Câncer colorretal

Prévia do material em texto

Luísa Ferro 
P4 | UC10 
Câncer colorretal 
CLASSIFICAR AS NEOPLASIAS COLORRETAIS (BENIGNAS E MALIGNAS – FAZER UM LINK COM O 
PROBLEMA) 
 Em 85% dos casos, o cancro colorretal é precedido por uma lesão benigna conhecida por pólipo. Dependendo da 
característica deste pólipo, ele pode se tornar maligno e iniciar o cancro. 
 Devido a este processo é que se faz a prevenção deste tipo de tumor com a colonoscopia, já que este exame 
permite o diagnóstico e a retirada do pólipo. 
 Nos outros 15% dos casos, o tumor ocorre devido a uma doença genética, e se caracteriza por acometer pacientes 
mais jovens e por não apresentar o pólipo como lesão pré-maligna, ou seja, surge diretamente na parede do 
intestino. 
 Em aproximadamente 25% dos casos de cancro colorretal, o tumor está presente no reto, e 24%, no cólon 
sigmóide, ou seja, em metade dos casos, o tumor está localizado na região retosigmóide do intestino grosso, e 
pode ser visualizado por um sigmoidoscópio. 
 Em outros 20% dos casos, o tumor pode ser detectado através de um exame retal. Em outras partes do cólon, as 
taxas são cerca de 6% no cólon descendente, 11% no cólon transverso, 24% no cólon ascendente, e 10% no ceco 
PÓLIPOS 
 Pólipo nada mais é do que um tumor/massa que se projeta macroscopicamente além da mucosa (epitélio+tecido 
conjuntivo). Assim, são massas que se projetam para dentro do lúmen intestinal e que podem ser pediculadas ou 
sésseis, não neoplásicas (hiperplásicos, anatomatosos, hamartomatosos e inflamatórios) ou neoplásicas 
(adenomas) 
 A maior parte dos pólipos surgem na 3° idade (50/60+) 
 Existem vários tipos de pólipos, dentre eles (2 grandes grupos: adenomatosos – neoplásicos – e não 
adenomatosos – não neoplásicos): 
1. Pólipos hiperplásticos: são pólipos causados pela diminuição da renovação epitelial. Geralmente não 
apresentam potencial maligno, menos de 5mm e são compostos de glândulas maduras bem formadas 
 Número aumentado de glândulas e células. Morfologicamente sem alterações 
 Pode conter inflamação crônica 
2. Pólipos inflamatórios: aparecem quando em lesões por repetição (ciclos recorrentes de lesão e cura). É 
marcada por hiperplasias fibromusculares da lâmina própria, infiltrados mistos de células infamatórias e 
erosão mucosa e/ou hiperplasia 
 Inflamação crônica: composta por plasmócitos, linfócitos, macrófagos e eosinófilos 
3. Pólipos hamartomatosos: ocorrem em casos em que há crescimento tumoral de tecidos normalmente 
presentes no local em que o próprio pólipo se desenvolve. Importante pois estão presente no quadro de 
várias síndromes genéticas ou adquiridas 
 São crescimentos desorganizados, semelhantes a tumores compostos de tipos de células maduras 
a) Pólipos juvenis: são malformações hamartomatosas focais da mucosa do intestino delgado e do cólon. 
mutações nos genes SMAD4 e BMPR1A envolvidos na sinalização de TGF-β estão implicados em 
alguns casos. Ocorrem em crianças < 5 anos e envolve o reto. Os pólipos são únicos, grandes (1 – 3 
cm), arredondados e pediculados com glândulas com dilatação cística e lâmina própria abundante 
 Faixa etária < 5 anos 
 Malformação genética 
 Potencial baixo para câncer 
 Presença de sangue e muco nas fezes 
b) Síndrome da polipose juvenil: distúrbio autossômico dominante raro, caracterizado por até 100 pólipos 
hamartomatosos. Existe um alto risco de malignidade intestinal e, de 30 – 50% dos pacientes 
desenvolvem adenocarcinoma de colon perto dos 45 anos 
c) Síndrome de Peutz-Jeghers: é uma síndrome autossômica dominante rara (costuma iniciar, em média, 
aos 11 anos) associada a múltiplos pólipos hamartomatosos GI e hiperpigmentação mucocutânea. Em 
metade dos pacientes, há uma mutação heterozigota gera perda da função no gene LKB1/STK11 (gene 
supressor tumoral), que codifica uma quinase que regula a polarização e o crescimento das células. 
