3 ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

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TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
3. ANEMIAS 
HIPOPROLIFERATIVAS 
- são anemias devido à diminuição da eritropoiese 
- podem ser por: 
> deficiência na produção 
 > doenças que atingem a medula 
 > deficiência de hormônio 
 > deficiência de ferro 
 > alterações no metabolismo 
- são anemias reticulopênicas > reticulócitos < 
0,5% 
- anemas hipoproliferativas são classificadas pelo 
VCM (tamanho/volume eritrocitário): 
→ Macrocíticas, quando o VCM >100 
→ Microcíticas quando o VCM <75 
→ Normocítica quando o VCM 75 – 100 
| 1. ANEMIAS MACROCÍTICAS – VCM >100 
I. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS 
 
- célula já sai grande da medula óssea, ou seja, já 
é produzida maior 
- problemática presente no núcleo 
- precursor do eritroblasto tenta fazer mitose, há 
problemas na condensação do núcleo 
 > quando a hemácia fica pronta, ela recebe 
estímulo de expulsão do núcleo – a expulsão 
desse núcleo grande (sem se condensar) gera 
produção de uma hemácia grande 
 > essa expulsão ocorre pela escassez de 
substrato para produção de nucleotídeos (falta de 
substrato para a mitose) – ácido fólico e 
cobalamina (vit B12) 
- em geral, todas as anemias macrocíticas são do 
grupo das anemias megaloblásticas 
 > anemia macrocítica é qualquer anemia 
com hemácias de tamanho e volume aumento, ou 
seja, com VCM aumentado 
 > anemia megaloblástica é uma das causas 
principais de anemia macrocítica 
 
- produção de nucleotídeos resumida 
 > a produção se inicia a partir de uma 
cadeia de AA simples existente no corpo dos 
indivíduos, que é a homocisteína 
 > o organismo transforma essa 
homocisteína em metionina por meio da ação de 
uma molécula de vit B12 (doadora de carbono para 
produção de uma proteína mais estruturada) 
 > a metionina é uma proteína que entra no 
ciclo do folato, de forma que esse doa elétrons 
para a produção de nucleotídeos, até que haja a 
formação de diidrofolato 
 > a vit B12 e o ácido fólico são substratos 
que são consumidos na reação que gera produção 
de nucleotídeos 
- as células sanguíneas são as células mais 
produzidas no organismo humano 
 > a longo prazo, há diminuição na produção 
de bainhas de mielina, células de mucosas, 
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diminuição de produção de células de renovação 
do tegumento 
 
- macrócito em seta preta 
- obs: se houver quantidade de macrócitos até 
14%, ainda há normalidade 
 
- anisocitose elevada (células com volumes 
diferentes) 
- VCM elevado > células com volume aumentado 
- a anemia megaloblástica se inicia nas células 
vermelhas e se estende para as outras células do 
sangue 
 > pode haver leucócitos e plaquetas baixos 
também 
 > pode haver inicialmente uma anemia 
macrocítica que evolui para uma pancitopenia 
macrocítica (aplasia macrocítica) 
- ocorre ainda uma problemática na medula 
óssea, a qual denominamos de deseritropoiese 
 > a MO é hipercelular – há células e há 
inúmeros precursores celulares 
 > há precursores megaloblásticos na MO 
(representados em A = megaloblastos) – 
inúmeros precursores degenerados (alterados) – 
muitos desses já morrem na MO 
 > deseritropoiese: MO cheia de 
precursores vermelhos (megaloblastos) e com 
escassez de células vermelhas no sangue 
periférico 
 
 
- há necessidade de ácido fólico e de cobalamina 
também para a produção de leucócitos > começa 
haver problemáticas na produção de leucócitos 
 > os leucócitos começam a segmentar 
mais os núcleos – são denominados de 
pleocariócitos 
 > leucócitos normais possuem até 3, 4 
segmentações nucleares; nos pleocariócitos, há 
mais do que 4 segmentações – células 
hipersegmentadas 
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- os pleocariócitos são marcadores de anemia 
megaloblástica 
- os linfócitos também começam produzir núcleos 
grandes, com cromatina frouxa em seu interior 
 
