RESUMO DERMATOLOGIA 3º ANO MEDICINA / UFCSPA

Prévia do material em texto

REVISÃO DE PROPEDÊUTICA PARA DERMATOLOGIA 
 
O órgão tratado pela dermatologia é a pele, cujo peso chega a 15% do peso 
corporal. Ela reflete, basicamente, o estado de saúde do paciente e é variável durante toda 
a vida, pois sofre mutações, ao longo do tempo, que a modificam. 
A pele, como sabemos, possui várias funções. Entre elas, podemos destacar a: 
Função Protetora: basicamente contra agentes nocivos, podendo estes serem físicos, 
químicos ou biológicos. O pH da pele é ácido, permanecendo entre 3,5 e 4,5, o que 
desfavorece o alojamento de muitos patógenos; 
Função Imunológica: Na pele se localizam as células de Langerhans, que são macrófagos 
apresentadores de antígenos, auxiliadores na defesa imunológica do corpo; 
Função Termorreguladora: O manto lipídico faz com que não percamos água trans 
epidérmica. Além disso, há na pele glândulas sudoríparas, responsáveis pela perda de 
calor; 
Função Perceptiva: Há na pele terminações nervosas de dor, pressão e temperatura; 
Função Secretória: As glândulas sebáceas secretam o sebo, responsável por manter a 
hidratação da pele. 
 
•Exame da pele 
O ideal é examinar toda a pele do paciente, não só a parte da qual ele nos relata 
um problema e é o motivo da consulta. Muitas vezes podemos achar algo evidente que 
passou batido pela própria pessoa. Um desnudamento completo das partes a serem 
avaliadas é o recomendado. A melhor iluminação a ser usada, assim, é a natural. 
 
 
 
Os itens a serem avaliados no exame são, basicamente: coloração, continuidade, umidade, 
textura, espessura, temperatura, mobilidade, elasticidade, turgor, sensibilidade e lesões 
elementares. 
Algumas características genéticas, sobretudo a cor da pele, influenciam na epidemiologia 
de algumas doenças. O clássico exemplo é o câncer de pele, que ocorre muito mais 
facilmente em peles brancas do que em negras. 
•Lesões Elementares 
São divididas em primitivas, que não são precedidas por outras lesões; e secundárias, que 
decorrem da evolução de alguma lesão primitiva. É importante destacar que uma mesma 
lesão pode, na verdade, ter várias etiologias. O nome dado à lesão na pele, de forma geral, 
é dermatose. Dermatite, por sua vez, é quando há, na pele, alguma inflamação. 
 
 
 
 
-A sensibilidade é um fator muito importante na hanseníase, por exemplo! 
-Turgor é a elasticidade da pele, característica reveladora do nível de hidratação! 
Classificação pela alteração da cor 
 
Tipo 
Principal 
Subtipo Descrição Foto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vasculares 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eritema 
É uma 
vasodilatação 
que desaparece 
à digitopressão. 
Pode estar 
associada à 
inflamação. 
 
 
 
 
Cianose 
Eritema 
azulado, 
ocasionado por 
vasocongestão. 
Geralmente 
associado a 
temperaturas 
baixas. 
 
 
 
 
Enantema 
É um eritema 
localizado nas 
mucosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exantema/rash 
Trata-se de um 
eritema 
generalizado e 
agudo, cuja 
duração é curta. 
Tem dois 
subtipos: 
Morbiliforme 
ou rubeoliforme 
(mesclados com 
áreas normais 
de pele) e 
escarlatiforme 
(difuso e 
uniforme) 
 
Rubeoliforme 
Escarlatiforme 
 
 
 
 
Vasculares 
 
 
 
Lividez 
Mancha de cor 
lívida (branca), 
de temperatura 
fria, por 
isquemia. Vai 
do chumbo ao 
azulado 
 
 
 
Mancha 
vascular/ 
Mancha 
angiomatosa 
Mancha de cor 
vermelha, que 
desaparece por 
vitropressão 
forte. É causada 
pela má-
formação de 
vasos dérmicos. 
São tratadas 
com laser 
 
 
 
 
 
 
Telangectasia 
Lesão 
filamentar, 
sinuosa. 
Causada por 
capilares 
dilatados na 
derme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Púrpura 
É uma mancha 
vermelha que se 
diferencia das 
demais por não 
desaparecer à 
vitropressão. 
Ocorre pelo 
derramamento de 
hemácias na 
derme. Com o 
tempo, se torna 
roxa e depois 
verde-amarelada. 
Até 1cm se chama 
petéquia; maior 
que 1cm se chama 
equimose. Se 
estiver distribuída 
linearmente, 
chama-se víbice. 
 
 
 
 
Pigmentares 
 
 
 
 
 
Mancha 
acrômica 
Ausência total 
de melanina. O 
vitiligo é uma 
doença que 
causa a 
despigmentação 
da pele 
 
 
 
 
 
 
Pigmentares 
 
 
 
Mancha 
hipocrômica 
Há diminuição 
de melanina. 
Um exemplo é a 
esclerose 
tuberosa. Outro 
é o nevo 
hipocrômico 
(possui bordas 
geográficas) 
 
 
 
Mancha 
hipercrômica 
Cor variável. 
Causada pelo 
aumento de 
melanina ou 
deposição de 
outro pigmento. 
 
 
 
 
 
Classificação das Lesões Elementares Sólidas 
Lesão Descrição Foto 
 
 
 
Pápula 
Sólida, elevada, 
circunscrita, 
menor de 1cm e 
superficial. Pode 
acontecer na 
epiderme e/ou 
derme. Não 
acontecendo na 
hipoderme 
 
 
 
 
 
 
Placa 
Lesão elevada em 
platô, com menos 
de 1cm de altura 
e vários de 
extensão. Pode 
ser única ou 
constituir um 
aglomerado de 
pápulas 
 
 
-As manchas resultantes do depósito de hemossiderina ou do ácido homogentísico 
resultam em coloração escura. Carotenemia e icterícia são cores mais amareladas! 
-Sempre que há púrpura devemos pensar em vasculite! 
-A hanseníase causa manchas hipocrômicas! 
 
 
 
 
 
 
Nódulo 
Lesão 
circunscrita. Pode 
ser elevada ou 
não. Tem de 1 a 
3cm. São 
melhores 
palpáveis do que 
visíveis, e 
envolvem 
epiderme, derme 
e/ou hipoderme. 
 
 
 
 
Nodosidade/tumor 
Características do 
nódulo, porém 
maior que 3cm 
 
 
 
Tubérculo 
Cicatriz gerada 
por pápula ou 
nódulo 
 
 
 
 
Goma 
Nódulo que se 
liquefaz na 
porção central, 
podendo ulcerar. 
Deve ser 
acompanhado 
para poder ser 
diagnosticado 
 
 
 
 
 
 
Urtica 
 
Elevação, com 
forma irregular, 
de duração 
efêmera. 
Exsudação aguda 
da derme. 
Também é 
chamada de 
pápula urticada 
(maior: placa 
urticada) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vegetação 
Crescimento 
exofítico 
secundário à 
papilomatose. 
Pode ser 
verrucosa 
(aumento da 
camada córnea – 
lesão seca) e 
Condilomatosa 
(aspecto de 
couve-flor 
avermelhada – 
lesão úmida) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação pela alteração de espessura 
Nome Descrição Foto 
 
 
Ceratose 
Espessamento 
duro, inelástico, 
amarelado e 
áspero. Aumento 
da camada córnea 
 
 
 
Atrofia 
Pele delgada, fina, 
translúcida. Pode 
ser fisiológica na 
velhice, ou 
mecânica nas 
estrias. “Placa 
Atrófica” 
•A psoríase, doença de pele crônica, causa pápulas e placas. Trata-se de 
uma inflamação. 
•Placa Infiltrada → aumento da espessura da pele sem aumentar os 
sulcos 
•Placa Liquenificada → espessamento da pele com acentuação dos 
sulcos 
•Placa Esclerótica → Aumento da consistência da pele e diminuição dos 
pelos (esclerose dérmica). Na esclerodermia ocorre alteração de 
colágeno 
•Nos casos de tubérculo e goma, as lesões são dinâmicas. Assim, para 
definir diagnóstico é necessário ver o paciente em série. 
 
