APG 23 - O cuidado vertical

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APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
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@emilly.lorenaa 
 APG 23 – O cuidado vertical
1) DISCUTIR AS INFECÇÕES CONGÊNITAS = TORCHS 
(TOXOPLASMOSE, RUBÉOLA, CITOMEGALOVÍRUS, HERPES 
SIMPLES, SÍFILIS) 
 O termo “infecção congênita” refere-se as infecções 
adquiridas intraútero (pré-natais) ou durante o trabalho de 
parto (paranatais), devido à uma infecção aguda materna ou 
reativação/reinfecção materna. 
 Do ponto de vista epidemiológico, as infecções congênitas são 
chamadas de transmissão vertical (materno-fetal), em 
oposição às infecções da vida extrauterina, denominadas de 
transmissão horizontal. 
 INFECÇÃO PRÉ-NATAL: as relações entre o feto e a mãe são 
necessariamente feitas pelas membranas placentária e 
amniótica. Dessa forma, as vias de penetração dos germes 
são divididas em dois grupos: 
 INFECÇÃO TRANSPLACENTÁRIA (A): Os microrganismos 
procedentes do sangue 
materno cruzam a placenta, 
alcançam a circulação fetal e 
disseminam-se; 
 INFECÇÃO TRANSAMNIÓTICA 
(B): Os germes da vagina e do 
colo acometem a cavidade 
amniótica e o feto, essa via é ascendente, geralmente 
após a ruptura das membranas. 
 INFECÇÃO PARANATAL: É adquirida por contato direto com 
as secreções maternas, no momento da passagem do feto 
pelo canal do parto. O mesmo ocorre com infecção pelo 
herpes simples genital, hepatite B, estreptococo do grupo B 
(GBS), que condicionam infecção neonatal. 
 CONSEQUÊNCIAS DAS INFECÇÕES CONGÊNITAS: Embora a 
infecção possa acometer a mãe, o ovo pode não apresentar 
lesões e a gravidez prosseguir normalmente até o termo. 
Sendo assim, se o feto for acometido pela infecção, as 
consequências dependem do período da gestação: 
 PERÍODO EMBRIONÁRIO: 1º trimestre = é o período mais 
vulnerável a drogas e infeções, e embora os agentes 
infecciosos possam ser letais (abortamento), na maioria 
das vezes resultam anomalias congênitas. Cada órgão 
tem o seu período crítico que seu desenvolvimento será 
afetado. 
 PERÍODO FETAL: 2º trimestre em diante = caso a 
infecção seja muito grave, há morte fetal com a 
consequente interrupção da gravidez, nessa fase 
ocorrem as anomalias congênitas menores e os defeitos 
funcionais, especialmente do SNC. Se infecção materna 
surgir próximo ao parto, o recém-nascido pode 
apresentar a infecção em estágio evolutivo, exibindo seu 
quadro clínico agudo. 
 A infecção primária materna é diagnosticada no pré-natal 
pela sorologia dos anticorpos IgG e IgM. 
 IgG e IgM negativos sugerem ausência de infecção; 
 IgG positivo e IgM negativo, infecção antiga (há mais de 1 
ano); 
 IgG e IgM positivos, infecção recente ou resultado falso-
positivo do teste IgM, o que não é incomum. 
 RUBÉOLA 
 Causada pelo vírus da rubéola (RV), RNA do gênero Rubivirus, 
é transmitida por via respiratória ou hematogênica e tem um 
período de incubação de 2-3 semanas. 
 Geralmente, apresenta-se como infecção leve ou 
assintomática em adultos ou crianças. 
 Entretanto, quando a infecção acomete gestantes, 
especialmente durante o primeiro trimestre, pode resultar 
em abortamento, óbito fetal ou na síndrome da rubéola 
congênita. 
 Essa síndrome apresenta uma gama de defeitos 
congênitos, incluindo surdez grave, catarata, anomalias 
cardíacas e atraso mental. 
 O RV atravessa a barreira placentária quando infecta a 
gestante e dissemina-se nos tecidos fetais. O efeito do vírus 
no feto depende do momento de sua infecção, dessa forma, 
quando mais próximo da concepção, maior é o dano produzido. 
 O aborto espontâneo pode ocorrer em mais de 20% dos 
casos quando a infecção materna por rubéola se dá nas 
primeiras oito semanas de gestação. 
