MIOCARDITE E ENDOCARDITE

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MIOCARDITE E ENDOCARDITE
*** Relembrando
· 3 camadas do coração
· Endocárdio – camada interna que reveste o coração internamente, compõe as válvulas cardíacas dos dois lados
· Miocárdio – fibras musculares responsáveis pela contração muscular- Pericárdio Visceral
- Pericárdio Parietal
· Epicárdico – camada de revestimento externo do coração dividida em:
*** Contém um espaço entre as camadas de pericárdio com líquido
para impedir o atrito
· Endocardite – inflamação na camada do endocárdio
· Endocárdio atrial (mais expesso que o ventrículo)
· Endocárdio ventricular
· Miocardite – inflamação na camada do miocárdio
· Estenose – Incapacidade de abertura X Insuficiência – Incapacidade de fechamento
· Pura – estenose ou insuficiência (+ frequente)
· Mista (ao mesmo tempo em uma mesma valva) – estenose + insuficiência
· Isolada – afeta uma valva
· Combinada afeta + de uma valva podendo ser mista ou não
· Principais Etiologias
· Doença Reumática – principal
· Endocardite Infecciosa e não infecciosa
· Valvopatia Degenerativa – “desgaste das valvas”
· Endocardite (infecciosa ou não infecciosa)
· Infecção das valvas cardíacas ou do endocárdio mural, que leva a formação de vegetações composta de fragmentos trombóticos e microrganismos frequentemente associados à desnutrição dos tecidos cardíacos subjacentes
· Conceitos e Fatores de risco
· Bacteremia – bactérias transportadas ao coração (hemocultura positiva em 80 a 95%)
1) Invasão microbiana das valvas cardíacas ou do endocárdio mural
2) Destruição dos tecidos cardíacos subjacentes
3) Produção de vegetações volumosas e friáveis 
4) Composição de fragmentos necrosados, trombo e microrganismos
· Focos de Microrganismos
· Procedimentos dentários e cirúrgicos
· Drogas injetáveis
· Lesões do trato genital inferior, urinário, orofaringe e de pele (locais de microbiotas já pré-estabelecidas)
· Características Clínicas
· Início abrupto e rápido
· Febre (leve ou ausente em idosos e na doença subaguda)
· Calafrios
· Fraqueza
· Cansaço
*** Sopros: presentes em 90% dos pacientes
· Microembolos podem originar (para o paciente ter estes sinais a vegetação precisa ter crescido, apresentado na forma mais branda pois na forma aguda não dá tempo para apresentar os sinais):
- Petéquias
- Manchas de Roth (hemorragias retinianas)
- Lesões de Janeway (lesões eritematosas indolores na palma das mãos ou na sola dos pés)
- Nódulos de Osler (nódulos doloridos nas pontas dos dedos)
· Critérios Diagnósticos
· Cultura do sangue
· Achados ecocardiográficos
· Informação laboratorial
· Patogênese
1) Células endoteliais ativadas promovem a deposição local de fibronectina (conseguem colonizar independente da fibronectina)
2) Bactérias como Staphylococcus aureus aderem a esta proteína
3) As bactérias são internalizadas e as células endoteliais liberam um fator tecidual e citocinas
4) Mais plaquetas são atraídas e ativadas e a vegetação cresce 
· Formas clínicas – expressa o ritmo e a variação da gravidade da doença, são determinados pela virulência do microrganismo infectante e pela presença ou não de doença cardíaca subjacente
· Aguda
· Subaguda
· Endocardite aguda
· Microrganismos virulentos
- Staphylococcus Aureus
· Valvas normais (geralmente) – Staphylococcus é tão virulento que a lesão prévia não se faz necessária, ele mesmo faz as lesões
· Lesões necrosantes, ulceradas, perfurantes, infiltrantes nas cúspides
· Vegetações valvares volumosas 0,5-2,0 cm repletas de microrganismos
· Necessário correção cirúrgica para troca de valva
· Óbito precoce (dias ou semanas)
· Endocardite subaguda
· Microrganismos menos virulentos
- Streptococcus Viridans
· Valvas previamente danificadas