 
Luísa Ferro 
P4 | UC10 
 Esses pólipos são grandes, pendiculados e lobulados com musculatura lisa circundando glândulas 
abundantes normais. Pode iniciar a intussuscepção (invaginação de parte do intestino causando 
obstrução) 
 Quadro clínico: sinais cutâneos (hiperpigmentação na boca, narinas...), lesão pré cancerígena 
 Conduta: biópsia (apresenta septos de musculo liso) + colectomia profilática (cirurgia para retirada da 
região do intestino que apresenta os pólipos, já que a probabilidade do pólipo virar um carcinoma é 
de quase 100%) 
 > 100 pólipos intestinais 
4. Pólipos neoplásicos ou adenomas colônicos: são pólipos precursores benignos em grande parte dos 
carcinomas colorretais. Se caracterizam pela presença de displasia epitelial (lesão pré cancerígena do 
epitélio escamoso estratificado). A maioria não progride para a malignidade, esse risco está relacionado ao 
tamanho (>4cm risco de 40% de abrigar um câncer) e gravidade da displasia. Grande parte desses pólipos 
são clinicamente silenciosos, mas em alguns casos podem causar anemia devido ao sangramento oculto nas 
fezes ou perda de proteína e potássio, o que causa hipocalemia hipoproteinemia. 
 Morfologia: 
Os adenomas vão de 0,3 a 10 cm e podem ser pediculados ou sésseis. As alterações displásicas incluem 
hiperplasia, hipercromasia nuclear e perda de polaridade. Os adenomas são classificados com base na 
arquitetura (tubular, tubuloviloso e viloso), embora tenham pouco significado clínico. 
• Em adenomas serrilhados sésseis, o tamanho total da glândula exibe arquitetura serrilhada; apesar do 
potencial maligno, não apresentam alterações displásicas típicas vistas em outros adenomas. 
• O carcinoma intramucoso ocorre quando células displásicas invadem a lâmina própria ou a mucosa 
muscular. Esses pólipos terão pouco potencial metastático porque a mucosa colônica não possui canais 
linfáticos 
• Os pólipos com adenocarcinoma invasivo são malignos e têm potencial metastático porque cruzam a 
submucosa e podem ter acesso aos vasos linfáticos 
Várias síndromes caracterizadas por pólipos colônicos e taxas aumentadas de câncer de cólon também 
podem informar para a compreensão da patogênese dos cânceres esporádicos de cólon 
5. Polipose adenomatosa: adenoma nada mais é do que um tumor que surge em glândulas. Nesse sentido, a 
polipose adenomatosa familiar (PAF) é um distúrbio autossômico dominante causado por mutações do gene 
da polipose adenomatosa coli (APC). 
75% dos casos são herdados geneticamente. 
Assim, os pacientes desenvolvem mais de 100 pólipos adenomaosos colônicos durante a adolescência e se 
não tratados, aos 30 aos o paciente pode desenvolver um carcinoma colorretal. 
