Infeccoes Congenitas

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Ana Luiza Cardoso - Pediatria I 
Infecções Congênitas 
Sífilis Congênita 
• Disseminação hematogênica do T. pallidum a partir da infecção materna 
• Transmissão vertical ocorre principalmente intraútero 
• Fisiopatologia: 
- As gestantes nas fases primárias e secundárias da doença apresentam risco de transmissão vertical de 70-100%. 
Essas taxas reduzem no quadro tardio da doença 
- O risco de transmissão aumenta com a idade gestacional 
• Quadro clínico: 
- As manifestações podem ser divididas em: precoces e tardias 
- PRECOCES: maioria das crianças é assintomática ao nascer. 
o A maior parte das lesões surge até os 3 meses de idade, sendo a maioria ainda nas primeiras 5 semanas. 
o Lesões de sífilis congênita precoce são o resultado da infecção ativa. 
o Lesões cutâneo-mucosas: 
o As lesões são tipicamente maculopapulares, com coloração vermelho-acobreada, tornando-se mais amarronzada 
com o passar dos dias. Essas lesões são mais evidentes nas mãos e pés. Costumam ser bolhosas e são 
denominadas de pênfigo sifilítico, também acometendo a região palmoplantar. 
o Essas bolhas podem se romper, evidenciando uma área desnuda, que evolui com maceração e formação de 
crostas 
o Placas mucosas e condiloma plano: as placas mucosas podem ser evidenciadas ao redor da cavidade oral e na 
região genital. 
o As lesões do condiloma plano podem ser evidenciadas após os primeiros dois ou três meses de vida. 
o Alterações ectodérmicas: processo esfoliativo das unhas, perda de cabelo e sobrancelhas. 
o Rinite. 
o Lesões ósseas: 
o As alterações ósseas acometem até 80% das crianças não tratadas 
o Costumam ser múltiplas e simétricas. Mesmo sem tratamento, costumam resolver-se espontaneamente nos 
primeiros 6 meses da vida da criança 
o Alterações da sífilis cogênita: 
- Periostite 
- Osteocondrite 
- Sinal de Wimberger à rarefação localizada na margem superior interna da tíbia bilateralmente, tendo como 
significado uma inflamação da metáfise 
- Pseudoparalisia de Parrot é causada pela recusa da criança em movimentar a extremidade 
o Sistema Hematopoiético 
o A presença de anemia, trombocitopenia e leucopenia ou leucocitose são achados comuns. A anemia hemolítica 
com Coombs negativo é um achado típico, sendo grave nas formas mais precoces da sífilis congênita. 
o Sistema Nervoso: 
o neurossifils pode desenvolver-se mesmo na ausência de outras manifestações clínicas 
o Lesões oculares: coriorretinite 
o Outras: hepatoesplenomegalia // sd nefrotica ou sd nefrítica // adenopatia // miocardite. 
 
- TARDIAS: tipicamente associadas com o processo de cicatrização das lesões encontradas na sífilis precoce e com 
reações a um processo inflamatório persistente ainda em curso. 
o Sequelas da periostite na fase aguda: bossa frontal (fronte olímpica); espessamento da junção 
esternoclavicular (sinal de Higoumenáki); arqueamento da porção media da tíbia 
o Anormalidades dentárias: dentes de hutchinson e molares em formato de amora 
o Face: maxilar curto, nariz em sela com ou sem perfuração do septonasal; rágades (por fissuras peribucais) 
o Articulação de Clutton (derrame articular estéril nos joelhos). 
o Ceratite intersticial, coroidite, retinite, atrofia óptica com possível evolução para cegueira. 
o Lesão de 8º par craniano, levando à surdez e à vertigem. A sífilis poderá afetar a audição por lesão do VIII 
par, uni ou bilateral. A tríade de Hutchinson é caracterizada por ceratite, alterações dentárias e surdez. 
o Hidrocefalia 
o Deficiência intelectual 
 
