CÂNCER COLORRETAL (28-05-2022)

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Polipose intestinal 
 Qualquer a lesão se projeta na luz do intestino 
 Apesar de benignos, os pólipos tem potencial 
maligno 
 Todo pólipo colônico precisa ser ressecado = 
riscos de sangramento ou malignização 
 
Classificação 
 Adenomatosos = mais comuns 
 Hiperplásicos 
 Inflamatórios 
 Hamartomatosos (pólipos juvenis e pólipos de 
Peutz-Jeghers) 
 
Podem ser classificados como: sésseis e 
pedunculados 
 
PÓLIPOS NÃO NEOPLÁSICOS => hiperplásicos, 
inflamatórios, linfoides e juvenis 
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS => adenomatosos ou 
adenomas 
 
 
 
Adenomatosos 
 Mais comuns na população 
 São benignos, mas podem evoluir pra 
malignização 
 + idade => maior incidência 
 Definidos pela presença de displasia epitelial 
 Podem ser classificados em tubular, viloso e 
túbulo-viloso 
 
 
- o viloso é o que tem maiores chances de 
evoluir para câncer 
 Metaplasia => displasia de baixo grau => 
displasia de alto grau (carcinoma in situ) => 
adenocarcinoma 
 Carcinoma invasivo: quando ultrapassa a 
muscular da mucosa 
 Fatores de risco para malignização: tamanho, 
tipo histológico (>viloso), grau de displasia 
 
Sintomalogia 
 Sangramento: mais comum = hematoquezia 
 Diarreia mucoide 
 Dor retal e prolapso 
 
 
 
Classificação 
Nível 0: Carcinoma não invade a muscular da 
mucosa (carcinoma in situ ou carcinoma intestinal) 
Nível 1: Carcinoma invade a muscular da mucosa 
penetrando na submucosa, mas é limitado à 
cabeça do pólipo 
Nível 2: Carcinoma invade o colo do pólipo (junção 
entre a cabeça e a haste) 
Nível 3: Carcinoma invade qualquer parte da haste 
Nível 4: Carcinoma invade a submucosa da parede 
intestinal abaixo da haste do pólipo, mas acima da 
muscular própria 
 
 
(colorretal) 
Condutas 
 O tratamento de pólipo adenomatoso ou 
viloso é remoção, geralmente pela 
colonoscopia 
 A presença de qualquer lesão polipoide é uma 
indicação para colonoscopia e polipectomia 
- Pólipos pediculados: alça em laço colocada 
através de um colonoscópio 
- Pólipo séssil da muscular subadjacente com a 
injeção de solução salina/colectomia 
segmentar 
 Se ressecção com margens livres e sem invasão 
da submucosa, considera-se cura 
 Pólipo contendo um carcinoma invasivo pouco 
diferenciado histologicamente ou células 
malignas observadas nos espaços 
linfovasculares, existe chance de metástase => 
nestes casos, tratamento agressivo (cirurgia 
padrão = ressecção) 
 
Atenção 
 Os pólipos hiperplásicos são pólipos colônicos 
mais comuns, mas são geralmente pequenos e 
compostos de células mostrando 
desmaturação e hiperplasia => são menores 
que 3mm e sem potencial maligno => 
entretanto, alterações edematosas podem ser 
encontradas nos pólipos hiperplásicos e 
devem ser excisados para exame 
histopatológico. 
 
Síndromes polipoides familiares = polipose 
adenomatosa familiar 
 Doença autossômica dominante 
 Mutação no gene APC, localizado no 
cromossomo 5q21 e em alguns casos, no gene 
MYH 
 Presença de múltiplos pólipos colônicos 
 Há ocorrência frequente de pólipos gástricos, 
duodenais e periampulares 
 Associação com manifestações 
extraintestinais (cistos epidermoides...) 
 Se não tratado => evolução para câncer 
 A média de idade para detecção de câncer 
colorretal relacionado com o PAF é de 39 anos 
 Hiperpigmentação retiniana é um achado 
clássico 
 O tratamento é colectomia profilática 
 
 
Variantes: 
Síndrome de Gartner: PAF com presença de 
pólipos colônicos, cistos de inclusão epidermoide, 
osteomas, tumores desmóides, lipomas, fibromas. 
 
Síndrome de Turcot: PAF com presença de pólipos 
colônicos e tumores cerebrais associados. 
 
Síndrome de Peutz Jeguers: 
 Síndrome autossômica dominante (mutação 
do gene STK11) 
 Presença de pólipos harmatomatosos 
gastrointestinais e lesões mucocutâneas 
pigmentadas 
 Se associa com carcinomas de pulmão, ovário, 
mama, útero e testículo e colón. 
 
 
 
Polipose juvenil familiar 
 Mutações dos genes BMPRIA /SMAD4/DPC4. 
 Pólipos juvenis do trato gastrointestinal, 
doenças malignas gastrointestinais. 
 Adenomatosos e hiperplásicos no cólon. 
 Menos comuns no intestino delgado e 
estômago. 
 No adulto se associam com sangramento, 
obstrução. 
 
Síndrome de Cowden. 
 Pólipos hamartomatosos em todo TGI e 
hamartomas orocutâneos. 
 Tem associação com câncer de tireóide e 
mama. 
 Presença de triquelemomas faciais. 
 