Placa esclerótica 
 
Classificação das Lesões elementares com conteúdo líquido (serosidade, sangue ou 
pus) 
Lesão Descrição Foto 
 
 
Vesícula 
Elevação de líquido 
claro com até 1cm.O 
conteúdo modifica-se 
com o tempo 
 
 
 
 
 
Bolha 
Elevação, contendo 
líquido claro, mas 
maior que 1 cm 
 
 
 
 
Pústula 
Elevação, de até 1cm, 
contendo pus. Pode ter 
várias etiologias 
associadas. 
 
 
 
 
Abcesso 
Forma circunscrito de 
pus na pele ou 
subcutâneo, 
proeminente ou não, 
com tamanho variável. 
Pode haver rubor e 
calor 
 
 
 
 
 
Cicatriz 
É uma lesão lisa e 
plana. Pode ser 
saliente ou 
deprimida. Não 
tem sulcos, poros 
ou pelos. É a 
reposição de tecido 
fibroso. Queloide é 
um tipo de cicatriz 
que supera os 
limites da mesma. 
 
 
 
 
 
Hematoma 
Reunião de sangue na 
pele ou subcutâneo, de 
tamanho variável. 
Geralmente causado por 
trauma 
 
 
 
 
 
Classificação pelas soluções de continuidadeLesão Descrição Foto 
 
 
Erosão/exulceração 
Atinge a epiderme e não 
deixa cicatriz 
 
 
 
Ulceração 
Atinge a derme e deixa 
cicatriz 
 
 
 
Fissuras/rágades 
Perda de substâncias 
lineares, dobras de pele ou 
pele ao redor de orifícios. 
Pode ser superficial ou 
profunda 
 
 
 
 
 
Fístula 
Trajeto linear/sinuoso, que 
liga a profundidade ao 
exterior. Ocorre drenagem 
do conteúdo 
 
 
 
 
O impetigo, infecção cutânea, causa erosões na região oral! 
 
Classificação pelas Perdas teciduais 
Lesão Descrição Imagem 
 
 
 
Escamas 
Lâminas epidérmicas 
secas que se 
desprendem 
(dependendo do 
tamanho podem ser: 
furfurácea, micácea, 
foliácea ou laminada) 
 
 
Crosta 
Ressecamento de 
serosidade, pus ou 
sangue. São facilmente 
destacáveis 
 
 
 
Escaras 
Parte do tecido atingido 
por necrose 
 
 
•Termos designativos 
Além de todas essas lesões supracitadas, temos algumas particularidades que 
devem ser destacadas. As erupções cutâneas, por exemplo, são manchas escamosas, e 
podem ser divididas em Monomórficas (formadas por um único elemento eruptivo) e 
Polimorfas. A herpes simples é um exemplo de monomórfica, sendo uma erupção 
monomórfica vesicular; já a varicela se apresenta como erupção polimórfica, e é 
constituída por vesícula, erosão e crostas. 
As lesões, além disso, podem ser classificadas quanto à sua forma. Os nomes são 
intuitivos: anular, arcada, circinada (círculo), corimbiforme (lesão principal e outras 
satélites), discoide, figurada (bordas nítidas), geográfica, girata (espiral), gutata, irisada 
(círculos concêntricos), lenticular, linear, miliar (grânulos), numular (moeda), pontuada, 
serpiginosa e zosteriforme (trajeto de nervo). 
 
As lesões descritas nem sempre são fáceis de serem identificadas. Exigem muita prática 
e estudo por parte do profissional. Ainda dentro da ótima semiológica, alguns dados em 
relação às lesões são muito importantes pra o diagnóstico, como: por quanto tempo a 
dermatose se instaurou; se já ocorreu em outro lugar e como se comporta; o que a agrava 
ou a acompanha; se há outras doenças na história médica ou até na família e etc. 
 
•Unhas 
 As unhas do paciente também devem ser analisadas, e algumas patologias têm poder de 
deformação dessa estrutura. As características das unhas que devem ser avaliadas 
circundam a forma, espessura, superfície, forma de implantação, consistência, brilho e 
coloração. Abaixo estão listadas apenas algumas alterações. 
 
Nome Descrição Foto 
 
 
Onicomadese 
 
A porção proximal da 
unha vai se 
destacando, de forma 
indolor 
 
 
 
 
Hipocratismo Digital 
 
 
Hipertrofia das 
falanges distais. Está 
associada a muitas 
doenças 
 
 
 
Linhas de beau 
Crescimento das unhas 
desacelera 
temporariamente. Está 
associada a infecção, 
trauma, doenças 
sistêmicas ou 
quimioterapia 
 
 
 
Onicólise 
 
Descolamento da unha 
a partir da parte distal 
 
 
 
 
 
Traquioníquia 
 
 
 
Rugosidade da unha 
causada por finas 
estrias 
 
 
•Cabelos 
 
É importante, por fim, a análise dos cabelos, a fim de identificar alguma 
característica anormal que possa contribuir no diagnóstico do caso. Deve ser observado: 
tipo de implantação, distribuição (alopecia ou calvície), quantidade, coloração, brilho, 
consistência e espessura. Os fâneros estão contidos nos folículos polissebáceos e são finos 
e mais claros até a puberdade. Alopecia é a ausência de cabelo em determinada área; 
poliose seria mancha de cabelo branco; já na canície ocorre um branqueamento de todos 
os pelos, proporcionado pela perda de atividade dos melanócitos. 
 
Em suma: 
 
 
 
•Vitiligo → doença caracterizada pela perda de coloração da pele. É mais perceptível 
em pacientes de pele escura, e não tem tratamento. 
 
 
 
•Impetigo → Infecção bacteriana comum, altamente contagiosa. Afeta principalmente 
bebês e crianças, e causa feridas vermelhas no rosto. As erosões causam exsudação, e 
em seguida geram uma crosta. Antibióticos devem ser empregados. Resolve-se em dias 
ou semanas. 
 
HANSENÍASE OU MAL DE HANSEN 
É uma doença infecciosa crônica causada pelo mycobacterium leprae. Tem baixa virulência, porém 
alta infectividade. Também é chamada de Mal de Hansen ou Lepra. A prevalência é a mesma nos dois 
sexos, mas a forma Virchoviana (será descrita depois) predomina em homens. A doença causa deformidades 
e incapacidades por acometer principalmente os nervos. A forma de contágio principal é o contato de 
secreções (bacilos) da via aérea superior, mas também, em alguns casos, a doença pode ser transmitida pelas 
lesões da pele. Seu período de incubação é de mais de 5 anos. 
•História: doença muito antiga, com descrições desde 1500 a.C. Foi trazida às Américas pelos 
colonizadores. Os pacientes, durante algum tempo da história brasileira (e também mundial), eram 
submetidos a isolamento compulsório. Em 1975 surge a cura da doença PQT-OMS (rifampicina, 
clofazimina e dapsona). Em 1995 o termo “lepra” é proibido e adota-se, então, a palavra hanseníase. 
•Epidemiologia: a prevalência mundial da doença é bem baixa: 10 casos a cada 100 mil habitantes. O 
Brasil, entretanto, tem a segunda maior prevalência do mundo, perdendo apenas para a Índia! (no país o 
aglomerado de casos acontece na região Norte e Nordeste). Curiosamente, 86% dos doentes no mundo todo 
concentram-se em apenas 6 países. A prevalência e incidência, contudo, vêm caindo. 
•Características: segundo a OMS, para ser considerado hanseníase, o paciente precisa apresentar pelo 
menos um dos critérios abaixo: 
a) Lesões de pele com alteração de sensibilidade 
b) Espessamento de nervo periférico, acompanhado de alteração de sensibilidade 
c) Baciloscopia positiva 
Quanto à identificação do bacilo, é dada por baciloscopia com identificação no tecido. Métodos 
complementares como anticorpos específicos e PCR podem auxiliar. 
A classificação da doença é um pouco complexa, mas pode ser elucidada pelo desenho abaixo. A forma 
paucibacilar congrega apenas a tuberculoide e a indeterminada; o resto é considerado multibacilar. 
 
