
• Manter níveis de hematócrito entre 40 e 50%. 
Para manter satisfatórias a função cardíaca e perfusão tecidual, podem ser necessárias drogas vasoativas (dobutamina, dopamina e milrinona). 
A hipoxemia é um dos principais fatores responsáveis pela vasoconstrição pulmonar e deve ser revertida por meio de oxigenoterapia inalatória, 
CPAP nasal ou ventilação mecânica. #Não existe um consenso sobre qual a melhor estratégia ventilatória. 
A primeira opção é a ventilação mecânica convencional, instituída de modo a otimizar a oxigenaçãosanguínea. 
O ONi promove vasodilatação seletiva dos vasos pulmonares e seu uso está associado a menor necessidade de ECMO. Atua aumentando a 
concentração de GMPc, que age diminuindo a concentração de cálcio intracelular e produzindo relaxamento da musculatura lisa, vasodilatação e 
melhora da oxigenação arterial. 
Deve ser iniciado na dose de 20 ppm (partes por milhão) em recém-nascidos com idade gestacional superior a 34 semanas que permanecem com 
índice de oxigenação superior a 25 após medidas gerais, suporte hemodinâmico e ventilação adequados. 
A resposta é menos evidente quando há comprometimento do parênquima pulmonar, e pobre nos casos de hérnia diafragmática. 
Aproximadamente 40% dos recém-nascidos não respondem ao ONi. 
O sildenafil, inibidor da fosfodiesterase, promove aumento da oxigenação, mas há evidências limitadas quanto a sua ação vasodilatadora 
seletiva. 
O uso de prostaglandina E1, nitroprussiato de sódio, adenosina e sulfato de magnésio está associado a efeitos sistêmicos e deve ser reservado a 
situações nas quais não se dispõe de vasodilatadores pulmonares específicos. 
A terapia com surfactante exógeno pode ser benéfica quando há doença parenquimatosa pulmonar associada. 
ECMO é indicada quando não há resposta ao tratamento e resulta em aumento na sobrevida. É uma modalidade terapêutica disponível somente 
em países desenvolvidos, de alto custo e associada a potenciais efeitos adversos. 
Prognóstico 
Nos países desenvolvidos, mesmo quando todos os recursos terapêuticos são instituídos, a mortalidade é de 5 a 10%. Essa taxa é muito maior 
quando esses recursos não estão disponíveis. 
Aproximadamente 25% dos recém-nascidos com hipertensão pulmonar moderada a grave apresentarão anormalidades do desenvolvimento 
neurológico com 12 a 24 meses.