TUT P3 - MT2 - VIAS NEURAIS DOS ÓRGAOS DO SENTIDO

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1. Conhecer as vias neurais dos órgãos do sentido: 
1.1 óptico: 
Os nervos cranianos III, IV e VI inervam esses músculos. As pálpebras superiores e inferiores se encontram na superfície anterior do olho, e o aparelho lacrimal, um sistema de glândulas e ductos, mantém um fluxo contínuo de lágrimas que lavam a superfície exposta, de modo que ela permaneça úmida e livre de partículas. A secreção lacrimal é estimulada por neurônios parassimpáticos do nervo craniano VII. A pupila é uma abertura através da qual a luz pode entrar para o interior do olho. O tamanho da pupila varia com a contração e o relaxamento de músculos lisos da pupila. A pupila aparece como o ponto negro do interior do círculo de pigmento colorido, denominado íris. Os pigmentos e outros componentes da íris determinam a cor do olho. O olho é uma esfera oca dividida em dois compartimentos (câmaras) separados por uma lente. A lente (cristalino), suspensa por ligamentos, denominados zônulas ciliares, é um disco transparente que focaliza a luz. A câmara anterior na frente da lente é preenchida com o humor aquoso, um líquido com baixa concentração de proteínas, similar ao plasma, que é secretado pelo epitélio ciliar que sustenta a lente. Atrás da lente, está uma câmara muito maior, a câmara postrema (câmara vítrea), preenchida principalmente pelo humor vítreo, uma matriz clara gelatinosa que ajuda a manter a forma do bulbo do olho. A parede externa do bulbo do olho, a esclera, é constituída de tecido conectivo. 
A luz entra na superfície anterior do olho através da córnea, um disco de tecido transparente que é a continuação da esclera. Após a luz passar pela abertura da pupila, ela chega à lente, que possui duas superfícies curvadas (convexas). Juntas, a córnea e a lente desviam a direção dos raios de luz que entram, para que eles sejam focalizados na retina, o revestimento do olho sensível à luz que possui os fotorreceptores. O disco óptico é o local onde os neurônios da via visual formam o nervo óptico (nervo craniano II) e, então, saem do olho. Lateral ao disco óptico está um pequeno ponto mais escurecido, a fóvea. A fóvea e o tecido a sua volta, a mácula lútea, são as regiões da retina com a visão mais acurada. Os nervos ópticos vão dos olhos para o quiasma óptico, no encéfalo, onde algumas fibras cruzam para o lado oposto. Após fazer sinapse no corpo geniculado lateral (núcleo geniculado lateral) do tálamo, os neurônios da visão finalizam seu trajeto no córtex visual do lobo occipital. As vias colaterais vão do tálamo para o mesencéfalo, onde fazem sinapse com neurônios eferentes do nervo craniano III, os quais controlam o diâmetro pupilar.
Na primeira etapa da via visual, a luz proveniente do meio externo entra no olho. Contudo, antes de chegar à retina, a luz sofre desvio de duas maneiras. Primeiro, a quantidade de luz que chega aos fotorreceptores é modulada por modificações no diâmetro da pupila. Segundo, a luz é focalizada por meio de alterações na forma da lente. O olho humano funciona em uma faixa de intensidade de luz de até 100 mil vezes. A maior parte desta capacidade vem da sensibilidade dos fotorreceptores, mas a pupila auxilia, regulando a quantidade de luz que chega à retina. Na luz brilhante do sol, as pupilas reduzem seu diâmetro para cerca de 1,5 mm, devido a estímulo parassimpático, que contrai o músculo esfincter (circular) da pupila. No escuro, a abertura da pupila dilata até 8 mm, aumentando cerca de 28 vezes o diâmetro pupilar. A dilatação ocorre quando os músculos dilatadores da pupila (radiais), perpendiculares aos músculos circulares, contraem-se sob o comando de neurônios simpáticos. A luz que chega à retina de um olho ativa o reflexo. Os sinais são levados através do nervo óptico para o tálamo e, então, para o mesencéfalo, onde neurônios eferentes contraem as pupilas de ambos os olhos. Essa resposta é denominada reflexo consensual e é mediada por fibras parassimpáticas do nervo craniano III. Além da regulação da quantidade de luz que chega à retina, as pupilas contribuem para o que é conhecido como profundidade de campo. A profundidade do campo total é criada pela constrição da pupila (ou o diafragma de uma máquina fotográfica), de modo que somente um estreito feixe de luz entra no olho. Desse modo, uma maior profundidade da imagem é focalizada na retina.