As formas paucibacilares apresentam baciloscopia negativa; já as formas multibacilares têm baciloscopia 
positiva. Para fins terapêutico, as multibacilares possuem mais de 5 lesões na pele, diferente das formas 
paucibacilares (menos que 5). 
•Hanseníase Indeterminada: é a fase inicial. Aparecem manchas 
hipocrômicas ou eritemato-hipocrômicas. Essas manchas têm alteração de 
sensibilidade: são anestésicas, alopecias e anidróticas (3A’s). 
 
 
•Hanseníase lepromatosa polar ou virchowiana: é a forma sistêmica e anérgica. 
Considera-se a forma contagiante, pois aqui há um número muito alto de bacilos. 
Quanto às dermatoses envolvidas, há nódulos nas orelhas, lábios 
sombrancelhas e extremidades. Placas e nódulos no tronco, além de 
madarose, também são comuns. A grossura da pele do rosto se 
altera (facies leonina). Ademais, ocorre polineurite simétrica com 
alteração de sensibilidade. Além disso, outros sintomas também 
podem estar presentes: rinite, perfuração do septo nasal, ceratite, 
esplenomegalia, linfonodomegalias, anemia, reabsorção óssea e 
amiotrofias. Na histologia, é possível notar acúmulo de macrófagos 
na derme, células de Virchow e banda de Unna. Os nervos também contêm grande quantidade de bacilos. 
•Hanseníase tuberculoide polar: tem baixa carga de bacilos, e acomete pele e nervos. 
Gera até 5 placas anulares, com limites precisos e bordos infiltrados (também possuem 
os 3A’a). Na histologia das lesões, são achados granulomas de células epitelioides 
rodeadas por linfócitos e células de Langerhans. A doença age destruindo as fibras 
nervosas e causando anestesia e paralisia. Os nervos mais afetados são o ulnar, tibial 
posterior e fibular. O comprometimento nervoso é observado quando há espessamento, 
dor espontânea ou à palpação e alteração da função sensitivo-motora.•Diagnóstico: 
-Baciloscopia: nos esfregaços, as colorações utilizadas são de Ziehl-Neelson e Oramina-rodamina; já nos 
tecidos, usa-se Fite-faraco e Ziehl-Neelson. 
-Clínica: a identificação de alterações de sensibilidade nas lesões é essencial. Além disso, prova de 
histamina, prova de pilocarpina e teste de Mitsuda podem auxiliar. 
-Imunologia: na MHC predomina resposta humoral do tipo Th2; já na MHT, o predomínio é de Th1. 
•Tratamento: se dá por poliquimioterápicos, 
como já citado acima. Na imagem ao lado 
temos os fármacos designados. PB são as 
formas pauci, e envolve 6 cartelas durante 6 
meses. Quanto ao MB – multi – o tratamento 
se dá com 12 cartelas durante 12 meses. Os 
tratamentos podem ser feitos normalmente 
durante gestação e lactação. Se houver 
tuberculose concomitante, o tratamento deve 
utilizar as doses recomendadas de rifancina 
para tuberculose. Menos de 5% dos casos 
que fazem o tratamento correto sofrem 
recidiva. 
 
 
Fácies leonina 
•Estados reacionais: Em 50% dos casos, ocorre uma reação hansênica, na qual há uma exacerbação das 
lesões clínicas pré-existentes. É o sistema imunológico que reage frente ao M. leprae. Acontece nas duas 
formas de hanseníase e causa reações inflamatórias agudas ou subagudas. Não contraindica, entretanto, o 
tratamento específico. 
 -Reação tipo 1 (reversa): nos dimorfos e tuberculoides limítrofes (imunidade celular). Surgem novas 
lesões, infiltrações e edema nas lesões antigas, e neurite. Corticoides são usados até a regressão. 
 -Reação tipo 2: nas formas dimorfas e vichorwianas (imunidade humoral). Ocorre nódulos 
eritematosos dolorosos, febre, dores articulares, linfonodomegalias, mal estar geral, artrites e uma série de 
outros sintomas. O tratamento consiste em talidomida e corticoides sistêmicos. 
 
 
 
 
DOENÇAS ECZEMATOSAS 
Eczema é sinônimo de dermatite. São grupos de doenças que se caracterizam por prurido, pápulo-vesículas e 
exsudação. A espongiose é uma característica histológica comum, que inclusive diferencia eczema de 
doenças pápulo-escamosas. Elas não são graves e possuem etiologias variadas. Quanto à epidemiologia, são 
as doenças dermatológicas mais comuns. As 
manifestações clínicas incluem eritema, edema, 
infiltração, vesículas, secreção, crostas e escamas. 
A doença pode ser classificada em 3 níveis, 
conforme o quadro ao lado. Os tipos de eczema, então, são: de contato, atópico, seborreico, de estase, 
numular e disidrótico. Explicaremos abaixo os mais importantes. 
•Dermatite atópica (eczema atópico): é uma dermatose crônica e 
com recidivas na infância. Acomete de 10 a 20% das crianças (90% 
delas até 5 anos). Tem prevalência significativa e a incidência vem 
aumentando em adultos. Alguns fatores que propiciam a instalação 
da doença são: suscetibilidade genética, defeitos na barreira cutânea, 
alterações imunológicas, hiper-reatividade a alérgenos e influência 
psicológica. Não há nenhum tipo de exame que diagnostique a 
doença, apenas a clínica. O diagnóstico é feito por prurido + pelo menos 3 características listadas na tabela. 
A dermatite atópica pode ser 
divida em 3 fases: 1) Fase infantil 
→ ocorre até os 24 meses, e gera 
lesões nas zonas elevadas da face. 
Lesões em cotovelos também são 
recorrentes e geralmente poupa a 
região das fraudas. 10% dos 
pacientes se curam aqui. 2) Fase 
escolar → a partir dos 2 anos de vida até a puberdade. Começam a aparecer lesões nas dobras dos joelhos, 
cotovelos, região cervical lateral, pulsos e tornozelos. Pode ocorrer liquenificação (engrossamento da pele 
pelo ato de coçar). 3) Fase adulta → as locais ocorrem nos mesmos lugares, mas a probabilidade de 
liquenificação é maior. Os pacientes, ainda, geralmente se apresentam instáveis emocionalmente. As lesões 
avermelhadas acometem mais facilmente rosto e pescoço. O tratamento é sintomático, e a cura total não é 
possível. Esses pacientes devem cuidar das suas lesões com mais atenção, principalmente no banho (precisa 
ser rápido e não tão quente) e vestuário (tecidos mais sintéticos causam mais coceira). Ficar alerta a 
infecções (Staphylococcus aureus) também é de suma importância – se houver essa infecção secundária, 
tratar com antibioticoterapia sistêmica (banho diário é fator de proteção). Além disso, o uso de hidratantes é 
fundamental, devendo o paciente passar no mínimo 4 vezes ao dia. É importante, ademais, substituir 
sabonetes por cremes de limpeza, e uso de óleos durante o banho. O uso de corticoides tópicos para o 
tratamento leva em consideração a fase do eczema, a idade do paciente, a extensão do quadro e a potência 
do medicamento. Para o prurido, anti-histamínicos são indicados. 
•Eczema de estase: acomete os membros inferiores de 
forma crônica, por estase venosa. Ocorre recorrentemente 
em mulheres adultas, obesos e em pessoas com fraturas de 
membros inferiores. Inicia nos tornozelos e acomete 
essencialmente o terço inferior das pernas. O quadro 
começa com edema, que evolui para dermatite ocre e então 
eczema. Nas fases crônicas, geralmente há liquenificação 
das lesões. Contaminações bacterianas também são 
frequentes. Nas fases finais, úlceras podem ser formadas. 
Aguda Eritema, edema, vesículas e secreção 
Subaguda Secreção e crostas 
Crônica Liquenificação 
O tratamento da doença consiste na recuperação da insuficiência vascular. Corticoterapia pode ser aplicada 
nas fases crônicas. 
•Eczema disidrótico: é uma dermatose crônica e recorrente, com etiologia não 
definida, e que acomete mãos e pés. Se caracteriza por vesículas que rompem com 
facilidade, devido às áreas muito queratinizadas. O prurido é constante e ocorre antes 
do rompimento das vesículas. Adultos jovens com pele clara são os mais acometidos. 
A doença consiste em uma resposta inflamatória a alguns fatores, como infecções 
fúngicas ou bacterianas, medicamentos, contactantes, diátese atópica, 
hiperhidrose ou traços emocionais. É comum o aparecimento de 
vesículas hialinas profundas de forma súbita (aspecto em sagu). As 
lesões são simétricas e bilaterais e não possuem base eritematosa. A 
formação de bolhas é possível, assim como o surgimento de 
descamação e liquenificação nas fases finais. Além disso, pústulas 
podem ocorrer, desde que decorrentes de infecção secundária ao 
eczema disidrótico. O diagnóstico é fundamentalmente clínico e os 
diagnósticos diferenciais incluem: psoríase palmo plantar, psoríase 
pustulosa, farmacodermias e eczemas de contato. O tratamento se dá 
por corticoterapia tópica ou sistêmica (depende da fase), imunomoduladores típicos e eliminação das causas. 
 
