Resumos Dermatologia II

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TUMORES CUTÂNEOS 
CÂNCER DE PELE NÃO-MELANOMA 
Tem dois tipos: 
• Carcinoma Basocelular(CBC): Corresponde a 80% dos câncer de pele não-melanoma 
• Carcinomaa Espinocelular(CEC): Corresponde aos outros 20% 
 
 
Exposição solar participa da origem tanto do CEC quando do CBC 
• Exposição solar contínua: Mais ligada ao CEC (Todo dia um pouco). 
• Exposição solar intermitente: Mais ligada ao CBC (Turista). 
 
FATORES DE RISCO 
• Pele clara 
• Múltiplas Sardas 
• Cabelos ruivos 
 
Outros fatores de risco: 
• Síndromes genéticas 
• Transplantados de órgãos 
• Tratamento quimioterápico 
• AIDS 
• Feridas crônicas que não cicatrizam 
• Cicatrizes de queimadura 
 
CARCINOMA BASOCELULAR 
• É o tumor maligno mais frequente 
• CBC é a neoplasia maligna que tem o melhor prognóstico 
• Mais comum em idosos acima de 50 anos, nas áreas pre-expostas a radiação UV 
• Não existe uma lesão precursora conhecida(Ou seja, surge do nada) 
• Tem capacidade de crescimento contínua e sua regressão espontânea é improvável(Tratamento necessário) 
• Alguns podem estar pigmentados(enegrecidos), mas ainda possui características de CBC(Perolado, 
telangiectasias, etc...) 
• Quase nunca se desenvolve metástases 
 
CBC NODULAR 
• Se apresenta como uma pápula ou nódulo, perolado, com ulceração central ou periférica, presença de 
telangiectasias e bordas cilíndricas 
 
 
 
LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA 
• Pega a Zona “H” da face, que é a área mais exposta ao sol. Além disso, pode-se dizer que acomete 
principalmente os 2/3 superiores da face, sendo 20% localizados no nariz 
• Não é um tumor que surge na mucosa, mas ele pode acometer a mucosa por contiguidade 
• Quando acomete tronco e extremidades apresenta uma característica mais eritematoescamoso 
 
OUTRAS FORMAS DE CBC 
• Além do nodular, podemos ter CBC superficial, esclerodermiforme e terebrante 
 
CBC SUPERFICIAL 
• Tem a característica de ser uma lesão rasa: É uma placa eritematoescamativa, de crescimento lento e sem 
prurido ou dor. Por isso é considerada uma lesão indolente. 
• Pode-se lançar mão de tratamentos menos invasivos, como crioterapia, visto que ela é mais superficial 
 
 
CBC ESCLERODERMIFORME 
• A lesão tem um aspecto cicatricial ou queimado. Pode ter regiões com sangramento. 
• A lesão é toda região com esclerodermia 
 
 
CBC TEREBRANTE 
• Mais ulcerado, hemorrágico, é uma lesão úmida 
• Pode ter metástase regional 
 
 
CARCINOMA ESPINOCELULAR 
• Diferente do CBC, o CEC pode vir de lesões precursoras(queratoses actínicas) 
• É um carcinoma que tem potencial de metástase 
• Acometem diferentes regioes de pele e pode acometer mucosas 
 
LESÕES PRECURSORAS 
• Podem ser queratoses actínicas ou doença de Bowen(Considerada CEC in-situ) 
 
QUERATOSES ACTÍNICAS 
• São consideradas lesões pré-neoplásicas 
• Geralmente acomete áreas mais expostas ao sol face, áreas calvas, dorso de mãos e antebraços 
• São lesões ásperas, acastanhadas, que normalmente são múltiplas 
• O preferível é tratar quando ainda são queratoses actínicas, evitando que alguma possa progredir e se tornar 
um CEC 
 
 
DOENÇA DE BOWEN 
• Também é uma lesão precursora 
• Considerada um CEC in-situ 
• É uma Lesão eritemato descamativa, bem localizada, cresce devagar, em pacientes com fotodano extenso 
• Parece com CBC superficial, por isso, diagnóstico diferencial é necessário 
 
IMAGEM ABAIXO 
• Parte esquerda: Representa a queratonse actínica, a qual tem células alteradas que não acometem o 
epitélio todo 
• Parte central: Quando envolve o epitélio inteiro é chamado de Doença de Bowen(CEC in-situ) 
• Parte Direita: Quando a lesão neoplásica ultrapassa a membrana basal ele já é CEC invasivo 
 
 
LESÃO DO CEC: 
Geralmente tem um relevo maior, aspecto queratinizado maior(mais seco), pode ser vegetante 
 
 
Outro local muito acometido é o lábio inferior, geralmente é em homens pois as mulheres usam batom, que protege 
os lábios da radição UV: 
 
 
TRATAMENTO CEC E CBC 
É cirúrgico, se retira tridimensionalmente com margens que podem ser de 4 ou 6mm: 
• Margem de 4mm: CBC e CEC não-morfeiformes, menores que 2cm e de baixo risco 
• Margens de 6mm: CBC e CEC morfeiformes, maiores que 2cm ou de alto risco 
Lesões pequenas: Caso não seja na face e não em imunossuprimidos pode-se fazer crioterapia ou curetagem 
 
• Cirurgia microgáfica de MOHS: É realizada em pacientes recidivantes, CBC morfeiformes, pouco delimitados, 
de alto risco. 
• Tratamento medicamentoso(5-FLUOROACIL e IMIQUIMODE): CBC Superficiais, tratamento mais 
conservador. 
 
 
 
 
 
 
MELANOMA 
• É o tumor maligno que deriva dos melanócitos 
• Diferente do CBC e CEC ele acomete muitos pacientes jovens 
• Detecção precoce é muito importante quando se trata dos melanomas 
• O melanoma tem muita predisposição genética na sua patologia, diferente do CEC e CBC que envolvem mais 
exposição solar 
• Além disso, pacientes com grandes números de nevos melanocíticos, presença de nevos atípicos e fototipos 
baixos tem maior risco de desenvolver melanoma 
 
CLÍNICA ABCDE 
• A: Assimetria – Uma metade não é espelho da outra 
• B: Bordas Irregulares – Contornos mal definidos 
• C: Cor variável – Múltiplas cores na lesão 
• D: Diâmetro – Maior que 0,5cm 
• E: Evolução – Mudando ao longo do tempo 
 
 
 
 
DERMATOSCOPIA 
Auxilia para definir se a lesão pigmentada é benigna, suspeita ou altamente suspeita 
 
TIPOS DE MELANOMA 
 
MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL 
• É o tipo mais comum, correspondendo a 70% dos casos de melanoma 
• Geralmente acomete pacientes entre 30-50 anos 
• Cerca de metade vem de nevos préexistentes 
• Se apresentam como pequenas pápulas ou placas com assimetria, múltiplas cores 
 
 
MELANOMA NODULAR 
• Normalmente acomete pacientes mais velhos(6ª década da vida) 
• Corresponde a 15-30% dos casos de melanoma 
• Pode acometer qualquer parte do corpo: Tronco, cabeça e pescoço 
• Tem tendência a crescimento radial e prognóstico pior que o melanoma extensivo superficial 
 
 
LENTIGO MALIGNO MELANOMA 
• Corresponde a 15% dos melanomas 
• Acomete pacientes mais idosos (7ª década de vida) 
• Possui uma taxa de crescimento muito lenta 
• Tem prognóstico melhor que os 2 anteriores 
 
MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL 
• Pode acometer a região da faixa subungueal, ponta dos dedos 
• Também acomete pacientes mais idosos(7ª década de vida) 
 
 
TRATAMENTO 
• Se a lesão for suspeita se faz a BIÓPSIA EXCISIONAL COM MARGENS ESTREITAS e manda para o exame 
histopatológico 
• No histopatológico vai classificar conforme o Índice de Breslow(Melanomas invasivos, in situ não se aplica o 
Breslow). Quanto mais profundo na derme maior as margens que serão ampliadas 
• A ESPESSURA DO MELANOMA SE TRADUZ NUM MELHOR E PIOR PROGNÓSTICO E TAMBÉM NA MARGEM 
QUE SERÁ AMPLIADA 
• A segunda cirurgia serve para a ampliaçao de margens(As margens devem ser tridimensionais, pra baixo, 
lado, etc...) 
 
 
BIÓPSIA DE LINFONODO SENTINELA 
• Serve para ver se o linfonodo da região do melanoma está acometido ou não 
• Caso sim o tratamento pode ser complementado com: Quimioterapia, imunoterapia, terapia-alvo, 
radioterapia(casos mais graves, metástase óssea e cerebral) 
 
• A incidência de um 2º melanoma pode acometer em 2-5% dos pacientes que já tiveram um melanoma 
• Pacientes com histórico de melanoma Deve-se fazer consultas de 4 em 4 meses com dermatologistas 
 
PROFILAXIA 
• Evitar horários de exposição ao sol 
• Usar chapéus 
• Evitar queimaduras solares 
• Uso de protetores solares 
• Diagnóstico precoce 
TUMORES BENIGNOS CUTÂNEOS MAIS COMUNS 
 
QUERATOSES SEBORRÉICAS 
• Começam tipicamente entre 35-40 anos 
• Não tem risco de malignização e não acometem mucosas 
• Podem ser apenas uma lesão ou múltiplas, geralmente bem delimitadas, papilomatosas ou verrucosas 
• Mais comuns em pacientes com Síndrome Metabólica ou com predisposição familiar 
• Tratamento é apenas para retirar o prejuízoestético 
 
 
• Surge mais na área do tronco de forma gradual 
• Se for início súbito e de múltiplas pode significar manifestação paraneoplásica de adenocarcinoma de 
estômago, cólon e mama(É chamado de Sinal de Leser-Trelat) – Mais raro disso acontecer 
 
 
DERMATOSE PAPULOSA NIGRA 
• Em pacientes mais jovens pode-se ver a dermatose papulosa nigra. Também é considerada uma lesão 
benigna. 
• Acomete mais mulheres negras na 4ª década de vida. 
 
 
ACROCÓRDONS 
• Pequenos pólipos pedunculados de superfície irregular e macia 
• Mais comum nas regiões do pescoço, inframamária e axilas 
• Acomete mais mulheres 
• Possui relação com obesidade 
 
 
 
LIPOMA 
• É um tumor benigno do tecido adiposo 
• É mais profundo, não se vê alterações na superfície. São lesões palpáveis, indolores, mácios e elásticos 
• Geralmente acomete adultos entre 40-60 anos 
• Não tem sintomatologia, tratamento cirúrgico é realizado por conta do prejuízo estético 
 
 
GRANULOMA PIOGÊNICO 
• É um hemangioma capilar lobular, advindo de uma lesão adquirida 
• Geralmente acomete pele e mucosa de adultos jovens 
• Pode ser séssil ou pedunculado 
• Ideal é mandar para histopatológico caso não tenha certeza que é granuloma piogênico para diferenciar de 
possíveis lesoes malignas 
• Tratamento: Remoção cirúrgica ou crioterapia 
 
 
HEMANGIOMA 
• Se vê especialmente em RN pré-termos ou com baixo peso ao nascer 
• Mais comum no sexo feminino 
• Muito visto na área facial e couro cabeludo 
• É o tumor benigno mais comum da infância 
 
 
• Tamanho do hemangioma é variável e geralmente se apresenta como uma lesão única 
 
• Geralmente começa com uma mancha e que vai ganhando relevo 
• O hemangioma passa por uma fase de crescimento no 1º ano de vida, posteriormente vai regredindo 
gradualmente, na qual 50% dos hemangiomas somem até os 5 anos e 90% até os 10 
 
COMPLICAÇÕES DO HEMANGIOMA 
• Ulcerações, sangramento, comprometimento da visão e respiração 
 
 
TRATAMENTO DO HEMANGIOMA 
• PROPANOLOL ORAL: Tem efeito antiangiogênico e excelentes resultados na regressão da lesão. 
 