 No 1º mês = 80-90% incidência de acometimento fetal; 
 No 2º mês = 40-60%; 
 No 3º mês = 30-35%; 
 No 4º mês = os riscos não chegam a 10%. 
 Após o período de incubação de 14 a 21 dias, a rubéola 
exterioriza-se como doença de pequena gravidade, 
caracterizada por linfadenopatia pós-auricular (precede em 5 
dias o exantema), exatema maculopapular, que se iniciar na 
parte superior do tórax, estendendo-se depois por todo o 
corpo; e febrícula. 
 A síndrome da rubéola congênita decorre da teratogênese do 
RV e pode apresentar anomalias congênitas como: 
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 Alterações cardíacas (ducto arterioso persistente, 
defeitos do septo interatrial ou interventricular, 
estenose da artéria pulmonar); 
 Restrição de crescimento fetal intrauterino; 
 Microcefalia; 
 Hipoacusia neurossensorial = perda de audição; 
 Catarata congênita (descobre no teste do olhinho); 
 Microftalmia (redução do tamanho do bulbo ocular) e 
retinopatia; 
 
 
 Outras alterações transitórias: hepatoesplenomegalia, 
meningoencefalite, trombocitopenia e radioluscência 
óssea. 
 Entretanto, 50% a 70% dos recém-nascidos com a 
infecção congênita podem ser aparentemente normais 
ao nascimento. 
 DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO MATERNA: A Secretaria de 
Vigilância em Saúde notificou que a sorologia para rubéola não 
é mais um exame de rotina no pré-natal para detectar as 
pacientes suscetíveis, exceto em grávidas com 
manifestações clínicas e/ou vínculo epidemiológico. 
 A suspeita clínica ou 
laboratorial da infecção na 
mãe (por meio da presença 
de imunoglobulinas séricas 
específicas – IgM e IgG) leva 
necessariamente à pesquisa 
do comprometimento fetal. 
 DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO 
FETAL: Atualmente, pode ser 
realizado de duas formas: 
diretamente, pela pesquisa do vírus no feto ou, indiretamente, 
pela constatação de sinais ultrassonográficos característicos 
da síndrome da rubéola congênita = cardiopatias congênitas, 
microcefalia, alterações cerebrais, CIUR (crescimento 
intrauterino restrito), além de sinais de infecção grave aguda 
fetal, comum a várias infecções congênitas, que podemos 
chamar de “sepsis fetal”, podendo ser constatada por 
hepatoesplenomegalia, calcificações abdominais, ascite e até 
mesmo sinais de hidropsia fetal. 
 A avaliação do líquido amniótico 
(coletado por amniocentese) é 
realizada pelo método RT-PCR. 
 A pesquisa no sangue fetal 
(coletado por cordocentese) 
busca a identificação da IgM 
específica. 
 A vacinação contra 
sarampo/caxumba/rubéola/varicela 
(tetraviral) faz parte do calendário 
vacinal do SUS e é indicada, 
atualmente, para crianças com 1 ano de idade, com um 
reforço entre os 4 e os 6 anos. 
 A vacinação é recomendada para mulheres suscetíveis em 
idade fértil e no pós-parto, e está proibida na gravidez. 
 Mulheres vacinadas devem aguardar 1 mês para engravidar. 
 Síndrome da rubéola congênita é de notificação compulsória! 
 TOXOPLASMOSE 
 O T. gondii é um parasita intracelular obrigatório que se 
apresenta em três formas: 
 Os esporozoítas, que estão presentes nos oocistos 
eliminados nas fezes dos gatos infectados; 
 Os taquizoítas (a forma observada na fase aguda da 
infecção); 
 Os bradizoítas (a forma de multiplicação lenta encontrada 
nos cistos teciduais). 
 Os hospedeiros intermediários são principalmente o porco, a 
ovelha e o ser humano; os hospedeiros definitivos são 
membros da família Felidae, e o exemplo típico é o gato 
doméstico. 
 
 As três principais formas de transmissão da toxoplasmose 
são a ingesta de carne crua ou malcozida, a exposição a fezes 
de gatos contaminadas com oocistos e a transmissão vertical 
na gravidez. 