Atrás da porção fotossensível da retina humana há uma camada escura de epitélio pigmentado (estrato pigmentoso). Sua função é absorver qualquer raio de luz que não chegue aos fotorreceptores, evitando que essa luz seja refletida no interior do olho e provoque distorção na imagem. A cor escura das células epiteliais é devida aos grânulos do pigmento melanina. Os fotorreceptores são os neurônios que convertem a energia luminosa em sinais elétricos. Há dois tipos principais de fotorreceptores, cones e bastonetes. Você poderia esperar que os fotorreceptores estivessem na superfície da retina voltada para a câmara vítrea, onde a luz chegará primeiro, contudo, as camadas da retina na verdade estão em ordem inversa. Os fotorreceptores estão na última camada, com suas extremidades fotossensíveis em contato com o epitélio pigmentado. A maior parte da luz que entra no olho deve passar através das várias camadas relativamente transparentes de neurônios antes de chegarem aos fotorreceptores. Uma exceção a este padrão organizacional ocorre na pequena região da retina conhecida como fóvea. Essa área é livre de neurônios e vasos sanguíneos que poderiam interferir na recepção da luz, de modo que os fotorreceptores recebem a luz diretamente, com o mínimo de distorção. Como mencionado anteriormente, a fóvea central e a mácula lútea circundante são as áreas de maior acuidade visual, e constituem o centro do campo visual. Quando você olha para um objeto, a lente focaliza a imagem do objeto na fóvea. O processamento visual subsequente pelo encéfalo inverte a imagem de novo, de modo que a percebemos na orientação correta. A informação sensorial sobre a luz passa dos fotorreceptores para os neurônios bipolares, e, então, para a camada de células ganglionares. Os axônios das células ganglionares formam o nervo óptico, o qual deixa o olho no disco do nervo óptico. Como o disco do nervo óptico não tem fotorreceptores, as imagens projetadas nessa região não podem ser vistas, gerando o que é conhecido como ponto cego do olho.
Os bastonetes funcionam na presença de pouca luz e são responsáveis pela visão noturna, em que os objetos são vistos em preto e branco, em vez de em cores. Os bastonetes são mais numerosos que os cones, em uma proporção de 20:1, exceto na fóvea central, onde se encontra apenas cones. Os cones são os responsáveis pela visão de alta acuidade e pela visão colorida durante o dia, quando a quantidade de luz é alta. Acuidade significa “apurada”. A fóvea, que é a região de maior acuidade visual, possui alta densidade de cones. 
Os dois tipos de fotorreceptores possuem a mesma estrutura básica: (1) um segmento externo, cuja extremidade está em contato com o epitélio pigmentado da retina, (2) um segmento interno, onde se encontra o núcleo da célula e as organelas responsáveis pela formação de ATP e pela síntese proteica, e (3) um segmento basal, com um terminal sináptico que libera glutamato para as células bipolares. No segmento externo, a membrana celular tem dobras profundas, as quais formam camadas semelhantes a discos. Nos bastonetes, próximo à extremidade dos segmentos externos, essas camadas estão realmente separadas da membrana celular e formam discos de membrana livres. Nos cones, os discos permanecem fixos. Os pigmentos visuais sensíveis à luz estão nas membranas celulares dos discos dos segmentos externos dos fotorreceptores. Esses pigmentos visuais são transdutores que convertem a energia luminosa em uma mudança no potencial de membrana. Os bastonetes possuem um tipo de pigmento visual, a rodopsina. Os cones possuem três diferentes pigmentos, os quais são intimamente relacionados à rodopsina. Os pigmentos visuais dos cones são excitados por diferentes comprimentosde onda da luz, o que nos permite a visão colorida. O olho contém cones para as luzes vermelha, verde e azul. Cada tipo de cone é estimulado por uma faixa de comprimentos de onda, porém, é mais sensível a um comprimento de onda específico. O vermelho, o verde e o azul são as três cores primárias que formam as cores da luz visível, assim como o vermelho, o azul e o amarelo são as três cores primárias que formam as diferentes cores das tintas. 
