FÁRMACOS DIURÉTICOS

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CLASSE REPRESENTANTES INDICAÇÃO
MECANISMO 
DE AÇÃO
EFEITOS ADVERSOS OBSERVAÇÃO
Tiazídicos e 
correlatos
TIAZÍDICOS:
Clorotiazida, 
Hidroclorotiazida,
TIPO TIAZÍDICOS: 
Clortalidona, 
Indapamida e 
Metolazona
(URINA hiperosmolar 
por ↑Na+ e Cl- → 
efeito exclusivo da 
classe
Causa ↓volume = 
relaxamento dos mm 
arterioláres = ↓RVP = 
↓débito cardíaco = ↓PA - 
com tratamento 
contínuo há 
recuperação do volume 
sanguíneo, porém o 
efeito anti-hipertensivo 
se sustenta) 
HAS (principal 
para leve e 
moderada + 
potencializa os 
efeito anti-
hipertensivo dos 
IECAs); 
insuficiência 
cardíaca (em 
conjunto com 
diuréticos de 
alça); 
hipercalciúria 
(excreção de 
cálcio na urina) e 
diabetes 
insipidus 
(↑concentração 
de sódio no TCP 
fazendo menor 
reabsorção de 
água no ducto 
coletor)
Inibição do 
cotransportador Na+/Cl- 
na membrana luminal 
da alça de Henle e do 
túbulo contorcido 
proximal; 
principalmente, na 
região cortical do 
néfron através da 
combinação no ponto 
de ligação do Cl- = ↑[ ] 
Na+ e Cl- no líquido 
tubular
***Para fazerem efeito 
precisam ser 
excretados no lúmen 
tubular; por isso, 
quando a função renal 
está prejudicada 
perdem a eficácia
***Não altera equilíbrio 
ácido-base sanguíneo
*** (cuidado em 
diabéticos e pré-
diabéticos) →
Depleção de potássio 
(reduzida em dietas 
pobre em sódio - K+ é 
excretado em troca 
pelo Na+ no túbulo 
contorcido distal); 
Hiponatremia (pode 
ser preciso limitar a 
ingestão de água e 
reduzir a dose); 
Hiperuricemia (reduz 
excreção de ácidos 
orgânicos - cautela em 
indivíduos com gota ou 
níveis elevados de 
AU); Hipotensão 
ortostática ou tontura 
leve (por reduz do 
volume de sangue); 
Hipercalcemia 
(depósito); 
Magnesiúria; 
Hiperglicemia
*Aumentar a dose acima da dose 
terapêutica não aumenta o poder 
diuréticos (diuréticos de teto baixo)
*A diferença entre tiazídicos e tipo 
tiazídicos é a nível de estrutura química 
dos fármacos (Tiazídicos: sulfonamida + 
grupo tiazídicos/Tipo tiazídicos: somente 
grupo tiazídico)
*Hidrocloritiazida é mais potene que a 
Clorotiazida (precisa de menor dose), mas 
com eficácia comparável
*Maior efeito na alça de Henle que no 
TCP
*O uso concomitante com AINEs - inibem 
a produção de PGLs renais e acabam 
reduzindo o fluxo renal - reduz a eficácia 
*A redução da excreção urinária de cálcio 
é benéfica para reduzir risco de fraturas
*Leva de 1 - 3 semanas para reduzir a PA 
de forma estável 
*Meia-vida prolongada
FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR - por Rafael Moreira
DIURÉTICOS
De alça (ou 
potentes)
Ácido etacrínico, 
Bumetanida, 
Furosemida e 
Torsemida
Edema agudo 
de pulmão; 
Edema 
periférico 
crônico/agudo - 
por IC ou 
IRA/IRC; 
Hipercalcemia/h
iperpotassemia 
(+hidratação 
concomitante);
Inibição do 
cotransportador 
Na+/K+/Cl- na 
membrana luminal do 
ramo ascendente 
espesso da alça de 
Henle através da 
combinação no ponto 
de ligação do Cl- = ↓ 
absorção desses íons
Ação rápida e atuam 
mesmo em pacientes 
com função renal 
diminuída = aumentam 
a produção de PGLs = 
↑aumenta fluxo 
sanguíneo local (AINEs 
diminuem a ação 
diurética)
Ototoxicidade 
(principalmente em uso 
concomitante com 
outros fármacos com o 
mesmo efeito 
adverso); 
hiperuricemia 
(competição com o AU 
pelos sistemas 
secretores renais); 
hipovolemia aguda; 
depleção do potássio 
e/ou alcalose (por 
maior disponibilidade 
de Na+ no túbulo 
coletor que é 
reabsorvido trocado 
com K+ ou H+); 
hipomagnesemia 
(+idosos)
*Mais eficazes na produção de diurese 
por terem maior eficácia na mobilização 
de Na+ e Cl- do organismo (ramo 
ascendente da alça de Henle é o maior 
responsável por absorver NaCl)
*Aumentam o conteúdo de Ca2+ na urina, 
mas em pacientes com níveis séricos de 
Cálcio normal não há hipocalcemia 
porque é reabsorvido no TCD
*Via oral ou parenteral com ação curta (2 - 
4 horas) - secretados na urina
*Espironolactona + furosemida = reduz a 