HANSENÍASE 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Brasil concentrou 13% dos novos casos de hánsen mundial no ano de 2015 
Na região norte, nordeste e centro-oeste do país a hanseníase é mais predominante 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
• É o Mycobacterium leprae 
• É uma bactéria intracelular obrigatória 
• Não é cultivável in-vitro: Isso impossibilita o diagnóstico da hanseníase por cultura 
• Ele tem uma ALTA INFECTIVIDADE E BAIXA PATOGENICIDADE(Muitos tem, poucos adoecem) 
• Ele tem um antígeno bem específico, que é o glicolipídio fenólico 1 (PGL-1), o qual tem tropismo para 
nervos periféricos e se encontra na parede celular do Mycobacterium leprae 
 
TRANSMISSÃO 
• O Doente bacilífero elimina pelas vias respiratórias os bacilos(apenas Pacientes multibacilares). Esses bacilos 
infectados acometem outras pessoas através da via respiratória 
• Ou seja, a via respiratória é a porta de saída e de entrada da hanseníase 
• Ao receber a hanseníase pelas vias aéreas o período de incubação é de 2-10 anos, ou seja, é muito longo. 
• As pessoas com maior risco de se infectar com hanseníase são que tem contacto domiciliar com doentes 
multibacilíferos sem tratamento. As pessoas com hánsen que são tratadas rapidamente perdem a 
capacidade de transmitir a hanseníase para novas pessoas. 
 
ESPECTRO DA HANSENÍASE 
• 90% Das pessoas que entram em contato com o bacilo não adoecem 
• 10% Adoecem(Forma Indeterminada), entretanto, 70% desses que adoecem evoluem para cura 
espontâneamente. O restante pode ter uma hanseníase tuberculóide, hanseníase virchowviana(pior forma) 
e hanseníase dimorfíca 
 
• A imunidade tipo I é a que protege o indivíduo da hanseníase, quem tem mais resposta TH1 tende a ficar no 
espectro tuberculóide do mal de hánsen. 
• Já quem desenvolve uma resposta imunológico predominantemente TH2 tende a evoluir para a pior forma, 
que é a Virchowviana 
 
• Pacientes com Hanseníase no polo Tuberculóide tem poucos bacilos e poucas lesões, as quais são bem 
delimitidas 
• Já pacientes com hanseníase no polo Virchowviana tem muitos bacilos e quadros clínicos mais sistêmicos e 
maior número de lesões. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE MADRID 
 
• É o mais aceito hoje, se diz que existe uma forma indeterminada que pode evoluir para tuberculóide, 
borderline e Virchowviana. A Borderline pode ter características mais tuberculóides ou virchowviana 
dependendo da época que o paciente está passando. 
• A forma tuberculóide e virchowviana são consideradas estáveis do ponto de vista imunológico, visto que 
com base no quadro clínico do paciente se sabe se a resposta predominante é TH1 ou TH2. Já a forma 
borderline é dita instável do ponto de vista imunológico pois não se sabe qual tipo de resposta está 
predominando na doença. 
• A borderline pode ser dividida em borderline pura, borderline virchowviana e borderline tuberculóide. 
 
CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL DA HANSENÍASE 
Divide o indivíudo em paucibacilar ou multibacilar com base no númeo de lesões cutâneas, acometimento nervoso 
e baciloscopia(extração da linfa para identificar os bacilos) -> IMPORTANTE PARA DEFINIR TRATAMENTO 
 
PAUCIBACILAR 
• Até 5 lesões cutâneas 
• Até 1 tronco nervoso acometido 
• Baciloscopia negativa 
OBS: Para ser considerado paucibacilar o indivíduo precisa ter todas as características acima 
Quando o paciente for paucibacilar ele passa por um esquema de tratamento de 6 meses para ser considerado 
curado 
 
MULTIBACILAR 
• Mais de 5 lesões cutâneas 
• Mais de 1 tronco neural acometido 
• Baciloscopia positiva 
OBS: Se o indivíduo possuí uma das três características acima ele é considerado multibacilar 
O paciente multibacilar precisa de um tratamento de pelo menos um ano para ser considerado curado 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Depende da resposta imune do indivíduo (TH1 ou TH2), ou seja, varia conforme a forma de 
apresentação(indeterminada, virchowviana, etc...) 
Tropismo pelos nervos periféricos(células de Schwann): Trigêmio, auricular, facial. Os mais acometidos são o nervo 
ulnar e mediano(maiores sequelas neurológicas nas mãos) 
 
QUADRO CLÍNICO DA HANSENÍASE INDETERMINADA 
• Geralmente é a apresentação inicial, passando muitas vezes desapercebida 
• São máculas hipocrômicas com hipoestesia(principalmente da sensibilidade térmica), não podem passar 
de 5 lesões 
• Tem baciloscopia negativa 
 
 
• No rosto ela pode ser confundida com dermatite atópica, que também se caractertiza por máculas na face. 
• A mácula não descama, pode ter comprometimento neurológica e tende a ter não ter pelos na região. 
• Os limites podem ser precisos e imprecisos 
 
QUADRO CLÍNICO DA HANSENÍASE TUBERCULÓIDE 
• As máculas passam a ser lesões com bordas tuberosas ou eritematosas, se vendo francamente ausência de 
pelos, suor(o dano neural é mais intenso pois a resposta imune danifica o nervo) -> Corpo tenta combater o 
bacilo, forma-se placas eritematosas ou hipocrômicas BEM DELIMITADAS com baciloscopia negativa 
• Continuam sendo poucas lesões 
• É um quadro clínico que o indivíduo possui boa imunidade, logo, a baciloscopia é negativa e ele é 
paucibacilar 
 
• A face é rica em inervação, logo, mesmo na forma tuberculóide pode-se observar sensibilidade nas lesões 
que acometem a face 
 
• Descrição da lesão elementar: Placa com bordas elevadas, eritemasosas, sem descamação e 
microvesiculação, com hipoestesia local. 
 
 
HANSENÍASE NODULAR INFANTIL 
• É uma forma especial de hanseníase tuberculóide que acomete pacientes na faixa etária pediátrica 
• É caracterizada por uma lesão única eritemato-acastanha, anestésica, acometendo face ou tronco 
• Esse quadro sinaliza que existem contactantes geralmente virchowvianos próximos a criança 
 
 
QUADRO CLÍNICO DA HANSENÍASE DIMORFA 
• É o indivíduo que ora tem uma boa imunidade, ora não 
• Apresenta múltiplas placas com bordas bem delimitada,muitas vezes com a borda aberta formando lesões 
satélites 
• A lesão apresenta borda externa eritematosa e centro é poupado, formando uma lesão única. Essas lesões 
bem-desenhadas são chamadas de fóveas(imagem abaixo) – Centro eritematoso resguardando uma 
periferia hipocrômica e bem delimitada – PATOGNOMÔNICO DA FORMA DIMORFA 
 
• Alguns fatores indicam se o indivíduo dimorfo está mais próximo do polo tuberculóide ou virchowviano: 
o Número de lesões: Se são poucas indica mais proximidade com o polo tuberculóide, caso sejam 
numerosas indica proximidade com o polo virchowviano 
o Baciloscopia: Caso negativa indica proximidade com o polo tuberculóide, caso positiva com o polo 
virchowviano – Ou seja, baciloscopia pode ser negativa ou positivas nesses indivíduos(Por isso é uma 
forma instável) 
• É uma forma que tende a deixar sequelas pois essa variação na resposta imune tendem a danificar os nervos 
• Lembrar: Lesões satélites -> Hanseníase tuberculóide 
Imagem abaixo: 
• Superior esquerda: Lesões satélites(lesão com lesõezinhas na parte direita) 
• Imagem direita e central: Lesões em fóvea(patognomônico da forma dimorfa) -> Indivíduo ainda guarda 
certa resposta imune contra o bacilo 
 
 
QUADRO CLÍNICO DA HANSENÍASE VIRCHOWVIANA 
• Acomete o paciente que não possui imunidade adequada contra a hanseníase 
• O individuo tem amadarose(perda das sobrancelhas) 
• O quadro é caracterizado por multiplicade das lesões, que tendem a ser bilaterais, infiltrações difusas(o 
paciente parece que está inchado) e sem limites precisos 
• As lesões podem ter pápulas, nódulos, tuberculos, etc.. 
• Em alguns indivíduos se identifica a “Fácies leonina” 
• O dano neuronal é tardio, isso pois a resposta imune do indivíduo é a TH2, a qual não acarreta em muitos 
danos aos nervos 
• A baciloscopia é bem positiva devido a alta infectividade pelo bacilo devido a falta de resposta imune para 
combatê-lo 
 
 
 
• O pavilhão auricular é uma boa dica para pesquisar a hanseníase virchowviana, isso pois o bacilo gosta de 
áreas frias, que são os lobos das orelhas, cotovelos, etc... 
 
 
 
VARIANTE HISTÓIDE DA HANSENÍASE VIRCHOWVIANA 
• É caracterizada por lesões nodulares múltiplas e consistentes parecendo quelóides, NÃO INFILTRAÇÃO 
DIFUSA 
• É uma forma que é bem resistente ao tratamento 
• As lesões são muito ricas de bacilos 
 
 
VARIANTE LEPRA DE LÚCIO 
• É outra variante da hanseníase virchowniana 
• É de difícil diagnóstico pois o indivíduo tem uma leve infiltração difusa por todo o corpo, pode-se observar 
alopécia difusa e pequenos eritemas 
• A baciloscopia é bem positiva 
 
 
HANSENÍASE NEURAL PURA 
• É um quadro em que não há lesões dermatológicas, apresentando apenas quadro clínico com queixas 
decorrentes do acometimento neural 
• Músculos estão atróficos, nervos espessados, o comprometimento geralmente é assimétrico 
• Acomete mais frequentemente o nervo ulnar, mediano e fibular. 
• Confirmação diagnóstica -> Biópsia de um nervo sensitivo superficial 
 
DEFINIÇÃO DE CASO DE HANSENÍASE 
 
• Das 3 características acima, só se precisa de uma delas, mas a manifestação do paciente pode vir associada 
com mais de uma das características 
 
EXAME DERMATONEUROLÓGICO 
• Sempre se faz o exame dermatológico e neurológico juntos 
• A sala precisa estar bem iluminada 
• Deve-se examinar toda a pele do paciente 
• Marca-se todas as lesões supeitas com caneta 
• Examina-se as palmas e plantas em busca de ulcerações decorrentes do acometimento da sensibilidade 
PESQUISA DE SENSBILIDADE 
• Pode testar a sensibilidade térmica, dolorosa ou tátil. Algodão com éter para térmica, pergunta ao paciente 
se está quente ou frio 
 
• Não testar as áreas queratósicas, como as regiões mais espessadas das plantas dos pés 
• O ideal é testar a lesão e a pele adjacete, para se ter um parâmetro de alteração 
• Primeiro se nota alteração térmica, posteriormente dolorosa e por último a tátil. 
• Em situações excepcionais o indivíduo pode ter hiperestesia na lesão, indicando lesão recente ou com 
reação imune no local 
• Anestesia: Estágio mais avançado 
 
COMO EXAMINAR TRONCOS PERIFÉRICOS 
 
• Ideal é testar todos no sentido cranio-caudal, pois pode acometer todos os nervos 
• Além disso, é bom pesquisar acometimento de alguns outros nervos como o trigêmio(sensibilidade do olho), 
nervo facial(caso a pessoa tenha paralisia) e nervo auricular 
 
• Mão em garra cubital: Acometimento do nervo ulnar. 
• Acometimento nervo radial: Mão fica caída 
• Nervo mediano: Outro tipo de mão em garra. 
• O primeiro nervo afetado geralmente é o ulnar, pois ele se localiza numa área fria, que é onde o bacilo tem 
preferência. 
 