· Lesões brandas de pequenas dimensões
· Vegetações valvares pequenas +/- 0,5 cm
· Tratamento com antibiótico
· Menor taxa de mortalidade
· Morfologia
· Formação de vegetações – trombos
· Massas pardacentas avermelhadas friáveis de tamanhos variados
· Difícil visualização até grandes 
· Causando estenose de valva por obstrução mecânica
· Localização
· Folhetos valvares
· Face atrial – valva atrioventricular
· Face ventricular – valvas arteriais 
· Cordas tendíneas 
· Endocárdio mural
· Complicações
· Cardíacas
- Insuficiência valvar
- Obstrução por trombos
- Infarto do miocárdio
- Arritmias
· Extracardíacas
- Êmbolo Séptico
· Endocardite não-infecciosa
· Endocardite trombótica não bacteriana (ETNB) / Endocardite Marântica
· Endocardite de Libman-Sacks
· Endocardite trombótica não bacteriana (ETNB) / Endocardite Marântica
*** Caracterizada pela deposição de pequenos trombos estéreis nos folhetos das valvas cardíacas
*** Ocorre em indivíduos debilitados (doenças crônicas), Sépticos, oncológicos
*** Marasmo = Decadência
· Mecanismo
1) Estados de Hipercoagulabilidade
2) Deposição de pequenas massas de fibrina, plaquetas, ausência de agentes infecciosos e ausência de inflamação
· Características
- Lesões 1 a 5 mm
- Vegetações Isoladas e Múltiplas
- Linha de fechamento dos folhetos ou cúspides
· Consequências
- Disfunção valvar
- Embolia
· Macroscopia – Vegetações de 1 a 5 mm de borda de fechamento das valvas normais
· Microscopia – Trombos de fibrina sem inflamação
· Endocardite de Libman-Sacks
*** Não é trombótica e não é bacteriana
*** Ocorre em casos de Lúpus eritematoso
· Mecanismo
- Provável deposição de imunocomplexos
Anticorpos Antifosfolipídicos – Anticorpos Anticardiolipina
· Característica
- Vegetações estéreis, pequenas, fibrinosas dos dois lados das valvas
- Associadas a necrose fibrinoide e inflamação
· Consequências
- Pode levar a deformação e cicatriz semelhante a doença reumática
· Macroscopia – Vegetações de 1 a 5 mm na borda do fechamento das valvas normais
· Microscopia – Fibrina, células mononucleares principalmente plasmócitos
· Miocardite 
· Processo inflamatório cardíaco, multifatorial, que atua como causa de lesão a cardiomiócitos (lesão inflamatória a cardiomiócitos com necrose e/ou degeneração dos miócitos adjacentes), com fases evolutivas de atividade e remissão
*** Inflamação é a causa da miocardite
· Tipos
· Infecciosa
· Imunitária
· Fisiopatologia
1) Infecção viral (exemplo)
2) Ocorre o acometimento dos cardiomiócitos pelo vírus
3) Ocorre proliferação viral nas células cardíacas
4) Ocorre a junção viral junto ao DNA via endocitose e ativação do sistema imune
5) Produção inadequada de distrofina (para de produzir), pois o vírus está usando da maquinaria da célula para sua replicação viral 5) Ao mesmo tempo as células começam a apresentar proteínas de superfície sinalizando a sua invasão
6) Sistema imune começa a atacar essas células, principalmente Linfócitos TCD4 e produção de plasmócitos produzindo anticorpos antimiocárdio, macrófagos e células natural Killer aumentando a resposta inflamatória para combater o patógeno
6) Ocorre disfunção contrátil do miócito, células não conseguem mais desempenhar a função de contração pois toda a sua maquinaria está sendo usada para fazer replicação viral
 
· Classificação clínica
· Fase Aguda (1º-4º dia)
· Fase Subaguda (4º-14º dia)
· Fase Crônica (14º-90º dia)
· Fase Aguda – (1º-4º dia)
· Alta viremia
· Invasão dos miócitos pelo vírus
· Ação direta (para de produzir distrofina e começa a ter disfunção de contratilidade) e ativação do sistema imune
*** Sem danos aos cardiomiócitos
· Fase Subaguda – (4º-14º dia)
· Desenvolvimento da resposta imune
· Agressão indireta (ocorre por causa da resposta do sistema inflamatório do sistema imune ao vírus) ao miócito