• Alterações laboratoriais: 
- Pesquisa direta do treponema: não é realizada habitualmente 
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- Avaliação sorológica: treponemicos e não treponemicos à um resultado reagente no teste não treponêmico em 
crianças menores de 18 meses é valorizado quando o título encontrado for maior do que o materno em duas 
diluições. (VDRL do sangue periférico) 
- Outros: rx ossos longos, eletrólitos, avaliação do liquor, hemograma, perfil hepático, avaliação audiologica e 
oftalmogica 
• Tratamento: primeiro devemos avaliar a adequação do tratamento da gestante. Para o MS, o tratamento materno 
adequado é o tratamento completo para estágio clínico de sífilis com benzilpenicilina benzatina, iniciado até 30 dias antes 
do parto. 
• Gestantes que não se enquadrarem nesses critérios serão consideradas como tratadas de forma não adequada. 
• Os esquemas indicados para o tratamento são os seguintes: 
• Benzilpenicilina potássica/cristalina 50.000 UI/kg, intravenosa, de 12/12 horas na primeira semana de vida, de 8/8 horas 
após a primeira semana de vida, por dez dias (é necessário reiniciar o tratamento se houver atraso de mais de 24 horas na 
dose); 
• Benzilpenicilina procaína 50.000 UI/kg, intramuscular, uma vez ao dia, por dez dias (é necessário reiniciar o tratamento se 
houver atraso de mais de 24 horas na dose); 
• Benzilpenicilina benzatina 50.000 UI/kg, intramuscular, dose única. 
- 
• Acompanhamento: 
- Avaliações mensais até o 6 mês e bimestrais do 6 ao 18º mês 
- Realizar teste não treponêmico com 1, 3, 6, 12 e 18 meses, interrompendo quando se observar resultados negativos 
em dois exames consecutivos; 
- Espera-se que os testes não treponêmicos declinem aos três meses de idade, devendo ser não reagentes aos seis 
meses nos casos em que a criança não tiver sido infectada; s testes treponêmicos podem ser realizados a partir dos 
18 meses. 
- Um teste treponêmico reagente após os 18 meses idade (quando desaparecem os anticorpos maternos transferidos 
passivamente no período intrauterino) confirma o diagnóstico de sífilis congênita. Um resultado não reagente não 
exclui sífilis congênita nos casos em que a criança foi tratada precocemente; 
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- Nas crianças com sífilis congênita, recomenda-se o acompanhamento oftalmológico, neurológico e audiológico 
semestral por dois anos; 
- Liquor alteradoà reavaliação liquórica a cada seis meses, até a normalização. 
Rubéola Congênita 
• O termo síndrome da rubéola congênita refere-se aos defeitos presentes em RN de mães que apresentaram infecção pelo 
vírus da rubéola durante a gestação (deficiência auditiva, catarata, defeitos cardíacos etc.) 
• Fisiopatologia: 
- A infecção intrauterina pode levar à reabsorção do embrião (quando a infecção é muito precoce), abortamento 
espontâneo, natimorto, infecção da placenta sem manifestações no feto ou infecção da placenta e do feto. 
- Esta infecção fetal poderá resultar em vários tipos de malformações, dependendo da fase da gestação em que 
ocorreu a viremia. 
- A infecção adquirida após o quarto mês de gestação, em geral, não se encontra associada a malformações fetais, 
nem à persistência do vírus. 
• Quadro clínico: 
- Mais de 50% dos RN infectados intraútero são assintomáticos no período neonatal. 
- As manifestações clínicas encontradas podem ser transitórias, permanentes ou terem início tardio. 
o Deficiência auditiva: é a manifestação mais comum da rubéola congênita. É provocada por alterações 
degenerativas da cóclea e do órgão de Corti (neurossensorial), geralmente bilateral; 
o Restrição ao crescimento intrauterino; 
o Malformações cardíacas: as principais cardiopatias congênitas associadas à rubéola são a persistência de canal 
arterial e a estenose de artéria pulmonar; 
o Malformações oculares: são mais frequentes as lesões que afetam a acuidade e a área macular. Catarata 
bilateral na metade das vezes, glaucoma (precoce ou tardio), retinopatia (aspecto de "sal e pimenta", por 
alteração no crescimento da camada pigmentar da retina) e microftalmia podem estar presentes; 
o Alterações neurológicas: microcefalia, meningoencefalite, tetraplegia espástica, retardo do desenvolvimento 
psicomotor; diabetes mellitus insulino-dependente, encontrado em até 20% dos adultos com o diagnóstico de 
rubéola congênita 
• Laboratório 
- IgM +, confirma o caso 