• Acometimento do nervo fibular comum: Queda do pé ipsilateral 
• Acometimento do nervo tibial posterior: O Paciente tem a perda da sensibilidade da região plantar, 
propiciando o surgimento de ulcerações nessa região 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Mesmo com exames complementares o exame clínico continua sendo a principal ferramenta para o 
diagnóstico de hanseníase 
• Pode-se solicitar a baciloscopia, na qual se faz uma coleta da linfa em regiões ricas em lesões, entretanto, 
deve-se lembrar que a baciloscopia negativa não exclui o diagnóstico de hánsen 
• Pode fazer histopatologia(biópsia do linfonodo local) 
 
BACILOSCOPIA 
• Faz um raspado dérmico do local da lesão 
• O índice baciloscópio de varia de 0 a 6+, que significa o número de bacilos em escala logartímica 
• Pode-se ver a viabilidade bacilar, se ele está íntegro(viável), fragmento ou granulosos(mortos) 
 
Lembrar que: 
• Multibacilar: Baciloscopia positiva 
• Paucibacilar: Baciloscopia negativa 
 
• Não é necessária baciloscopia positiva para dar diagnóstico de hánsen 
 
SOROLOGIA 
• Busca IgM Anti-PGL-1 
• Entretanto, essa sorologia só dá positiva em pacientes multibacilares, nos paucibacilares apenas 20-30% das 
sorologias dão positivas 
 
INTRADERMORREAÇÃO DE MITSUDA 
Não serve para diagnóstico, avalia apenas o grau de defesa do indívudo contra o M. Leprae 
Se inocula na região intradérmica antígenos do Mycobacterium, após 28 dias se faz a leitura: 
• Sem pápulas no local (0 mm): O paciente é negativo, ou seja, ele é predisposto a ter hanseníase 
• 1-3mm: O resultado é duvidoso. 
• 5mm ou mais: Ele é bem positivo, tem muita imunidade contra hanseníase. 
Com isso: 
• Hanseníase tuberculóide: Mitsuda muito positivo 
• Formas instáveis: Pode ter Mitsuda positivo ou negativo 
• Forma Virchowniana: Mitsuda negativo 
 
TESTE DA HISTAMINA EXÓGENA 
• Se pega uma gota de fosfato de histamina e joga na região suspeita e na pele normal. 
• Numa pele normal a histamina faz a tríplice reação de Lewis -> Branqueamento e halo avermelhado no local. 
• Caso tenha branqueamento sem o halo vermelho, que é chamado de eritema reflexo e se forma em 60-80s e 
vai de 2 a 8cm além da punctura, o paciente tem lesão de hanseníase, pois tem comprometimento 
autonômico que faz esse eritema reflexo. 
 
 
TESTE DA HISTAMINA ENDÓGENA 
• Se pega uma caneta e faz um “risco” na lesão de um lado para o outro, vendo se ocorre uma reação no local. 
Num indivíduo normal se tem o dermografismo e halo vermelho, num local de uma pessoa com lesão de 
hánsen não se vê isso. 
 
 
TESTE DO IODO 
• Avalia a sudorese da lesão suspeita de hanseníase 
• Joga iodo e coloca amido em pó, se a região ficar preta significa que teve sudorese, se ficou branca na região 
não teve e indica comprometimento da inervação 
 
TRATAMENTO 
• Varia se o indivíduo e paucibacilar ou multibacilar 
 
PAUCIBACILAR 
• Se dá dois comprimidos de rifampicina e dapsona como DOSE SUPERVISIONADA no posto de saúde(tem que 
ser monitorada), posteriormente libera o paciente com a cartela de dapsona+clofazimina para seguir o 
tratamento domiciliar 
• A dose inicial precisa ser supervisionada pois é preciso garantir que a principal droga foi consumida 
• O tratamento é feito durante6 meses, toma a dose supervisionada mensal e pega a cartela. 
• Ele é considerado tratado se tomou 6 cartelas em 9 meses, EXCETO se a clínica mostrar o contrário 
• 
 
MULTIBACILAR 
• Se adiciona uma droga no esquema terapêutico, que é a clofazimina 
• Na dose supervisionada se dá 2 comprimidos de rifampicina, 3 de clofazimina e 1 de dapsona 
• Após isso ele é liberado para tratamento domiciliar com dapsona e clofazimina 
• O tratamento dura 12 meses 
• O paciente é considerado tratado se usou 12 cartelas por 18 meses, exceto se a clínica 
• Baciloscopia não é indicada para acompanhamento, ela cai lentamente ao longo dos anos pois ela ainda 
detecta bacilos fragmentados(mortos) 
• OBS: Tanto a rifampicina quanto a dapsona possuem ação bacteriostática 
 
 
• Dapsona é um medicamento com muitos efeitos colaterais como anemia, cefaleia, etc.. Por isso, pode-se 
substituir por minociclina ou ofloxacina em pessoas intolerantes. 
• Além disso, o esquema pediátrico é realizado de forma diferente da do adulto 
• O aleitamento materno deve ser mantido durante o tratamento da hanseníase 
• ACO é afetado pela rifampicina, deve-se orientar a mulher quanto a isso e orientar a associação com 
condom para evitar gravidez indesejada 
 
A rifampicina tem menos efeitos colaterais quando comparada a dapsona: 
 
A clofazimina tem ação antiinflamatória, entretanto, ela tende a dar uma pigmentação na pele do paciente 
 
SEGUIMENTO 
• Se não tiver melhora após 12 meses de tratamento reavaliar o paciente para possíveis contactantes que 
estão mantendo-o infectado, reinfecção e insuficiência de tratamento, por último se pensa na resistência 
medicamentosa 
 
REAÇÕES HANSÊNICAS 
• São manifestações inflamatórias agudas 
• Ocorrem devido a uma alteração no balanço imunológico do hospedeiro, costumando ocorrer durante o 
tratamento, mas pode ocorrer antes e após o tratamento 
• Cerca de 30-35% dos pacientes são acometidos pelas reações hansênicas 
• nPode ser reação tipo 1(imunidade celular) ou tipo 2(imunidade humoral) 
• NÃO PRECISA INTERROMPER OU REINICIAR O TRATAMENTO 
 
REAÇÃO TIPO 1(OU REVERSA) 
• O paciente apresenta infiltração, alterações de cor e edema das lesões antigas(Lesões ficam brilhantes) 
• Podem surgir novas lesões, principalmente ao redor das lesões antigas 
• Pode ter ocorrência de neurite com ou sem espessamento dos nervos 
• Ocorre também edema dos pés e mãos 
• Acomete sobretudo pacientes com hanseníase dimorfa 
 
 
TRATAMENTO 
• Prednisona 1mg/kg/dia 
• Se mantém a poliquimioterapia 
• Fazer tratamento antiparasitário devido a imunossupressão que pode propiciar a disseminação dos parasitas 
REAÇÃO TIPO 2(OU ERITEMA NODOSO) 
• Acomete pacientes com hanseníase virchowniana 
• Chamado de eritema nodoso hansênico 
• A reação tipo 2 é caracterizada pelo aparecimento de nódulos eritemato-violáceos subcutâneos e 
dolorosos, com ou sem manifestações sistêmicas 
• É causada por uma manifestação de imuno complexos 
• Pode acometer outros órgãos, como: Olhos, testículos, articulações, nervos 
• O eritema nodoso também é característica de outras doenças, entretanto, caso acometa mais os MMII é 
bem característico de hanseníase 
 
TRATAMENTO 
• Talidomida: É o medicamento de escolha, entretanto, é um medicamento muito teratogênico, com isso 
pode-se substituir por prednisona em pessoas contraindicadas 
• Pode-se associar corticóides a talidomida em outros casos de reação tipo II também: 
 
 
DIFERENÇA DE REAÇÃO E RECIDIVA 
 
Reação ocorre mais durante o tratamento e no máximo 2-3 anos após o tratamento, tendo início súbito e 
inesperado e geralmente surgindo no local de lesões antigas. Ulcerações podem ocorrer nas lesões das reações. 
Recidiva é mais característica cerca de 5 anos após o tratamento, tendo início mais lento e insidioso, e não guarda 
relação com os locais das lesões da hanseníase passada. Ulcerações são mais raramente vistas nas recidivas. 
 
PREVENÇÃO DA DOENÇA 
• Deve-se realizar a notificação compulsória 
• Realizar investigação de contactantes nos últimos 5 anos com o paciente com hanseníase 
 
VACINA BCG 
• Fornece certa proteção contra a hanseníase, propicia mais a resposta imunecelular Th1 
• Parece reduzir formas multibacileres 
 
PARA CONTACTANTES: 
• INDIVÍDUOS SEM CICATRIZ DE BCG OU COM APENAS 1 CICATRIZ: Reforço com 1 dose 
• Indivíduos com 2 cicatrizes: Não faz reforço. 
 
O RECONHECIMENTO E TRATAMENTO PRECOCE DA HANSENÍASE É A MELHOR FORMA DE PREVENÇÃO DA 
DOENÇA! 
 
Deve-se lembrar que a hanseníase não é apenas uma doença dermatológica, mas também uma doença neurológica, 
imunológica, sistêmica e da alma(contexto psicossocial da doença) 
 
MICOSES 
 
As micoses podem ser divididas em superficiais e profundas: 
• Micoses superficiais: Acometem a epiderme, derme papilar, pelos, cabelos e unhas. Representam 95% dos 
casos de micoses. 
• Micoses profundas: Hipoderme, músculos, ossos e vísceras. 
 
FONTES DE INFECÇÃO 
O contágio pode se dar através de vegetais, solo, animais e outras pessoas. 
 
MICOSES SUPERFICIAIS 
São as seguintes: 
• Pitiríase versicolor 
• Tinea nigra palmaris 
• Piedra branca 
• Piedra negra: Tanto a piedra branca quanto a nigra se restringem a camada queratizinada da 
As acima fazem parte da epiderme, entretanto, em alguma situação podem proliferar e gerar alguma doença. 
As abaixo sempre quando encontradas são parasitas, podem infectar a epiderme, derme papilar, pelos e unhas: 
• Dermatofitoses(tineas) 
• Candidíases 
 
PTIRÍASE VERSICOLOR 
• Agente etiológico: Malassezia furfur(Levedura lipofílica). Por ser lipofílica ela acomete mais aduto jovem e 
adolescentes(peles mais oleosas) 
• É um fungo saprófito, ou seja, sempre a encontraremos na pele. A diferença é que quando a malassezia está 
na forma saprófita ela se encontra na forma de células globosas e ovais, entretanto, quando passa para a 
forma de parasita ela com filamentos e pseudohifas.(Aspecto de macarrão com almôndegas) 
 
 
FONTES DE INFECÇÃO 
• Homem portador(com lesões de ptiríase versicolor) ou homem são(sem lesões, mas ainda tem o fungo). 
 