•Eczemas de contato: trata-se de uma reação inflamatória a substância 
exógena. Caracteriza-se por pápulas eritematosas, vesículas e lesões 
crostosas. Na fase crônica, liquenificação, fissuras, descamação e 
ressecamento da pele estão presentes. O prurido é o principal sintoma. 
As alterações histológicas são comuns a todos os eczemas: acantose, 
vesículas, espongiose e exsudato (nessa ordem). Tatuagens de henna 
podem disparar os sintomas 
 
 
 
Aspecto em sagu 
Eritema, edema, infiltração e vesículas 
Secreções, crostas e escamas (fase crônica) 
LESÕES MELANOCÍTICAS (EPIDÉRMICAS, DÉRMICAS E NEVOS) BENIGNAS 
Podem acontecer tanto na epiderme como na derme, e o início das lesões se dá 
de forma congênita ou adquirida. As lesões pigmentares, decorrentes de 
melanócitos epidérmicos, incluem: efélides, mácula melanocítica de lábio, 
lentigo simples, síndromes lentiginosas e melanosa solar. Estas serão descritas 
a seguir. 
•Melanócitos epidérmicos 
-Efélides: são conhecidas popularmente como sardas e surgem dos 6 aos 18 anos. 
Estão relacionadas à exposição solar (fotodano). São máculas acastanhadas ou 
escuras, de 2 a 4 mm, que possuem caráter hereditário, frequentemente em fototipos 
I e II (cabelo ruivo e loiro). A distribuição é simétrica. Podem levar ao xeroderma 
pigmentoso, que se manifesta muitocedo na criança, levando as efélides a tumores. 
Não se faz biópsia, mas o resultado seria o aumento de pigmento melânico. 
 
 
-Mácula melanocítica de lábio: frequente em mulheres jovens, é uma mancha/mácula 
nos lábios. A histologia é similar às efélides. 
 
 
 
-Lentigo Simples: máculas puntiformes acastanhadas ou pretas. Surgem 
no nascimento ou na infância, em praticamente qualquer área do corpo. 
Quanto à histologia, significa um aumento de melanócitos (hiperplasia 
melanocítica) e alongamento das cristas epiteliais, aumentando a 
produção de melanina. Elas raramente sofrem transformação maligna. 
 
 
-Síndromes Lentiginosas: são lentigos disseminados. Ocorre nas 
síndromes de LEOPARD, Peutz-Jeghers e Carney. A primeira tem 
várias comorbidades associadas. 
 
 
 
 
-Melanose solar: também conhecida por melanose actínica ou lentigo 
solar. Ela difere da etiopatogenia do lentigo simples. É muito prevalente 
depois da quarta década de vida. A etiologia consiste no acúmulo de 
raios solares durante toda a vida. Em casos raros pode evoluir para 
degeneração maligna. Quando isso acontece, a lesão torna-se extensa e 
de cor castanha-preta (lentigo maligno). 
 
Fototipos 
•Melanócitos Dérmicos: 
 
-Mancha mongólica: mais frequente na região sacra. Coloração azulada. 
 
 
 
 
-Nevos de Ota: região do nervo trigêmeo e esclerótica – de forma 
unilateral 
 
 
 
 
-Nevos de Ito: áreas correspondentes aos nervos laterobraquial e 
supraclavicular posterior. É uma mancha unilateral na região do deltoide, 
escápula e clavícula. 
 
 
 
•Nevos 
Os nevos são ninhos de células névicas (chamados de pinta ou sinal) que são formados a partir de 
melanócitos, mas que se tornam células com características específicas. Surgem até os 25 anos de idade, 
com ênfase no início da vida adulta. Se houver muitos nevos, o risco de melanoma é maior. 
 
-Nevo azul comum (chama-se nevo, mas não é composto por célula névica, e sim por 
melanócito!): tem coloração azulada. Se apresenta como lesão pequena (mácula ou 
pápula), localizada na cabeça, pescoço, dorso de mãos e pés. O pigmento melânico é 
abundante. Quanto à histologia, há um acúmulo de melanócitos dérmicos, assim como 
fibroblastos e melanófagos. 
 
 
 
-Nevo azul celular: trata-se de uma placa ou nódulo azul sem pelos. É 
frequentemente adquirido, e localiza-se nos glúteos e região sacra. Em 17% 
dos casos está no couro cabeludo. Pode evoluir (raramente) para nevo 
maligno e melanoma. 
 
 
-Desenvolvimento dos nevos: a célula névica migra da epideme para a derme. Quando se situa na epiderme, 
tem aspecto epitelioide; na derme média, aspecto linfóide; já na derme profunda, tem aspecto neuroide e 
diminui a produção de melanina. A imagem abaixo exemplifica os processos de migração. 
 
 
 
 
 
Os nevos nas regiões acrais (mãos e pés) em geral são juncionais ou compostos, e estão relacionados a um 
risco maior de melanoma acral lentiginoso. 
 
-Nevo melanocítico congênito: em 1% das pessoas nascidas. São maiores que 
os adquiridos. São considerados pequenos quando têm menos de 1,5 cm; e 
gigantes quando maiores que 40 cm. Esses gigantes agregam maior risco de 
complicações. Elas ocupam praticamente um membro inteiro e possuem 
superfície rugosa, pilosa e cor de café claro ao preto. Podem estar 
acompanhados, ainda, de lesões satélite. 
 