- 3 marcadores básicos da anemia 
megaloblástica: 
 > macrófagos no sangue periférico 
 > pleocariócitos 
 > megaloblastos 
| ETIOLOGIAS: 
 
- a cobalamina é uma vitamina de difícil absorção 
- principal fonte de vitamina B12 é por 
alimentação: carnes vermelhas, peixe, leite e 
derivados, ovos, cereais e frango 
 
- com o envelhecimento, há diminuição na 
absorção de alimentos, o que, aliado à diminuição 
da ingesta de alimentos ricos em vit B12, pode ser 
um combo para a produção de anemia em idosos 
(sintomas mais comuns são os neurológicos, com 
dificuldade cognitiva, desequilíbrio) 
- estado de má absorção > raro – doença no íleo > 
há diarreia crônica, desnutrição, perda de 
proteínas, perda de sangue pelas fezes 
- bactérias e outros parasitas usufruem do 
mesmo mecanismo para a produção de 
nucleotídeos > na presença de parasitose ou de 
infecção, há competição pelo uso dos substratos 
- aumento de consumo de substratos ocorre 
quando há aumento na produção de DNA, que 
ocorre em gestação, hipertireoidismo e CA 
disseminado 
 
- para que haja uma adequada absorção de vit B12, 
o estômago deve estar funcionando em sua 
integridade e normalidade, visto que essa vit. 
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encontra-se presa às proteínas animais, no meio 
dos AA, sendo difícil sua retirada e absorção 
 > há necessidade de presença e ação do 
ácido que quebra a proteína 
 > há necessidade de enzimas que lisam a 
proteína para que haja liberação da vit. B12 no 
lúmen gástrico 
 > necessidade do fator intrínseco 
(glicoproteína do trato digestivo, produzida pelas 
células parietais do estômago) – o fator intrínseco 
liga-se à cobalamina (vit B12), de forma que 
permite a sua absorção por ligação chave-
fechadura ao receptor da cobalamina no íleo 
 > a maioria dos casos de anemia 
megaloblástica são por falha de absorção 
- obs: uso crônico de IBP produz morte de células 
parietais > isso gera inibição da produção de fator 
intrínseco e da produção de ácido por inibição da 
bomba de prótons 
- na população geriátrica há déficit natural de 
fator intrínseco em decorrência do 
envelhecimento > quadro denominado de 
síndrome desabsortiva da cobalamina alimentar 
 
- é a principal causa de deficiência de vit. B12 no 
BR 
- trata-se de uma anemia clássica por deficiência 
de absorção de vit. B12 em decorrência de gastrite 
atrófica por um componente de autoimunidade, 
que se apresenta como uma anemia 
megaloblástica 
 > ocorre dificuldade da absorção de vit. B12 
- o diagnóstico é feito pela detecção do 
autoanticorpo presente no sangue 
- predomina em homens 
 
- obs: há necessidade de Vit. B12 e de cobalamina 
para a produção de mielina > sintomas 
neurológicos associados > ocorre desmielinização 
dos axônios longos da medula, que permitem a 
percepção de sensibilidade pelo paciente – 
paciente terá parestesia 
 > inicia pela porção mais distal dos pés e 
vai ascendendo – tratos mais longos para mais 
curtos 
- pode gerar atrofia no córtex cerebral 
(principalmente de idosos) > região formada por 
substância branca (mielina) – pode precipitar 
quadro demencial em pacientes idosos 
 