FATORES PREDISPONENTES 
Podem ser fatores exógenos ou endógenos: 
• Exógenos: países tropicais(sudorese, pele mais oleosa), exposição solar prolongada. 
• Endógeno: Genéticos, imunológicos, hormonais, dermatite seborréica. 
 
ASPECTO DAS LESÕES 
 
Lesão elementar: Lesões maculares hipocrômicas de foras ovaladas e/ou arredondadas, bem delimitadas e com 
descamação furfurácea ao estiramento(Sinal de Zileri). 
Padrão folicular: Imagem direita acima, isso indica que provavelmente o paciente apresentará mais refratariedade 
ao tratamento pois está mais profunda na pele. 
 
Em pacientes com fototipos mais baixos, como na imagem acima, as lesões podem ser eritematosas ou ter aspecto 
mais acastanhado. 
 
EXAME DIRETO OU JARBAS PORTO 
• Se vê histologicamente a malassezia com prolongamentos de hifas e agrupadas em cacho de uva. 
 
 
TRATAMENTO 
O paciente é assintomático, a queixa principal é a estética 
Os medicamentos podem ser tópicos ou sistêmicos 
 
TÓPICOS 
Derivados imidazólicos: Miconazol, clortrimazol, isoconazol 
Sulfeto de selênio 2,5%: Xampus, 3x na semana. 
 
SISTÊMICO 
Não se recomenda terapia sistêmica em crianças abaixo de 12 anos, é realizado em adultos: 
• Cetoconazol 200mg/dia/10dias ou 400mg/dia/5dias 
• Itraconal 100mg/dia/10dias ou 200mg/dia/5dias 
 
OBS: Deve orientar o paciente que a mancha não some em 10 dias, o fungo morre mas a mancha hipocrômica 
permanece, deve indicar que ele tome sol para estimular a volta de cor na mancha 
 
TINEA NIGRA PALMAR 
• Agente etiológico: Hortaea werneckii 
• Epidemiologia: Principalmente pessoas que vivem em países tropicais e subtropicais 
• Acomete mais a palma das mãos e plantas dos pés 
 
FATORES PREDISPONENTES 
• Crianças que tem contato com terra e plantas 
 
CLÍNICA 
• Manchas hipercrômicas acastanhadas, bem delimitadas,nas palamas e/ou plantas dos pés. 
 
 
TRATAMENTO 
• Medidas gerais como evitar contato com terra, lavar as mãos(é um fungo muito superficial que as vezes isso 
já pode resolver) 
• Antifúngicos locais 
 
PIEDRA BRANCA 
• Agente etiológico: Trichosporon cutaneum 
 
CLÍNICA 
• Aspecto de pequenos nódulos brancos e/ou amarelados, amolecidos e bem aderentes aos pelos(couro 
cabeludo, axilas, barba e pelos pubiano) 
 
• Diagnóstico diferencial: Deve ser feito com a pediculose, na qual as léndias possuem um aspecto de gota e 
tamanho maior que. A piedra branca tem um tamanho menor e não é tão aderida ao cabelo. 
 
TRATAMENTO 
• Tricotomia: Caso a pessoa tenha cabelos curtos 
• Shampoo de cetoconazol 
 
PIEDRA NEGRA 
• Agente etiológica: Piedraia hortae 
• Epidemiologia: Áreas indígenas. 
• É igual a piedra branca só que é caracterizada por nódulos pretos e não brancos. 
DERMATOFITOSES 
Agentes etiológicos: Dermatófitos, como os abaixo. 
• Trichophyton 
• Microsporum 
• Epidermophyton 
 
Epidemiologia: Distribuição universal 
 
FONTES DE INFECÇÃO 
• Antropofílicos(homens 
• Geofílicos(Solo) 
• Zoofílicos(Animais) 
 
CLÍNICA 
Podem parasitar pele, pelos e unhas, recebendo determinado nome dependendo de onde a lesão está: 
• Região inguinal: Tinea cruris 
• Couro cabeludo: Tinea capitis 
• Unha: Onicomicose 
• Planta dos pés: Tinea pedis 
• Corpo: Tinea corporis 
Lesão elementar: Lesão eritematosa arredondada, com bordas circinadas, bem delimitadas, pode ter 
liquenificação central, pruriginosa e com descamação na periferia. 
 
 
 
ONICOMICOSES 
• Pode acometer apenas uma parte da unha ou envolver até o leito ungueal podendo chegar até a matriz. A 
maioria dos dermatófitos começa na borda distal e vai progredindo até a borda proximal. 
• Se vê na unha com onicomicose: Amarelamento, distrofia, hipertrofia do leito ungueal. 
 
 
TINEA CAPITIS 
 
• Acomete a região do couro cabeludo, deixa placas esbranquiçadas com descamação, cabelo 
enrolado. 
• Tratamento: TINEA CAPITIS TEM QUE SER TRATAMENTO ORAL. Não adianta shampoo antifúngico e 
medicamentos tópicos. 
• Querium: Lesão inflamatória da dermatofitose no couro cabeludo, pode deixar cicatriz. 
 
DIAGNÓSTICO 
• É clínico 
• Em alguns casos pode-se colher uma amostra da lesão e levar ao exame microscópico direto. 
 
 
TRATAMENTO 
• Pode ser tópico ou sistêmico 
 
TÓPICO 
• Derivados imidazólicos 
• Onicomicoses: Soluções ou esmaltes antifúngicos 
 
SISTÊMICO 
• Griosefulvina, itraconazol, fluconazol, terbinafina 
OBS: 
• TINEA CAPITIS se faz tratamento oral por 60 dias e tinea corporis extensa faz tratamento oral por 60 dias 
• Onicomises: 3 a 9 meses 
 
CANDIDÍASES 
• Agente etiológico: Candida albicans. É um fungo saprófito da pele, mucosas e TGI 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Distribuição universal 
• Profissões mais atingidas são os obesos, que trabalham muito com águas e líquidos 
 
FATORES PREDISPONENTES 
• É um fungo oportunista, ou seja, pessoas com imunodeficiências são mais susceptíveis 
CLÍNICA 
• Se vê uma área bem eritematosa na dobra, com pústulas satélites, descamação. 
• Tem que controlar os fatores predisponentes(umidade, obesidade, etc...) 
 
• Candidíase ungueal: Acontece envolvimento pela borda proximal(diferente da onicomicose que 
começa pela borda distal), com um processo inflamatório e edematosa(Paroníquia). 
• Candidíase Bucal: Mais frequentes em pessoas que utilizam corticóides inalatórios. 
 
TRATAMENTO 
 
Pode ser tópico ou sistêmico, varia conforme a extensão da lesão. Os medicamentos de escolha são os 
derivados imidazólicos. 
 
 
MICOSES PROFUNDAS 
Classificadas em 2 tipos: 
• Micoses subcutâneas: Precisam de algum tipo de trauma para entrar e atingir a hipoderme, podendo 
posteriormente atingir ossos, músculos e tendões. 
• Micoses sistêmicas: São micoses que atingem diferentes órgãos após inocularem através da via respiratória, 
acometendo os pulmões, fígado, SNC, suprarrenal e PODENDO OU NÃO ter manifestações dermatológicas. 
 
ESPOROTRICOSE 
• Agente etiológico: Sporothrix schenckii e brasiliensis 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Distribuição universal 
• Mais atingidos: Pessoas com atividade veterinária, jardineiros, agricultores, donas de 
casa(Sporothrix schecnckii) 
• Pessoas com contatos com gatos doentes(através de arranhados ou mordidas – brasiliensis tem 
mais contato aqui). 
• Não existem relatos de transmissão interpessoal. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
• Forma linfocutânea: No local de inoculação(arranhadura ou mordedura) surge uma lesão nodular 
inflamatória que evolui para uma ulceração, posteriormente ocorre uma linfangite nodular ascedente que, 
caso não tratadas, também se ulceram. 
• OBS: O local inoculado não evolui rapidamente, fungos demoram muitos mais, as vezes até melhora 
inicialmente e depois volta o quadro e piora. Isso seve para diferenciar de um abscesso comum, na qual o 
paciente fala que surgiu em 24-48hrs o abscesso, enquanto no abscesso da esporotricose o tempo é muito 
maior. 
• Nem sempre é doloroso, caso seja muito doloroso deve-se pensar em um abscesso bacteriano. 
• OBS: ESPOROTRICOSE NÃO GERA IMUNIDADE. 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Itraconazol 100mg-200mg/dia -> 1ª LINHA: O itraconazol interage com muitas drogas, por isso, as vezes 
precisa substituir por Terbinafina 
• Lesões extensas e disseminadas(raro): Deve-se internar o paciente e realizar Anfotericina B 
• Tempo de Tratamento: 30 dias após cicatrização completa. 
 
CROMOMICOSE 
• Agentes etiológicos: Vários agentes etiológicos, principal é a fonsecae pedrosi 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Mais comum em trabalhadores rurais 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
• Placas verrucosas, de crescimento lento, principalmente nos MMII(Pois é onde tem inoculação em contato 
com vegetais contaminados). 
• OBS: Pontos pretos e hemorrágicos sob a superfície da placa verrucosa são bem característicos de 
cromomicose. 
 
DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico deal é através de biópsia com histopatológico e raspado com exame direto. Se visualiza presença de 
leveduras com mebrana grossa e pigmentada, corpos fumagóides. 
 
TRATAMENTO 
• Itraconazol por longa data (3-11 meses) 
 
MICETOMA 
Lesão: É uma tumoração com formação de fístulas e drenagem de grãos, sobretudo em locais mais sujeitos a 
traumas. 
Pode ser eumicótico ou acnomicóticos dependendo se tem etiologia fúngica ou bacteriana, importante para o 
tratamento: 
• Eumicóticos: Provocado por fungos -> Tratamento é Itraconazol 200mg/dia por 6m a 1ano. 
• Actinomicóticos: Provocado por bactérias -> Tratamento é com Sulfa ou Penicilina G por 6m a 1ano. 
 
 
MICOSES SISTÊMICAS 
• Todas são adquiridas por via pulmonar e dão quadros dérmicos por infecção secundária. 
• Apenas 1/3 possui manifestações cutânea, sendo a mais comum que causa isso a paracoccidioidomicose. 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
• Agente etiológico: Paracoccidioides brasilientes 
• Mais comum no sudeste do Brasil 
 
FORMAS CLÍNICAS 
Existe formas clínicas diversas: 
• Forma aguda/subaguda ou juvenil: Acomete crianças, jovens e imunossuprimidos. Se caracteriza por 
linfonodomegalias cervicais, hepatomegalia e lesões de pele 
• Forma crônica: Pode ser restrita aos pulmões ou se disseminar para o corpo. 
 
• Uma alteração bem comum da paracoccidioidomicose é a estomatite moriforme(Imagem superior 
esquerda). 
 
DIAGNÓSTICO 
• Exame direto ou biópsia do tecido, secreção alveolar. 
• No exame micológico se vê o “Mickey da DISNEY”. 
 
TRATAMENTO 
• Anfotericina B: Quadros mais crônicos e disseminados. 
• Itraconazol ou Sulfa: Quadros mais iniciais, sem tanta gravidade. 
 
