Mapa mental neurologia

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Agressão de ordem traumaticas
Gerado por uma força física externa
Estado de consciencia diminuido
Deficiencia da capacidade
cognitiva, funcionamento físico,
distúrbios comportamentais e
emocionais
Lesões primárias (mecanica)
Contusões, lacerações, fraturas
Lesões secundárias (proc.
inflamatórios)
Isquemia, HIC, edema, infecção
Principal causa de morte
de jovens
Predominio de sexo
masculino
Estático (fraturas)
Dinâmico ( impacto) 
definição estagios da
lesão
Epidemiologia Mecanismo da lesão
 traumatismo
cranioencefalico
etiologia
Acidente automobilistico
Quedas
Violência (FAF PAB)
Esportes violentos
Quadro clinico
 Alteraçõ do nível de
consciência, deficit motor,
alteração de sensibilidade
Alteração do ritmo
resoiratório
classificação
Pontuação na escala de
coma de Glasgow
Leve (13-15)
Moderado (9-12)
Grave (3-8)
Lara L J silva - 5º periodo - Fisioterapia - Newton Paiva/BH
Rompimento de uma artéria ou veia.
Arteria meningea média
Estravazamento de sangue no espaço
extradural
Biconvexa, hiperdenso
Mortalidade 0,5%
Prognóstico depende do diagnpóstico e
tratamento
Evolução aguda (coma ou morte) 50%
Subagudos 24-48 h 10 a 30%
Evolução crônica
Entre a dura-mater e a aracnoide
Hematoma venoso ( veias corticais)
Ocorre absorção
efeito decantação
Acumulo de sangue
TC cânio
Forma biconvexa
Hiperdensa
Efeito de massa
Edema
TC crânio
Agudo (côncova e convexa)
Subagudo (isodença)
Crõnico (hipodensa) 
Agudizado (novo sangramento)
EXTRAdURAL/EPIDURAL SUBDURAL
Achados radiolÓgicos
ACHADOS RADIOLÓGICOSHEMATOMAS
cerebrais
Lara L J silva - 5º periodo - Fisioterapia - Newton Paiva/BH
Entre a aracnoide e a pia-mater
Hemorragia (sangue + liquido)
Localizada em entre os sulcos
Choque entre o cérebro e o crânio
(frontal)
Contusão
25 a 75% de mortalidade
Hemorragia intraventricular 
TC crânio
Sulcos ficam brancos
Sangue reabsorvido os sulcos voltam
a ser pretos
Vasodilatação associada à
auto-regulação do fluxo
sanguíneo
Extra-celular e intra-celular
Subaracnóidea Intraparenquimatoso
Achados radiolÓgicos EDEMA
Coleção de líquor resultante de
ruptura de canalículos que
transportam o LCR
Higroma subdural
HEMATOMAS
cerebrais
Lara L J silva - 5º periodo - Fisioterapia - Newton Paiva/BH
Déficit neurológico lesão SNC
24 horas
Agudo
interrupção ou ruptura de sangue no
vaso
Fator de risco (DM, HAS, FA, tabagismo)
Déficit neurológico transitório
Redução do fluxo sanguineo
Duração < 24 horas
Recuperação funcional completa
Obstrução da irrigação
sanguínea
Zona de penumbra
TC com imagem escura no
local da lesão
Embolia, aterosclerose,
vasculites, tumor, PCR
AVE profundo (grande arteria
cerebral)
Hemiparesia motora pura
Lesão na capsula interna
dEFINIÇÃO ATAQUE ISQUEMICO TRANSITÓRIOAVE ISQUEMICO
ave lacunar
Intracelular (dentro do corpo
do neurônio - quadro
isquémico)
Intersticial (dano células
endoteliais)
Edema cerebral
Acidente
Vascular
encefálico
Ruptura dos vasos que irrigam o
encéfalo
Hem. subaracnóide ou
intraparenquimatosa (HA)
TC com imagem escura no local da
lesão
HAS, MAV, tumor
AVE hemorrágico
Lara L J silva - 5º periodo - Fisioterapia - Newton Paiva/BH
artÉRIA CEREBRAL MÉDIA
irriga a face externa dos lobos
(frontais, parentais, temporais,
insula)
Hemiplegia (braquifacial)
hemianestesia, paralisia facial,
afasia de broca, wernicke ou global)
60% dos casos
Acidente
Vascular
encefálico
artÉRIA CEREBRAL anterior
irriga a face interna dos lobos
(frontais, parentais, cortex, núcleos,
hipotalamo)
Hemiplegia (inferior), hemianestesia,
reflexo de preensão, alterações
comportamentais, afasia
transcortical
artÉRIA CEREBRAL posterior
Não modificáveis:
Modificáveis
 Idade, sexo, ra ça
 Doenças cardiácas, etilismo, DM, 
DVE, AIT, tabagismo, obesidade
 Fatores de risco
irriga a face dos lobos (ocipital,
temporal, mesencéfalo, talamo)
Hemianopsia, alexia sem agrafia,
sindromes talamicas, hipoacusia,
afasia, hemiplegia)
30% dos casos
Lara L J silva - 5º periodo - Fisioterapia - Newton Paiva/BH
Autoimune
Desmielinizante (inflamação)
Crônica SNC
Jovens (27 a 34 anos)
Progressiva
Raças brancas
Achados clínicos
Exames laboratoriais
Teste eletrofísiológicos
 RM 
Predomino na inflamação
Desmielinização subs. branca
Perda de oligodentrócitos
Dano axonal
Ativação dos linfócitos T
Antígenos
DEFINIÇÃO DiagnÓSTICO
Fisiopatogenia
Dormência
Fadiga
Disartria
Perturbação cerebelar
Alteração visual
Incontinência e retenção
urinária
QUADRO CLÍNICO
ESCLEROSE
MÚLTIPLA