- macrocitose (VCM elevado), anemia arrastada e 
pouco sintomática, presença de pleocariócitos, 
anisocitose (RDW aumentado) 
- pode evoluir com pancitopenia 
- quadro crônico promove acúmulo de 
homocisteína (transformada em metionina por 
ação da vit. B12) 
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- ácido metilmalônico elevado > é transformado a 
ácido succínico (que participa do ciclo de Krebs) 
por ação da vit. B12 
- a cobalamina é hidrossolúvel > perda de excesso 
na urina 
 > positivo: dosagem presente na urina, 
absorção normal de cobalamina 
 > negativo: dosagem ausente na urina, 
absorção anormal de cobalamina 
 
- tratar causa base 
- não é indicada a reposição vitamínica para 
pacientes com CA 
 
- origem alimentar do folato em alimentos 
fermentados (cervejas, pães, bolos) 
 > os farináceos são acrescidos de folato 
 
- alcóolatras geralmente nãose alimentam 
- lactentes em fase de expansão da dieta 
- dietas à base de folhas 
- a absorção de folato é fácil e ocorre no duodeno 
e jejuno proximal 
 > pode haver competição do receptor de 
folato com medicamentos (antiepilépticos e 
anticonvulsivantes mais antigos, ACO) 
 > obs: o estrogênio é também um inibidor 
da eritropoiese – mulheres podem ter Hb mais 
baixa 
- a produção de leite consome folato 
- antagonistas do ácido fólico > quimioterápicos – 
inibição da produção de DNA por rompimento do 
folato > ex: metotrexato, ciclofosfamida, etc 
 > pacientes em quimioterapia fazem 
anemia megaloblástica 
- inibidores metabólicos > antivirais e 
antirretrovirais 
| reposição de folato por VO 
 
- paciente 35a, M, chegou com sintomas de fadiga, 
palpitação, edema, palidez 
 | Hb = 4,8; VCM = 104; RDW = 23 
- normocromia > sem alteração na hemoglobina 
- pouca presença de linfócitos 
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- presença de bilirrubina total às custas de 
aumento de bilirrubina indireta e direta 
 > ainda não chega a ser anemia hemolítica 
- presença de DHL alta > marcador de 
hematopoiese 
 > quando aumenta a produção de sangue, a 
produção de DHL também aumenta 
 > é um marcador de aumento de produção 
de células vermelhas 
- paciente com homocisteína elevada por acúmulo 
 > acúmulo começa ocorrer em deficiência 
crônica 
 
- pacientes com anemia megaloblástica possuem 
aumento da produção de células vermelhas, e, em 
consequência, aumenta a absorção de Fe em 
depósitos 
 
- após a reposição de vit. B12 ocorre aumento da 
produção de células vermelhas 
- ocorre aumento de reticulócitos 
| 2. ANEMIAS MICROCÍTICAS - VCM <75 
A. ANEMIA FERROPRIVA 
- microcitose + ferropenia > pensar em anemia 
ferropriva 
 
- ferrocinética é a absorção do ferro 
- absorção dependente de inúmeros fatores, 
como por exemplo, do pH 
- a absorção de Fe é maior em crianças, devido à 
presença dos hormônios do crescimento; já os 
adultos, absorvem menos o Fe 
 > por isso, a quantidade do Fe é 
praticamente estável no organismo dos 
indivíduos, exceto em pessoas que têm muita 
massa muscular 
- a dieta deve ter entre 8 e 15mg ferro por dia para 
que seja considera suficiente 
> apenas 2 a 3mg de Fe é absorvido por dia 
- 2/3 Fe estão nas hemácias > quando degradadas, 
são transportados ligados à proteína 
transferritina que capta o Fe e distribui, para as 
células musculares, medula e fígado, onde há uma 
reserva dessa subst. – reservada na proteína 
ferritina (proteína ligadora do ferro - “guarda” o 
Fe) 
 > quando a Ferritina cai abaixo de 10, há 
produção de anemia 
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 > se há muito ferro, começa haver 
acúmulo/impregnação de órgãos endócrinos ou 
na pele 
 > o organismo pode exceder o acúmulo de 
Fe e produzir doenças 
 | o depósito de Fe deve ser REGULADO e 
estável, sendo prejudicial sua reserva em excesso 
- a maior porção de Fe fica armazenada no 
interior de vasos sanguíneos, no interior das 
células sanguíneas, sendo por elas, utilizadas 
 