 
DOENÇAS BACTERIANAS DA PELE 
• São afecções bacterianas cutâneas e representam 20% das consultas dermatológicas 
• PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS: Estafilococo e estreptococo 
 
MICROBIOMA CUTÂNEO 
O microbioma é uma população de microorganismos que habitam a pele e as mucosas de pessoas sadias, 
desenvolvendo por sucessãodesde a infância até a vida adulta, não provocando doenças 
O microbioma cutâneo pode ser transitório e residentes: 
• Transitórios: Estão presentes em determinadas fases da nossa vida, mas não são permanentes e são 
substituídas. 
• Residentes: São bem definidos e permanentes, variam conforme a região anatômica(dobras, boca, nariz) 
Por exemplo, o staphylococcus está presente em todo corpo, especialmente em áreas intertriginosas. 
 
MECANISMO DE DEFESA DA PELE 
Essas bactérias não provocam danos pois temos uma barreira mecânica da pele, que é a camada córnea, a qual se 
renova constantemente e evita a invasão. Além disso, ela possui ácidos graxos insaturados formando um pH ácido 
que age como barreira química para as bactérias. 
Fora isso existem células na pele responsáveis pela imunidade celular e humoral para auxiliar na defesa. 
Dessa maneira, pacientes que tem lesões da pele são mais propícios a serem infectados por esses patógenos, como 
pacientes com dermatite atópica e 
Ou seja, temos 4 principais mecanismos de defesa na pele: 
• Barreira mecânica da camada córnea 
• Barreira química formada pelos ácidos graxos insaturados 
• pH ácido(5,5) 
• Atividade fagocitária e imunidade celular e humoral na região 
 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS – AGENTE ETIOLÓGICO 
• São cocos gram positivos 
• Habitam principalmente a região nasal(Ou seja, geralmente se vê as lesões próximas a região nasal, como a 
região perioral): 
 
IMPETIGO 
• É uma infecção bacteriana superficial, frequente sobretudo na infância 
• Impetigo geralmente é resultado da contaminação por bactérias que fazem a colonização da mucosa nasal, 
axilar, faríngea e periaal 
• Principais agentes: Staphylococcus aureus(mais importante) e Streptococcus pyogenes 
• O impetigo pode ser bolhoso e não bolhoso 
• Fatores predisponentes para o surgimento do impetigo: Calor, má higiene, umidade, trauma cutâneo e 
atopia.-> São fatores que afetam nos 4 mecanismos de defesa da pele mencionados anteriormente, com 
isso, propiciam a infecção e surgimento de patologias. 
• Complicações: Glomerulonefrite(São cepas que causam isso, muito raro), síndrome da pele 
escaldada(staphylococcus). 
 
 
FORMAS CLÍNICAS 
Pode ser bolhoso e não bolhoso 
 
NÃO BOLHOSO 
• Pode ser pelo S. Aureus ou S. Pyogenes 
• Atinge mais crianças, acometendo mais face e extremidades e locais com pele lesionadas 
• Lesão elementar: Erosão com crosta melicérica 
 
BOLHOSO 
• Causada pelo S. Aureus 
• Acomete mais neonatos em pele intacta. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DO IMPETIGO 
• É clínico, vendo as bolhas ou crostas melicéricas 
• Pode ser solicitada bacterioscópia, cultura e antibiograma de exsudato da crosta ou líquido da bolha 
 
TRATAMENTO 
Não complicado: 
• 1ª LINHA: ATB tópico (Mupirocina) 
• 2ª LINHA: ATB sistêmica – Penicilina resistente a beta lactamase / macrolídeo / Cefalosporina de 1ª ou 2ª 
geração 
CASOS COM COMPLICAÇÕES: 
• ATB sistêmico mais potente – Ceftriaxona 
 
ECTIMA 
• É a infecção piogênica da derme 
• INFECÇÃO NA DERME = ECTIMA 
• Lesão elementar: Úlcera superficial com crosta bem espessa e aderida, com margens endurecidas e 
enegrecidas ou violáceas 
• Possui cicatrização mais lenta a medida que a lesão se aprofunda na pele 
• Geralmente acomete mais idosos com DM e higiene precária, mas também pode acometer crianças 
• Complicações: Por ser mais profunda pode ter invasão, com isso, no tratamento pode ter que usar ATB 
sistÊmico. 
 
DIAGNÓSTICO 
• É clínico 
TRATAMENTO 
• Penicilina resistente a beta lactamase ou cefalosporina de 1ª geração 
 
FOLICULITES 
• Definição: É a infecção do folículo piloso 
• Faixa etária: Crianças(Tem mais foliculite de tronco, devido ao calor), adolescente(tem mais relacionada a 
acne), adultos jovens(acomete mais a perna e barba). 
• A foliculite tem acometimento mais regional e recebe nomes dependendo da região de 
acometimento(superficial, profunda, etc...) 
• Fatores predisponentes: Estado de portador crônico do S. Aureus, DM, obesidade, raspagem/depilação, uso 
de corticóide, clima quente e úmida, higiene precária 
 
CLÍNICA 
• Pápulas e pústulas foliculares com halo eritematoso, os quais posteriormente evoluem para crostas 
• Ou seja, começam como pápulas, se tornam pústulas e ficam com halo vermelho e, por fim, viram crostas 
 
TIPOS 
• Pode ser superficial, profunda e ter variantes 
 
SUPERFICIAL 
• É quando a foliculite é superficial se chama de osteofoliculite ou impetigo de Bockhart 
• Pseudofoliculite da barba e da virilha: Acomete principalmente pacientes com fotótipo mais alto, ao fazerem 
a barba e ela vai nascer do folículo novamente, o pelo se encova e gera um trauma na região que gera 
inflamação. Não é uma foliculite(ou seja, não tem infecção bacteriana, é uma pseudofoliculite), tem 
apenas o fator mecânico. 
 
 
Pseudofoliculite da barba: 
 
Lesão elementar da folicuite superficial: É a padrão, pápulas que se tornam pústulas com halo eritematoso e 
posteriormente viram crostas. 
PROFUNDA 
• Sicose da barba: É quando realmente tem infecçaõ e é mais aprofundada. 
• Hordéolo: É quando acomete os cílios 
 
Hordéolo: 
 
 
VARIANTES 
• Foliculite dissecante de couro cabeludo 
• Foliculite decalvante do couro cabeludo 
• Foliculite queloidiana da nuca 
 
É difícil diferenciar foliculite decalvante e dissecante, apesar de o tratamento entre as duas variar. 
 
FÚRUNCULO/ANTRAZ 
• Furúnculo: Infecção necrotizante do folículo piloso E TAMBÉM DA GLÂNDULO SEBÁCEA ANEXA 
• Funruclose: Furúnculos múltiplos ou recorrentes 
• Antraz: Confluência de vários furúnculos múltiplos no mesmo local 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Incomum em crianças(exceto em atópicos), frequentemente acometa na adolescência 
• Locais de maior atrito e sudorose(axila, região glútea) 
• Geralmente não existe um distúrbio de base que predisponha a furunculose 
 
CLÍNICA 
• Nódulo inflamatório com flutuação central que gera fistulização/drenagem 
• Tem curso autolimitado, com involução em 10-14 dias, porém deixando cicatriz 
 
 
ANTRAZ 
• É a junção dos furúnculos em determinada área 
• PREDOMINA EM IDOSOS 
• Geralemnte fica na nuca, dorso e pescoço 
• Tem condições predisponentes: DM, desnutrição, ICC, corticoterapia 
 
CLÍNICA 
• Área eritematosa, endurecida, com múltiplos orifícios de drenagem purulenta. Tem cicatrização lenta e pode 
ser acompanhado de febre, toxemia 
 
 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA(SSSS) 
• Desprende toda epiderme mediado pela toxina esfoliativa 
• É causada pelo S. Aureus II(Fagotipos 55 ou 71) 
• Acomete crianças menores de 5 anos e neonatos, pode acometer adultos também mas é muito 
raro(geralmente nos adultos é provocado por medicamentos) 
 
 
 
CLÍNICA 
• Começa com rash ecarlatiniforme: São bolhas flácidas, periorificiais, axilares, inguinas. 
• POUPA MUCOSAS 
• Geralmente acompanha febre 
• Regride em torno de 5-7 dias, tem bom prognóstico 
 
DIAGNÓSTICO 
• É clínico 
• Pode ter isolamento do S. Aureus e auxilio histológico 
• Geralmente os exames complementares são realizados para diferenciar SSSS de NET(Necrose Epidérmica 
Tóxica - ConhecidaSíndrome de Lyell) -> Diferença é que na NET as mucosas são acometidas. 
• Nas crianças a mortalidade é baixa, nos adultos é maior 
 
 
 
 
 
 
STREPTOCOCCUS 
• O mais patogenico é S. Pyogenes beta hemolítico do grupo A 
• Secreta uma proteína M que inifibe a fagocitose e dificulta a ativação do sistema complemento 
• 10% são portadores da bactéria na região da orofaringe, só que ele faz mais parte do componente 
transitório 
As doenças abaixo são mais comumente causadas por streptococcus: 
 
ERISIPELA 
• É uma infecção da derme com importante comprometimento linfático 
• Se vê no Brasil mais a erisipela acometendo os membros inferiores e, nos EUA, na face. 
• A lesão começa com uma pequena área eritematosa, que vai se disseminando progressivamente, na qual 
consegue se ver a delimitação entre a áreade pele sã e acometida(tensa, quente, dolorosa, edema não 
depressível) 
• Podem acontecer também pústulas, ves´ciulas, bolhas e necrose hemorrágica 
• Fatores de rico: Tinea, insuficiencia venosa, DM, trauma, desnutrição, etc.. 
 
DIAGNÓSTICO 
• É clínico: Lesão com eritema vivo, intenso e edema doloroso, a borda é bem definida, em quadros mais 
graves podem ocorrer bolhas e, pior ainda, necrose com ulceração posterior 
 
 
 
CELULITE 
• É a infecção da derme profunda e tecido subcutâneo, causada pelo S. Beta-hemolítico do grupo A e S. 
Aureus(infância, também tem o Haemophilus) 
• Geralmente acomete pacientes com úlcera diabética e decúbito prolongado, na qual as bactérias vão 
conseguindo acesso a derme por essas vias previamente lesadas. 
 