O processo de fototransdução é similar para a rodopsina (nos bastonetes) e para os três pigmentos coloridos (nos cones). A rodopsina é composta por duas moléculas: a opsina, uma proteína inserida na membrana dos discos do bastonete, e o retinal, uma molécula derivada da vitamina A, que é a porção do pigmento que absorve luz. Na ausência de luz, o retinal está ligado ao sítio de ligação na opsina. Quando ativado, mesmo que por apenas um único fóton de luz, o retinal muda sua conformação para uma nova configuração. O retinal ativado não mais se liga à opsina e, então, é liberado do pigmento em um processo denominado descoramento. Os sinais elétricos nas células ocorrem como resultado do movimento de íons entre os compartimentos intracelular e extracelular. Os bastonetes possuem três tipos principais de canais catiônicos: canais dependentes de nucleotídeo cíclico (CNG), que permitem que Na e Ca2 entrem no bastonete; canais de K, que permitem que o K saia do bastonete; e canais de Ca2 dependentes de voltagem no terminal sináptico, que participam na regulação da exocitose do neurotransmissor. Quando um bastonete está no escuro e a rodopsina não está ativa, a concentração de GMP cíclico (GMPc) no bastonete é alta e ambos os canais CNG e de K estão abertos. O influxo de íons sódio e de Ca2 é maior do que o efluxo de K, de modo que o bastonete permanece despolarizado com uma média de potencial de membrana de − 40 mV (em vez do mais frequente − 70 mV). Neste potencial de membrana levemente despolarizado, os canais de Ca2 dependentes de voltagem estão abertos e há liberação tônica (contínua) do neurotransmissor glutamato da porção sináptica do bastonete para a célula bipolar vizinha Quando a luz ativa a rodopsina, uma cascata de segundo mensageiro é iniciada a partir da proteína G transducina. A cascata de segundo mensageiro da transducina diminui a concentração de GMPc, o que fecha os canais CNG. Consequentemente, o influxo de cátions diminui ou cessa. Com o menor influxo de cátions e o efluxo sustentado de K , o interior do bastonete se hiperpolariza, e a liberação de glutamato para os neurônios bipolares diminui. A luz intensa fecha todos os canais CNG e bloqueia a liberação de neurotransmissor. A luz fraca provoca uma resposta graduada proporcional à intensidade da luz. Após a ativação, o retinal difunde-se para fora do bastonete e é transportado para o epitélio pigmentado. Neste local, ele é convertido a sua forma inativa antes de voltar para o bastonete e se recombinar à opsina. A recuperação da rodopsina do descoramento pode levar algum tempo, sendo o principal motivo da adaptação lenta dos olhos quando saímos de um ambiente com luz intensa para o escuro.
O nervo óptico atravessa posteriormente a lâmina cribriforme da esclera, onde passa a ser revestido de meninge e a conter fibras mielinizadas. Quando sai na parte de trás do globo ocular ele aumenta abruptamente de diâmetro para 3 a 4 mm, cursando um trajeto intraorbital com cerca de 25 a 30 mm. Uma vez que o nervo óptico é uma extensão do sistema nervoso central suas fibras são mielinizadas por oligodendrócitos, ao contrário dos outros nervos cranianos e periféricos, que o são pelas células de Schwann. Ao sair da órbita o nervo óptico transita no canal óptico, no interior da asa menor do osso esfenoide. Saindo do canal óptico continua na sua porção intracraniana, antes de atingir o quiasma. No terço proximal do nervo óptico as posições de axônios das células ganglionares são rearranjadas e as fibras maculares que de início se encontram lateralmente se movem para o centro do nervo. As fibras temporais e nasais periféricas se posicionam lateral e medialmente, respectivamente.