É importante o uso do critério ABCDE para diferenciar lesões normais de melanomas. A imagem abaixo 
traça essas diferenças e exibe o método. 
Nevo composto Nevo juncional Nevo intradérmico 
 
-Nevo displásico: seria a lesão intermediária entre nevo melanocítico e 
melanoma. O risco de melanoma aumenta se houver membros da 
família com nevos displásicos. Podem ser múltiplos (mais de 100 
lesões). Importante a avaliação por Fotofinder e ressecamento das 
lesões. Geralmente aparecem na adolescência, mas podem surgir até os 
40 anos. Têm de 6 a 15 mm e são ausentes no nascimento. A 
morfologia em “ovo frito” é comum. 
 
-Nevo Spitz: era chamado de melanoma benigno juvenil. Pode 
ser juncional, composto ou intradérmico. Geralmente é solitário, 
pequeno, indolor e localizado na face. Pode ser confundido com 
melanoma maligno. A apresentação clínica é muito variável 
(várias cores e formatos). Na histopatologia, ocorre 
vasodilatação de capilares linfáticos e epiderme hiperplásica. O 
tratamento consiste na exérese cirúrgica. 
 
 
-Nevo Spilus (nevus sobre nevus): mancha acastanhada e irregular, 
na qual surgem numerosas pápulas lenticulares mais escuras (nevos 
melanocíticos). É frequentemente única e localizada em tronco. As 
lesões são de alguns centímetros. Na histopatologia há 
hiperpigmentação basal. Deve ser acompanhado com 
dermatoscopia. 
 
 
-Nevo halo: surge na adolescência e pode estar associado ao vitiligo. Comumente é 
múltiplo e se apresenta em vários estágios distintos: nevo melanocítico com halo 
hipocrômico/acrômico; nos estágios finais o nevo desaparece. 
CÂNCER DE PELE – MEDICINA UFCSPA 
É o tumor mais frequente entre todos, representando 60% de todas neoplasias. No Brasil, mesmo 
com as estimativas subestimadas, o câncer de pele não melanoma corresponde a 30% dos tumores relatados. 
Esses tumores são mais frequentes em pacientes acima de 40 anos, principalmente naqueles de pele clara. O 
principal fator de risco envolvido é o fotodano, gerado por anos de exposição ao sol. Em relação ao protetor 
solar, muitas vezes ele atrapalha mais que 
ajuda, pois as pessoas ficam com a impressão 
de que estão completamente protegidas, o que 
não é verdade. O protetor protege muito mais 
contra radiação UVB – é a que queima e 
descama a pele – mas o fotodano, fator de 
risco para neoplasia, é causado pelos raios 
UVA. Além disso, a quantidade de protetor 
que deveria ser passado é infinitamente maior 
do que as empresas preconizam e do que a 
população geralmente usa. 
São 3 as neoplasias que surgem na pele: 
melanoma (atinge os melanócitos), carcinoma 
basocelular (atinge células basais da pele) e 
carcinoma espinocelular ou epidermoide 
(atinge as células do estrato granuloso). 
Abaixo detalharemos cada um deles. 
 
•Carcinoma Basocelular (CBC): é o tumor de pele mais comum e tem baixa letalidade. Dificilmente gera 
metástase e se apresenta clinicamente com lesão nodular, telangiectasias e aspecto basaloide. 
 
Pode acontecer em localizações especiais, como na pálpebra inferior do olho. Além disso, há alguns tipos 
diferentes de apresentação, que podem ser mistos, infiltrativos e mal limitados. 
 
 
 
CBC com halo brilhoso 
 
CBC esclerodermiforme 
•Carcinoma epidermoide ou espinocelular (CEC): 
é o segundo tumor de pele mais frequente, e tem mais 
chance de ser metastático. Ocorre frequentemente em 
transplantados. São originados pelas queratoses 
actínicas: 5 a 8% delas podem virar câncer. 
A apresentação clássica do CEC é um ferida que o 
paciente refere que não cicatriza. 
 
CEC 
Pode surgir em várias localidades, com aspectos morfológicos distintos. 
 
A abordagem tanto para CBC quanto para CEC é biópsia incisional em toda lesão suspeita; se der positivo, 
exérese sempre! 
•Melanoma: é o menos frequente, mas o de mais alta letalidade. 30% dos melanomas se originam de nevos 
pré-existentes. Os principais fatores de risco incluem queimadura solar, mais de 100 nevos, história familiar 
Queratose actínica → lesão eritematosa com superfície áspera e 
escamas secas de cores mais claras. Aparece em áreas fotoexpostas 
e fotodano ao longo da vida. Há vários tipos desse câncer: extensivo superficial (70%), nodular (10 a 15%), 
lentigo maligno (5%), ancral (5%) e outros. O ancral acomete a planta do pé, e é mais comum em indivíduos 
negros. A cor do melanoma indica sua profundidade. Quanto mais azulado ele for, mais profundo. E, 
consequentemente, pior o prognóstico. 
 
 
Nas lesões suspeitas, faz-se biópsia excisional sempre que possível- 
geralmente o é quando a margem é pequena, de 1 a 3 mm. Depois, 
avalia-se a profundidade e ampliação das margens. Em relação ao 
prognóstico, depende muito do tamanho do tumor. Se for lesão com 
mais de 4mm, a probabilidade de sobrevivência em 5 anos é de 50%; se 
o câncer tiver menos que 1mm, as chances sobem para quase 100%. 
O melanoma pode dar metástase para SNC, osso e fígado. 
 
Como fica a recomendação de exposição ao sol? Depende de cada 
paciente. Em negros, é fundamental pegar solo para sintetizar vitamina 
D. Em peles claras demais e o paciente já tiver fotodano e muitos nevos, 
a recomendação é não pegar sol (nem com protetor) e suplementar a 
vitamina D. 
Melanoma ancral 
DST’S COM MANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS 
 De acordo com a OMS, a incidência de DST’s curáveis no Brasil é de 12 milhões. As DST de 
notificação compulsória, no país, são: AIDS, HIV em gestante, sífilis na gestação e sífilis congênita. 
•Cancro mole: é causado pelo agente Haemophilus 
ducreyi e tem tempo de incubação de 2 a 4 dias (isso 
é importante, pois, quando a pessoa aparece no 
consultório com essa doença, provavelmente teve 
relação desprotegida nos últimos dias. É essencial 
perguntar na anamnese). A apresentação clínica 
envolve múltiplas ulcerações dolorosas, com fundo 
purulento e base mole, principalmente localizadas 
na genitália ou ao redor do ânus. As bordas da lesão são solapadas e pode gerar gânglios dolorosos e 
fistulizações. O diagnóstico se dá com bacterioscopia (bacilo gram-negativo). Para o tratamento, a primeira 
opção é Azitromicina 1 grama dose única. Caso não funcione, pode-se optar por ceftriaxone 250mg IM dose 
única OU Ciprofloxacina 500 mg 12/12 por 3 dias. 
•Linfogranuloma venéreo: tem como agente 
causador o Chlamidia trachomatis, e o período de 
incubação é de 2 a 4 semanas. Na apresentação 
clínica, geralmente há sintomas constitucionais e, 
num primeiro momento, a lesão inicial não é 
observada. Se a doença 
não for identificada, pode 
levar a linfoestase crônica nos geniais externos e retite estenosante. No homem, ao 
contrário da mulher, ocorre adenopatia com vários linfonodos acometidos e 
fistulização. O diagnóstico envolve bacterioscopia com esfregaço da lesão, seguido 
de imunofluorescência, retirado com punção. O tratamento consiste de Doxiciclina 
100mg 12/12hr por 21 dias. 
•Donovanose: o agente envolvido é o Calymatobacterium granulomatis. A 
apresentação clínica se inicia por lesão nodular que ulcera com crescimento 
centrífugo, e sangra facilmente. Além disso, as lesões podem ser vegetantes. Estão 
localizadas principalmente na genitália e ao redor do ânus. O tratamento consiste 
em Azitromicina 1g/semana, durante 3 semanas, ou até cicatrizarem as lesões. 
Como segunda opção, pode-se usar Doxiciclina 100mg de 12/12h por 21 dias, ou 
até cicatrizarem as lesões. Ainda há a terceira opção, que seria Sulfametazol + 
Trimetropim 800 + 80, um comprimido de 12/12h por 21 dias, ou até cicatrizarem. 
 