FATORES PREDISPONENTES: 
• Linfedema, alcoolismo, DM, uso de drogas IV e doença vascular periférica 
 
CLÍNICA 
• Febre, caafrios e mal estar 
• Eritema, calor, tumefação e dor 
• Lesão possui BORDAS MAL DEFINIDAS, não palpáveis 
• A principal difereça para a erisipela são as bordas e a profundidade de acometimento 
• Local de acometimento: 
o Criança: Acomete mais face e pescoço 
o Adulto: Acomete mais nas extremidades(ajuda a confundir com erisipela) 
• Complicações: Endocardite e glomerulonefrite 
 
 
FASCEÍTE NECROTIZANTE 
• Infecção rara, grave, polimicrobiana e de caráter necrotizante 
• Há uma colonização por múltiplos agentes e o paciente apresenta um quadro clinico grave 
 
CLÍNICA 
• Febre elevada, toxemia 
• Aparece uma área eritematosa, edematosa e dolorosa 
• Local: 
• Acomete a fáscia dos músculos 
• Gangrena de Fournier: Variante da fasceíte necrotizante que acomete a bolsa e pênis. Geralmente 
diabéticos de 50 a 60 anos 
 
 
DIFERENÇA ERISIPELA – CELULITE – FASCEÍTE 
 
O tratameto entre erisipela e celulite são bem parecidos, a diferença é que o tratamento da fasceíte é mais agressivo 
e exige debridamento da ferida 
 
ESCARLATINA 
• Causadas pelas toxinas eritrôgenicas do S. Beta-hemolítico que desencadeiam uma reação de 
hiperssensibilidade tardia(5-10 anos depois) 
O quadro clínico é precedido por início súbito de dor de garganta, cefaléia, mal estar, calafrios, anoreixa, 
náuseas e febre alta 
• Após isso vem o RASH: Pequenas pápulas sobre base eritematosa que desaparece a digitopressão 
• Linhas de Pastia(petéquias lineras) em axilas, áreas antecubital e inguinal 
• Sinal de Filatov: Flushing malar e pelaidez perioral 
• Orofaringe sempre está hiperemiada com exsudato por 3-4 dias 
 
 
 
RASH CUTÂNEO DA ESCARLATINA 
• Aparece normalmente no 2º dia da doença 
• O rash tem distribuição crânio caudal do tipo eritema puntiforme 
• Generaliza em poucas horas e geralmente dura até o 4º dia da doença 
• Normalmente as palmas e plantas são poupadas 
 
DIAGNÓSTICO 
• É clínico 
• Quando realizada a cultura da orofaringe mostrará o o S. Grupo A 
 
TRATAMENTO 
• Penicilina por 10-14 dias. 
 
OUTRAS DOENÇAS MAIS RARAS 
 
ERITRASMA 
• Causada pelo Corynebacterium minutissimum 
• Manchas pardas ou levemente rosadas 
• Normalmente acomete região inguinal, abaixo das mamas e entre os dedos 
 
DIAGNÓSTICO 
• Fluorescência vermelho coral pois essa bactéria produz porfirinas que dão essa coloração vermelha coral 
• Diagnóstico Diferencial: Devido as áreas de acometimento pode se confundir com tina, diferença é que a 
tinea não apresenta essa coloração quando se faz a fluorescência. 
 
 
 
QUERTAÓLISE PLATNAR SULCADA 
• É a infecção superficial da camada córnea 
• São pequenas lesões erosivas, crateriformes, arredondadas que coalescem formando áreas erosadas de 
tamanhos variadas 
• O prurido é um sintoma muito importante 
• Tratamento: Loções antihidróticas ou antibacterianas 
 
DOENÇAS ERITEMATOESCAMOSAS 
Definições: 
ERITEMA: É a lesão de cor avermelhada 
 
ESCAMA: É o desprendimento em lâmina ou em floco da camada mais externa do extrato córneo 
 
TIPOS 
Dermatite eritematoescamosas muito comuns: 
• Dermatite seborreica 
• Psoríase 
• Ptiríase Rósea 
Outras doenças eritematoescamosas: 
• Parapsoríases 
• Ptiríase rubra pilar 
• Eritrodermia esfoliativa 
 
DERMATITE SEBORREICA 
• É um afecção crônica benigna, recorrente, não contagiosa 
• Acomete áreas ricas em glândulas sebáceas e áreas intertriginosas 
• Acomete 3-5% da população, principalmente homens, tendo 2 picos na vida: 3 meses de vida(dermatite 
seborreica do lactente) e 4 décadas de vida 
 
DERMATITE SEBORREICA DO LACTENTE 
• Acomete principalmente o couro cabeludo dos lactentes 
• Inicia logo após o nascimento 
• Pode persistir por meses ou anos, mas tem tendência a resolução 
• Não significa que o RN terá dermatite seborreica na fase adulta 
 
 
 
 
 
 
 
Outra dermatose eritematoescamosa no RN é a crosta láctea: 
 
• É mais crostosa, como se tivesse uma secreção que gruda nos pelos(bem aderente, se tirar pode sangrar) e 
não afeta os cabelos. 
 
ECZEMA SEBORREICO 
• O eritema e descamação começa no couro cabeludo e começa a progredir no sentido crânio-caudal, pode 
ser o contrário também, começa na região da fralda e sobe em direção ao couro cabeludo. 
• Também tende a começar nas regiões oclusivas e de dobras, como na região da fralda, e ultrapassa o 
umbigo. Ao ultrapassar o umbigo é bom para fazer diagnóstico diferencial com psoríase, que raramente 
passa do umbigo. 
• Pode conjuntamente ter infecção secundária por candida albicans ou staphylococcus aureus 
 
 
 
FORMAS DE DERMATITE SEBORREICA DO ADULTO 
 
PITIRÍASE AMIANTÁCEA 
• São escamas aderentes, bem grossas, espessa e difíceis de tirar. Geralmente estão mais localizadas e não 
pelo todo couro cabeludo. 
 
DESCAMAÇÃO FURFURÁCEA 
• É como se fosse um pózinho saindo do couro cabeludo, pode pegar todo couro cabeludo 
 
 
FACE: Quando a dermatite seborréica acomete a face ela atinge a região com mais glândulas sebáceas como Sulcos 
nasogenianos, sobrancelhas, glabela, mento 
 
 
REGIÃO RETROAURICULAR E CÍLIOS: Pode atingir a região retroauricular e nos cílios pode ter blefarite(inflamação da 
pálpebra) 
 
 
TÓRAX E DORSO 
• Geralmente é chamada de dermatite seborreica figurada pois tende a formar desenhos 
• São lesões circinadas ou arcadas 
 
• Diferença para ptiriase versicolor: A dermatite seborreica não é toda branca e tem borda eritematosa, já a 
ptirias versicolor é toda branca. 
AXILA 
• Quando acometem essa região são placas eritematosas maceradas 
• É muito difícil diagnosticar, pois pode ser dermatite por contato ou psoríase 
• A diferença para psoríase é que a lesão da DS é macerada, enquanto na psoríase é mais seca. Para 
diferenciar de DCA a lesão também é macerada, porém tem mais sintomatologia como prurido, queimação, 
etc.. 
 
 
FATORES PREDISPONENTES PARA DERMATITE SEBORREICA 
• Umidade 
• Alterações emocionais 
• Calor 
• Roupas e acessórios que retêm sebum e suor 
• Doenças neurológicos(Parkinson, sequelas de AVC) 
• Alcoolismo 
• Diabetes 
• Obesidade 
• Medicamentos: Neurolépticos 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Tem a teoria da glândula sebácea em conjunto com efeito microbiótico: 
GLÂNDULA SEBÁCEA 
• Apesar de ter relação com a glândula sebácea não é uma doença na glândula sebácea. 
• Acredita-se que seja algma alteração na composição do sebo, andrógenos que aumentam a produção de 
suor, etc.. 
 
EFEITO MICROBIÓTICO 
• Aumento da malassezia que vive no folículo 
• Candida albicans nos lactentes 
• Diminuição de P. acnes 
 
HISTOLOGIA 
• Se encontra alterações inflamatórias e da divisão celular(lembra psoríase leve) 
• Se vê paraceratose, células nucleadas na camada córnea 
 
 
HIV E DERMATITE SEBORREICA 
• O HIV piora tanto a DS quanto a psoríase. Paciente que abre quadro abrupto de DS deve-se investigar HIV 
• O paciente abre um quadro extenso na face, couro cabeludo e tórax, resistente ao tratamento 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA DS 
• Acrodermatite enteropática, candidíase de fraldas, dermatitede fraldas, dermatide de contato 
 
TRATAMENTO DA DERMATEITE SEBORREICA 
• 2 pilares: Primeiro reduzir a inflamação e segundo reduzir a colonização fúngica pois é um estímulo 
imunológico 
• Saber que recidivas são frequentes 
• Quando no couro cabeludo: Remover escamas sem trauma com óleo mineral 
• Outras medidas: Diminuir oclusão o máximo possível(fralda, roupas), anti-fungico tópico ou xampu por 30 
dias ou mais, sabonetes suaves para o rosto, corticóide tópico baixa potência por períodos curtos 
 
 
 
 
 
 
 
PSORÍASE 
• É uma doença autoinflamatória frequente(1-2% da população) 
• Pode acometer todas as faixas etárias, com pico entre 15-35 anos, acometendo igualmente homens e 
mulheres 
 
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS 
Pode ser uma das seguintes apresentações: Vulgar, ostrácea, gutata, invertida, hiperceratose palmo-plantar, 
pustulosa, ungueal, oral 
 
PSORÍASE VULGAR 
• A apresentação se dá em placas eritemato-descamativas, com aspecto branco prateado, em qualquer 
parte do corpo, podendo acometer mucosas 
• Normalmente são simetricamente distribuídas 
 
 
CLÍNICA 
A gravidade se vê a partir de 3 parâmetros: 
• Espessamento da placa 
• Eritema(vermelhidão) 
• Grau de descamação 
 
FORMA OSTRÁCEA OU RUPÓIDE 
• Placa muito espessa 
 
PSORÍASE GUTATA 
• Normamente acomete crianças e adultos jovens 
• São placas e pápulas pequenas em erupção aguda 
• História com infecção de amígdala estreptococcica 
• Crianças com psoríase gutata: 30% tem resolução e 70% tem psoríase vulgar 
 
 
PSORÍASE INVERTIDA 
• Acomete normalmente genital, dobras, semi-mucosas e lábios 
• É uma placa seca, bem delimitada. Em geral não se vê pústulas, fissuras 
• Não é uma lesão tão sintomática como DCA 
• No genital raramente ultrapassa a região do umbigo 
 
 
HIPERCERATOSE PALMO-PLANTAR 
• Geralmente acomete pacientes mais idosos 
• História: Pés ficando com pele grossa, dor e fissura 
• Pode ter variações, alguns apresentam eritema, outros não. 
• O atrito piora a lesão da psoríase 
 
 
PSORÍASE EM ÁREAS ESPECIAIS 
FACE 
• Normalmente acomete crianças, muito infrequente em adultos 
• Faz um aspecto de óculos, com escama muitos brancas 
 
 
COURO CABELUDO 
• Tem várias apresentações, diagnóstico diferencial com DS é difícil 
• As lesões são mais infiltradas que a DS 
• Em geral, quando a psoríase está mais avançada no couro cabeludo, ela ultrapassa a borda e faz lesões 
eritematosas 
• Psoríase não é uma doença que causa alopécia definitiva, entretanto, se for muito intensa pode destruir o 
folículo piloso 
 
FENÔMENO DE KOEBNER 
• Áreas com traumas podem fazer a lesão da psoríase(Não é exclusivo da psoríase) 
 
 
PSORÍASE UNGUEAL 
Podem acometer o leito ou a matriz da unha: 
LEITO: 
• Onicólise: Descolamento da unha 
• Hiperceratose subungueal 
• Hemorragia em estilhaço: Pontinhos pretos na unha 
MATRIZ: 
• Pitis: Forma-se pequenas áreas mais finas de unha devido a falha na formação 
• Manchas de óleo: Áreas de má formação da matriz também 
 
 
LESÕES ORAIS 
• Extremamente raras 
• Agudamente: Língua geográfica(não é exclusivo de psoríase) 
• Placas inflamatórias da mucosa, acontece apenas em pacientes graves 
• Línguas Fissuradas: Tem frequêcia maior na psoríase mas não é exclusiva da mesma 
 
 
PSORÍASE PUSTULOSA 
Tem um componente maior da IL-36 e neutrófilos 
Tem algumas formas: 
LOCALIZADA 
• Placa eritematosa com pustulas e não escamas 
 