- absorção de Fe ocorre na mucosa do TGI na 
membrana em borda em escova (vai sendo 
absorvida com a ascensão celular na proliferação 
da borda em escova, conforme ela vai para o ápice 
da borda, vai absorvendo o ferro) 
 > com a perda da mucosa GI há perda de Fe 
- as mulheres têm um débito mensal fisiológico 
na menstruação, por isso, a curva feminina tende 
a diminuir um pouco 
 
- esquematização de um enterócito 
- na alimentação, ingerimos o férrico (verdura) e 
o ferroso (carne – é oxidado) 
 > há necessidade de alguns mecanismos 
para que o Fe adentre na célula sanguínea 
 > há necessidade de saliva – indivíduos que 
fumam têm deficiência de uma proteína na saliva 
 > após ser ingerido, o Fe é absorvido 
apenas se há falta de estoque 
- há reguladores de Fe no organismo: hepcidina e 
ERFE 
 > hepcidina – proteína produzida e liberada 
pelo fígado quando o estoque de ferro está normal 
no organismo humano – atua no enterócito 
“quebrando” a porta de entrada do Fe, de forma 
que o Fe não adentre na célula, sendo li 
 > equilíbrio do Fe é “fechado” – a regulação 
é fechada 
 > quando se está com anemia, há 
diminuição da liberação de hepcidina, de forma 
que haja presença da porta de entrada do Fe 
normal no enterócito, de forma que o organismo 
absorve e capta o Fe – anemia é o maior estímulo 
 > há diferenças entre anemia e deficiência 
de ferro 
 > na anemia ocorre estímulo para a 
absorção 
- ERFE > tem uma secreção basal diária, que não 
é suficiente para inibir a produção de hepcidina, 
age sobre o fígado, quando ocorre um 
sangramento ou escassez de Fe no organismo 
enviando sinais de que há necessidade de cessar 
a liberação de hepcidina 
 > ocorre após menstruação feminina 
 
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- grande depósito do Fe é o sangue 
- quando a célula vermelha fica senil é degrada 
pelo macrófago, que guarda o Fe > possui uma 
portoferrina, que tende a liberar o Fe para a 
transferrina 
 > a transferrina distribui esse Fe – 
músculos, enterócitos, MO, coração, fígado 
 > férrico praticamente não é absorvido; 
ferroso é absorvido de acordo com os estoques 
 > quando há depósito normal de Fe, a 
Hepcidina impede a absorção do Fe; a ERFE 
permite a absorção 
 > se há perda de Fe por sangramento, há 
liberação de eritropoietina, que age sobre a 
medula óssea, visando a produção de células 
sanguíneas e o organismo produz ERFE, 
estimulando a absorção de Fe 
- a testosterona estimula a eritropoietina > 
homens que têm índices mais alto de testosterona 
tendem a absorver mais Fe 
| DEFICIÊNCIA DE FERRO (diferente de anemia) 
 
