MIOCARDITES, ENDOCARDITES E PERICARDITES

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MIOCARDITES, ENDOCARDITES E PERICARDITES
● Pericardites e Efusões pericárdicas (choque obstrutivo, tamponamento cardíaco)
● Endocardites e Alterações valvares (dilatação e arritmia)
● Cardiomiopatias (Miocardites)
Miocardite:
Processo inflamatório cardíaco primário, multifatorial, que atua como causa de lesão a cardiomiócitos (lesão
inflamatória a cardiomiócitos com necrose e/ou degeneração dos miócitos adjacentes), com fases evolutivas de
atividade e remissão. Podem ter dilatação do coração e arritmias.
Obs.: não é uma inflamação secundária à lesão miocárdica, como nos infartos!
Causas:
Genéticas
Tóxicas (álcool)
Amiloidose (deposição de material hialino, produzindo proteína mal dobrada, podendo acumular no coração)
Idiopática
Agentes Infecciosos
Hipersensibilidade, Autoimunidade
Desconhecidas
=CURSAM A CARDIOMIOPATIAS (Dilatada, Hipertrófica, Restritiva)
Evolução:
- CURA SEM SEQUELAS
- MÚLTIPLOS FOCOS DE FIBROSE- FIBROSE MIOCÁRDICA- CARDIOMIOPATIA DILATADA- ICC
PROGRESSIVA
Diagnóstico:
● Sinais clínicos (diagnóstico clínico pode ser complicado)
○ Assintomáticos, febre, cansaço, dispneia (fase aguda)
○ Arritmias e Sinais de IC de início súbito, alterações de ECG, morte súbita
○ Pode haver elevação de enzimas cardíacas (dano aos cardiomiócitos)
○ Associar com histórico e outros sinais das possíveis etiologias (infecções do trato respiratório, uso de
medicamentos cardiotóxicos, conhecer a epidemiologia)
● Confirmação do diagnóstico – Biópsia endomiocárdica (padrão ouro, causas desconhecidas)
○ Critérios de Dallas (tipo e características do infiltrado inflamatório + necrose de cardiomiócitos),
Imunohistoquímica, Técnicas moleculares (PCR)
Morfologia:
Óbito em Fase aguda:
○ Coração normal a globoso
○ Dilatação de câmaras cardíacas ○ Flacidez muscular
○ TROMBOS MURAIS (aderidos a parede do endocárdio)
Fase crônica:
○ Fibrose do miocárdio
○ Cardiomiopatia dilatada
Microscopia:
- Células gigantes multi nucleada s
- Infiltrado inflamatório variável
- Edema
- Necrose de cardiomiócitos
MIOCARDITE VIRAL – Linfo-histiocitária. Infiltrado mnonucler (linfocitos, macrofagos e plasmocito)
Infecção viral- Via respiratória superior Pulmão- TGI- Arritmias Descompensação cardíaca- CARDIOMIOPATIA
DILATADA
LESÃO:
• Citotoxicidade direta pelo vírus
• Rç imunomediada: induz formação autoAC
MIOCARDITE BACTERIANA
INFECÇÃO BACTERIANA:
1 via: Disseminação hematogênica - Invasão do miocárdio- miocardite
2 via: Toxinas produtos bacterianos - miocardite
3 via: Reação Hipersensibilidade produtos bacterianos- miocardite
MIOCARDITES por Protozoários
● Miocardite por Toxoplasma gondii
○ Significado clínico para indivíduos imunocomprometidos
○ Dano miocárdico pela proliferação do parasita na célula, rompimento e intenso infiltrado mononuclear
● Miocardite por Trypanossoma cruzi ○ Miocardite chagásica
MIOCARDITE Chagásica
Transmissão: Vetorial, Transfusional, Congênita, Oral
Chagoma de inoculação: inchaço apresentado na picada
Morfologia:
Destruição direta de grande número de cardiomiócitos pelo T. cruzi
Microscopia:
Forma aguda:
presença da forma amastigota do parasita no interior do cardiomiócito,
Infiltrado celular misto (macrófagos e linfócitos) número variado de neutrófilos, eosinófilos e mastócitos
Edema : dissociando fibras
Forma crônica: infiltrado linfoplasmocitário, fibrose, sem o parasito
Fase Crônica-Forma Cardíaca
• Dilatação global de todas as câmaras, tomando contorno arredondado (moringa)
• Reações imunológicas: destruição de miocardiócitos
• Lesão de vórtex : afinamento do miocárdio na ponta do VE, acompanhado por fibrose.