 A infecção primária adquirida antes da gravidez não afeta o 
concepto, exceto em mulher imunodeprimida, porém, é 
aconselhável que, após a infecção, espere 6 meses para 
engravidar. 
1º trimestre é caracterizada pela tríade 
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 A infecção materna geralmente é assintomática. Quandoocorrem sintomas da infecção, eles são inespecíficos, como: 
febre, calafrios, sudorese, linfoadenomegalia, dores de 
cabeça, mialgia, faringite, hepatoesplenomegalia e exantema 
maculopapular difuso. 
 Os episódios febris geralmente duram dois a três dias. 
 A adenopatia cervical é frequente e simétrica, sendo 
generalizada em aproximadamente 20% a 30% dos 
pacientes. 
 Ao contrário da febre, que tem curta duração, a 
linfadenopatia pode persistir por semanas 
 A infecção primária ocorrida na gestação pode ser 
transmitida ao feto pela via transplacentária. 
 A invasão da placenta pelos taquizoítos e a multiplicação 
dos parasitas nesse local é um cenário provável. 
 É provável que a transmissão ocorra na maioria dos 
casos durante a fase de parasitemia e antes do 
desenvolvimento da resposta imune materna. 
 A toxoplasmose congênita pode determinar abortamento 
e malformação fetal, com graves repercussões no 
recém-nascido, podendo levar ao óbito, prematuridade, 
baixo peso ao nascimento e doença fetal disseminada. 
 Alguns fatores influenciam na taxa de transmissão 
materno-fetal: 
 Idade gestacional no momento da infecção = risco 
de infecção fetal aumenta com o avançar da idade 
gestacional, no entanto, o risco de desenvolver 
sequelas clínicas graves diminui.; 
 A virulência do T. godii; 
 Alta carga de parasitas; 
 Fonte do parasita materno (o risco de infecção fetal 
é maior quando a fonte é esporozoíto em oocistos 
do que bradiozoitos em cistos de tecido); 
 Imunodeficiência materna. 
 A infecção no 3º trimestre não está associada ao 
acometimentos fetal grave com alteração do SNC como 
ventriculomegalia, mas a retinocoroidite ainda pode 
ocorrer = parasita tem acesso à retina e à coroideia 
causando inflamação que pode cicatrizar a retina e 
reduzir a visão. 
 A maioria dos RN é assintomática ao nascimento, porém 
pode apresentar sequelas (complicações oculares e 
neurológicas); 
 As manifestações clínicas no RN incluem: exantema, 
linfadenomegalia, hepatoesplenomegalia, 
hiperbilirrubinemia, anemia e trombocitopenia. 
 A infecção no 1º trimestre normalmente provoca a 
morte do embrião ou feto. 
 No 2º e 3º trimestre pode provocar retinocoroidite, 
calcificações cerebrais, retardo do desenvolvimento 
neuropsicomotor, micro ou macrocefalia e hidrocefalia. 
 DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO MATERNA: a sorologia IgG e IgM 
para toxoplasmose é obrigatória na 1ª consulta pré-natal = 
triagem pré-natal no 1º e 3º trimestre de gestação. 
 DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO FETAL 
 ULTRASSONOGRAFIA: é muito importante para fornecer 
informações sobre a idade gestacional exata no 
momento da infecção, o que influencia no prognóstico 
fetal e também no diagnóstico de possíveis alterações 
fetais. Os achados não são específicos para a infecção 
congênita pelo toxoplasma (observado em 
aproximadamente 28% dos casos, sendo que exame 
normal não exclui a possível infecção), mas pode ser 
observado: 
 Calcificações ou densidades intracranianas; 
 Hidrocefalia; 
 Intestino ecogênico; 
 Hepatoesplenomegalia; 
 Calcificações/densidades intra-hepáticas; 
 Restrição de crescimento fetal; 
 Ascites; 
 Derrame pericárdico e pleural; 
 Hidropisia fetal; 
 Óbito fetal; 
 Espessamento placentário. 
 Sendo que os achados mais comuns são os focos 
hipercogênicos ou calcificações intracranianas 
difusas e a dilatação dos ventrículos cerebrais. 
 
 
 A confirmação da infecção fetal é possível pela detecção 
do T. gondii no líquido amniótico. 