•Sífilis: infecção causada pelo Treponema 
pallidum, que, se não tratada, pode cronificar. 
Ocorre predominantemente por via sexual ou 
vertical. Na evolução da doença, ocorre fases 
de latência, nas quais a doença não é 
sintomática. Durante os períodos de atividade, 
características clínicas, imunológicas e 
histopatológicas distintas são observadas. A 
sífilis possui alguns estágios, como está 
ilustrado na imagem ao lado. Ainda, podemos 
classificar a doença entre recente e tardia, essa 
última quando há mais de um ano de evolução. Considerando os não tratados, 35% se curam; 35% irão para 
forma latente; o restante passa para a fase terciária. 
-Sífilis Primária → a principal característica é o cancro duro: lesão única ulcerativa, com bordas rasas e base 
de úlcera dura. A úlcera não dói, e pode envolver gânglios duros e poucos dolorosos (inguinais). O 
diagnóstico pode ser feito por pesquisa direta em campo escuro ou imunofluorescência direta. Os anticorpos 
costumam surgir na corrente sanguínea entre o sétimo e décimo dia. 
 
-Sífilis Secundária → disseminação hematogênica e linfática do treponema. Os sintomas frequentes são: 
perda de peso, cefaleia, febre baixa, prostração, dor de garganta, artralgia, hepatoesplenomegalia, 
linfadenopatia generalizada e alopecia. Já podem começar a surgir problemas maiores de ordem neurológica. 
 
 
-Sífilis Terciária → gera neurosífilis em 6,5% dos casos e acometimento cardiovascular em 10,5%. Pode 
acontecer demência e dificuldade de marcha, devido aos problemas neuronais. 
 
Quanto aos testes imunológicos, há os treponêmicos (FTA-Abs, ELISA/EQL/CMIA, TPHA/TPPA/HMA-
TP, teste rápido), que são os primeiros a se tornarem reagentes, e assim ficam a vida toda. São importantes 
para diagnóstico, mas não para acompanhamento de evolução. Além desses, existe os testes não 
treponêmicos (VDLR, RPR, USR, TRUST), que são os quantificáveis, por isso servem para 
acompanhamento do caso. Estes testes decaem em relação à sua eficácia à medida que o tempo passa. 
O tratamento da sífilis está sinteticamente colocado na imagem abaixo. 
 
 
•Gonorreia: agente causal é a Neisseria gonorrhoeae, com tempo de 
incubação de 2 a 3 dias. A apresentação clínica inclui ardência e prurido na 
uretra, seguido de edema no meato uretral e secreção purulenta pelas 
manhãs. Nas mulheres, a infecção geralmente é assintomática. As 
complicações da doença são múltiplas, e incluem orquite, epididimite, 
oftalmia gonocócica (pode levar à cegueira) e infecção gonocócica 
disseminada. O diagnóstico da doença envolve bacterioscopia do esfregaço 
da secreção purulenta ou cultura em meio de Thayer-Martin. O tratamento 
consiste, basicamente, em Ceftriaxone 500mg IM dose única + 
Azitromicina 1g dose única. 
-Gonococcemia disseminada → pápulas eritemato-purpúricas e necróticas. 
Pode levar a artrite séptica, e tem alta mortalidade. É a principal 
complicação da gonorreia. 
 
 
 
•Uretrite não gonocócica: o agente causador mais frequente é a Chlamydia trachomatis, mas ainda pode ser 
causada por Mycoplasma, Trochomonas e Corynebacterium. O tempo de incubação é de 7 a 15 dias, e a 
Gonococcemia disseminada 
apresentação clínica inclui secreção uretral escassa, clara e 
mucoide, geralmente pelas manhãs. Nas mulheres normalmente é 
assintomática. O diagnóstico se dá por bacterioscopia do esfregaço 
da secreção. Deve mostrar células inflamatórias e ausência de 
gonococo. A cultura pode ser realizada, mas é raro acontecer. O 
tratamento envolve Azitromicina 1g, dose única. Como segunda 
opção, há Doxiciclina 100mg de 12/12hr por 7 dias. 
 
 
•Mulheres que contraem gonorreia e clamídia e não tratam, têm alta chance de ficarem estéreis. 
•Doentes de DST’s curáveis transmitem mais facilmente o HIV, caso haja carga viral. 
•Se houver lesões palmoplantares, desconfiar de sífilis e eritema multiforme. 
FARMACODERMIAS – MEDICINA UFCSPA 
Trata-se de respostas nocivas a drogas usadas em profilaxia, tratamento ou diagnóstico. Os principais 
motivos acabam sendo overdose, efeitos colaterais previsíveis, manifestações adversas inesperadas, 
inefetividade, erro na prescrição, uso ou manipulação do medicamento. As farmacodermias refletem o preço 
pago pela quantidade exorbitante de medicamentos que vêm sendo usado na farmacologia moderna. Uma 
mesma droga pode causas várias reações, assim como várias drogas podem convergir para uma resposta em 
comum. Respostas sistêmicas contemplam anafilaxia, vasculite, doença do soro e doença autoimune; já 
reações hematológicas podem incluir eosinofilia, anemia, neutropenia e trombocitopenia. Ademais, reações 
pulmonares como pneumonite alveolar ou intersticial e edema pulmonar podem ocorrer. Quanto às reações 
renais, são notáveis os casos de nefrite intersticial, glomerulonefrite e síndrome nefrótica. Por fim, há as 
reações cutâneas, que serão descritas abaixo, enquanto foco desse resumo. 
•Erupções: são relatadas desde1866 e acometem quase 30% da população em geral. Causam 2% das 
internações em adultos, 6% das internações pediátricas e, de pacientes hospitalizados, quase 20% chegam a 
apresentar erupção. Como fatores de risco, temos: sexo feminino (auto anticorpos), neonatos, idosos, 
metabolizadores lentos (G6PD – dapsona), doença renal, insuficiência hepática, infecções em geral, 
hipotireoidismo, hipóxia, e associação de várias drogas (em idosos e pacientes hospitalizados). 
•Erupções exantemáticas: são as mais 
frequentes, e ocorrem de 7 a 14 dias do 
início do uso da droga. São dadas pela 
hipersensibilidade tardia do tipo IV, que 
envolve células T e citocinas. O quadro 
clínico é variável, mas pode ser 
morbiliforme, urticariano e papuloso sem 
exantema. Geralmente são simétricos, e 
pode apresentar eosinofilia. As mucosas 
também podem ser acometidas. As erupções 
exantemáticas acontecem comumente no uso de penicilinas (geralmente até 3 semanas após a exposição ou 
com 2 semanas após a interrupção), que podem desaparecer, inclusive, durante o uso da droga. Se a reação à 
penicilina ocorrer tardiamente, pode gerar casos mais graves. Outras drogas que causam essa erupção são: 
sulfas, ampicilina, diuréticos, tioureias, analgésicos, AINE’s, captopril, fenitoína, carbamazepina, 
glibenclamida, glimepirida, carbamazepina, clorpromazina e hidantoínas. 
•Erupção psoríaseforme: a suspensão de corticoterapia sistêmica nos 
pacientes com psoríase pode levar à psoríase pustulosa generalizada. Outras 
drogas que a causam incluem: lítio, betabloqueadores, antimaláricos, 
AINE’s, ampicilina, morfina, codeína, inibidores de ECA, terbinafina, 
ciclosporina e interleucinas. 
•Erupções pustulosas: há 3 manifestações: 1) erupções acneiformes → áreas atípicas com início abrupto. 
Há um monomorfismo nas lesões, com ausência de comedos (cravos); 2) agravamento da rosácea → 
causado por sais de iodo e bromo, propranolol, hormônio adrenocorticotrópico, corticosteroides, isoniazida, 
andrógenos, lítio, actinomicina D, ACO, cianocobalamina, sirolimos e hidantoinatos; e 3): AGEP (acute 
generalized exanthematous pustulosis) → eritema difuso com pústulas estéreis não foliculares. Tem 
evolução rápida e pode gerar sintomas sistêmicos. Causa pústulas, que desaparecem em 5 ou 10 dias, com 
descamação superficial sem sequelas. Embora não cause lesões viscerais, pode gerar leucocitose e 
eosinofilia. É o principal diagnóstico diferencial de psoríase pustulosa. Os principais medicamentos 
envolvidos são: antibióticos com anel betalactâmico, macrolídeos, cefalosporina, fluoroquinolona, 
isoniazida, vancomicina, minociclina, doxiciclina, hidroxicloroquina, terbinafina, itraconazol, inibidores de 
protease, paracetamol, carbamazepina e corticoides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
•Eritema Pigmentado Fixo: são lesões arredondadas bem delimitadas, eritematosas e 
geralmente únicas. Surgem horas após a exposição da droga. São hipercrômicas 
residuais e reaparecem sempre no mesmo lugar. Podem ser bolhosas, e aparecem em 
genitália, membros superiores (mãos) e membros inferiores (pés). Os medicamentos 
que disparam essa reação são: sulfas, tetraciclinas, penicilinas, griseofulvina, nistatina, 
metronidazol, barbitúricos, benzodiazepínicos, dipirona, aspirina, ibuprofeno e 
fenolftaleína. 
 