O quiasma, localizado no espaço subaracnoide, acima do diafragma da sela, é o local de decussação dos axônios do nervo óptico. Encontra-se inferiormente ao hipotálamo e anteriormente à haste hipofisária (infundíbulo). A decussação quiasmática serve para reunir dados das metades de cada retina que trazem informações da mesma parte do campo visual e projetá-las unidas no hemisfério cerebral homolateral. Portanto, os axônios de células ganglionares nasais de um lado cruzam e se juntam aos axônios das células ganglionares temporais do olho contralateral. As fibras originárias da mácula cruzam e ficam no quiasma em uma posição posterior e superior.
Cada trato óptico contém axônios da retina temporal ipsilateral e da retina nasal contralateral. Na parte proximal do trato óptico há uma rotação interna de 90 graus nas fibras, fazendo com que os axônios da retina inferior de cada olho se posicionem lateralmente e os provenientes das retinas superiores se tornem posicionados medialmente. Estas fibras se dirigem posteriormente ao corpo geniculado lateral, onde fazem sinapses com neurônios que seguem uma organização retinotópica. O corpo geniculado lateral é uma estação de retransmissão importantíssima da via visual, que exerce controle dinâmico sobre a quantidade e a natureza da informação que é transmitida ao córtex visual. Além de aferentes da retina, que podem corresponder a apenas 5-10% das sinapses neste núcleo, também recebe muitas conexões moduladoras do núcleo reticular talâmico e da camada 6 do córtex visual, proporcionando assim um gargalo para o fluxo de informações, filtrando informações visuais de acordo com o estado comportamental presente. O pulvinar é outro núcleo talâmico, capazes de modular projeções transtalâmicas corticocorticais envolvidas nos processos de atenção visual.
1.2 audição: 
Três pequenos ossos da orelha média conduzem o som do meio externo para a orelha interna: martelo, bigorna e estribo. Os três ossos estão conectados um ao outro por estruturas semelhantes a dobradiças. Uma das extremidades do martelo está fixada à membrana timpânica, e a base do estribo se prende a uma fina membrana, que separa a orelha média da orelha interna. A orelha interna possui duas estruturas sensoriais principais. O aparelho vestibular, com seus canais semicirculares, é o transdutor sensorial para o nosso sentido do equilíbrio. A cóclea da orelha interna possui os receptores sensoriais da audição. Em uma vista externa, a cóclea é um tubo membranoso que se enrola como uma concha de caracol dentro da cavidade óssea. Dois discos membranosos, a janela do vestíbulo ou janela oval (à qual o estribo se fixa) e a janela da cóclea ou janela redonda, separam o líquido que preenche a cóclea do ar que preenche a orelha média. Os ramos do nervo craniano VIII, o nervo vestibulococlear, vão da orelha interna até o encéfalo.
A energia das ondas sonoras no ar se torna vibrações mecânicas e, depois, ondas no líquido da cóclea. As ondas do líquido abrem canais iônicos nas células pilosas (ciliadas)*, os receptores da audição. O fluxo de íons para dentro das células gera um sinal elétrico que libera um neurotransmissor (sinal químico), que, por sua vez, dispara potenciais de ação nos neurônios auditivos primários. As ondas sonoras que chegam à orelha externa são direcionadas para dentro do meato acústico externo e atingem a membrana timpânica, onde provocam vibrações na membrana (primeira transdução). As vibrações da membrana timpânica são transferidas ao martelo, à bigorna e ao estribo, nesta ordem. A disposição dos três ossos da orelha média conectados cria uma “alavanca” que multiplica a força da vibração (amplificação), de modo que muito pouca energia sonora é perdida devido ao atrito. Se um som é muito alto, podendo causar danos à orelha interna, os pequenos músculos da orelha média puxam os ossos para reduzir seus movimentos, diminuindo, assim, a transmissãosonora em algum grau. Quando o estribo vibra, ele empurra e puxa a fina membrana da janela oval à qual está conectado. As vibrações da janela oval geram ondas nos canais cheios de líquido da cóclea (segunda transdução). À medida que as ondas se movem pela cóclea, elas empurram as membranas flexíveis do ducto coclear, curvando as células ciliadas sensoriais, que estão dentro do ducto. A energia da onda se dissipa de volta para o ar da orelha média na janela redonda. O movimento do ducto coclear abre ou fecha canais iônicos na membrana das células ciliadas, gerando sinais elétricos (terceira transdução). Esses sinais elétricos alteram a liberação do neurotransmissor (quarta transdução). A ligação do neurotransmissor aos neurônios sensoriais auditivos inicia potenciais de ação (quinta transdução), que transmitem a informação codificada sobre o som pelo ramo coclear do nervo vestibulococlear (nervo craniano VIII) até o encéfalo.