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 A detecção é feita pela técnica da PCR , e a coleta 
de líquido amniótico está indicada nos casos de 
infecção aguda confirmada durante a gravidez, 
como soroconversão durante o pré-natal, quadro 
clínico com confirmação sorológica, infecção 
provável com IgG e IgM reagentes e baixa avidez de 
IgG com outro teste confirmando a suspeita de 
doença aguda e quando há alterações 
ultrassonográficas que sugerem toxoplasmose 
congênita. 
 Toxoplasmose gestacional e congênita são de notificação 
compulsória! 
 SÍFILIS 
 A sífilis é uma Infecção Sexualmente Transmissível causada 
pelo Treponema pallidum, uma bactéria espiroqueta que não 
se cora pela técnica de Gram e nem cresce em meios de 
cultivo artificiais. 
 É um patógeno exclusivo do ser humano, sensível ao 
calor, a ambientes secos, a detergentes e a 
antissépticos comuns. 
 Apresenta-se com evolução sistêmica desde sua fase inicial, 
após um período de incubação que varia de 10 a 90 dias, após 
o contato infectante, dependendo do número e virulência do 
treponema e da resposta imunológica do hospedeiro. 
 As principais e mais importantes vias de transmissão são a 
sexual (genital, oral e anal) e a vertical (da gestante para o 
feto, intraútero, ou neonato, periparto), proporcionando 
casos de sífilis congênita (SC) com altas taxas de 
morbimortalidade. 
 A sífilis congênita causa consequências graves para a 
gravidez em 80% dos casos, e em torno de 25% desses 
casos resultam em natimortos ou abortos espontâneos, 
e outros 25% de recém-nascidos têm baixo peso ou 
infecção grave, estando os dois casos associados a maior 
risco de morte perinatal. 
 Classifica-se a sífilis em adquirida e congênita e ambas, em 
recente e tardia. 
 ADQUIRIDA RECENTE: lesões infectantes transitórias 
ricas em bactérias com menos de um ano de evolução 
após o contágio; 
 SÍFILIS LATENTE: período sem manifestações clínicas, 
mantendo-se as sorologias reatoras; precoce se até um 
ano de evolução e tardia após um ano do contágio; 
 ADQUIRIDA TARDIA: as lesões surgem após um ano da 
infecção e são praticamente nulas de parasitas. 
 CONGÊNITA RECENTE: quando se manifesta até o 2º ano 
de vida; 
 CONGÊNITA TARDIA: quando se manifesta após o 2º ano 
de vida. 
 Enfatiza-se que a sífilis só é infectante na fase recente, 
compreendendo as fases primárias e secundárias da 
classificação anteriormente descrita, enquanto a tardia 
consiste na fase terciária. 
 CLÍNICA: 
 SÍFILIS PRIMÁRIA: uma lesão circunscrita infectante 
(cancro duro/protossifiloma = local por onde 
primariamente a bactéria penetrou no organismo) e é 
mais observada em pacientes do sexo masculino e 
raramente em mulheres; 
 Inicia-se de 21-30 dias 
após o contato 
infectante; 
 Representada por 
lesão geralmente 
única, indolor, como erosão ou ulceração com bordas 
endurecidas em rampa, fundo limpo, eritematoso, 
com pequena serosidade. 
 O cancro duro, se não tratado, persiste por 30 a 
90 dias, regredindo espontaneamente sem deixar 
cicatriz. 
 Após 10 dias, observa-se adenopatia satélite 
bilateral, indolor, múltipla, sem sinais inflamatórios e 
não fistulizante. 
 SÍFILIS SECUNDÁRIA: lesões generalizadas infectantes 
(lesões exantemáticas e papulosas) = lesões em pele e 
em mucosas e expressa a disseminação hematogênica 
das bactérias por todo o organismo; 
 Em 50 dias a 180 dias do 
contágio, o Treponema 
entra na circulação e se 
multiplica, surgindo lesões 
exantemáticas 
generalizadas, simétricas e 
não pruriginosas, consistindo na roséola sifilítica, 
podendo involuir em 45 dias ou surgir novas lesões 
maculares, papulosas, papuloescamosas ou 
raramente pustulosas na pele, denominadas de 
sifílides. 