•Erupções Urticarianas: urticas de tamanho variados que duram 
menos de 24 horas e são bastante pruriginosas. Podem causar 
angiodema unilateral e não pruriginoso, com duração de 1h a poucos 
dias (reação por hipersensibilidade a IgE – liberação de histamina). 
Drogas causadoras: inibidores de ECA, sulfas, dipirona, AAS, 
penicilinas, cedeína e morfina. 
 
•Eritema nodoso: surge por várias etiologias, drogas é uma delas. São 
lesões nodulares, dolorosas, persistentes que ocorrem mais frequentemente 
na perna, região da tíbia (canela). Hanseníase é um importante diagnóstico 
diferencial. As drogas que causam esse eritema são AAS, barbitúricos, 
sulfas, brometos e anticoncepcionais. 
 
•DRESS (drug rash with eosinophilia and systemic symptoms): é uma reação grave, que pode ter relação 
com doença viral. O início é tardio, iniciando-se de 2 a 8 semanas após a exposição à droga. Causa 
exantema, linfadenopatia, febre (>38º), faringite e adinamia. Além disso, outros órgãos podem estar 
comprometidos, como fígado, rim, baço, SNC, sangue, tireoide e miocárdio. A clínica dermatológica dessa 
reação é múltipla: exantema (infiltrado e endurado, com acentuação folicular e tendência à eritrodermia), 
edema na face com acentuação periorbitária, púrpura nos membros inferiores, vesículas e bolas. As drogas 
que causam o DRESS são anticonvulsivantes (carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, primidona, 
lamotrigina) e sulfonamidas (dapsopna, sulfasalazina, alopurinol, terbinafina, minociclina, teicoplamida, 
espironolactona, talidomida, bloqueadores de canais de Ca2+, zalcitabina, ranitidina, sorbinil, zidovudina, 
nevirapina e sais de ouro). As alterações hematológicas nessa doença podem incluir anemia, leucocitose, 
linfocitose e atipia linfocitária, e eosinofilia (>25%). As transaminases, em 51% dos casos, também estão 
aumentadas. Outros achados da doença, um pouco mais raros, envolvem infiltrado pulmonar, aumento de 
bilirrubina, alterações na tireoide e alterações da função renal. Os critérios para diagnóstico são 3: erupção 
Rosácea pelo uso de corticoides. 
AGEP 
cutânea, alterações hematológicas (eosinofilia > 1500 / mm³ ou linfócitos atípicos – 10%) e envolvimento 
sistêmico (adenopatia com 2 cm ou mais, hepatite e aumento de transaminases, nefrite, pneumonia 
intersticial ou cardite). Infelizmente, por questões de demora do reconhecimento da síndrome ou necrose 
hepática maciça, 10% dos pacientes com DRESS acabam falecendo. 
 
Manifestações do DRESS 
•Eritema multiforme: descrito ainda em 1860. É uma reação aguda, autolimitada, com distribuição 
simétrica. São pápulas avermelhadas que evoluem para lesão. Há o eritema multiforme major e o eritema 
multiforme minor, que se diferenciam pelas lesões mucosas e apresentação de sintomas sistêmicos. A 
morfologia das lesões, além disso, permite a diferenciação dessa reação com SSJ e NET (descritas abaixo). 
O eritema multiforme predomina em adultos jovens, sendo raro na infância. Incide mais em homens, porém 
igualmente entre as raças. Pode ocorrer pela reação 
imunológica a infecções (HSV 1 e 2, Mycoplasma 
pneumoniae, Histoplasma capsulatum, Paparox vírus, EBV e 
doenças sistêmicas) e, em 10% dos casos, resposta a drogas. 
Parece, realmente, ter uma forte conexão com o HSV, referido 
por 50% dos pacientes e com seu DNA viral identificado em 
80% dos casos. O início do quadro é abrupto (prurido e 
queimação de 24h a 72h). As lesões, então, permanecem no 
mesmo local por até 7 dias. Em duas semanas, geralmente, o 
quadro total desaparece sem sequelas (em casos raros pode 
ocorrer sequela ocular). Para diagnosticar o eritema multiforme, algumas características são consideradas, 
como: tipo de lesão elementar, topografia das lesões (distribuição influenciada por fatores mecânicos e 
actínicos), lesão mucosa e sintomas sistêmicos. 
 
-Tipo de lesão elementar → 1) lesão em alvo típica (pode ser na íris); 2) lesão arredondada de até 3cm, com 
bordas regulares e até 3 zonas distintas (anel eritematoso periférico e anel eritematoso edematoso 
intermediário e centro púrpuro-violáceo/vesico-bolhoso); 3) lesão em alvo atípica elevada; e 4) lesão 
arredondada, edematosa, mal delimitada e palpável, com 2 zonas distintas. 
-Topografia das lesões → geralmente são numerosas, na face e em membros superiores. Dorso das mãos, 
região plantar, região cervical e tronco também são sítios comuns de lesão. Nos membros inferiores é menos 
frequente, assim como o fenômeno de Koebner. 
-Sintomas sistêmicos → estão presentes principalmente no EM major. Febre, astenia e artralgia 
acompanham o quadro. Pode ocorrer pneumonia atípica, assimcomo alterações renais, hepáticas e 
hematológicas, embora essas últimas três sejam raras. 
O tratamento consiste em medidas tópicas (antissépticos nas lesões erosadas, anestésicos locais e colírio nas 
lesões oculares), medidas sistêmicas (tratamento do agente desencadeante, anti-histamínicos e 
corticoterapia), além de medidas preventivas ao HSV. 
•Síndrome de Stevens-Johnson e NET: é muito raro, são 3 casos pra cada 1 milhão de habitantes. Ocorre 
uma erupção máculo-papular coalescente, com formação bolhosa e destacamento de epiderme. Dois ou mais 
sítios mucosos geralmente estão envolvidos. Se ocorrer em menos de 10% do corpo, chamamos de SSJ; caso 
acometa de 10 a 30%, seria o SSJ-NET (meio termo); a partir de 30%, então, estaria caracterizada a NET. 
SSJ é uma síndrome que dispara sintomas sistêmicos, e a mortalidade pode chegar a 40%. Os medicamentos 
que a causam incluem: sulfas, hidantoínas, carbamazepina, oxicans, alopurinol, Cotrimoxazol, 
aminopenicilina, cefalosporinas, quinolonas, vancomicina, rifampicina, etambutol e AINES. 
 