- Se houver um resultado com IgM negativo e IgG positivo, recomenda-se o acompanhamento dos títulos deIgG e 
o pareamento com os títulos maternos. A detecção do RNA viral é possível por técnica de PCR. A pesquisa pode 
ser feita em vários líquidos orgânicos, como secreções de orofaringe, urina e liquor. 
- Outros exames indicados incluem: hemograma, testes de função hepática, radiografia de ossos longos, 
fundoscopia, audiometria, exames de neuroimagem (ultrassonografia de crânio, tomografia computadorizada de 
crânio), estudo do liquor e ecocardiograma. 
• Tratamento: 
- não existe tratamento medicamentoso para a síndrome da rubéola congênita. 
- A catarata e a cardiopatia são as manifestações clínicas passíveis de correção cirúrgica. 
- A principal forma de prevenção da doença é a vacinação. 
Toxoplasmose Congênita 
• Toxoplasma gondii, parasita intracelular obrigatório, que ocorre naturalmente em vários animais. A infecção congênita 
ocorrerá após infecção materna primária durante a gestação 
• Fisiopatologia 
- Ao adquirir a infecção primária, a mãe infecta o seu feto na maioria das vezes pela via transplacentária. 
- Quanto mais precoce a idade gestacional, menor é a probabilidade de transmissão, porém mais grave é o quadro 
clínico. O contrário ocorre no final da gestação, quando há uma maior probabilidade da infecção, porém com 
consequências menos graves. 
- A necrose tissular é a lesão provocada pelo T.gondii. Na infecção congênita pode ocorrer acometimento sistêmico de 
pulmões, coração, ouvido, rins, musculo estriado, intestino, suprearrenais, pâncreas, testículos, ovários, olhos e SNC 
- A meningoencefaleite evolui com necrose, calcificações e formação de cistos em parênquima cerebral 
- A hidrocefalia é causada pelo processo inflamatório com fenômenos obstrutivos e destruição do tecido cerebral 
• Quadro clínico: 
- 70% dos RN à assintomáticos ao nascimento 
- 10% à manifestações graves nos primeiros dias de vida 
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- Lesões No Sistema Nervoso Central 
o Geralmente são resultantes de uma infecção nas fases iniciais da gestação. 
o São encontradas alterações liquóricas, calcificações intracranianas, hidrocefalia, convulsões e microcefalia. A 
hidrocefalia tipo obstrutiva é considerada a manifestação neurológica clássica mais comumente encontrada na 
toxoplasmose congênita. 
o As crises convulsivas podem fazer parte da clínica destes pacientes, podendo também ocorrer retardo do 
crescimento, opistótono, dificuldade de deglutição e paralisia de membros. 
o As alterações liquóricas são identificadas em pelo menos 50% à proteinorraquia > 1 g/dl é um marcador de 
doença neurológica grave. 
- Lesões Oftalmológicas 
o Aceita-se que todos os indivíduos com infecção intraútero que não sejam adequadamente tratados vão evoluir com 
lesões oftalmológicas até a idade adulta. 
o As lesões são localizadas na retina e na coroide, podendo complicar com iridociclite, catarata, glaucoma, 
estrabismo, nistagmo e descolamento de retina. 
o A coriorretinite (retinocoroidite) é o comprometimento clássico mais frequente na toxoplasmose congênita, 
sendo uni ou bilateral. 
o As lesões ativas podem curar com ou sem tratamento em poucas semanas ou meses, mas tendem a ser 
recidivantes e podem levar a sequelas graves. A doença ocular é recorrente e progressiva. 
o A microftalmia ocorre quando as lesões são muito graves. 
o O estrabismo e nistagmo podem ocorrer como sinais precoces e persistentes. 
- OUTRAS 
o Podemos encontrar hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, icterícia, trombocitopenia, anemia, pneumonite, 
miocardite, síndrome nefrótica e alterações ósseas. 
o A tétrade de Sabin é caracterizada por coriorretinite, calcificações intracranianas, hidrocefalia ou microcefalia e 
deficiência intelectual. 
- Em resumo: a toxoplasmose congênita caracteriza-se por hidrocefalia, corioretinite, calcificações intracranianas e 
elevada proteinorraquia. 
• Diagnóstico 
LABORATORIO BIOIMAGEM OUTROS 
Isolamento direto do parasito 
(não rotina) 
Raio-x de crânio Anatomopat da placenta 
Teste de aglutinação ISAGA 
(padrão-ouro) 
USG de crânio Estudo do liquor 
ELISA igM por captura 
TC crânio Oftalmoscopia 
IFI OU ELISA IgG 
RNM crânio 
Audiometria com emissões 
otoacústicas (EOA) e potencial 
evocado auditivo de tronco 
encefálico (PEATE) 
IgA sérica 
RX tórax HMG, TGO TGP, UR, CR 
Teste de avidez IgG 
Ecocardiograma Eletroencefalograma 
PCR 
 