Esses pacientes apresentam riscos de desenvolver adenomas no estômago e a ampola de Vater 
 Variantes de PAF: 
1. Síndrome de Gardner: gera múltiplos osteomas (mandíbula, crânio e ossos longos), cistos epidérmicos, 
fibromatose, dentição anormal e incidência aumentada de cânceres duodenais e tireóideos 
2. Síndrome de Turcot: mais rara. Os pacientes podem desenvolver além do adenoma, meduloblastomas 
 Alguns pacientes com PAF sem perda de APC têm mutações no gene de reparo por excisão da 
base MUTYH. Além disso, algumas mutações APC e MUTYH dão origem a formas atenuadas de 
PAF, caracterizadas pelo desenvolvimento retardado de pólipo e a aparência do carcinoma de cólon 
após os 50 anos de idade 
DESCREVER A EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO, FISIOPATOLOGIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO 
CÂNCER COLORRETAL 
EPIDEMIOLOGIA 
 O câncer colorretal é um dos tumores mais prevalentes 
 Nos EUA é considerado a malignidade mais comum do TGI e o 3° tumor maligno mais frequente 
 No Brasil, o câncer colorretal corresponde ao 3° câncer mais frequente tanto em homens (mais) quanto em 
mulheres excluindo o câncer de pele não melanoma 
 Os adenocarcinomas correspondem a mais de 96% dos cânceres colorretal 
 Outros tumores que podem acometer o cólon são tumores neuroendócrinos (carcinoides por ex), linfomas e 
sarcomas 
 
Luísa Ferro 
P4 | UC10 
FATORES DE RISCO 
FATORES GENÉTICOS: 
 A inativação degenes supressores tumorais e a ativação de oncogenes, como K-ras (gene do oncogene viral) 
 Acredita-se que o carcinoma colorretal se desenvolva a partir de pólipos adenomatosos que acumulem esses 
defeitos com o tempo 
1. Defeitos no gene APC: foi visto pela primeira fez em pacientes que apresentavam PAF. Em seguida observou-
se que ele está presente em 80% dos tumores colorretais 
2. Polipose Adenomatosa Familiar (PAF): é transmitida de forma autossômica dominante. Normalmente o 
paciente apresenta 100 pólipos no intestino grosso, sendo comum o surgimento de pólipos duodenais e 
gástricos. Variantes da PAF são a síndrome de Gardner e a síndrome de Turcot. Caso não seja tratada por 
colectomia total (ressecção de todo o cólon), o desenvolvimento de câncer colorretal é comum 
3. Câncer Colorretal Hereditário não Polipose (CCHNP) ou síndrome de Lynch: é causado por mutações nos 
genes que codificam as proteínas responsáveis por detectar, extrair e reparar os erros que podem ter ocorrido 
durante a replicação do DNA. Responde por 2% a 4% dos cânceres de cólon. A maioria envolve genes de 
reparo de erro de pareamento de MSH2 e MLH1. Os pacientes herdam uma cópia defeituosa já que essa 
doença é transmitida de forma autossômica dominante. 
 Também costuma se desenvolver a partir de um pólipo (que pode ser o adenomatoso), o termo “não 
polipose” se relaciona pelo fato de ser um câncer colorretal hereditário não associado às clássicas 
síndromes de polipose como a PAF 
 A síndrome de Lynch I se relaciona com o câncer colorretal e a síndrome de Lynch II se relaciona 
também com outras neoplasias malignas além da colorretal, como adenocarcinoma de endométrio, 
ovário, intestino delgado, pâncreas, via biliar, TU superior, mama e SNC 
4. Câncer Colorretal Familiar: é responsável por cerca de 10 a 15% dos casos de neoplasia. As chances de um 
indivíduo ter CA colorretal durante a vida é de 6%. Se ele apresentar um parente de 1° grau que já tenha tido a 
doença, o risco sobe para 12%. Caso existam 2 parentes de 1° grau com a doença o risco aumenta 18 – 24%. 