Sinais de gravidade da síndrome envolvem: febre alta (>40ºC), hipotermia, adenomegalia, artralgias, 
taquipneia/sibilos, hipotensão, eosinofilia, linfocitose com atipia, alterações de PFH, eritema confluente 
(>60%), dor/ardência, edema facial/língua/úvula, necrose, púrpura palpável, bolhas e destacamento da 
epiderme, sinal de Nikolsky positivo e erosões nas mucosas. 
-NET (necrose epidérmica tóxica) → ocorre um extenso destacamento da epiderme. É menos frequente na 
infância, mas pode ocorrer em qualquer fase da vida. Suas complicações são semelhantes aos graves 
queimados. Geralmente é idiossincrática a drogas como vacinas (sarampo, rubéola, caxumba) e químicos 
industriais. Além disso, o Mycoplasma pneumoniae pode gerar essa situação. As principais drogas que 
causam NET são carbamazepina, fenotoína, fenobarbital e lamotrigina, mas diversos outros medicamentos 
podem criar essa condição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na anamnese, é importante investigar todas as drogas e as datas de administração do paciente. Indagar, 
ainda, se houveram exposições prévias a esses medicamentos. Se preocupar, além disso, com a possibilidade 
de passagem pela placenta e leite materno. Não há constrangimento em buscar na literatura dados mais 
consistentes sobre os fármacos caso seja necessário. 
Como tratamento, se realizará a suspensão dos fármacos em uso e tratar prontamente as reações graves. Em 
caso de necessidade inquestionável do uso da droga, deve-se fazer uma profunda análise sobre benefícios e 
riscos, e possivelmente administrar a droga causadora em baixas doses. 
 
DERMATOFITOSES 
A identificação de fungos na pele depende exclusivamente de dois fatores: suspeita clínica e coleta de 
material. Dentro das análises do material, o exame micológico direto surge como uma das melhores opções, 
pela praticidade e rapidez. Um raspado da lesão suspeita é coletado do paciente, e a partir desse material é 
feita uma observação microscópica. É o suficiente para sabermos grande parte das condutas, pois permite 
diferenciar entre grupos diferentes de fungos. Um exame mais preciso, que identificaria, então, a espécie 
envolvida em determinada lesão seria o exame micológico cultura, o qual consiste em manipular os fungos 
para crescerem em meio de cultura e só depois analisa-los. Provas biológicas, dentro de análises 
moleculares, também podem ser feitas, mas não têm grande utilidade na prática dermatológica. O 
anatomopatológico, por fim, pode ser útil em caso de espécies mais raras. 
•Candidíase: ocorre em casos de queda de imunidade e má higiene. 
Causado pelo fungo cândida, causa algumas manifestações na pele: 
em regiões de dobras (axila, virilha) ocorre lesões, geralmente com a 
características de haver lesões menores de forma satélite. Já na região 
oral, pode causar lesões pseudomembranosas, erosivas, atróficas, 
hipertróficas e queilite angular. Na região genital, dessa forma, pode 
causar vaginite nas mulheres e balanopostite em homens (mais 
frequente). A vaginite por cândida pode ser desencadeada por 
gestação, contraceptivos, menstruação, antibióticos, corticoides e 
diabetes. Em geral, a genital fica edemaciada, eritematosa, com 
pseudomembranas, ardência e dor. Já a balanopostite causa muito 
prurido e pseudomembranas. Em circuncidados geralmente cura 
espontaneamente. Por fim, na região ungueal podem aparecer 
paroníquias (inflamação da pele ao redor da unha) e onicomicose. 
As paroníquias causadas por cândida podem surgir depois de lesões 
na manicure ou por exposição cotidiana da pele a detergentes (lavar 
a louça). 
A candidíase oral e esofagiana demanda preocupações maiores, pois normalmente acontece em casos de 
imunossuprimidos (pensar em HIV). 
 
 
Tratando-se dos diagnósticos diferenciais de candidíase, nas lesões cutâneas podemos pensar em 
dermatofitoses, psoríase invertida e dermatite seborreica; nas orais a alternativa seria liquen plano, 
basicamente; por fim, nas genitais, é interessante sempre pensar em liquen plano e balanite plasmocitária. 
O tratamento da candidíase cutânea é basicamente tópico (isoconazol, cetoconazol, miconazol, ciclopirox); 
já a candidíase oral deve ser tratada de forma sistêmica (itraconazol 100mg/dia, ou fluconazol 
150mg/semana, ou cetoconazol 200mg/dia). 
•Pitiríase Versicolor: também chamada de tinea versicolor, é uma micose que causa manchas hipocrômicas 
e acastanhadas. O quadro pode ser extenso, mas geralmente é assintomático. Um apelido que a doença 
Queilite angular 
Paroníquia 
Balanopostite Candidíase esofagiana 
 
 
 
 
 
 
 
recebe é “micose de praia”, não porque tenha relação com alguma instância da praia em si, mas porque as 
pessoas só a percebem quando andam sem camiseta e se bronzeiam. A cura é um pouco longa, e a lesão, 
mesmo sem fungo, pode levar anos para desaparecer, especialmente se a mancha foi muito clara. Vitiligo 
acaba sendo um dos diagnósticos diferenciais. 
O tratamento consiste, de forma tópica, em isoconazol, cetoconazol, miconazol ou ciclopirox; já na forma 
sistêmica, trata-se com itraconazol, cetoconazol ou fluconazol. 
•Dermatofitoses: dermatófitos são fungos que causam micoses em humanos e que podem se originar em 
diversos meios. Os geofílicos se originam no solo; os zoofílicos em animais; e os antropofílicos são 
transmitidos entre as pessoas. Eles causam vários tipos de tineas: T. capitis, T. manum, T. pedis, T. corporis, 
T. interdigitalis, T. ungueum,T. microspórica, T. fascie e T. cruris. Se na tinea pedis houver exsudação, pode 
ser, na verdade, uma infecção bacteriana! As placas da psoríase podem confundir o caso, servindo como 
diagnóstico diferencial. 
 
Tratamento: para as dermatofitoses, usa-se Itraconazol 100 a 200mg/dL por 14 dias; ou Terbinafina 
250mg/dL por 14 dias; ou, ainda, Fluconazol 150mg/semana. 
-Onicomicoses: 90% delas são causadas por dermatófitos, os outros 10% podem ser vários outros fungos, 
como fusarium, aspergilus, penicilium, etc. Os calçados fechados geralmente favorecem esse tipo de 
manifestação. O tratamento das onicomicoses dermatofíticas envolve: Terbinafina 250mg/dia, durante 12 
semanas; ou Itraconazol 200 mg 2x ao dia, durante 7 dias. Depois fica em off por 21 dias e retoma mais um 
ciclo de 2x ao dia durante 7 dias. 
 
Tinea cruris → a diferença da cândida é que lá as lesões 
têm borda satélite com outras lesões menores 
 
Tinea pedis→ geralmente causa bolhas nas 
plantas dos pés. Tinea microspórica → lesões bem 
arredondadas. É transmitida por pets.