• A hipocontratilidade do miocárdio gera lentificação de fluxo e favorece trombose nas câmaras cardíacas
Outras causas de MIOCARDITES
● Miocardites por Fungos:
○ Aspergillus sp, Candida sp; Hystoplasma sp; Paraccocidioides sp
○ Indivíduos imunocomprometidos
○ Miocardite Granulomatosa
● Miocardites por hipersensibilidade (predomínio de eosinófilos)
○ Reação à fármacos (penicilina, sulfonamidas, dobutamina)
○ Miocardite eosinofílica
● Miocardites por alteração imune (mononuclear
○ Lúpus Eritematoso Sistêmico, Doença reumática
○ Linfo-histiocitário
● Miocardite de Fiedler e Sarcoidose
○ Causas não bem conhecidas – Infiltrado com células gigantes multinucleadas
ENDOCARDITES e VALVOPATIAS:
● Valvopatias: Doenças que acometem primariamente as valvas cardíacas (estenoses
e insuficiências valvares)
● Endocardite: Inflamação do endocárdio, principalmente associada a agentes infecciosos. Grande parte das
endocardites acometem as valvas cardíacas.
VALVOPATIAS
Estenose: incapacidade de abertura (estreitamento, tinha que estar aberta, dificuldade do sangue ir pra frente)
Mudança adaptativa do coração: hipertrofia da parede a montante seguido de dilatação da cavidade se defeito não
for corrigido
Insuficiência: falta de fechamento completo da válvula (regurgitação)(valva era pra estar fechada, então ele volta)
Repercussão inicial: dilatação a montante (câmara anterior a valva (dilatação e hipertrofia), acumula)
acompanhada de hipertrofia
Dupla lesão: estenose + insuficiência (sobrecarga de pressão), hipertrofia da valva
Ocorre quase sempre quando há comprometimento valvar
Causas:
Doença reumática: principal Endocardite infecciosa e não infecciosa
Valvopatia degenerativa - “desgaste” Prolapso valvar/ Calcificação valvar (nas valvas ou depósito de cálcio por fora
das paredes, na cavidade entre a vala e o anel).
VALVOPATIAS – Prolapso valvar
Assintomática - achado ecocardiográfico
Alguns indivíduos : Dor torácica, dispneia , fadiga, palpitações
Cúspides valvares de tamanho exagerado projetam-se para a cavidade atrial na sístole ventricular
Primária: Alteração síntese e degradação de moléculas de tecido conjuntivo resultando em acúmulo de
proteoglicanos. E acúmulo de material mucóide (mixomatoso) e espessamento fibroso
Secundária a outras doenças cardíacas: Febre reumática, endocardite infecciosa, trombose intracavitária
DOENÇA REUMÁTICA - CARDIOPATIA REUMÁTICA
● Reação imunomediada, multissistêmica, desencadeada pela infecção prévia pelo Streptococcus
β-hemolítico do grupo A da classificação de Lancefield, particularmente em episódios de faringite (mais
raramente outros sítios)
● Resposta com anticorpos contra as células M, mimetismo molecular, parecida com as células cardíacas 
(miocárdio, pericardio e endocardio), semelhantes a proteína M.
● Primeira manifestação clínica: Indivíduos de 5 a 15 anos (80%)
● Evolução longa
● Principais repercussões jovens e adultos
Alterações cardíacas:
➢ Mimetismo Molecular entre proteínas bacteriana e do hospedeiro
➢ Proteína M X Sarcolema miocélulas Glicídeos valvares- MIOCÁRDIO PERICARDIO ENDOCARDIO
FASE AGUDA
● Cardiomegalia, flacidez e dilatação das 4 câmaras
● ▪ Miocárdio: Nódulos de Aschoff (conjunto de alterações e inflamações que acontecem no miocárdio,
comumente próximo de vasos, infitrado inflamatório com macrofagos e infocitos (as vezes com plasmócito)
com necrose fibrinóide.
● Pericardite fibrinosa
● Vegetações pequenas ao longo da borda de fechamento valvar (Constituídas de fibrina, plaquetas
células inflamatórias e células do revestimento endocárdio).
FASE CRÔNICA
● Valvulite persistente com infiltração mononuclear, angiogênese, fibrose e cicatrização
● Espessamento e endurecimento das valvas Fibrose deformante valvar mitral (predominantemente)
● Fusão, espessamento e encurtamento das cordas tendíneas Fusão das comissuras - lesão em “boca de
peixe” Trombose atrial
ENDOCARDITES INFECCIOSAS
★ Inflamação do endocárdio provocada por microrganismos
★ Maioria das endocardites ocorre nas valvas previamente lesadas e próteses valvares
★ Podem causar êmbolos sépticos.