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 Essas lesões, quando em áreas úmidas e de atrito 
como as pregas labiais e as regiões axilares, inguinais 
e interglúteas, formam 
pápulas ou placas 
erosadas 
extremamente 
contagiosas, chamadas 
de condilomas planos. 
 Além do quadro dermatológico, há numerosas 
manifestações sistêmicas: astenia, anorexia, febre 
baixa, micropoliadenopatia generalizada, mialgia, 
artralgia, cefaleia, meningite, iridociclite, hepatite, 
esplenomegalia, periostite, glomerulonefritee 
outras 
 SÍFILIS TERCIÁRIA: lesões circunscritas não infectantes 
(gomas). 
 Inicia-se no final da fase latente tardia e estende-
se por vários anos. 
 Suas manifestações geralmente ocorrem após o 
terceiro ano de infecção e dividem-se em 
tegumentares (cutaneomucosas), viscerais 
(oculares, ósseas e cardiovasculares) e do sistema 
nervoso. 
 SÍFILIS CONGÊNITA: o Treponema pallidum acomete o 
concepto em qualquer período da gestação e as 
manifestações clínicas estão relacionadas ao tempo da 
infecção materna, se anterior ou durante a gravidez, 
consequentemente ao grau de imunidade adquirida pela 
gestante, assim como a quantidade e virulência dos 
treponemas e ao momento da transmissão da infecção ao 
feto. 
 Dessa forma, as manifestações clínicas podem estar 
ausentes ao nascimento ou surgir dias, meses ou anos 
após o parto. 
 Nas gestações infectadas não tratadas, ocorre óbito 
fetal (abortamento espontâneo ou natimorto) ou morte 
neonatal precoce em cerca de 40% dos casos, além de 
provocarem várias alterações anatômicas no feto. 
 O T. pallidum lesa primariamente a placenta, acarretando 
placentomegalia. 
 No feto, agride inicialmente o fígado, disseminando-se em 
seguida, em especial para a pele, mucosas, ossos, 
pulmões e SNC. 
 DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO MATERNA: A sorologia VDRL na 
primeira consulta pré-natal é a medida mais importante para 
identificar os fetos de risco para a sífilis congênita = triagem 
pré-natal no 1º e 3º trimestre de gestação. 
 Em geral, o VDRL torna-se positivo 1 a 3 semanas após 
o aparecimento do cancro duro. 
 DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO FETAL 
 ULTRASSONOGRAFIA: Os achados ultrassonográficos 
são vistos em 31% das grávidas infectadas no exame 
pré-tratamento. 
 Hepatomegalia; 
 Aumento da velocidade sistólica máxima na artéria 
cerebral média, sinal de anemia fetal; 
 Placentomegalia; 
 Polidrâmnio = excesso de líquido amniótico; 
 Ascite e hidropisia 
 A hepatoesplenomegalia e o exantema são as 
manifestações iniciais mais comuns da sífilis congênita 
precoce, que tende a manifestar-
se ao nascimento ou dentro de 3 
a 7 semanas do parto. 
 As manifestações tardias 
resultam principalmente da 
infecção crônica dos ossos (nariz 
em sela, fronte olímpica), dos 
dentes e do SNC 
 Sífilis gestacional e congênita são de notificação compulsória! 
 CITOMEGALOVÍRUS 
 O citomegalovírus (CMV) é um dos agentes etiológicos mais 
comuns entre os causadores de infecção congênita e 
perinatal. É um herpes-vírus com dupla hélice de DNA. 
 Sua transmissão ocorre pelo contato com sangue, saliva urina 
ou por contato sexual com pessoas infectadas. 
 Os herpes-vírus causam infecções latentes e possuem 
grande capacidade de reativação em pacientes já imunes. 
 O período de incubação do CMV é de 28-60 dias, com média 
de 40 dias. 
 As infecções primárias produzem resposta humoral por IgM 
que desaparece em média em 30-60 dias, podendo 
eventualmente ser detectada em kits comerciais do teste 
ELISA. 
 A infecção primária em adultos geralmente é assintomática, 
mas podem ocorrer febre, mal-estar, mialgia e calafrios, além 
de leucocitose, linfocitose e teste de função hepática normais. 
 A reativação posterior da doença pode ocorrer em 5% 
a 15% dos indivíduos acometidos, e a excreção viral do 
CMV pode durar anos após a primoinfecção. 