Síndrome de Cronkhite-Canada 
 Hamartomas com possíveis focos 
adenomatosos em ID e cólon. 
 Mais comum em idosos, se associa com 
hiperpigmentação cutânea e alopécia. 
 Também possível presença de glossite e 
disabsorção. 
 
Pseudopolipose: Mais comumente encontrados 
em doenças inflamatórias e infecciosas do TGI. 
Esclerose tuberculosa: pólipos hamartomatosos 
associados com retardo mental, epilepsia e outros 
distúrbios do SNC. 
 
 
 
Fatores de risco: 
 Esporádica – associada a pólipo esporádico 
 Síndromes polipoides (adenomatosa e 
familiar) 
 HNPCC – Síndrome de Lynch – não polipose 
 Histórico familiar 
 Pólipos > 1,2cm, viloso, túbulo-viloso 
 DII 
 Ureterosigmoidostomia 
 
Fatores de proteção 
 Dieta rica em vegetais em geral, presença de 
fibras 
 Consumo de peixe e ômega 3 
 Exercícios e emagrecimento 
 Suplementação de cálcio 
 AINEs 
 
Síndrome de Lynch 
 Síndrome autossômica dominante 
 Mutações em genes de reparo do DNA 
 Geralmente o CA de cólon tem mais chance de 
ser sincrônico, faixa etária mais jovem (35-50 
anos) 
 
 
Todos os critérios precisam ser preenchidos 
 Pelo risco de câncer, o rastreio deve ser 
precoce (3ª década de vida – colono, EDA e 
exames ginecológicos) 
 
Lynch 1: CA colorretal 
Lynch II: CA colorretal + ginecológicos e/ou 
gastrointestinais e/ou trato urinário (cânceres em 
vários locais) 
 
Oncogênese -CCR. 
Os genes de supressão tumoral, os genes de 
reparo do não pareamento do DNA e os proto-
oncogenes contribuem para a neoplasia colorretal 
(esporádicos e hereditários). 
 
 
 
 
 
Rastreio do CCR 
Exceto as situações de alto risco como as 
síndromes polipóides, síndrome de Lynch e DII que 
se iniciam os exames na 2ª e 3ª décadas de vida, 
as demais situações inicia-se o rastreio aos 50 
anos, encerrando em média aos 80 anos. 
 
 Métodos: 
Retossigmoidoscopia – 5/5 anos. 
Colonoscopia 10/10 anos. 
TC helicoidal tridimensional. 
Pesquisa de sangue oculto nas fezes 1x/ano 
em 3 amostras. 
 
Existem indicativos para rastreio mais precoce, 
iniciando-se aos 45 ou 40 anos de idade. 
 
Disseminação dos CCR: linfonodos regionais, 
fígado, órgãos adjacentes, pulmões, ossos e 
peritônio 
 
Sintomatologia 
Cólon E: diarreia, constipação, afilamento das 
fezes, obstrução colônica 
Cólon D: predomínio de anemia ferropriva – 
sangramento oculto (melena) 
Reto: hematoquezia, tenesmo, muco nas fezes e 
dor retal 
 
CCR: diagnóstico 
 Exame clínico = toque retal 
 Retossigmoidoscopia, colonoscopia (padrão 
ouro), clister opaco, TCAR, US transretal 
 
Estadiamento CCR 
 
 
Papel do CEA: bom para controle de cura ou 
seguimento dos pacientes com diagnóstico 
confirmado 
Todo paciente para um adequado estadiamento, 
deve ser submetido a imagem = RNM de pelve e 
TC de abdome superior e tórax 
 
Tratamento 
 Polipectomia em casos de carcinoma in situ 
 Cirurgia para os demais casos 
- Estádio 1: ressecção oncológica 
- Estádios 2,3 e 4: tem respectivamente 
sobrevida de 75%, 50%, 5% em 5 anos 
 Se novos pólipos forem detectados, repetir 
anualmente o exame até ausência de pólipos 
 Nível de CEA deve ser obtido a cada 3 meses 
durante os 2 primeiros anos 
 PET – TC em casos de metástase 
 
Cólon: Estádio II – cirurgia + QT adjuvante 
(controversa). 
Estádios III e IV – cirurgia + QT adjuvante. 
Reto: QT + RT neoadjuvante + cirurgia + QT 
adjuvante. 
 
Tratamento cirúrgico 
Dependendo do sítio acometido 
 
Particularidades da neoplasia de reto: 
 Limite definido com a margem anal. 
 Ressecção total do mesorreto. 
 Excisões: local transanal, ressecção anteriorbaixa, ressecção abdomino-perineal com 
colostomia definitiva (cirurgia de Miles). 
 Lembrar da QT+RT neoadjuvante para estádios 
T2 em dia 
 
Seguimento 
 Dosagem do CEA – marcador tumoral (3/3 
meses até 2 anos; 6/6 meses até 5 anos). 
 Colonoscopia após 1/3/5 anos. 
 Retossigmoidoscopia (1 mês e a cada 3 meses 
para Tu de reto nos 2 primeiros anos. 
 Tomografia de tórax/abdome superior e RNM 
de pelve devem ser indicados a critério. 
 PET-CT.