Ataque, crise (duração 24 horas)
Evento inflamatório agudo SNC
SURTOS
Fatores prováveis: infecções virais,
pós parto
Improvaveis: Trauma, cirugia, stress
eTIOLOGIA
Mecanismos inflamatórios e
degenerativos afetam a bainha de
mielina que reveste os neuronio
SNC
Corticoides
Plasmaférese
TRATAMENTO SURTOS
Esclerose : endurecimento -
Lateral: porção lateral ME -
Amiotrófica: atrofia muscular
Doença cronica
Degenerativa, idiopática
55 a 75 anos, SM, raça branca
ELA inicio medular: inicia nos
membros; assimétrico,
síndrome piramidal
ELA inicio bulbar: 84% das
mortes, mulheres velhas,
disartria, disfagia, sialorreia,
desnutrição e anartria
Acomete os motoneurônios
Dividida em: familiar 46a (rara) /
esporádica 56a
Disfunção mitocondrial, radicais
livres, apoptose, inflamação,
excitotoxicidade (glutamato),
agregação de proteína, defeitos
RNA
DEFINIÇÃO QUADRO CLÍNICO
Fisiopatogenia
História clínica e exame
Eletromiografia
RM córtex
DiagnÓstico
ESCLEROSE
lateral
amiotrófica
MMSS: motricidade fina, preensão,
perda destreza manual
MMII: déficit na marcha, fraqueza, fadiga
Quadro clínico Fraqueza axial: flexão anterior de
cervical, cifose, dor e falta de equilíbrio
Esfíncter e função sensorial normais
Movimentos oculares preservados
eTIOLOGIA
Fator genético
exposição ao agente externo (F.
amb.)
Gatilhos: Proc. inflamatório, agentes
tóxicos, Trauma, At. física
Farmacológico: Riluzol
(evolução lenta)
Tratamento multidisciplina
TRATAMENTO 
Doença degenerativa so SNC e
progressiva
Afeta os gânglios da base 
Tremor de repouso
Bradcinesia
Rigidez muscular
Alteração reflexos posturais
Postura fletida pra frente
Bloqueio motor
Disfagia
Demencia
Ocorre uma diminuição / redução
de dopamina na substancia negra;
Núcleo caudado, putâmen, globo
pálido, claustro, amigdalóide.
DEFINIÇÃO QUADRO CLÍNICO
Fisiopatogenia
Exame clínico/historia paciente
DiagnÓstico
eTIOLOGIA
 Doença de parkinson 70%
Parkinsonismo induzido por drogas 13%
Doenças vasculares 5%
Doenças genéticas
Idiopática
Medicações: Levodolpa, amantadina, Trihexifenidil, Pergolide. / Cirúgico
TRATAMENTO 
Doença de
Parkinson
Diminuição ou perda de função
motora/sensitiva/autonômica
Lesão parcial ou total
Medula espinhal: 31 segmentos / 31
pares de nervos
Jovens, SM, C5 a C6 e tóraco-lombar
Plegia ou paresia
hipotrofia ou atrofia
Arreflexia/hiperreflexia
Anestesia/hipoestesia
Dor neuropática
Alterações
autonomicas/respiratórias
Bexiga neurogenica
Disfunção sexualFase choque medular: inicial,
edema Anestesia, Anidrose
Retorno da atividade: 6 meses
após a lesão, sequelas, sinergias
Medula: edemaciada, esmagada,
seccionada, comprimida,
hemorragia
DEFINIÇÃO QUADRO CLÍNICO
Fisiopatologia
ASIA: nivél neurológico, nível
motor, nível sensitivo, tipo da
lesão
Avaliação motora/sensitiva
Classificação da lesão
Lesões
medulares
Lesões traumáticas 80%: acidentes, FAB,
FAF, quedas, esportes
Não traumática: Processos inflamatórios
Etiologia Processos degenerativos
Processos compressivos
Processos vasculares
Alterações congenitas
ASPECTOS ANATÔMICOS
 Coluna vertebral: Biomecânica,
Epidemiologia 
das lesões
Medula espinhal: div. SN, funções,
correlações clínicas
Farmacológico
realinhamento anatômico /
estabilização
Prevenção
TRATAMENTO 
Sinais lesionais e sublesionais
 Perda de função motora psilateral
Perda de função sensorialvibratória e
propriocepção ipsilateral
 Perda de função sensorial dolorosa e
térmica contralateral
Geralmente ocorre em lesões com
hiperextensão
Perda de função sensorial
proprioceptiva, vibração e
discriminação de dois pontos
Paresia devido à perda de
propriocepção, com marcha atáxica
e sinal de Romberg positivo
Síndrome de Brown-Séquard Síndrome Posterior da Medula
Lesões
medulares
síndromes
clínicas
Perda de função motora e
sensorial, sobretudo em MMSS
Espasticidade relevante
sobretudo em MMII
Síndrome Centromedular
 Geralmente associada com lesões
cervicais.
Perda de função motora (mais
acentuado que a perda de função
sensorial)
Perda de função sensorial tátil e
pressórica, dolorosa e térmica
Preservação de função sensorial
proprioceptiva e vibratória
Síndrome Anterior da Medula
 Anestesia em sela
Paralisia flácida
• Incontinência fecal e urinária
Ausência de ereção e possível ejaculação
Reflexo anal ausente
• Reflexo aquileu preservado
Síndrome do Cone Medular
 Dores radiculares
Anestesia em sela para todas
as sensibilidades
Paralisia flácida
incontinência fecal e urinária
Ausência de ereção e
ejaculação
Reflexo anal e aquileu
ausentes
Síndrome da Cauda Equina