- não é normal, mas esperado que uma paciente 
mulher, idosa, tenha deficiência de ferro 
- pode haver encontro de deficiência de Fe em 
crianças de 0 a 3 anos > crescimento é muito 
rápido nessa fase 
 > vit B12, Cálcio, Ferro – são muito 
necessários nessa fase 
- durante a gestação, há dependência da 
quantidade de Fe com relação à materna 
 > mulheres perdem o Fe para doar para o 
bebê 
 > mulheres com 2 filhos ou mais podem ter 
deficiência de Fe, tendo que fazer suplementação 
 > há lactoferrina no leite materno 
 > crianças com deficiência de Fe em 
amamentação, deve-se oferecer Fe para a mãe 
 > bebês/crianças com deficiência 
ferropriva deve receber fórmula de leite: ferro 
ferroso é presente nessas fórmulas, mas para 
serem absorvidos dependem do pH; no duodeno, 
o ferroso vira férrico e não é absorvido; o melhor 
local para absorção do Fe é logo na saída do 
estômago – o pH da fórmula é alcalino, o ferro 
ferroso vira férrico já no preparo 
 > ferro com comida e com leite é difícil de 
ser absorvido – deve estar livre de álcalis para ser 
absorvido 
 > ácidos são facilitadores da absorção de 
Fe – água com gás (ácido carbônico), suco de 
laranja 
- final do estirão (13, 14a) pode haver deficiência 
de Fe pelo crescimento elevado 
- há indivíduos que são ferropênicos de forma 
crônica > geralmente, são crianças que já não 
conseguem estocar o Fe – deficiência materna > 
bebê nasce deficiente > não há reposição pela 
deficiência materna na amamentação > dificuldade 
de absorção na criança pelo crescimento > início 
da menstruação e vida adulta > deficiência crônica 
- mulheres que menstruam muito podem ter 
deficiência de Fe 
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- indivíduos que doam sangue devem fazer 
reposição de Fe 
 > já na 2º doação, as mulheres podem 
apresentar deficiência de Fe 
 > homens, começam apresentar 
deficiência de Fe após 7º, 8º doação de sangue 
- populações com baixo nível de saneamento, 
econômico e educacional têm tendência à 
deficiência de Fe 
 > dietas pobres em Fe 
 > parasitas intestinais 
 > nutrição inadequada, com baixa ingesta 
de carne 
 > dieta vegetariana pode produzir 
deficiênciaferropriva 
- perda excessiva de sangue (perda de B12 e de 
Fe) 
 > esofagite crônica, gastrites de repetição 
por AINEs, gastrites crônicas erosivas, úlceras, 
melena, esôfago de Barret, hemorroida, mioma 
uterino, laqueadura (aumenta fluxo), DIU de cobre 
(aumenta fluxo) 
 > obs: principal manifestação de CA de 
intestino é a deficiência de Fe 
- gastrectomia, by-pass gástrico, metaplasia 
intestinal > ausência de ativação do Fe pelo ácido, 
que gera deficiência de absorção 
 > comum em mulheres, que perdem 
sangue 
- hematúria pode gerar deficiência de Fe 
- corticoides, AINEs lesam a mucosa gástrica 
- famílias ferroprivas (anemia ferropriva 
refratária à reposição de Fe) > genética – 
deficiência de transferrina, defeitos na 
portaferrina, defeitos no receptor de ferro – 
nesses indivíduos, se se faz infusão de Fe, há 
absorção do Fe em glândulas, pois não entram no 
sangue – deve haver transfusão sanguínea 
 
- parasitas intestinais geram sangramento e se 
alimentam de sangue 
- Dieta mínima 2.000 kcal 
> 15% absorção sem inibidores 1,8 mg Fe e 
com inibidores < 1 mg 
> Facilitadores (não-heme) da absorção de 
ferro = carne + ac. Ascórbico, ácidos em geral 
(limão, vinagre, etc) → auxiliam na transformação 
do ferro férrico em ferroso 
> não fazer reposição de Fe com alimento 
> Inibidores = polifenóis, fitatos, fibras, 
cálcio, gorduras, carboidratos, excesso de 
verduras (polifenóis). Além disso o cálcio também 
inibe a absorção de ferro – tomar cuidado com 
crianças que não são alimentadas com leite 
materno, pois o ferro contido nas fórmulas se 
tornam férrico devido ao ambiente alcalino, e não 
são bem absorvidos devido a presença de cálcio 
| CLÍNICAS - SUSPEITA DE ANEMIA FERROPRIVA: 
- Síndrome de Plummer-Vinson > tríade: disfagia 
cervical, anemia ferropriva e presença de 
membrana esofágica – pode haver associação 
com glossite atrófica e queilite angular 
 > não pode dar Fe por ingestão oral, pois 
não irá absorver pela glossite atrófica 
- Atrofia mucosa TGI → quando falta ferro a 
mucosa do TGI atrofia (atrofia de mucosa da boca 
até o ânus) > quanto mais atrófico → menor 
absorção 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
>obs: atrofia das papilas linguais associada 
gera má absorção 
- Pica = perversão do apetite (ou picacismo) → 
depravação da alimentação por falta de ferro – 
paciente começa a comer coisas estranhas (ex: 
desejos de gravida estranhos) 
- obesidade geralmente cursa com perversão do 
apetite > obesidade mórbida pode cursar com 
deficiência de Fe 
 > a deficiência de Fe pode gerar um 
aumento do apetite na busca pelo organismo por 
Fe, mas o indivíduo come alimentos gordurosos, 
que não soluciona o problema 
 