A idade do diagnóstico familiar também influencia, sendo que se for feito < 50 anos aumenta o risco de que se 
desenvolva de forma mais precoce. Pacientes que se encaixem nesse perfil devem realizar a colonoscopia a 
partir dos 40 anos ou 10 anos ates da idade que seu parente foi diagnosticado 
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA 
 Pacientes que apresenta quadro de colite de longa duração estão em risco (podem ter predisposição) a 
desenvolver o CA colorretal 
 A duração e a extensão da colite têm íntima relação com o risco de malignidade 
 Pacientes com colite esquerda apresentam o menor risco. No entanto se ela durar a mais de 12-15 anos, eles 
devem se submeter a colonoscopias anuais com biopsia de mucosa de todo o cólon 
 Quando associado a doença intestinal inflamatória, o CA colorretal costuma ter uma maior incidência de 
multicentricidade 
DIETA E HÁBITOS DE VIDA 
 As dietas ricas em calorias, gordura de origem animou e/ou carboidratos refinados então entre os fatores de risco 
para o adenocarcinoma colorretal 
 A ingestão de bebidas alcóolicas aumenta discretamente a incidência do câncer colorretal 
 O tabagismo de mais de 35 anos de duração também é um fator de risco 
 Pacientes obesos e sedentários apresentam um aumento da mortalidade relacionada ao câncer colorretal e outras 
neoplasias 
OUTROS FATORES DE RISCO 
 Endocardite por Streptococcus bovis 
 Pacientes submetidos a ureterossigmoidostomia apresentam risco de 2 a 15%. O tempo de aparecimento da 
neoplasia é de cerca de 25 anos após o procedimento cirúrgico e ele se desenvolve na anastomose 
ureterossigmoide 
 
Luísa Ferro 
P4 | UC10 
FISIOPATOLOGIA 
 Os adenocarcinomas colorretais podem ser de 2 tipos: 
1. Lesões polipoides: é mais comum o lado direito (ceco e cólon ascendente) 
2. Lesões anulares construtivas: também chamado de “maça mordida” ou “anel de guardanapo”. Pode causar 
sintomas de obstrução e é mais comum no lado esquerdo (cólon descendente, sigmoide e reto) 
 Os tumores colorretais se iniciam com lesões epiteliais intramucosas, surgindo geralmente de pólipos 
adenomatosos. Durante seu crescimento, os tumores penetram na submucosa, invadem os vasos linfáticos e 
ganham acesso aos linfonodos e tecidos vizinhos e órgãos 
 Como a mucosa do cólon não apresenta vasos linfáticos, o tumor só é considerado invasivo quando atinge a 
submucosa 
 O carcinoma de cólon pode se disseminar: 
1. Dos vasos linfáticos para os linfonodos regionais 
2. Da veia porta para o fígado 
3. Da parede do intestino até a gordura pericolônica e o mesentério, invadindo os órgãos adjacentes 
4. Para a cavidade peritoneal 
5. Pela via hematogênica para os pulmões 
 Devido a localização intrapélvica, os cânceres retais podem invadir a vagina, próstata, bexiga, ureteres e ossos da 
pelve, bem como produzir metástases para os pulmões e fígado 
 As metástases pulmonares podem ocorrer antes das hepáticas já que a drenagem venosa retal dá vazão no 
sistema cava 
 O adenocarcinoma colorretal apresenta uma velocidade de crescimento muito lenta quando comparada as outras 
