_tumores do cólon

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Neoplasia do Colon
 3º POSIÇÃO COMO LOCAL DE NOVOS CASOS E MORTE
Homens (segue prostata, pulmão/ brônquio)
Mulheres (segue mama, pulmão/brônquio)
USA: M 5,10% (1:20) H 5,51% (1 :18)
• Riso aumenta com a idade, 90% >50 anos 
• Incidência por ano: M (2,2%) e H (2,8%) 
Fatores de risco: 
• fatores genéticos (principal)
• fatores extragenéticos: baixa ingesta de fibras (protetor da muscosa, 
melhora transito intestinal e do bolo fecal) 
Ácidos biliares (metil colantreno - substancia consideradas cancerígenas 
presente na gordura animal 
Baixa ingesta de vegetais ( enzima produzida no intestino AHH - barreira 
protetorado)
* tumor de cólon é > em pacientes com doenças inflamatórias ( retocolite 
ulcerativa de data de evolução)
* índice de mortalidade < 4,3%
3 FORMAS DE NEOPLASIAS COLORRETAL: 
• Hereditárias 
• Esporádicas 
• Familiares 
Forma hereditária: história familiar, aparecimento da doença em faixa etária 
mais jovens <50 anos. Aumento da incidenciade neoplasias múltiplas (ca de 
mama, útero, ovário) 
- grupo ligado as síndromes polipóides (intestino) que se divide em 2:
Polipose hereditária familiar 
Câncer colorretal não polipose hereditario 
• Câncer colorretal não polipose hereditário (CCNPH) foi identificado duas 
síndromes:
 • síndrome do câncer familiar 
 • síndrome do câncer de colo loco específico (LYNCH I e II)
Forma esporádica: ausência de historia familiar do tumor, >50anos (60-80). A 
lesão é de forma colônica ou retal isolada. Sem > das outras neoplasias 
múltiplas. Geralmente o câncer é só de cólon (só de intestino).
Forma familiar: conceito novo, risco de aumento nos membros da família 
(jovem e parente de 1º grau), risco aumenta conforme o nº de membros da 
família acometidos.
Geneticamente: 1º grau: PAIS, IRMÃOS, FILHOS, 2º grau: AVÓS, TIOS, TIAS, 3º 
grau: BISAVÓS, PRIMOS)
Sempre investigar os de 1º grau. Parentes de 1º grau com câncer abaixo dos 
50 anos tem incidência 4 vezes aumentada.
Curiosidade: Modelo de Fearon-vogelstein: 
Sequência de progressão tumoral: danos aos proto-oncogenes e nos genes 
de supressão tumoral. Importantes pois ilustra como certas mutações 
produzem defeitos que levam a uma neoplasia
Polipose adenomatosos 
familiar (mutação de 
truncarem do gene APC. 
Síndrome mais 
relacionada ao tumor de 
cólon.)
- doença hereditária 
autossômica + de 100 
pólipos no intestino. 
- incide 2ª a 3º década de vida. 
* pediu uma colonoscopia e paciente apresentou pólipo distribuído pelo cólon 
todo = celectomia total ( pois o risco de morrer de câncer ante dos 50 é 
muito grandeº
Síndromes com nomes ≠ mas que hoje estão enquadraras dentro de polipose 
adenomatosos família: 
Síndrome de Degardner - pólipos adenomatosos por todo cólon + tumores 
ósseos de mandíbula e de crânio (ou cistos ) desmiodes pelo corpo e o 
aparecimento e neoplasias periampulares. 
- essas alterações podem se manifestar antes dos problema intestinais. Ao 
examinar um paciente você identifica um tumor ósseo crânio ou mandíbula, 
você olha os braços e as pernas e esse paciente está cheio de cistos 
desmóides...abre o olho porque você pode estar diante de uma síndrome 
polipoide. Paciente pode até ter o câncer de cólon assintomático. 
- tumores desmóides(benigno) do mesentério
- neoplasias periampulares ( surgem na proximidade da Ampola de Vater) 
- essa síndrome tem defeito no gene MYH responsável pelo reparo e lesões 
oxidativo do DNA da célula. (Alteração/mutação desse gene) e polipose 
associada.
Genes de Reparo de não pareamento: MMR 
Presentes naquele tipo de cancer nao envolvido com as síndromes polipóides. 
As mutações desse gene vão levar ao aparecimento de cancer de cólon não 
polipóide hereditária (CCNPH)
- genes guardiãs na integridade do genoma e correção dos erros de 
replicação do DNA
- contribuem na aceleração do crescimento tumoral. 
Oncogênese- evolvidos também no aparecimento do câncer 
- câncer de colo esporádico = 50% mutações no RÃS (cromossomos 12)- 
mutações precoces na sequencia adenoma-carcinoma.