 
 
| HEMOGRAMA: 
- Anemia Hipocrômica (HCM diminuído) e 
Microcítica VCM<75 
- é proporcional > há queda de todas os fatores 
- pode haver plaquetose > acabam “sobrando” 
plaquetas pela deficiência de Fe 
 
- células claras > hemácias hipocoradas 
 
| LABORATÓRIO: 
> Concentração de ferro sérico: Em geral baixa 
(abaixo de 10 é deficiência), mas pode estar 
normal 
 > isoladamente não diagnostica 
> Capacidade de ligação total da transferrina 
(TIBC): aumentado (quando falta ferro a 
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capacidade de ligação está aumentada) – avalia a 
saturação da transferritina 
 
- saturação deve estar entre 20 e 50% 
> Ferritina: níveis inferiores a 10g/L – avalia 
estoques de ferro 
- atenção: doenças inflamatórias, 
neoplasias, IRC, hepatites e administração de 
ferro 
| TRATAMENTO: 
 
- obs: ferritina abaixo de 10, escolher via 
parenteral 
- língua atrofiada, escolher via parenteral 
| 3. ANEMIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS 
- VCM e HCM normal 
- reticulócitos baixos 
 
 
- pode ser que pacientes internados, graves, 
desenvolvam anemia 
 > febre diminui a viabilidade da enzima 
(não é um bom marcador para a célula vermelha, 
a destrói) 
 > há medicamentos que são prejudiciais 
para a série vermelha 
 > há infecções hemolíticas (strep. Beta-
hemolíticos) 
 > citocinas inflamatórias – macrófagos 
ficam ávidos por atuação, podem degradar mais 
rapidamente as células vermelhas 
> medula desviada para leucócitos 
(granulócitos, monócitos...) 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
| à medida que a inflamação progride, há 
progressão da anemia 
 
 
- proteínas inflamatórias de fase aguda liberadas 
pelo fígado 
> PCR: aumenta em situações 
inflamatórias; é uma proteína do sistema 
fibrinolítico (desliga o fator V e VIII) 
> ferritina 
> fibrinogênio 
> hepcidina – independente do depósito de 
ferro, há liberação de hepcidina em casos de 
inflamação – impedem absorção de ferro (não 
deve-se repor ferro em inflamações, pois o 
organismo não irá absorver) – retiram da 
circulação sanguínea, mandam embora pelas 
fezes | mecanismo de defesa, pois as bactérias 
utilizam o ferro – obs: hemocromatose primária e 
pacientes politransfundidos possuem muito Fe 
estocado, o que pode ser prejudicial para o 
organismo, medicamento de hepcidina seria bom 
para esses pacientes 
- o macrófago quebra hemácias, teoricamente 
liberaria o Fe pela portoferrina – níveis de 
hepcidina muito altos 
 > macrófago começa estocar o Fe em 
depósitos no sistema reticuloendotelial 
- baixo ferro circulante, saturação normal pra 
baixa e ferritina alta 
 
- hepcidina quebra proteína > impede absorção > 
Fe fica em depósitos 
- com a resolução da inflamação, há resolução 
desse mecanismo de defesa 
 