neoplasias malignas, levando em torno de 620 dias para dobrar de tamanho (pode variar de acordo com a anatomia 
do local afetado, suporte sanguíneo e grau de diferenciação do tumor) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Nas fases iniciais, o CA colorretal é assintomático 
 As manifestações variar a depender da localização do tumor. De forma geral temos: sangramento, dor abdominal, 
alteração do hábito intestinal (constipação ou diarréira) e presença de massa abdominal palpável 
 Em alguns casos (raros), o adenocacinoma abre seu quadro com emagrecimento, obstrução mecânica, perfuração 
intestinal com siais de peritonite, fístulas, ascite carcinomatosa ou sinais de metástase hepática 
 No tumor do cólon esquerdo (descendente e sigmoide) predomina alteração intestinal: constipação progressiva ou 
alternada com hiperdefecação ou diarreia. Isso ocorre pelo fato de que o cólon esquerdo apresentar um menor 
calibre e fezes semissólidas ao invés de líquidas. Caracteristicamente as neoplasias de cólon esquerdo são mais 
infiltrativas, distorcendo a anatomia 
 No tumor do cólon direito (ascendente e ceco) predomina-se perda de sangue oculto nas fezes e anemia 
ferropriva. Esses tumores raramente causam, obstrução do fluxo fecal (devido ao calibre do cólon ser maior e 
conter fezes líquidas). No entanto, costumam ser maiores e mais invasivos 
 As principais complicações das metástases são: hepatomegalia dolorosa, ascite carcinomatosa (ascite = acúmulo 
de líquido que contem proteínas dentro do abdome), disfunção da bexiga, corrimento vaginal e comprometimento 
pulmonar e ósseo 
 As metástases em pulmão costumam resultar em metástases hepáticas. Exceção: tumores de reto 
DESCREVER O DIAGNÓSTICO, TRATAMETO, SEGMENTO E PREVENÇÃO RELACIONADOS AO CÂNCER 
COLORRETAL 
DIAGNÓSTICO 
ANAMNESE 
 A anamnese deve-se suspeitar de carcinoma colorretal em todo paciente, principalmente idoso, que apresentar 
sangramento retal, dor abdominal, modificação de hábitos intestinais, emagrecimento e anemia 
 Ao exame físico podemos ou não notar evidências de síndrome de Peutz-Jeghers e de Gardner, bem como massa 
abdominal ou sinais de metástase (hepatomegalia) 
 
Luísa Ferro 
P4 | UC10 
EXAME FÍSICO 
 O toque retal permite o diagnóstico do CA de reto distal e pode ser o primeiro grande indício de malignidade na 
investigação destes pacientes 
EXAMES LABORATORIAIS E OUTROS 
 Laboratoriais podem confirmar anemia ferropriva ou revelar alterações nas enzimas hepáticas, o que sugere uma 
doença metastática 
 Exames confirmatórios: 
1. Retossigmoidoscopia flexível 
2. Clister opaco (enema opaco ou baritado), com duplo contraste: costuma revelar apenas tumores mais avançados 
com o “sinal da maça mordida” 
3. Colonoscopia (padrão ouro para o diagnóstico): deve ser obrigatoriamente realizado 
4. Testedo sangue oculto nas fezes 
 Dosagem de CEA: o Antígeno Carcinoembrionário (CEA) não tem valor diagnóstico por ter uma baixa sensibilidade 
(50% dos casos de CA colorretal apresenta CEA negativo erroneamente – baixa sensibilidade) e baixa especificidade 
(positivo em outros cânceres ou em condições benignas quando o paciente é tabagista ou apresenta cirrose hepática). 