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 Para a grávida, as duas vias mais comuns de exposição ao 
CMV são o contato sexual (sêmen) e o contato com a saliva e 
a urina de crianças pequenas infectadas. 
 A infecção congênita 
pelo CMV é 
responsável por 
sequelas definitivas e 
morte na infância em 
maior número de 
casos que a síndrome 
de Down, síndrome 
alcoólica fetal e 
defeitos do tubo 
neural. 
 Dos fetos com infecção congênita decorrente de infecção 
primária materna, 10% a 15% apresentam sintomas e sinais 
ao nascimento, sendo as manifestações clínicas mais comuns 
hepatoesplenomegalia, calcificações hepáticas, ascite, 
intestino hiperecogênico, cardiomegalia, derrame pericárdico 
e/ou pleural, calcificações intracranianas periventriculares, 
ventriculomegalia, microcefalia, icterícia, restrição de 
crescimento geralmente simétrica, hidropisia, coriorretinite e 
perda auditiva. 
 DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO MATERNA: não está 
recomendado o rastreamento universal do CMV no pré-natal. 
O diagnóstico laboratorial na gravidez está indicado somente 
quando a gestante apresentar sintomatologia semelhante à 
da mononucleose, ou sinais ultrassonográficos sugestivos de 
infecção fetal por CMV. 
 O diagnóstico da infecção materna primária pelo CMV é 
feito pela soroconversão IgG ou pela elevação dos títulos 
de no mínimo 4 vezes. 
 O IgM específico costuma ser positivo. 
 Na infecção materna primária recente (< 3 meses), o 
teste de avidez IgG apresenta resultado < 30%. 
 Na infecção recorrente há elevação dos títulos de IgG, o 
IgM é positivo em 10% dos casos e há alta avidez IgG (> 
60% = infecção > 6 meses). 
 DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO FETAL 
 ULTRASSONOGRAFIA: Os achados ultrassonográficos 
são importantes, mas não diagnósticos, pois são comuns 
a outras doenças fetais. Além disso, as alterações 
ultrassonográficas somente são observadas em menos 
de 25% dos fetos infectados. As mais frequentes 
incluem: 
 Crescimento intrauterino restrito; 
 Ventriculomegalia; 
 Calcificação periventricular e hepática; 
 Microcefalia; 
 Intestino hiperecogênico. 
 
 
 
 
 O teste usual para o diagnóstico da infecção fetal pelo 
CMV é a PCR-LA. Para conseguir boa sensibilidade, a 
amniocentese deve ser realizada 7 semanas após o início 
da infecção materna (soroconversão) e depois de 21 
semanas da gravidez. 
 Após o diagnóstico da infecção fetal pela amniocentese, 
a ultrassonografia está indicada a cada 2 semanas para 
a detecção de anormalidades, especialmente cerebrais, 
e também para avaliar o crescimento fetal 
 Se a PCR der negativo, a ultrassonografia deve ser 
repetida após 4 a 6 semanas. 
 
 
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 HERPES SIMPLES GENITAL 
 O herpes genital (HG) é uma infecção sexualmente 
transmissível muito prevalente, afetando mais de 400 
milhões de pessoas em todo o mundo. 
 O HG é causado pelo herpes-vírus simples (HSV), que provoca 
lesões na pele e mucosas dos órgãos genitais masculinos e 
femininos, sendo também o principal responsável por úlceras 
genitais de causa infecciosa nos países desenvolvidos. 
 Há 2 tipos sorologicamente distintos: tipo 1 (HSV-1) e tipo 
2 (HSV-2). 
 Acreditava-se existir distinção bem nítida nos locais de 
infecções em que o HSV-1 é o responsável pela infecção 
não genital (lábios, face, córnea, mucosa oral), e o HSV-2 
está associado à infecção genital (pênis, uretra, vulva, 
vagina, cérvice, pele das coxas e das nádegas). 
 Novos estudos, porém, apontam que ambos são 
patógenos do trato genital e que, de fato, o HSV-1 parece 
ser mais prevalente entre as infecções do trato genital 
feminino. 
 O HSV é transmitido pelo contato direto da mucosa, o que 
resulta na replicação na derme e epiderme. 
 O surto herpético caracteriza-se pela apresentação de 
vesículas únicas ou agrupadas na região dos genitais, períneo, 
nádegas, parte superior das coxas ou áreas perianais, que 
costumam ulcerar antes de desaparecer. 