 
ACRODERMATITE CONTÍNUA DE HALLOPOEU 
• É quando a psoríase pustulosa acomete a ponta das falanges 
• É destrutiva, faz uma artrite junto 
• É progressiva, pode ter perda completa da falange, por isso é importante entrar com terapia 
imunosupressora logo 
 
PUSTULOSE PALMO-PLANTAR 
• É a formação de pústulas e algumas vesículas hemorrágicas no pé, principalmente no calcâneo 
• Acomete mais adultos 
• Tem uma relação íntima com tabagismo 
 
 
GENERALIZADA 
• É quando o paciente faz uma mudança ativa de forma, por exemplo, ele tem placas típicas de psoríase e 
após algum gatilho, como início do uso de algum medicamento, a psoríase vulgar vira psoríase 
pustulosa(principalmente pela retirada do corticoides sistêmicos) 
• A forma mais comum é placas eritematosas com descamação em colarete com a borda cheia de pústulas 
GATILHOS 
• Interrupção de CE sistêmico 
• Salicilatos, iodo, lítio 
• Gestação 
• Hipocalcemia 
• Infecções 
 
 
PSORÍASE DE VON ZUMBUSCH 
• Além da mudança de forma para a pustulosa, ela é mais resistente ao tratamento e o paciente faz um 
quadro inflamatório sistêmico grave, podendo ir ao óbito 
 
DOENÇAS ASSOCIADAS A PSORÍASE 
• Doença de Crohn 
• Artrite: Mais comum, alguns dizem que a artrite é um espectro da psoríase. Pode ser oligoartrite, poliartite, 
periférica de pequenas e grandes articulações, axial, mutilante 
 
DESENCADEANTES DA PSORÍASE 
• Infecção principalmente pelo S. Beta-hemolítico do grupo A 
• Sínrome metabólica 
• Gestação 
• HIV 
• Drogas: Lítio, anti-malárico, corticoterapia sistêmica, beta-bloqs 
• Estresse 
• Álcool 
• Tabagismo 
 
FISIOPATOLOGIA DA PSORÍASE 
• Existem alguns genes identificados(PSOR 1 e 2, HLA’s) 
• Algum desencadeante/gatilhos -> Estimulam os queratinócitos -> Eles liberam algumas substâncias -> Essa 
substância é capturada pelas células protetoras que liberam TNF-Alfa e chamam APC’s para fazerem 
apresentação ao Lnn mais próximo -> Tem uma resposta inflamatória inicial mediada pela IL-17 e TNF-Alfa -> 
Se no Lnn mais próximo tiver predisposição a via da IL-23 ocorre amplificação da resposta e estimula ainda 
mais a proliferação de queratinócitos -> Vira um loop 
• Medicamentos: Anti-TNF, bloqueadores de linfócitos, anti il-12 IL-23, anti IL-23, Anti IL-17(Muito efetivo) 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DA PSORÍASE 
• Clínico (99% dos casos) 
• Curetagem metódica de Brocq 
• Dermatoscopia 
• Biópsia em casos duvidosos 
 
CURETAGEM METÓDICA DE BROCQ 
Tem alguns sinais: 
• Sinal da vela: Escamas como flocos 
• Sinal da última cutícula: Raspar ate a última camada e ver a separação da derme com a epiderme 
• Sinal do Orvalho sangrante: Quando se faz a separação total da derme com a epiderme se vê pontos 
sangrantes 
DERMATOSCOPIA 
• Se vÊ vasos bem superficias da derme após tirar as escamas 
 
EXAME HISTOPATOLÓGICO 
• Se vê uma acantólise psoríasiforme 
• Também tem delgamento da epiderme suprapapilar 
• Paraceratose 
 
 
TRATAMENTO 
Varia conforme a gravidade da psoríase, para isso existem quatro pincipais scores: 
• PASI: Se vê o % da área acometida e as 3 características que são eritema, espessura e descamação 
• BSA: Body Surface Área(Leva em conta apenas a % da superfície corporal acometida 
• PGA 
• DLQI: Índice da qualidade de vida 
 
DLQI 
• É um questionário, tem correlação com a gravidade da doença 
• Se vê o impacto da psoríase na qualidade de vida do paciente 
 
CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA PSORÍASE 
REGRA DOS 10 
• PASI, BSA, DLQI acima de 10 – Psoríase Grave 
• Abaixo de 10: Psoríase moderada 
Outros parâmetros a se avaliar: 
• Refratariedade ao tratamento: Quanto maior, mais grave, mesmo que sejam poucas lesões 
• Áreas especiais: Como genital e palmas das mãos, os quais acarretam preconceito social e impactam muito a 
vida do paciente 
• Artrite/Colite: Manifestações associadas 
• Comorbidades 
 
TRATAMENTO TÓPICO 
• É indicado para pacientes com lesões localizadas, áreas especiais e lesões residuais (PASI <5) 
• Orientações: Fazer hidratação, não escoriar, evitar agravantes(Andar na areia, por exemplo), corticóides de 
média potência em ciclos, análogos da vitamina D(ação anti-proliferativa no queratinócitos diminuindo 
proliferação celular, medicamento de escolha hoje) c/ ou sem corticóide, resorcina, ácido salicilico(lesões 
hiperqueratóticas), fototerapia localizada. 
• Uso de corticóide gera tolerância(taquifilaxia), ou seja, com o tempo não faz mais o mesmo efeito contra a 
psoríase. 
 
 
TRATAMENTOSISTÊMICO 
Indicado em: 
• Psoríase moderada ou grave(PASI>5) 
• Psoríase leve com falha 
• Psoríase em áreas especiais 
 
INDICAÇOES 
• Fototerapia, acitretina(PSORÍASE PUSTULOSA, PALMO-PLANTAR, COURO CABELUDO, CRIANÇAS), 
metotrexato, ciclosporina, imunobiológicas 
 
METAS TERAPÊUTICAS 
• Redução do PASI em mais de 75%, preferencialmente deixá-lo abaixo de 3 
• OBS: Deve-se informar os efeitos adversos da medicação(img abaixo) 
 
 
PITIRÍASE RÓSEA 
• É uma afecção crônica recorrente e benigna inflamatória, autolimitada 
• Inicia com uma lesão maior na região tronco, chamada de lesão medalhão. Após isso o paciente começa a 
apresentar diversas placas eritemato-descamativas com aspecto em árvore de natal, principalmente em 
regiões cobertas. 
• OBS: Couro cabeludo é sempre poupado 
• Acomete ambos os sexos, com predominância entre 20-30 anos 
• Raramente tem recidiva 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Aumento de linfócitos T CD4 e células de langerhans 
Desencadeantes: HSV-6 e 7, estafilococos, vacinas, medicamentos(ouro, captopril, barbitúricos) 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico 
• Biópsia é reservada casos atípicos 
 
TRATAMENTO 
• Orientação 
• Anti-histamínicos se prurido muito intenso 
• Corticóide apenas se a lesão estiver resistente 
• Aciclovir: Uso ainda é incerto 
 
 
PTIRÍASE RUBRA PILAR 
• Doença rara subaguda ou aguda 
• O paciente começa a ter um quadro de eritema e descamação no couro cabeludo que progride 
caudalmente, com uma lesão mais difusa, não é bem delimitada 
 
• Ao chegar no corpo elas fazem uma lesão típica que são placas ceratóticas com cor de salmão. Além disso, a 
pele é bem áspera(hiperceratose) 
• Na região da mão faz pápulas hiperceratóticas bem agrupadas 
 
• Tem 5 tipos, sendo as principais a ptiríase rósea do adulto e a clássica juvenil. 
 
EXAME HISTOLÓGICO 
• Colhe amotra da pápula e pele normal 
 
• Se vê acantose psoriasiforme, folículo dilatado e alternância de orto/paraceratosa 
 
TRATAMENTO 
• 1ª Linha: Emoliante ceratolíticos, reitnóides sistêmicos 
• 2ª Linha: Metrotexato, corticoide, anti-TNF 
 
PARAPSORÍASES 
• Sao doenças que estão no espectro do linfoma cutâneo 
• Tem proliferação do linfócito T mas que não são suficientes para ser classificada como linfoma 
 
FISIOPATOLOGIA 
• O linfoma possui linfócitos de uma linhagem monoclonal, já a parapsoríase possui linfócitos com a seleção 
de alguns clones. 
 
PARAPASORÍASE EM PLACAS 
• Doença idiopática crônica 
• Acomete sobretudo pessoas nos 40-50 anos, pode acometer crianças mas é muito rara 
• Acomete mais as áreas cobertas do corpo 
• É chamada de dermatite digitiforme 
 
 
PSORÍASE EM GRANDES PLACAS 
• Se aproximam mais do espectro do linfoma 
• Fazem a poiquilodermia(Atrofia, telangiectasia, alteração da pigmentaçao) 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Biópsia é necessária 
• Tem hiperceratose focal, epidermotropismo(linfócitos na epiderme). 
 
 
PITIRÍASE LIQUENÓIDE 
• Também é uma proliferação de linfócitos T 
• Aqui pode acometer crianças 
 
CARACTERÍSTICAS 
• Acomete crianças e jovens, principalmente no sexo masculino 
• Acomete sobretudo região extensora dos membros 
• São assintomáticas 
• Tem surtos recorrentes 
• Pleva é a lesão aguda 
 
FATORES ASSOCIADOS 
• Infecções 
• Linfoma cutâneo de células T e não-Hodgkin 
 
PLEVA(Lesão aguda) 
 
• As lesões da pleva lembram crostas, tem uma necrose do vaso por isso tem essa crosta 
PITIRÍASE LIQUENÓIDE CRÔNICA 
• Placas eritematosas descamativas que vem em surto 
• A distribuição aqui é completamente aleatória 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• O histopatológico é bem rico 
• Se vê muito epidermotropismo 
• Infiltrado inflamatório intenso 
• Paraceratose com crosta necrótica 
 
 
TRATAMENTO 
• 1ª LINHA: Corticóide tópico de média e alta potência(lesões localizadas), fototerapia, tracolimus 
• 2ª LINHA: Prednisona em ciclo curto, metotrexato, acitretina 
 
 
 
ERITRODERMIA ESFOLIATIVA 
• Tem um quadro de eritema e descamação em mais de 90% da superfície corporal 
• Em geral acomete homens mais velhos 
 
• Não deve ser colocado em fototerapia pois ele pode exacerbar e desidratar devido a extensão da pele 
acometida! 
 