· Receptores de histocompatibilidade e ataque aos miócitos
· Lise e apoptose – disfunção contrátil
· Fase Crônica (14º-90º dia)
1) Cardiomiopatia dilatada com disfunção progressiva
2) Cardiomiopatia dilatada estável (fibrose)
3) Recuperação total, sem sequelas ou com disfunção ventricular leve
· Características Clínicas
· Assintomático
· Insuficiência Cardíaca de início súbito
· Febre
· Dor
· Arritmias de início súbito
· Critérios Diagnósticos
· Critério de Dallas – define miocardite como infiltrado inflamatório no miocárdio com necrose e/ou degeneração dos miócitosadjacentes não decorrentes de dano isquêmico associado a doença arterial coronariana
· Classificação de acordo com o tipo de infiltrado e o padrão do infiltrado inflamatório depende do agente etiológico via biopsia
· Linfo-histiocitárias (mononucleares) – vírus, protozoários
· Neutrofílicas (Polimorfonucleares) - bactérias
· Granulomatosa – mycobaterium, fungos
· Eosinofílicas – reações de hipersensibilidade
· Células gigantes
*** Não consegue contemplar as formas brandas de miocardite pois pode ocorrer falsos negativo, já que nas formas brandas a resposta inflamatória não está exacerbada, ocorre um aumento de citocinas e antígenos de histocompatibilidade e ausência de infiltrado inflamatório então é utilizado PCR para agentes infecciosos e ausência de infiltrado inflamatório
· Aspectos morfológicos
· Normal ou Dilatado
· Pode ocorrer algum grau de hipertrofia (dependendo da doença e duração)
· Estágios avançados: flacidez muscular e com frequência mosqueado por focos pálidos ou diminutas lesões hemorrágicas
· Trombos murais podem estar associados
· Aspectos microscópicos
· Edema
· Infiltrado inflamatório intersticial (infiltrado difuso, mononuclear, basicamente linfocitário)
· Necrose focal dos miócitos
· Fibrose – dependendo do tempo de inflamação
· Miocardite Chagásica Crônica
· Causada pelo Trypanosoma cruzi
· Inoculação do protozoário é através da picada, que cai nas fezes do barbeiro enquanto ele suga o sangue
· Pessoa se infecta com esse protozoário quando ela coça a picada 
· Protozoário cai na circulação, continua seu ciclo principalmente nas fibras musculares
· 80% dos infectados já estão na faze crônica quando detectados e já apresentam problemas cardíacos
*** Conseguimos encontrar a forma amastigota do trypanosoma cruzi dentro dos cardiomiócitos
· Ocorre lesão das fibras cardíacas tanto devido a resposta imune às células que contém a forma amastigota causando lesão nas fibras cardíacas, podendo acometer próximo à fibras nervosas ocasionando uma denervação, então as fibras não funcionam de uma maneira correta gerando uma dilatação e uma insuficiência cardíaca
· Fase crônica – Forma Cardíaca
· Dilatação global de todas as câmaras tomando contorno arredondado (moringa)
· Afinamento do miocárdio na ponta do VE, acompanhado por fibrose
· Hipocontratilidade do miocárdio gera lentificação de fluxo e favorece trombose
· Miocardite Linfo-histiocitária
· Microscopia – destruição direta de grande número de cardiomiócitos pelo T.cruzi gerando ICC
- Forma Aguda: presença da forma amastigota do parasita no interior do cardiomiócito, com infiltrado de neutrófilos
- Forma Crônica – Linfócitos e eosinófilos, fibrose sem o parasita
· Miocardite Eosinofílica
· Reação a fármacos
- Penicilina
- Sulfonamidas
- Dobutamina
· Quadro histológico
- Edema e infiltrado inflamatório misto:
- Eosinófilos, macrófagos e linfócitos
· Miocardite Células Gigantes – Sarcoidose ou idiopáticas
· Microscopia
- Miocardite de Fiedler
- Granulomas epitelóides sem necrose
- Células gigantes mononucleadas
· Infiltrado inflamatório
- Macrófagos, linfócitos e plasmócitos
- Extensa área de necrose