 Os sintomas da infecção primária podem incluir ainda mal-
estar, febre ou adenopatia localizada. 
 Os surtos subsequentes, causados pela reativação do vírus 
latente, costumam ser mais brandos. 
 A infecção por HSV do recém-nascido pode ser adquirida de 
três maneiras: intrauterina, intraparto (paranatal) ou pós-
natal. 
 A época da transmissão na gravidez na maioria dos 
casos, cerca de 85%, ocorre durante o parto. , 
 As manifestaçõesda infecção congênita intrauterina são 
muito graves e incluem microcefalia, 
hepatoesplenomegalia, crescimento intrauterino restrito 
e natimortalidade. 
 Fatores de risco para transmissão vertical: Bebês nascidos 
de mães com infecção primária genital de HSV próxima do 
termo eliminando o vírus no momento do parto apresentam 
risco 10 a 30 vezes maior de desenvolverem a doença em 
comparação com aqueles de mães com infecção recorrente, 
apesar de também estarem eliminando o vírus no parto. Isso 
se deve, em parte, à significativa transferência de anticorpos 
protetores maternos a partir do 7º mês de gravidez. 
 DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é essencialmente clínico 
(anamnese e exame físico). 
 A cultura e a biópsia raramente são utilizadas, pois sua 
sensibilidade diminui com a duração da lesão. 
 A pesquisa de HSV por técnicas de biologia molecular, 
PCR, pode ser útil, mas é desnecessária na prática clínica. 
 A infecção HSV adquirida intraparto ou pós-natal pode 
assumir três tipos clínicos: 
 DISSEMINADO: envolvimento de múltiplos órgãos 
(pulmão, fígado, suprarrenal, pele, olhos, cérebro) 
(presente em 25% dos casos) = mortalidade de 
30%; 
 Herpes do SNC (30% dos casos); 
 LOCALIZADO: pele, olhos e boca (45% dos casos). 
2) COMPREENDER OS RISCOS SOBRE O USO DE DROGAS LÍCITAS 
E ILÍCITAS DURANTE A GESTAÇÃO 
 As anomalias congênitas são comuns, sendo que 2 a 3% de 
todos os recém-nascidos têm alguma malformação congênita 
significativa detectável ao nascer. 
 Sem dúvida, há medicamentos que impõem o risco para o 
embrião ou feto em desenvolvimento. Porém, 80% das 
anomalias congênitas não têm causa evidente e, entre as que 
têm causa identificada, a malformação tem probabilidade 
muito maior de ter etiologia genética do que teratogênica. 
 A Food and Drug Administration (FDA) (2005) estima que 
menos de 1% de todas as anomalias congênitas sejam 
causadas por fármacos. 
 Considerando-se os milhares de compostos disponíveis, 
relativamente poucos medicamentos e outras substâncias são 
considerados teratógenos humanos importantes. 
 Devido às limitações nas evidências disponíveis, as gestantes 
devem ser aconselhadas a tomar medicamentos apenas 
quando forem claramente necessários. 
 Em geral, a ultrassonografia direcionada está indicada se tiver 
havido exposição a qualquer teratógeno importante durante o 
período embrionário. 
 ÁLCOOL 
 O álcool etílico é um teratógeno potente e prevalente, sendo 
considerado a principal causa de incapacidades do 
desenvolvimento preveníveis no mundo todo. 
 O transtorno do espectro alcoólico fetal é um termo 
abrangente que inclui cinco condições atribuídas ao dano pré-
natal causado pelo álcool: 
 APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
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@emilly.lorenaa 
1) síndrome alcoólica fetal; 
2) síndrome alcoólica fetal parcial; 
3) defeitos congênitos relacionados ao álcool; 
4) transtorno do neurodesenvolvimento relacionado com o 
álcool; 
5) transtorno neurocomportamental associado à exposição 
pré-natal ao álcool. 
 A síndrome alcoólica 
fetal inclui 
anormalidades do SNC, 
comprometimento do 
crescimento pré ou 
pós-natal e padrão 
característico de 
anormalidades faciais menores. 
 Os defeitos congênitos maiores e menores relacionados com 
o álcool incluem anomalias cardíacas e renais, problemas 
ortopédicos e anormalidades dos olhos e das orelhas. 