A orelha interna possui uma forma de caracol chamada de cóclea. Na verdade trata-se de um tubo enrolado em forma espiral. No interior desse tubo ósseo existe um outro tubo, membranoso, onde está situado o órgão de Corti, que é o responsável pela transformação dessa energia física (ondas sonoras) em um impulso nervoso. Dentro do tubo membranoso circula a endolinfa, e fora deste existe a perilinfa. Ambos os tipos de linfa correspondem a líquidos especialmente produzidos para esses meios, com quantidades diferentes de concentração de eletrólitos. O órgão de Corti possui células receptoras especiais chamadas células ciliares, que se conectam aos prolongamentos periféricos dos neurônios bipolares auditivos. Estes neurônios têm seus corpos celulares localizados no gânglio espiral e emitem axônios em direção ao sistema nervoso central, onde fazem sinapse nos núcleos cocleares do tronco encefálico do mesmo lado.
Após a cóclea transformar as ondas sonoras em sinais elétricos, os neurônios sensoriais transferem essa informação para o encéfalo. O nervo coclear (auditivo) é um ramo do nervo craniano VIII, o nervo vestibulococlear. Os neurônios auditivos primários projetam-se da cóclea para os núcleos cocleares do bulbo. Alguns desses neurônios conduzem informações que são processadas na temporização do som, e outros conduzem informações que são processadas como qualidade do som. Do bulbo, os neurônios sensoriais secundários projetam-se para dois núcleos superiores, um ipsilateral (no mesmo lado do corpo) e outro contralateral (no lado oposto). A divisão dos sinais gerados pelo som em dois tratos ascendentes significa que cada lado do cérebro recebe informação de ambas as orelhas. Esses tratos ascendentes fazem sinapses em núcleos no mesencéfalo e no tálamo, antes de se projetarem para o córtex auditivo. Vias colaterais enviam informações à formação reticular e ao cerebelo. A localização da origem de um som é uma tarefa integrada, a qual requer a entrada simultânea dos sinais de ambas as orelhas. A não ser que o som esteja vindo diretamente da frente da pessoa, ele não chegará ao mesmo tempo nas duas orelhas. O encéfalo registra a diferença no tempo de chegada do som às orelhas e usa uma computação complexa para criar uma representação tridimensional da origem do som.
1.3 tato: A inervação somática geral do viscerocrânio é recolhida por quatro pares de nevos cranianos, ou seja, trigêmeo, facial, glossofaríngeo e vago. Anexa aos mesmos existe uma pequena faixa situada no meato acústico externo, porção inferior do pavilhão auricular, ângulo mandibular, dirigindo-se até próximo à região do mento, que é inervada por um ramo do plexo cervical superficial – nervo auricular magno. No entanto, dentre esses pares cranianos o mais importante em função da área que o mesmo inerva é o trigêmeo. As via trigeminais sensoriais podem ser divididas em dois subgrupos: as exteroceptivas e as proprioceptivas. A primeira se origina a partir de receptores que carreiam o tato grosseiro, protopático e o tato fino denominado epicrítico, além da pressão, temperatura e dor. Esses receptores têm distribuição cefálicocaudal na quase totalidade da dura-máter, na pele da região frontal, na glândula e no saco lacrimal, no bulbo do olho e na conjuntiva, na mucosa nasal, nos seios paranasais, na mucosa bucal, nos dentes, no periodonto, no soalho da boca e na língua junto aos seus 2/3 anteriores.