Valvas mais atingidas: Mitral Aórtica
Situações que favorecem a instalação: valvas previamente lesadas
➔ Anomalias cardíacas congênitas
➔ Orifícios anômalos (comunicações intracavitárias)
➔ Cardiopatia reumática crônica Prolapso de valva mitral Estenose calcificada valvar Valva aórtica bicúspide
Prótese valvar
➔ Cateter de demora HIV / DM
ETIOPATOGÊNESE● Infecção cutânea, pulmonar, urinária, etc
● Manipulação dentária
● Queimaduras
● Procedimentos invasivos (hemodiálise, catéteres intravasculares uretrais)
● Usuários drogas injetáveis
Pode vir por bacteremia, lesão do endocárdio (fibronectina) que levam a colonização bacteriana, mas também pode
vir pelo estado imunitário do indivíduo causando a endocardite.
MORFOLOGIA
● Formação de vegetações – trombos
● Massas pardacentas avermelhadas friáveis de tamanhos variados
● Difícil visualização até grandes causando estenose de valva por obstrução mecânica
Localização:
➔ Folhetos valvares face atrial valva atrioventricular e face ventricular das valvas arteriais
➔ Cordas tendíneas Endocárdio mural
★ lesão do endocárdio - lesão de endotélio - Exposição colágeno subendocárdico…- ...adesão de
plaquetas…- TROMBOSE - Colonização bacteriana do trombo - Êmbolos sépticos
Classificação das formas clínicas:
Expressa o ritmo e a variação da gravidade da doença – Aguda e Subaguda
Determinados pela virulência do MO e pela presença ou não de doença cardíaca subjacente
Aguda:
● MO virulentos (Staphylococcus aureus endocardite super aguda), Valvas podem estar previamente
normais Lesões necrosantes, ulceradas, perfurantes, infiltrantes nas cúspides
● Vegetações valvares volumosas, de 0,5 a 2,0cm, plenas de microrganismos – fenômenos embólicos
sistêmicos
● Óbito precoce (dias a semanas)
Subaguda:
● MO menos virulentos (Streptococcus viridans comum em cavidades orais) Valvas previamente
danificadas
● Lesões brandas, de pequenas dimensões
● Menor taxa de mortalidade
Complicações:
● Insuficiência cardíaca por falência valvar
● Abscesso no miocárdio
● Ruptura dos músculos papilares
● Obstrução valvar por trombose
● Êmbolo séptico
● Vasculites, infecções em órgãos distantes, lesões hemorrágicas em pele, infartos
● Glomerulopatias (imunocomplexos)
● Choque cardiogênico por insuficiência valvar e séptico
ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO INFECCIOSA
Ocorre em indivíduos debilitados (doenças crônicas), câncer
Estados de hipercoagulabilidade: deposição de pequenas massas de fibrina, plaquetas, ausência de agente
infeccioso ou processo inflamatório intenso
Consequências: Disfunção valvar, embolia
● Pericardite: Processo inflamatório do pericárdio, na maioria das vezes relacionado à envolvimento secundário de
inflamações de estruturas vizinhas como miocárdio, pulmões e mediastino
● Derrames Pericárdicos:
Hidropericárdio: Líquido seroso límpido, que se acumula na cavidade do pericárdio (seroso/fibrinoso)
▪ Principal causa: ICC
Hemopericárdio: Sangue na cavidade do pericárdio
▪ Ruptura parede ventricular pós infarto
▪ Ruptura aorta com dissecção para espaço pericárdio ▪ Ruptura aorta e coração por traumas
PERICARDITE SEROSA: Exsudato seroso de origem inflamatória
Causas:
Não infecciosas: FR, LES, neoplasias, Uremia
Infecções contíguas (mediastinais), Pleurite bacteriana-irritação serosa pericárdica - derrame seroso estéril
PERICARDITE FIBRINOSA: Líquido seroso misturado com exsudato fibrinoso
Forma mais frequente de pericardite
Causas principais: Infarto do miocárdio Uremia
Radiação no tórax Doença reumática Colagenoses Traumatismo
Reorganização pode causar : aderências, fibrose e pericardite constritiva – restrição movimentos cardíacos
Material fibroso branco-amarelado friável Aspecto “pão com manteiga”
OUTRAS PERICARDITES
Hemorrágica, purulenta (fibrinopurulenta):
Variação do exsudato, sendo composto por sangue e derrame fibrinoso ou supurativo
Causas principais:
Tuberculose
Infiltração neoplásica Complicação de cirurgia cardíaca
Agentes piogênicos – propagação de tecidos adjacentes