- produzem proteínas responsáveis pelo crescimento e proliferação celular.
- mutação Ness gene - produção desordenada, crescimento celular 
desordenado e câncer.
Sequência adenoma-carcinoma: hoje reconhecida como principal 
processo de formação de tumores de intestino. Observações clinicas 
confirmando a hipótese. Progressão pólipos benignos -> carcinoma invasivo.
- adenomatosos > abrigam o cancer com + frequência, quanto > o pólipo > 
risco de câncer. Tamanho do pólipo > % de Câncer em pólipo >2cm. Presença 
de tec.adenomatoso benigno residual em grande quantidade de câncer
Colorretais invasivos (progressão) e relatos de observações de pólipos 
benignos não removidos se tornando - malignos. Geralmente progredi em 10 
anos.
- adenomas são mais frequentes em pacientes com câncer de colorretal
Comparando pacientes que fizeram polipectomia (retirada do pólipo) - os 
que fizeram tiveram incidência menor já os que não fizeram. Paciente com 
polipose adenomatosos familiar desenvolveram o câncer em 100% das 
vezes quando não operados. 
Pólipos: 
Projeção de dentro da mucosa para o interior 
da luz do intestino 
• Pólipos pediculados 
• Pólipos sésseis (fixos)
• Podem ser congênitos, adquirimos. Benignos e malignos ( hoje em dia 
todo pólipo é considerado lesão pré maligna - precursora de câncer)
• Podem ser assintomáticos ou sintomáticos(sangue, diarreia(se pegar 
parte grande do intestino). Ele altera a absorção e leva a uma diarreia 
disabsortiva. Já o sangramento ocorre quando o pólipo pediculada esta na 
passagem das fezes, pequenas lacerações na sua base podem romper 
vasos e sangrar.
• Pode haver perda ponderal no caso da polipose adenomatosos (muitos 
pólipos espalhadas por todo intestino - sindrome perdedora de proteína) 
• E pode ser unidos (isolados).
Classificação pela aparência histologia desses pólipos:
 • adenomas tubulares - pequeno, esférico,pediculado ou séssil, superfície 
lisa e muito vascularizados - 75% dos pólipos presentes no intestino (Os que 
mais incidem no intestino)
 • adenomas vilosos - pólipo maior, superfície irregular, bordas mal 
definidas, plano ou profuso - 10% dos pólipos, mais arriscado
 • adenomas tubulovilosos - as duas características acima mescladas - 15% 
dos pólipos. Tem o maior potencial de se transformar em carcinoma 
Essas atípicas celulares e essas displasias celulares levam ao adenoma 
viloso. Altera o gene da célula, leva a displasia no tecido = pólipo. E ai vem a 
Sequência de genes daquela imagem pág anterior. 
Um pólipo com <1cm 5% chance de transforma em carcinoma invasivo. 2cm 
50%. Ou seja > pólipo > chances.
Tratamento pólipo: remoção (polipectomia) feita atraves da colonoscopia 
(para aqueles confinado a muscula da mucosa que não metastiza)
Sesseis (colectmia segmentar)
Pólipos grandes (que invadem a muscular da mucosa com risco de 
metatase para linfonodos e da recorrência local (coloscopia marca e 
cirurgião retira o pedaço/ressecção + extensa) 
* colonoscopista avisa cirurgião que aquele pólipo esta ultrapassando a 
muscular, com área de displasia de alto grau na base dele - cirurgião faz a 
retirada daquela parte do intestino onde tinha o pólipo)
Outros pólipos: 
• Hamartrosos: Pólipo juvenil(crianças, não é comum, geralmente 
sintomático, sangra, potencial maligno> )
-SÍNDROME DE CA HEREDITÁRIO: síndrome de Peutz-Jeghers: 
Doença rara, familiar, autossômica dominante, vários pólipos hamartosos 
espalhadas por todo TGI, caracteriza pela pigmentação da mucosa oral. 
Cheia de manchas escuras , dedos (extremidades) e face. É isso que ≠ uma 
sindrome da outra. 
Defeitos na linhagem germinativa no gene supressor tumoral serina/ 
treininho quinaste 11 
O risco de câncer de intestino, estômago, reto 2 a 10% e câncer extra 
intestinal como útero, mama, orário, tireoide, pulmão, vesícula biliar, pâncreas 
• Pólipos de até 5cm ( faz obstrução intestinal= sangramento pelo tamanho 
e também intussucpção intestinal - intestino começa a contrair para vencer 
essa barreira = pólipo)• Início na infância e adolescência (+ comum), dor abdominal + sangramento 
retal (+ comum) , cólica abdominal após alimentação (intuscepção 
intermitente.
 - síndrome Cronkhite-Canadá.