A última envolve a propriocepção, que está encarregada da percepção dos movimentos musculares, independentemente de serem ativos ou passivos. Os impulsos destinam-se da periferia para o interior do sistema nervoso central seguindo um trajeto celulípeto, a partir de proprioceptores presentes nos fusos neuromusculares da musculatura mastigatória, da língua, da expressão facial e também junto ao ligamento capsular da articulação temporomandibular. Esses receptores especiais, proprioceptores, têm como função informar o grau de movimentação mandibular, além de mensurar a força e a intensidade de mordida devido à presença dos mesmos junto aos ligamentos periodontais.
Via exteroceptiva É composta por três neurônios: os primeiros têm localização junto ao gânglio trigeminal. Os seus prolongamentos periféricos advindos dos axônios fazem contato pelas três divisões do nervo trigêmeo com os receptores sensitivos. Os prolongamentos centrais axonais penetram no troco encefálico, onde terminam fazendo sinapse com os neurônios II. Os neurônios II estão localizados em dois núcleos: o do tracto espinal e o do sensitivo principal do trigêmeo. Os prolongamentos centrais do trigêmeo podem desaguar em qualquer um desses núcleos ou sofrer uma bifurcação, dando um ramo para cada um deles. Sabe-se, atualmente, que as fibras que chegam ao núcleo sensitivo principal carreiam impulsos do tato epicrítico, enquanto as demais que chegam ao núcleo do tracto espinal, assim como as que se bifurcam, finalizando em ambos os núcleos, relacionam-se com tato protopático e pressão. Os axônios dos neurônios II localizados em ambos os núcleos na maioria das vezes cruzam para o lado oposto e inflectem-se cranialmente para constituir o lemnisco trigeminal, cujas fibras terminam fazendo sinapse com os neurônios III localizados no núcleo posteromedial do tálamo. Esses neurônios III dão origem a fibras que passam pela cápsula interna e coroa radiada, terminando na porção inferior do córtex do giro pós-central, áreas 3, 2 e 1 de Brodmann, onde há interpretação dos estímulos.
Via proprioceptiva Os neurônios I da via proprioceptiva do trigeminal não estão localizados no seu gânglio, mas distribuídos no núcleo do tracto mesencefálico. São neurônios do tipo pseudounipolares, de corpo muito grande. Os seus prolongamentos periféricos se ligam a receptores proprioceptivos já mencionados. Os que têm direção central estabelecem sinapse com neurônios do núcleo motor do trigêmeo (neurônio II), colaborando para a formação de arcos reflexos, como o mandibular, ou no próprio cerebelo (neurônio II). Há também possibilidades de que uma porção desses prolongamentos faça sinapse no núcleo sensitivo principal (neurônios II), de onde partem impulsos proprioceptivos conscientes que seguem através do lemnisco trigeminal até o tálamo (neurônio III) e a partir deste até o córtex.
1.4 paladar: Os órgãos receptores dos estímulos da gustação na língua são os corpúsculos gustativos, ou botões gustativos, e estão localizados nas paredes das papilas gustativas. As papilas são dobras da membrana mucosa da língua que formam saliências, que podem ser de três tipos: fungiformes (presentes nos 2/3 anteriores da língua), foliáceas e circunvaladas (presentes no 1/3 posterior da língua). Além de estarem situados na língua, encontramos os botões gustativos na faringe, na laringe e na porção mais alta da faringe. Os botões gustativos são formados por 40 a 60 células sensoriais e por células de sustentação e basais. Possuem uma porção ciliada (microvilosidades) e estão mergulhados em um poro gustativo. A base da célula ciliada faz sinapse com os neurônios cujas fibras nervosas mandam informações para o encéfalo. Vivemum ciclo de aproximadamente 10 dias, quando são continuamente substituídos. As células gustativas, que são as células sensoriais secundárias, estão localizadas centralmente, rodeadas por células de sustentação. As células basais estão em contato com as porções inferiores das células gustativas, e as extremidades apicais das células gustativas com microvilosidades se dispõem sob o poro gustativo, ficando entre elas e o poro um espaço cheio de líquido. As microvilosidades ou pelos gustativos constituem a superfície receptora para o gosto, e nas bases das células sensoriais existem sinapses com fibras nervosas eferentes, existindo em cada botão gustativo cerca de 50 dessas fibras. Os botões