Valor normal entre 2,5 e 5ng/ml. Acima de 10ng/ml normalmente indicam dosagem metastática (principalmente no 
fígado) 
TRATAMENTO 
 A abordagem terapêutica, devido a uma questão anatômica, quando localizadas no cólon ou no reto é diferente 
QUANDO A DOENÇA ESTÁ LOCALIZADA: 
CÂNCER DE CÓLON 
 Abordagem: 
1. Cirurgia: 90% dos tumores podem ser adequadamente ressecados e a mortalidade cirúrgica gira em torno de 2 
– 10%. Sempre que possível o tumor deve ser ressecado para evitar complicações futuras (obstrução e 
perfusão). Deve ser realizada com uma margem de segurança de 5cm. A extensão da ressecção vai depender 
da localização da neoplasia. Principais condutas: 
Conduta nos tumores de cólon 
Tumores no ceco e cólon 
ascendente 
Colectomia direita e ressecção de pequeno 
segmento íleo distal e metade direita do cólon 
transverso (Hemicolectomia Direita) 
Tumores de cólon 
transverso 
Transversectomia 
Tumores na flexura 
esplênica e cólon 
descendentes 
Ressecção do cólon transverso distal (metade 
esquerda), cólon descendente e cólon sigmoide 
(Hemicolectomia Esquerda) 
Tumores de sigmoide Sigmoidectomia sem ressecção de cólon 
transverso e preservação do reto 
 
2. Quimioterapia adjuvante: o que definirá a necessidade de quimioterapia adjuvante será a avaliação 
histopatológica da peça cirúrgica, fazendo o que chamamos de “estadiamento patológico”. Devemos analisar 
cada paciente de acordo com o estágio segundo o TNM: 
 Estágio I (T1, T2, N0, M0) ou Dukes A-B1: sem indicação de quimioterapia adjuvante 
 Estágio II (T3 ou T4< N0, M0) ou Dukes B2-B3: há indicação de QT adjuvante (com 5-fluoracil e 
leucovorin. Nesse estágio ainda não há evidências de benefício pelo uso da oxaliplatina) apenas nos 
tumores de alto risco 
 Estágio III (qualquer T, N positivo, M0) ou Dukes C: indica necessidade de QT adjuvante (com 5-
fluoracil, leucovorin e oxaliplatina) que deve ser iniciada no máximo 6 meses após a cirurgia. O 
tratamento adjuvante reduz em 30% o risco de recidiva no câncer de cólon 
 
Luísa Ferro 
P4 | UC10 
3. Radioterapia adjuvante: não é indicada rotineiramente. No entanto, é amplamente utilizada no tratamento do 
câncer de reto 
Resumindo: tratamento do CA DE CÓLON 
Cirurgia 
QT adjuvante no estágio II: casos selecionados (tumores de alto risco) 
QT adjuvante no estágio III: SEMPRE 
NÃO se indica radioterapia adjuvante 
CÂNCER RETAL 
 Neste caso o objetivo é reduzir o tumor preservando o esfíncter anal 
 Abordagem: 
1. Tratamento neoadjuvante (quimio + radioterapia): por, atomicamente, estar mais próximo de estruturas como 
sacro, parede pélvica, próstata e bexiga, os tumores retais apresentam maior risco de invasão de outros 
órgãos. Além disso, a ressecção de um segmento retal é bem mais difícil que a parte do cólon devido à 
proximidade com outras estruturas, o que não permite uma margem confiável e aumenta o risco de recidiva. 
Assim, o objetivo do tratamento neoadjuvante é diminuir a massa tumoral antes da cirurgia, levando a 
ressecções mais econômicas e diminuindo o risco de recidiva a longo prazo. 
 Indicações: 
Estadiamento clínico T3, T4 e/ou N positivo (importante a US endorretal e RM de pelve) 
Invasão do mesorreto (aumenta o risco de recidiva local) 
Tumores de reto baixa (tentativa de diminuir a massa tumoral e poupar o esfíncter anal na cirurgia) 
 A radioterapia pélvica dura cerca de 5 semanas 
 As opções de QT associadas incluem 5-fluoracil em infusão contínua durante todo esse período 
 
2. Cirurgia: tumores de reto alto (11-16 cm da margem anal), médio (6-11 cm da margem anal) e baixo (até 5 cm 
da margem anal) 