• Inflamatórios ou Pseudopólipo: Pólipo linfóide Benigno.
• Pólipos Hiperplásicos: + comuns, pequenos, sem potencial neoplásico. 90% < 
3 mm.
• Recente associação com CA de cólon direito (mulheres idosas, tabagismo) 
→ Alteração adenomatosa.
Polipose múltipla do cólon: síndrome autossômica 
dominante, risco > de câncer gastrointestinal/extrainstestinal
Áreas grande intestinal acometida = sangramento, 
intuscepção, hipoalbuminemia (perda de proteínas) - 
emagrecimento e desnutrição. 
Hamartomas/pólipos adenomatosos, 10% risco de câncer. Mutações do gene 
supressor tumoral SMAD4 (50% dos casos)
Tratamento: polipectomia (poucos pólipos e sem ultrapassar a mucosa 
muscular) , ou colecionista total com anastomose ileorretal com 
rastreamento endoscópico do reto. (Fazer retossigmoidoscopia pelo menos 
de 2 em 2 anos para avaliar o reto que ficou.) ou protocolectomia + 
reconstituição do transito com bolsa ilegal (acometimento do reto).
Polipose adenomatosos familiar: 
MAIS IMPORTANTE. Síndrome polipóse
Hereditária. Mutação do gene APC.
• Muitos pólipos espalhado no tubo 
digestivo. Pólipos gástricos 
50%, duodenais 50% e ampulares
• Pode haver manifestações 
extra intestinais. Cistos epidérmicos, 
tumores desmóides( cistos epidérmicos) no abdome, osteomas (presentes 
em qualquer parte do corpo, face, mandíbula, crânio é tíbia) e tumores 
cerebrais. Potencial de malignidade nos diversos locais de acometimento 
(ampular, jejuno e ileo) 
O QUE ≠ ESSA SÍNDROME DA PEUTZ-JEGHERS é a pigmentação da muscosa 
oral. 
• Malignidades extra intestinais raras (ductos biliares hepáticos , vesícula, 
pancreas, tireoide e figado). Expressão do gene em 100% dos pacientes. 
Dominância autossômica 50% dos paciente. Todos pacientes com o gene 
defeituoso irão apresenta o Ca de cólon se não forem tratados.
Síndrome de Garner PAF: 
Cistos sebáceos na cabeça, pescoço, braços, tem osteoma (manbibula e 
maxilar -> podem estar presentes antes dos sintoma intestinais) , cistos 
epidérmicos, pólipos colônico. Incomuns antes da puberdade (alertar para 
PAF). 
Síndrome Canadá-Cronkhite: Polipose gastrintestinal generalizada.
• Alterações ectodérmicas (alopécia, onicodistrofia, hiperpigmentação). 
Ausência familiar de polipose. Início da vida adulta.
• Diarréia e perda de peso. Anemia, edema, tetania (má absorção). 
Hipocalemia é comum. Relação com carcinomas solitários ou múltiplos.
• Tratamento: suporte clínico e cirurgia (complicações).
Tratamento cirúrgico dos pacientes com PAF: 
• Proctocolectomia + reconstrução do trânsito com bolsa ileal no canal anal ou 
no reto.
• Atenção: Pólipos duodenais e ampulares em pacientes com PAF geralmente 
são anaplásicos. EDA de 2/2 anosapós os 30 anos.
• Tumor desmóide abdominal pode ser manifestação extra intestinal da PAF. Os 
pequenos da parede abdominal (ressecção). Os do mesentério, tratar com 
imunomoduladores + quimioterapia.
Síndrome de Turcot: vários pólipos no cólon o que caracteriza é tumores no 
encéfalo (tumores cerebrais). Malignos no sistema nervoso central 
Síndromes de câncer colorretal hereditário CCNPH: Maior frequência EUA e 
Europa Ocidental.
• 3% de todos os casos de CA colorretal.
• 15% de cânceres em pacientes com história familiar de CA colorretal.
Padrão de transmissão autossômico dominante de risco de câncer. 
Nesse grupo de pacientes se vê mais a presença dos tumores de cólon direito 
e do cólon transverso em relação ao cólon descendente e o reto desses 
pacientes. 
Predominância de adenocarcinoma mucinosos e pouco diferenciado 
• idade média 44 anos. 
• distribuição proximal = 70% dos carcinomas cólon direito 
• Número elevado de carcinomas sincrônicos (adenomas adjacentes ou não 
ao tumor. 2º tumor no intestino.