gustativos têm número variável, com maior número nas crianças, e vão diminuindo nos adultos, começando o processo de degeneração após os 45 anos. Inicialmente o alimento é avaliado pelo seu aroma produzido durante a mastigação, pela textura e temperatura. Na boca também existem terminações nervosas que vão detectar os estímulos mecânicos provocados pela pressão do alimento na língua, nos dentes e na gengiva. Existem os receptores sensitivos da dor na cavidade oral, que vão detectar alimentos mais picantes, que provocam sensação de queimação. Reconhecem-se quatro tipos de sabores através da gustação: doce, salgado, ácido/azedo e amargo. Esses sabores são conhecidos porque as substâncias chegam até os microvilos dos botões gustativos e vão interagir com os receptores químicos presentes, onde cada célula sensorial vai responder diferentemente a cada estímulo. A intensidade do gosto vai depender do número de papilas presentes, da concentração e da composição química da substância. Para que seja percebido o gosto de uma substância ela deve primeiro ser dissolvida no líquido bucal e difundida até o botão gustativo pelas microvilosidades. Substâncias altamente solúveis e difusíveis, como sais e outros compostos que têm moléculas pequenas, geralmente têm graus gustativos mais altos que substâncias pouco solúveis, como proteínas e outras com moléculas maiores.
As células gustativas de uma papila estão envolvidas por uma rede com duas ou três fibras nervosas gustativas. As informações gustativas chegam ao encéfalo através de três pares de nervos cranianos. Os primeiros neurônios da via estão situados nos gânglios nervosos dos nervos faciais (gânglio geniculado do VII par), glossofaríngeo (gânglio inferior do IX par) e vago (inferior do X par). Os estímulos passam ao núcleo do tracto solitário localizado na medula oblonga (bulbo), onde se localiza o segundo neurônio da via. Em seguida os estímulos são conduzidos ao terceiro neurônio da via, localizado no núcleo ventral posteromedial do tálamo, passando para o córtex gustativo primário localizado na porção inferior do giro pós-central e, depois, às áreas associativas gustativas a ele circundantes. Uma das funções da gustação é fornecer reflexos às glândulas salivares da boca; os estímulos são transmitidos do trato solitário, no tronco encefálico, aos núcleos vizinhos que controlam a secreção das glândulas salivares. O tipo de sensação gustativa ajuda a determinar a secreção salivar, se será grande ou pequena.
1.5 olfato: É o único sistema que projeta um tipo de sensibilidade a partir dos nervos olfatórios diretamente no córtex cerebral, sem passar pelo tálamo.
Os bulbos olfatórios e todas as outras partes da via olfatória são derivados telencefálicos. No bulbo olfatório os neurônios olfatórios primários encontram o segundo neurônio da via olfativa. Essas sinapses ocorrem entre os prolongamentos centrais dos neurônios bipolares e as células nervosas mitrais, que contam com uma rica rede de dendritos. Essas conexões formam no interior do bulbo olfatório muitos agregados densos chamados de glomérulos. A complexidade dos cicuitos formados por essas conexões sugere que haja considerável processamento de informações olfativas já ao nível do bulbo olfatório. As células mitrais projetam seus axônios diretamente ao córtex olfativo ipsilateral através do trato olfatório. Ao final do trato olfatório existe uma pequena comissura que liga as duas metades do sistema olfativo, chamada de comissura anterior.
As conexões olfativas centrais incluem, primariamente, o núcleo olfatório anterior, o córtex piriforme, parte do corpo amigdaloide, o tubérculo olfatório e parte do córtex entorrinal (abaixo do sulco rinal). Existem conexões secundárias com o córtex orbitofrontal através do tálamo e diretamente entre o corpo amigdaloide e o hipotálamo e projeções da área entorrinal para o hipocampo. Essas conexões frontais estão relacionadas com os processos de percepção e discriminação olfativa, e as vias envolvendo o hipotálamo e o hipocampo medeiam os efeitos comportamentais e fisiológicos provocados pelos odores. As porções do córtex cerebral que recebem projeções diretas do bulbo olfativo (axônios das células mitrais) são coletivamente referidas como o córtex olfativo. O córtex olfativo é a única área do córtex que recebe informações sensoriais diretamente, sem uma conexão talâmica intermediária. 