- Avaliação da resposta humoral: 
o IgM à detectados com 2 semanas, pico em torno de 1 mês após infecção/ Não atravessa a placenta. Pode 
estar negativo, mesmo na presença de infecção fetal / Pode estar positivo, mesmo sem infecção fetal, devido 
à contaminação com sangue materno 
o IgA à Detectada no inicio da infecção, cai rapidamente, ate em torno de 7 meses / possui maior sensibilidade 
para o RN que o IgM 
o IgE à sobe e desce rapidamente em menos de quatro meses 
o IgG à detectado com apenas duas semanas. Apresentam um pico em 1 – 2 meses e persistem para vida toda 
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• Conduta 
 
• Tratamento 
- Sulfadiazina 100 mg /kg/dia VO 12/12h 
- Pirimetamina 2 mg/kg/d VO por 2 dias, cada 12 horas e posteriormente, 1 mg/kg/dia, dose única diária 
- Acido Folínico 5- 10 mg 3x/semana. Manter por 1 semana após retirada da pirimetamina 
o Sulfadiazina + pirimetanina _ acido flínico são usados por 6 meses sob monitorização hematológica semanal 
no primeiro mês e depois mensal. 
o No segundo período, nos últimos 6 meses, a sulfadiazina é usada diariamente e a pirimetamina em dias 
alternados, 3x/sem 
o SE comprometimento SNC (proteína >1g/dl) e ou ocular à adiciono prednisona 0,5 mg/kg/dose a cada 12 h, 
VO, geralmente por 4 semanas 
#BONUSS: 
 
 
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CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA: 
• Conceito 
- CMV pertence à família herpesviridae à o homem é o seu único reservatório 
• Fisiopatologia 
- Após a infecção primaria, há o estabelecimento de um período de latência, sendo possível a sua reativação e é 
possível a reinfecção. Podemos ter infecção fetal mesmo em uma gestante previamente imune para o CMV. 
- As crianças podem ser contaminadas precocemente de três modos: durante a vida intrauterina (infecção congênita); 
pela exposição às secreções genitais durante o parto (intraparto); ou no período pós-natal precoce, pelo leite 
materno. 
- A distinção entre uma infecção congênita e as infecções perinatais é importante em termos de prognóstico e 
determinação do seguimento das crianças em longo prazo. 
- A maior gravidade da infecção sobre o feto ocorre quando a transmissão ocorre em fases iniciais da gestação, ao 
passo que a maior probabilidade de contaminação se dá no último trimestre. 
- A infecção congênita encontra-se associada à eliminação do vírus pelo RN em sua urina e saliva durante vários anos, 
o que pode ter papel no ciclo de transmissão do agente 
 
• Quadro Clínico 
- Mais comum: petéquias, icterícia colestática e hepatoesplenomegalia, podendo ou não estar acompanhadas de 
manifestações neurológicas. 
- Outras: microcefalia, perda auditiva neurossensocial, restrição do crescimento intrauterino. A infecção congênita por 
CMV é a principal causa de surdez neurossensorial de causa viral na infância. O envolvimento ocular (coriorretinite e 
atrofia do nervo óptico) pode ocorrer nas crianças sintomáticas, sendo raro naquelas assintomáticas. A coriorretinite 
pelo CMV não é progressiva, enquanto a surdez neurossensorial pode ser. 
 