• Número elevado de carcinomas meta crônicos (pólipos em associação com 
carcinoma de cólon e reto)
• Resultado satisfatório com a cirurgia
Forma mais comum CÂNCER DE COLON ESPORÁDICO: Não tem passado 
familiar ou seja, sai daquelas síndrome autossômica dominantes. Os sinais e 
sintomas vão ser variados. Depende da localização do tumor é extensão da 
estenose. (direito ou esquerdo, no reto…). A incidência do tumor de cólon direito 
vem aumentado em relação ao câncer do cólon esquerdo e reto.
Sangramento vermelho vivo nas fezes, sangramento assintomáticos ou a 
presença de melena. (cuidado). Muito gente acha que a melena (as fezes 
escurecidas) elas só se manifestam nos casos de hemorragia do estômago, 
de sangramento do estômago e do duodeno. Isso não é verdade! Você pode 
ter um paciente com melena provocada por um sangramento no cólon direito 
se esse trânsito intestinal estiver mais lento. Pode ser decisivo no diagnostico 
do câncer de intestino. 
• Ca colorretal: sangramento vermelho-vivo nas fezes (assintomático).
• Ca de cólon direito: melena (anemia)
• Lembrar: anemia por deficiência de ferro (homens), e mulher que não 
menstrua (suspeitar de sangramento G.I.
• 1/3 dos pacientes com Ca de cólon o nível de Hb é normal e pesquisa de 
sangue oculto nas fezes negativa
Carcinoma do lado esquerdo geralmente é estenosante ( constipação 
progressiva) - lado esquerdo do intestino é < que o direito 
Carcinoma do lado direito principalmente assintomático. Sintomático o câncer 
ja esta bem desenvolvido. Incide próximo ao ceco o tumor consegue crescer 
antes de provocar sintomas e como o que passa ali é liquido que sai do 
delgado para começar a formar as fezes (sem sintomas obstrutivos como do 
lado esquerdo onde já tem fezes formadas, curvaturas e diâmetro estreitado )
Logo lado esquerdo o diagnostico é mais precoce. 
• Carcinoma no lado esquerdo geralmente são estenosantes (constipação 
progressiva).
• Carcinomas do sigmóide podem simular diverticulite (dor, febre e sintomas 
obstrutivos). 20% desses casos em doença diverticular.
• Carcinomas de sigmóide podem causar fístulas colovesicais ou 
colovaginais.
• Cólon direito (melena, fadiga, anemia. Dor abdominal).
Diagnóstico: Colonoscopia padrão ouro (faz diagnóstico e consegue 
biopsiar)
• protese através de endoscópicos (paciente com obstrução do sigmoide 
você não vai conseguir preparar o cólon dele adequadamente para que 
possa fazer cirurgia para retirada e anastomose 1ª do cólon). Usa-se a 
protese por dentro dos tumores para permitir preparação do cólon 
(lavagem)
Obstrução no colo direito é rara por causa do diâmetro do cólon. Apresenta 
sintomas de obstrução só quando pega próximo da válvula ileocecal. Obstrui 
todo delgado e o sintoma vai ser de obstrução do delgado e não do cólon. 
• Tratamento Ca de cólon esporádico: Cirúrgico + tratamento 
neoadjuvante/adjuvante + radioterapia ou ambos.
Rádio e quimio pré operatória, cirurgia, pós operatório com radio e 
quimioterapia (IDEAL) 
SUS: colostomia de urgência. Tira paciente da emergência, programa e faz a 
ressecção do tumor e depois faz a radio e a quimio. 
Complicações: Infecção de ferida. (E. coli; B. fragilis).
• Preparo pré-operatório → importante na prevenção, limpeza mecânica + 
antibióticos.
• Nos casos de tumor irressecável: colostomia.
• Cólon Direito: hemicolectomia direita + excisão de 10 cm do íleo terminal + 
anastomose íleo cólon transverso esquerdo.
 Tratamento:
Ca flexura hepática ou cólon transverso direito → extensão da hemicolectomia 
direita para incluir a artéria
cólica média junto ao seu ramo esquerdo.
➢ Cólon transverso médio → extensão + longe da hemicolectomia direita + 
anastomose íleo-cólon descendente.
➢ Opção apenas cólon transverso (- frequente)
• Tratamento:
➢ Ca de reto → remoção do tumor com margem de segurança adequada ao 
redor + tecido regional (mesorreto). ➢ 1/3 superior = ressecção não 
comprometendo o esfíncter anal + anastomose colorretal.
➢ 1/3 médio (8 a 12 cm) = forma anterior dependendo do tamanho
➢ 1/3 distal (abaixo de 8 cm) = ressecção abdominoperineal do reto (MILLES) + 
colostomiadefinitiva.
Dica: Paciente dá entrada no hospital apresentando dor abdominal, distensão, 
parada de eliminação de fezes e gases, histórico familiar de tumor...e por ai vai. 
Qual dos dois pólipos tem mais capacidade de se transformar. O tamanho…