 Não há critérios ultrassonográficos estabelecidos para o 
diagnóstico pré-natal da síndrome alcoólica fetal. 
 TABACO 
 O cigarro contém uma mistura complexa de substâncias como 
nicotina, cotinina, cianeto, tiocianato, monóxido de carbono, 
cádmio, chumbo e vários hidrocarbonetos. 
 Além de serem fetotóxicas, muitas dessas substâncias têm 
efeitos vasoativos ou diminuem os níveis de oxigênio. É possível 
que as propriedades vasoativas da fumaça do tabaco 
produzam anomalias congênitas relacionadas com distúrbios 
vasculares. 
 Anomalias congênitas relacionadas: Fendas orais, 
prematuridade, restrição de crescimento intrauterino e 
anomalias no neurodesenvolvimento (Transtorno de déficit de 
atenção e hiperatividade). 
 COCAÍNA 
 Complicações maternas potencialmente graves são 
hemorragia cerebrovascular, dano miocárdico e descolamento 
prematuro da placenta. 
 Estudos sobre anomalias congênitas e exposição à cocaína 
chegaram a resultados conflitantes, mas existem relatos de 
associações com fenda palatina, distúrbios cardiovasculares e 
anomalias do trato urinário, restrição do crescimento fetal e 
ao parto pré-termo, anormalidades comportamentais e 
déficits cognitivos. 
 
 
 
 TALIDOMIDA 
 Possivelmente o teratógeno humano mais famoso, a talidomida 
causa malformações em 20% dos fetos expostos entre 34 
a 50 dias depois da última menstruação. 
 A malformação característica é a focomelia = ausência de um 
ou mais ossos longos. Como resultado, as mãos ou pés estão 
ligados ao tronco, algumas vezes por um pequeno osso 
rudimentar. 
 Malformações cardíacas, anormalidades gastrintestinais, 
malformações da orelha externa, anomalias oculares e outras 
anomalias com redução dos membros também são comuns 
depois da exposição à talidomida. 
 VARFARINA 
 Esse anticoagulante é um antagonista da vitamina K com meia-
vida longa. Como o peso molecular da varfarina é pequeno, ela 
atravessa facilmente a placenta, podendo causar efeitos 
embriotóxicos e fetotóxicos. 
 Anomalias oculares, hipoplasia nasal, anomalias do sistema 
nervoso central. 
 
 RETINOIDES 
 Esses derivados da vitamina A estão entre os teratógenos 
humanos mais potentes. 
 As anomalias específicas podem incluir ventriculomegalia, 
falha do desenvolvimento dos ossos faciais ou cranianos, 
microtia ou anotia, micrognatismo, fenda palatina, 
malformações cardíacas conotruncais e hipoplasia ou aplasia 
do timo. 
 
 FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS 
 Tradicionalmente, as mulheres com epilepsia necessitando de 
tratamento medicamentoso eram informadas de que seu 
risco para malformações fetais era aumentado. 
 APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
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@emilly.lorenaa 
 Dados mais recentes sugerem que esse risco pode não ser 
tão alto quanto se pensava, principalmente quando se utilizam 
fármacos mais novos. 
 As anomalias mais descritas são fendas orofaciais, 
malformações cardíacas e defeitos do tubo neural. 
 
REFERÊNCIAS 
 MONTENEGRO, Carlos Antonio B.; FILHO, Jorge de R. Rezende 
Obstetrícia Fundamental, 14ª edição. Rio de Janeiro. Grupo 
GEN, 2017. 
 Fernandes CE, Silva de Sá MF, eds. Tratado de Obstetrícia 
Febrasgo. 1ªed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2019. 
 Zugaib, M. Obstetrícia. 4ª ed. Barueri, SP: Manole, 2020. 
 Cunningham, FG Obstetrícia de Williams . Disponível em: Minha 
Biblioteca, (25ª edição). Grupo A, 2021. 
 Saúde Brasil 2020/2021 : anomalias congênitas prioritárias 
para a vigilância ao nascimento / Ministério da Saúde, 
Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Análise 
em Saúde e Vigilância de Doenças não Transmissíveis. – 
Brasília : Ministério da Saúde, 2021. 414 p. : il.