3. Tratamento adjuvante: QT + RT adjuvantes para tumores estagio II/III que não receberam tratamento 
neoadjuvantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO DA DOENÇA METASTÁTICA: 
 Mesmo pacientes com metástases hepáticas ou pulmonares podem ficar curados com cirurgia 
 Na carcinomatose peritoneal, podemos ressecar os implantes e realizar QT intraperitoneal 
 Em pacientes inoperáveis, a QT paliativa (associada ou não a agentes alvo) pode dobrar a sobrevida 
SEGUIMENTO PÓS OPERATÓRIO 
Resumindo: tratamento do CA COLORRETAL 
CÓLON RETO 
Cirurgia QT + RT neoadjuvantes: 
pacientes com tumores T3, T4 e 
N+, de reto baixo ou com 
invasão de mesorreto 
QT adjuvante no estágio II: casos 
selecionados (tumores de alto 
risco) 
Cirurgia 
QT adjuvante no estágio III: 
SEMPRE 
QT adjuvante: todos que 
receberam tratamento 
neoadjuvante 
NÃO se indica radioterapia 
adjuvante 
QT + RT adjuvantes: paciente 
com tumores em estágio II/III 
que não receberam tratamento 
neoadjuvantes 
 
Luísa Ferro 
P4 | UC10 
 Dosagem do CEA: a cada 3 meses por 2 anos e depois a cada 6 meses até completar 5 anos. Aumento da 
dosagem de CEA pode estar relacionada a recidiva. Se os exames não detectarem é indicado o PET (TC com 
emissão de pósitrons) 
 Colonoscopia: após 1 ano. Se negativa, repetir em 3 anos e, depois, a cada 5 anos. Se encontrar algum pólipo, 
remover e repetir em 1 ano 
 Retossigmoidoscopia: a cada 6 meses por 5 anos em pacientes submetidos a ressecção abdominal baixa para CA 
de reto 
 Tomografia de tórax e abdome: a cada 6 meses por 2 anos e depois anualmente por 5 anos (acrescentar TC de 
pelve no CA de reto) 
RASTREAMENTO 
 O rastreamento da população geral deve se iniciar após os 50 anos 
 Atualmente existem 5 estratégias de rastreamento mais aceitas para o CA colorretal: 
1. Sangue oculto nas fezes uma vez a cada ano 
2. Sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos 
3. Enema opaco de duplo contraste a cada 5 anos 
4. Colonoscopia a cada 10 anos 
5. Colonoscopia virtual a cada 5 anos 
 No entanto existem alguns casos especiais: 
1. Portadores de síndrome de Lynch: colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 20 anos até os 35 anos de idade. 
Após os 35, o rastreamento deve ser anual 
2. Portadores da PAF: sigmoidoscopia flexível a partir dos 10-12 anos de acordo com a pesquisa da mutação do 
gene APC 
3. Portadores de Doença Intestinal Inflamatória: colonoscopia a cada 1-2 anos em pacientes com pancolite há 
mais de 8 anos ou com colite esquerda há 12-15 anos. Devem ser realizadas biópsia 
4. História de pólipos: se o paciente apresentar adenomas tubulares ou displasia de baixo grau deve realizar 
colonoscopia 5-10 anos após polipectomia de acordo com seus fatores clínicos e preferência do paciente. Se o 
paciente apresentar adenoma viloso ou displasia de alto grau, colonoscopia após 3 anos de polipectomia, 
sendo que um exame sem anormalidades permite extensão do período a cada 5 anos 
5. Parente de 1° grau com CA colorretal: o rastreamento deve se iniciar a partir dos 40 anos ou 10 anos abaixo da 
idade que o parente mais novo desenvolveu a doença 
PREVENÇÃO 
 Dieta: uma dieta rica em vegetais e fibras exerce um efeito protetor contra o desenvolvimento do CA colorretal. Isso 
ocorre pois o consumo de fibras reduz o LDL-colesterol, controla resistência à insulina, regulariza o hábito intestinal, 
previne diverticulose, etc. Além disso, o consumo de alimento ricos em cálcio e ácido fólico (frutas e vegetais) 
também reduz os riscos de CA colorretal, bem como o consumo de alimentos ricos em vitaminas A, C e E. 