• Diagnóstico / laboratório 
- Imagem à Quando sintomático: As lesões incluem lisencefalia com afilamento do córtex cerebral, hipoplasia 
cerebelar, ventriculomegalia, calcificações periventriculares, atraso na mielinização, alterações de substância branca, 
distúrbios de migração neuronal, como a polimicrogiria e ocasionalmente esquizencefalia, cistos periventriculares e 
hipoplasia cerebelar 
- Os testes sorológicos têm papel limitado na avaliação da infecção congênita pelo CMV e possuem baixa sensibilidade 
e especificidade. Mesmo quando detectamos IgM séricano RN, está indicada a confirmação da infecção por meio da 
detecção viral 
- Identificação viral à A identificação do vírus na urina e/ou na saliva do RN nas primeiras três semanas de vida é o 
marcador definitivo da infecção congênita por este vírus. A identificação do vírus após este período até pode ser pela 
infecção congênita, mas também pode estar relacionada com infecção adquirida no período perinatal (intraparto) ou 
pós-natal precoce, daí a importância da investigação precoce. 
- A identificação do vírus é possível por métodos de isolamento viral (ainda considerado o método padrão-ouro 
convencional) 
- Outros exames: análise do liquor está indicada em todas as crianças infectadas, ainda que assintomáticas. 
o Alterações observadas no líquor em casos de meningoencefalite: a infecção viral da aracn ide e do líquor 
causa pleocitose mononuclear com valores de proteína e glicose normal. Esta síndrome é chamada de 
meningite asséptica 
- A avaliação auditiva deve ser feita por meio do teste do potencial evocado de tronco cerebral ainda no período 
neonatal e será repetida várias vezes nos primeiros anos de vida (é diferente do teste da orelhinha que so identifica 
uma surdez pré-coclear). 
- Avaliacao oftalmológica também deve ser realizada ao diagnóstico. 
• Tratamento 
- As drogas licenciadas para o tto à ganciclovir e vanganciclovir. 
- Evidências de que o uso durante 6 sem do ganciclovir pode reduzir a progressão da doença neurológica e auditiva em 
RNs com a forma mais grave da doença. Melhora também na hepatite colestática 
- Efeito adverso: neutropenia. 
- ganciclovir 10mg/Kg/dia dividido em duas doses administradas por via endovenosa por 2 a 4 semanas durante 60 
minutos 
- Os principais critérios de inclusão citados pelo MS para tto: 
- RN sintomáticos com evidências de envolvimento do sistema nervoso central incluindo calcificações intracranianas, 
microcefalia, atrofia cortical, surdez neurossensorial, liquor anormal e coriorretinite; 
- RN com quadro de síndrome sepsis-like viral, pneumonite intersticial por CMV, excluídas outras etiologias; 
- Idade inferior a um mês na ocasião do diagnóstico. 
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HERPES-SIMPLEX VIRUS: 
• Conceito e fisiopatologia 
- A transmissão neonatal ocorre, na maior parte dos casos, durante a passagem do RN pelo canal de parto, sendo rara 
no período antenatal. Assim, a infecção deve ser considerada como uma infecção perinatal e não congênita. A 
infecção congênita é rara e acontece principalmente após a infecção primária pelo HSV, com viremia e infecção fetal 
por via hematogênica (transplacentária). 
 
• Quadro Clínico 
- Diferenciar a forma congênita da forma perinatal 
- A forma congênita é mais rara e extremamente grave. Possui a tríade: 
o Vesículas cutâneas ou escaras de cicatrização 
o Alterações oculares 
o Micro/hidrocefalia 
- O isolamento do vírus em um rn nos primeiros dias de vida é um critério diagnóstico importante da infecção 
intrauterina 
- A infecção perinatal à a transmissão ocorre durante a passagem pelo canal de parto 
- Em geral, o RN só torna-se sintomático no fim da primeira semana de vida ou início da segunda, pois o vírus necessita 
replicar-se 
- Formas clínicas: 
o LOCALIZADA: OLHOS, BOCA, PELE: As lesões cutâneas são constituídas por vesículas agrupadas sobre uma 
base eritematosa, de forma localizada ou disseminada. Há hiperemia conjuntival com lacrimejamento, com 
a eventual presença de vesículas na região periorbital, ceratite e ceratoconjuntivite. A avaliação da cavidade 
oral pode evidenciar úlceras na boca, palato e língua. Esta forma pode evoluir para um quadro disseminado 
ou neurológico. 
o NEUROLÓGICA: durante a segunda ou terceira semana de vida. O RN desenvolve letargia, irritabilidade, 
convulsões, crises de apneia e febre alta. As lesões cutâneas são observadas em 60% das vezes. 
A avaliação do liquor revela pleocitose à custa de células mononucleares, glicose relativamente baixa e 
proteína moderadamente elevada. 
o DISSEMINADA: É a forma mais grave e cursa com o envolvimento de múltiplos órgãos, de forma semelhante 
a um quadro de sepse de origem bacteriana. As lesões graves apresentam sintomas já nos primeiros 5-11 
dias de vida. Há acometimento hepático, pulmonar, neurológico, cutâneo, adrenal. 
 
• Diagnóstico / laboratório 
- Hemograma com neutropenia, plaquetopenia, aumento de TGO, TGP e bilirrubina. 
- A cultura do vírus em células teciduais, a partir de amostras de sangue, material das lesões, liquor, urina, fezes, 
secreções nasais, oculares, orofaríngeas e secreção genital materna, constitui-se no melhor método para o 
diagnóstico. 
- O raspado das vesículas deve ser analisado por anticorpo fluorescente (direto). 
- Os testes sorológicos têm valor limitado. 
• Tratamento 
- Aciclovir é a droga de escolha. 
- O tempo de tto vai depender da forma clínica