perda de potássio
Poupadores 
de Potássio - 
bloqueadores 
dos canais de 
Sódio
Amilorida e Triantereno
Bloqueio dos canais de 
Na+ no túbulo coletor, 
reduzindo a troca 
Na+/K+, independente 
da presença ou não da 
aldosterona 
Hiperuricemia, cálculos 
renais e retenção de 
potássio
Geralmente, utilizados em associação 
com tiazídicos ou de alça por sua ação 
poupadora de potássio*Edema em 
cirrose hepática 
ou síndrome 
nefrótica 
(causado por 
hiperaldosteronis
mo secundário) 
= 
Espironolactona;
ICC (previne 
remodelação 
cardíaca e 
diminui 
mortalidade); 
hipertensão 
resistente; 
ascite
Poupadores 
de Potássio - 
antagonistas 
da 
aldosterona
Eplerenona e 
Espironolactona
São esteróides 
sintéricos que se ligam 
ao receptor intracelular 
citoplasmático de 
aldosterona, 
antagoniza e 
inativando o complexo 
espironalactona-
receptor = bloqueia a 
produção de proteínas 
mediadoras de troca 
Na+/K- no túbulo 
coletor = retenção de 
K+ + excreção de Na+
Principalmente 
espironolactona: 
distúrbios gástricos, 
(quimicamente 
semelhante aos 
esteróides sexuais) 
ginecomastia, 
mastalgia e 
irregularidades 
menstruais; 
hiperpotassemia, 
náuse, letargia e 
confusão mental
Em baixas em uso 
crônico = poucos 
eventos adversos
*Espironolactona + IECA = ICC pós IAM 
(aumenta retenção de potássio)
*Risco de hiperpotassemia em pacientes 
com disfunção renal (evitar!)
*Eplerona tem menor efeito endócrino que 
a Espironolactona
*Uso concomitante com AINEs pode 
reduzir o efeito
*Maioria dos quadros edematosos = ↑[ ] 
aldosterona 
*Pouco efeito diurético por reduzido 
excreção de Na+, porém tem efeito 
potencializador de diuréticos tiazídicos ou 
de alça quando administrados juntos
*Mais utilizado para reduzir a espoliação 
de Potássio
*Edema em 
cirrose hepática 
ou síndrome 
nefrótica 
(causado por 
hiperaldosteronis
mo secundário) 
= 
Espironolactona;
ICC (previne 
remodelação 
cardíaca e 
diminui 
mortalidade); 
hipertensão 
resistente; 
ascite
Inibidores da 
anidrase 
carbônica
Acetazolamida
Glaucoma 
(reduz formação 
de humor 
aquoso) e alguns 
tipos de 
epilepsia 
infantil e para 
acelerar a 
aclimatação em 
atitudes 
elevadas 
(profilaxia para 
doença das 
montanhas - 
fraqueza, falta 
de ar, tontura, 
náuseas, edema 
cerebral e 
pulmonar)
Inibe a anidrase 
carbônica*** - 
localizada no 
citoplasma celular e na 
membrana apical 
epitelio tubular no 
lúmem - no túbulo 
contorcido proximal = 
perda de bicarbonato 
que carrega sódio, 
água e potássio = urina 
alcalina e acidose 
metabólica
***Catalizadora da 
hidratação e 
desidratação de CO2 e 
H2CO3, 
respectivamente
Acidose metabólica 
(leve), deplessão de 
potássio, formação de 
cálculos renias, 
sonolência e 
parestesia 
Deve ser evitado em 
pacientes com cirrose 
hepática = diminui a 
excreção de amônia
*Utilizados por outras razões que não 
diuréticos (são + fracos), pois tiazídicos e 
de alçam são muito mais efetivos 
*Após alguns dias de uso há redução da 
eficácia diurética 
*Ocorre aumento da excreção de fosfato 
por mecanismo não esclarecido 
*Via oral ou IV - 90% se liga às proteínas 
e eliminada por via renal por secreção 
tubular ativa e reabsorção passiva
Osmóticos Manitol e Ureia
Manter fluxo 
urinário após 
ingestão de 
substâncias 
nefrotóxicas, 
aumento da 
pressão 
intracraniana/in
trocular, IRA 
por 
hemorragias, 
trauma ou 
infecções 
sistêmicas - 
manutenção do 
fluxo renal 
impede lesão e 
posterga 
necessidade de 
diálise 
Substâncias 
farmacologicamente 
inertes filtradas no 
glomérulo, mas não 
reabsorvidas no 
néfron. Aumento da 
diurese ocorre devido 
ao aumento da 
osmolaridade da urina 
que, por osmose, 
aumenta o conteúdo 
de água no filtrado 
quando passa pelo 
TCP, RDAH e quando 
com ADHtambém no 
DC 
Expansão transitória 
do líquido extracelular 
(risco de causa IC do 
VE), hiponatremia (até 
acontecer a diurese), 
cefaleia, náuseas, 
vômitos, rápida queda 
da PA e distúrbio 
hidroeletrolíticos
 *Ureia e Manitol administrados por via IV