 Recomendações: 
1. Aumentar o consumo de frutas e verduras para 5x ao dia 
2. Ingerir de 20 – 30g de fibra por dia 
3. Considerar suplementar 3g de carbonato de cálcio 
 Uso de anti-inflamatórios: alguns estudos demonstram que o uso crônico de aspirina diminui de 20-30% a formação 
de pólipos adenomatosos e por consequência os índices de CA colorretais. O uso de estatinas também parece 
reduzir esserisco. No entanto apresentam efeitos colaterais 
 Reposição hormonal: em mulheres na menopausa observou-se uma proteção a essa doença por aquelas que 
recebem reposição hormonal, principalmente após 5 anos de uso desses medicamentos 
APRESENTAR OS SISTÊMAS DE ESTADIAMENTO HISTOPATOLÓGICOS (DUKES MODIFICADO E TNM – 
DETALHAR) 
 Os principais exames do estadiamento do CA colorretal são: 
1. TC de abdome e pelve 
2. RX ou TC de tórax 
3. Dosagem do CEA 
 
Luísa Ferro 
P4 | UC10 
4. Colonoscopia 
5. USG endorretal e/ou RM de pelve (se câncer de reto) 
 Existem 2 sistemas super importantes de estadiamento: TNM e DUKES 
TNM 
TNM 
T= TUMOR 
T0 Sem evidencia de tumor primário 
TX Tumor primário pode não ser abordado 
TIS Carcinoma in situ (intraepitelial ou invasão da lâmina própria) 
T1 Tumor invade a submucosa 
T2 Tumor invade a muscular própria 
T3 Extensão à subserosa e gordura pericólica ou perirretal 
T4 Invasão de estruturas adjacentes 
 T4a: invasão de peritônio visceral 
 T4b: invasão de outras estruturas 
N = LINFONODO 
NX Linfonodo não pode ser avaliado 
N0 Não invade linfonodos 
N1 Invade 1 a 3 linfonodos regionais 
 N1a: 1 linfonodo 
 N1b: 1 ou 2 linfonodos 
 N1c: depósito tumoral na subserosa, mesetério ou tecidos pericólicos/perirretais não peritonizados, 
sem acometimento de linfonodos regionais 
N2 Invade 4 ou mais linfonodos: 
 N2a: 4-6 linfonodos 
 N2b: 7 ou mais linfonodos 
M = METÁSTASE À DISTÂNCIA 
M0 Sem sinal de metástase ou indicio metástase à distancia 
M1 Metástase à distância 
 M1a: linfonodos não regionais 
 M1b: osso 
 M1c: outros sítios 
ESTÁGIOS 
0 Tis N0 M0 
I T1 ou T2 N0 M0 
IIA T3 N0 M0 
IIB T4a N0 M0 
IIC T4b N0 M0 
IIIA T1 ou T2 
T1 
N1 
N2a 
M0 
M0 
IIIB T3 ou T4a 
T2 ou T3 
T1 ou T2 
N1 
N2a 
N2b 
M0 
M0 
M0 
IIIC T4a 
T3 ou T4a 
T4b 
N2a 
N2b 
N1 ou N2 
M0 
M0 
M0 
IVA Qualquer T Qualquer N M1a 
IVB Qualquer T Qualquer N M1b 
 
Luísa Ferro 
P4 | UC10 
 
DUKES 
DUKES 
Estágio A: Limitado à submucosa, sem linfonodo acometido (T1N0M0) 
Estagio B1: Limitado à muscular própria, sem linfonodo acometido (T2N0M0) 
Estágio B2: Limitado à subserosa e gordura pericólica/perirretal, sem linfonodo acometido (T3N0M0) 
Estágio B3: Invasão de órgãos adjacentes, sem linfonodo acometido (T4N0M0) 
Estágio C1: B1 + linfonodos regionais acometidos (T1-2 N1-2 M0) 
Estágio C2: B2 + linfonodos regionais acometidos (T3 N1-2 M0) 
Estágio C3: B3 + linfonodos regionais acometidos (T4 N1-2 M0) 
Estágio D: Metástase à distância M1