- anemias crônicas de doença inflamatórias e 
anemias crônicas de deficiência de ferro 
- a deficiência de ferro se instala mais 
precocemente, mas nem sempre é mostrada no 
hemograma, pois pode gerar índices de 
normalidade 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- receptores da transferrina podem ser dosados > 
não alteram com inflamação 
- deficiência de Fe > começa haver aumento de 
receptor de Fe 
- ausência de Fe gera aumento da protoporfirina, 
que é ligada ao Zn 
 > Zn, Al podem substituir o Fe 
 > Al pode gerar intoxicação – raspar panela 
de Al; filtros de diálise 
- na inflamação o ferro não é absorvido pela ação 
da hepcidina 
 > Ferritina está elevada em inflamação 
 > Fe está baixo em inflamações 
- inflamação crônica: 
 > diminuição de ferro intensa – Fe em 
depósitos, começa haver escassez de ferro 
 > deficiência interna de Fe – microcitose 
 
 
- a partir de 50 e 30% de queda de TFG começa 
haver queda na produção de eritropoietina pelo 
fígado >> pacientes têm anemia (que aparece 
antes da azotemia) 
 > cuidado com pacientes diabéticos – 
anemia pode ser primeiro indicio de perda renal 
- pacientes com 30a têm queda na TFG, com 
consequente diminuição da produção de 
eritropoietina 
 > queda funcional pela idade – pessoas 
mais idosas têm Hb mais baixa – não deve-se 
repor eritropoietina em pacientes assintomáticos, 
apenas em alguns casos é bom indicar a 
reposição, especialmente em pacientes com 
déficit cardíaco ou doenças demenciais 
- U > 100 pode gerar sangramento (é 
antiagregante plaquetária) e pode gerar anemia 
- diálise há perda de um pouco de sangue > pode 
ser necessária a reposição de Fe 
 > há pacientes que podem se intoxicar com 
Al a longo prazo 
> hiperparatireoidismo pode gerar fibrose 
medular 
 
- ácido fólico sempre deve ser reposto, pois é 
dializável 
- deve haver reposição de Ca para evitar o 
hiperparatireoidismo que pode fibrosar medula 
óssea 
- testosterona (androgênio em dose pequena) 
para pacientes com doença renal ou anemia > é 
um hormônio que potencializa a ação da 
eritropoietina 
 > mielodisplasia, doença renal crônica, 
anemias de doença inflamatória crônica, uso 
crônico de metotrexato 
 > deve ser dado para mulheres e homens 
mais novos 
 > para homens idosos não pode ser dado – 
a próstata atrofia e fecha o canal urinário 
 > doenças hepáticas e cardíacas não 
podemreceber testosterona 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- hiperpotassemia com produção de acidose 
- Cl Cr = 38 > grau III de DRC 
- Hb = 15 > já começou cair 
- deve-se avaliar se deve-se repor ou não 
 > paciente com feridas crônicas, úlceras 
devem receber reposição – se a Hb estiver baixa, 
não se fecham essas lesões 
 
- finasterida inibe a testosterona > Hb fica mais 
parecida com o aspecto da de mulheres 
- hormônio tireoideano é potencializador da 
eritropoietina também 
 > pacientes com hipotireoidismo podem ter 
anemia 
 
- “toda grávida é anêmica” > pela hemodiluição; 
pelo estrogênio e progesterona que inibem a 
eritropoietina; uremia que abaixa a produção 
sanguínea 
 > anemia aparece depois do 3º trimestre 
 > a Hb cai de 10 a 12% durante a gestação 
(de forma fisiológica) – paciente já deve começar 
com Hb boa | risco em pacientes que já começam 
gestação com anemia 
 > abaixo de 7, começa haver dificuldade de 
irrigação placentária 
 > reposição de Fe é indicada pelo programa 
de saúde da mulher a partir do 3º mês – antes 
disso, gera hiperêmese gravídica