ETIOLOGIA 
• Psoríase 
• Uso indevido de corticóides 
• Farmacodermias 
• Infecção 
• Desnutrição 
 
TIPOS DE DESCAMAÇÃO 
Desmação furfurácea: EM pózinho 
Descamação folhácea: A pele vem toda junta 
 
CLASSIFICAÇAO 
AGUDA 
• O paciente apresenta com eritema e em poucos dias já está toda descamando 
• Geralmente tem decaimento do estado geral desidrataçao, anorexia e febre 
 
CRÔNICA 
• Lesão vai piorando aos poucos, tem prurido, liquenificação 
 
CONDUTA 
• Precisa colher história detalhada, doenças prévias, medicamentos em uso 
• Posteriormente vai para o exame dermatológico 
 
• Sempre deve-se fazer mais de uma biópsia 
 
CLÍNICA 
• Exame físico geral para ver estado geral, nutriçao, anemia, hidratação, etc.. 
• Posteriormente deve-se avaliar a internação, nem todo paciente com eritrodermia é internado 
 
TRATAMENTO 
• Suspender todas as medicações suspeitas 
• Anti-histamínicos para reduzir prurido 
• Banhos sedativos com aveia e hidratação 
• Corticóide de baixa potência nas áreas piores(hidrocortisona/dexametasona 
 
MEDIDAS ESPECÍFICAS 
• Na dúvida não use corticosteróides 
• Imunossupressores após diagnóstico, como ciclosporina e corticosteroides 
 
 
PITIRIASE ROTUNDA 
• Lesão arredondada, etiologia desconhecida, pode ser autolimitada ou não 
 
PARACERATOSE GRANULAR 
• Placa que lembra pênfigo vulgar nas regiões da dobra, placa macerada, resistente a tratamento 
 
PÁPULO ERITRODERMIA DE OFUJI 
• Faz o sinal da espreguiçadeira, fica com a pele espreguiçada nas regiões de dobras do abdôme 
 
FARMACODERMIAS 
 
• Definição: Qualquer efeito indesejável na estrutura ou função da pele, de anexos cutâneos ou mucosas 
causadas por medicamentos 
• Cerca de 2% destas reações são graves 
• Erupções exantematosas(RASH) e urticariformes são as mais comuns 
 
PATOGÊNESE 
• O metabolismo das drogas pode levar a formação de metabólitos reativos instáveis, os quais podem se ligar 
as proteínas e desencader morte celular, podendo ter diversos efeitos adversos, dentre eles as 
farmacodermias. 
 
MECANISMO DE REAÇÕES CUTÂNEAS INDUZIDAS POR MEDICAMENTOS 
Podem ser mecanismos imunológicos(reação mediada por IgE), não-imunológicos(overdose) e idiossincrasia com um 
possível mecanismo imunológico(são imprevisíveis, Steven Johnsons). 
Reações de Gell e Coombs: 
• Tipo I: Mediada por IgE -> Manifestaçao é a urticária. 
• Tipo II: Citotoxicidade, mediada por IgM e IgG -> Manifestação é trombocitopenia (Petéquias) 
• Tipo III: Imunocomplexos, Produz auto-anticorpos -> Pode ter vasculites 
• Tipo IV: Mediada por células ou hipersenssibilidade tardia 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Anamnese é importante quando se trata das farmacodermias, saber a cronologia da lesão é 
importante(maioria das erupções imunomediadas ocorre em 7-21 dias após o início do medicamento). 
• É importante saber que o paciente pode já ter terminado de tomar o remédio e, posteriormente, ter a 
farmacodermia. 
• Como diagnóstico diferencial com as arboviroses, por exemplo, deve-se buscar se o paciente apresenta 
sinais gerais, dor nos olhos, etc... 
• Características Clínicas: Tipo de lesão principal, distribuição e números de lesões, etc... 
• Fatores cronológicos: Medicamentos utilizados e datas de administração, data de erupçao, resposta a 
reexposição 
 
RASH(ERUPÇÃO EXANTEMATOSA A MEDICAMENTOS) 
• São as reações mais comuns 
• Principal mecanismo envolvido é provavelmente imunológico(tipo I ou IV) 
• Classicamente a erupção começa em 7 a 14 dias do início da droga(Pode aparecer mais cedo em 
reexposições) 
• Fármacos com maior incidência de rash: penicilinas, sulfas, cefalosporinas, anticonvulsivantes(fenitoína). 
 
 
CLÍNICA 
• Máculas eritematosas, simétricas em tronco e MMSS, tornando-seconfluentes 
• Tende a poupar mucosas, palmas e plantas 
• Essas manchas podem ficar elevadas e formarem pápulas e placas irregulares e polimorfas 
• Pode ter presença de prurido nas lesões e febre baixo(Liberação de IL) 
• Ao se suspender os medicamentos elas desaparecem espontâneamente em 1-2 semanas 
• Diagnósticos Diferenciais: Exantemas virais(Epstein-Barr, enterovírus, adenovírus) 
• Eosinofilia favorecem hipótese medicamentosa (adultos – drogas, crianças – viral) 
 
TRATAMENTO 
Interrupção da droga, suporte e corticosteróide tópico/anti-histamínico(prurido) 
 
 
URTICÁRIA, ANGIOEDEMA E ANAFILAXIA 
• É o segundo tipo mais comum de farmacodermia 
• Não é toda urticária que é causada por remédios, apenas 20% das urticárias são causadas por remédios 
• Angioedema é o edema mais profundo e é mais grave, pode ser na glote, por exemplo. 
 
• As placas começam bem eritematosas e vão clareando(img direita abaixo) 
 
 
TRATAMENTO 
• Suporte 
• Adrenalina(Edema de glote) 
• Corticóides venoso(angioedema) 
• Anti-histamínicos(prurido) 
 
FOTOTOXICIDADE 
• São reações comuns e previsíveis 
• Tem uma aparência de queimadura solar exagerada 
• Os remédios deixam a pele da pessoa fotosenssível 
• Tratamento: Suspensão do medicamento. Entretanto, pode manter o medicamento, mas deve-se passar 
protetor solar. Dependendo do caso pode passar corticosteróides tópico. 
• Medicamentos mais comuns envolvidos na fototoxicidade: Tiazídicos, ATB, sulfonamidas, FENERGAN. 
 
 
VASCULITE 
• A vasculite pode ter várias causas, entretanto, uma destas causas é causada por fármacos(Reações de 
imunocomplexo tipo III) 
• Geralmente não são acompanhadas de acometimento sistêmico 
 
• Púrpura palpável: É extravasamento de hemácias para fora do vaso, fica na derme, não desaparece a 
digitopressão. 
 
 
PUSTULOSE EXANTEMÁTICA GENERALIZADA AGUDA(PEGA) 
• É uma erupção medicamentosa febril aguda 
• Quadro: Numerosas pequenas pústulas estéreis, não foliculares, que surgem em grandes áreas de eritema 
edematoso(Só tem pústulas nas regiões com eritema!) 
• Mais de 90% dos casos de PEGA é devido a medicamentos(beta-lactâmicos, anticonvulsivantes, cloroquina). 
• Início rápido: 3-7 dias 
• Tratamento: Remoção da droga, antipiréticos, corticosteróides sistêmicos(em casos graves) 
 
 
• Se atentar na imagem abaixo que as pústulas se encontram apenas sob as áreas que estão vermelhas 
 
 
ERUPÇÕES ACNEIFORMES 
 
• São reações acneiformes causadas por medicamentos, como corticosteróides. 
 
 
ERUPÇÃO FIXA POR MEDICAMENTOS 
• Tem início em 1-2 semanas 
• Uma das principais causas é dipirona 
• Clínica: Uma ou mais placas eritematosas e edematosas arredondadas, nitidamente demarcadas, Às vezes 
com tonalidade acizentada ou violácea, bolha centarl ou epiderme destacada. 
• Locais mais comuns de aparecimento: Pele, lábios, genitália, face, mãos, pés. 
 
• Tratamento: Suspensão do medicamento. 
 
REAÇÃO A DROGAS COM EOSINOFILIA E SINTOMAS SISTÊMICOS(DRESS) 
• Ocorre 2 a 6 semanas após início da medicação 
• Sintomas mais comuns: Febre(85%) e erupção cutânea(75%) 
• Sintomas sistêmicos: Linfononodomegalia, hepatite, artralgia, nefrite, miocardite, pneumonite 
• Quadro: Erupção morbiliforme(áreas de pele sã entre as partes eritematosas), torna-se edematosa, com 
acentuação folicular(vesículas, bolhas, pústulas) – DRESS SÍNDROME SEMPRE PEGA ROSTO. 
• Geralmente é causada pelos medicamentos da classe das sulfas(dapsona), fármaco utilizado no tratamento 
de hanseníase 
• Regiões acometidas: Face, parte superior de troncos e membros. 
• Eosinofilia + linfocitose atípica + elevação de enzimas hepáticas – Geralmente estão presentes 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Tem que ter os 3 critérios presentes: 
1 - Erupção cutânea relacionada a droga 
2 - Alteração hematológica(Eosinofilia ou linfocitose) 
3 - Envolvimento sistêmico(Adenopatia, hepatite, nefrite, pneumonite, cardite) 
 
 
TRATAMENTO 
• Identificar e suspender a droga causadora 
• Corticosteróides 
 
ESPECTRO DA NET/STEVENS-JOHNSON/ERITEMA MULTIFORME 
• Eritema Multiforme -> Sindróme de Stevens Johnson -> Necrólise Epidérmica Tóxica (São 3 doenças de um 
mesmo espectro, que vão progredindo a gravidade) 
• Tem nomes diferentes pois tem mortalidades diferentes 
 
ERITEMA MULTIFORME 
• Mais comum em adulto jovens, acometendo mais homens do que mulheres 
• Tem duas formas: Minor e major. 
• Infecções são responsáveis por 90% dos casos de eritema multiforme(Principalmente HSV e mycoplasma) 
 
CLÍNICA 
• É uma LESÃO EM ALVO, com menos de 3cm, forma arredondada, regular, com pelo menos 3 zonas distintas. 
É importante saber se a lesão é típica ou atípica, pois quando ela é atípica é indicativo de que o paciente 
está migrando na direção do NET(Mais grave). 
• Tem distribuição preferencial em extremidade e face 
• Tem envolvimento mucoso intenso(vesicobolhas) e sintomas sistêmicos na forma maior(febre, astenia, 
artralgias) 
• Prurido e ardência são relatados 
 
 
TRATAMENTO 
FASE AGUDA 
• Antissépticos, anti-histamínicos, anestésicos 
• Quando fator precipitante for identificado(Herpes Vírus – Iniciar terapia profilática com aciclovir por 6 
meses) 
• Casos brandos: Anti-histamínicos por 3-4 dias 
• Casos graves: Corticóides sistêmicos 
 
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON E NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA 
• São reações raras, potencialmente fatais, sensibilidade mucocutânea, eritema e esfoliação intensa 
• Tem pródromos com sintomas das vias aéreas superiores, febre, pele dolorosa 
• O desprendimento epidérmico define se é SSJ, sobreposição de SSJ e NET ou NET: 
• SSJ: Desprendimento epidérmico <10% 
• Sobreposição SSJ/NET: 10-30% da área de pele do paciente que está cinza e vai desprender fica entre 
10-30% 
• NET: >30% da superficíe corporal com desprendimento epidérmico(Usa-se o cálculo dos grandes 
queimados – Regra dos 9) 
Mortalidade de 1-% para SSJ e 25-35% para NET 
Prognóstico relacionado a velocidade de identificação do medicamento culpado e sua suspensão 
 
 
 
 
 
REGRA DOS 9 (cálculo dos grandes queimados) 
• Abdome/Tórax: Parte anterior e posterior corresponde a 36% da superfície corporal 
• Perna: Cada perna, sua parte anterior e posterior corresponde a 18% da superfície corporal 
• Braços: Cada braço, sua parte anterior e posterior corresponde a 9% da superfície corporal 
• Cabeça: Parte anterior e posterior corresponde a 9% da superfície corporal 
 
TRATAMENTO 
• Remover o medicamento causador(quanto antes identificar e tirar melhor o prognóstico) 
Cuidado das feridas 
• Hidratação(considerar como se fosse um grande queimado) 
• Suporte nutricional 
• Evitar manipulação 
• Prescrever omeprazol para todo paciente grave e prevenção de eventos trombóticos(clexane) 
• Gaze vaselinada em áreas de desnudamento 
• Pomada antibiótica oftálmica, colírio antibiótico