OBS: As conexões olfativas centrais incluem, primariamente, o núcleo olfatório anterior, o córtex piriforme, parte do corpo amigdaloide, o tubérculo olfatório e parte do córtex entorrinal (abaixo do sulco rinal). Existem conexões secundárias com o córtex orbitofrontal através do tálamo e diretamente entre o corpo amigdaloide e o hipotálamo e projeções da área entorrinal para o hipocampo. Essas conexões frontais estão relacionadas com os processos de percepção e discriminação olfativa, e as vias envolvendo o hipotálamo e o hipocampo medeiam os efeitos comportamentais e fisiológicos provocados pelos odores.
O sistema olfatório humano consiste de um epitélio olfatório revestindo a cavidade nasal, no qual estão inseridos os neurônios sensoriais primários, chamados de neurônios sensoriais olfatórios. Os axônios dos neurônios sensoriais olfatórios formam o nervo olfatório, ou nervo craniano I. O nervo olfatório faz sinapse com neurônios sensoriais secundários no bulbo olfatório, localizado na parte inferior do lobo frontal. Os neurônios secundários e de ordem superior se projetam do bulbo olfatório, através do trato olfatório, para o córtex olfatório. O trato olfatório, ao contrário da maioria das outras vias sensoriais, não passa pelo tálamo. 
As moléculas odoríferas devem, inicialmente, se dissolver e penetrar no muco antes que possam se ligar a uma proteína receptora olfatória no cílio olfatório. Cada proteína receptora olfatória é sensível a uma faixa limitada de substâncias odoríferas. Os receptores para substâncias odoríferas são receptores de membrana acoplados à proteína G. A combinação da maioria das moléculas odoríferas com seus receptores olfatórios ativa uma proteína G especial, a Golf, que, por sua vez, aumenta o AMPc intracelular. O aumento na concentração de AMPc abre canais catiônicos dependentes de AMPc, despolarizando a célula. Se o potencial receptor graduado resultante for suficientemente forte, ele dispara um potencial de ação que percorre o axônio do neurônio sensorial até o bulbo olfatório. O que ocorre em nível celular e molecular que nos permite discriminar milhares de odores diferentes? As pesquisas atuais sugerem que cada neurônio olfatório individual contém um único tipo de receptor olfatório, que responde a uma faixa limitada de moléculas odoríferas. Os axônios das células com os mesmos receptores convergem para poucos neurônios secundários do bulbo olfatório, os quais podem modificar a informação antes de enviá-la para o córtex olfatório. O cérebro utiliza informações provenientes de centenas de neurônios sensoriais olfatórios, em diferentes combinações, para criar a percepção de muitos odores diferentes, exatamente como as combinações de letras criam palavras diferentes.
2. Compreender as vias de sensibilidade somatossensoriais: 
http://www.revendofisiologia.com.br/storage/2016/Somatossensorial%20Revendo%20Fisiologia.pdf 
http://fisio2.icb.usp.br:4882/wp-content/uploads/2017/02/TO2017Aula5.pdfO sistema somestésico divide-se em um subsistema epicrítico e um protopático: 
Sistema epicrítico ➢ É preciso, rápido, discriminativo e apresenta uma representação espacial detalhada. 
Sistema protopático ➢ É grosseiro, lento e impreciso.
Neurônio I – geralmente localizado fora do sistema nervoso central, em um gânglio sensitivo do tipo pseudo unipolar, onde sua bifurcação em “T” apresenta um prolongamento central que penetra no sistema nervoso central pela raiz dorsal de um nervo espinal ou através de um nervo craniano e um prolongamento periférico que se une ao receptor.
b. Neurônio II – localizado na coluna posterior da medula espinal ou em núcleos dos nervos cranianos do tronco encefálico, onde seus prolongamentos cruzam o plano mediano, participando da formação de um feixe ou lemnisco.
c. Neurônio III – localizado no tálamo (núcleo ventral posterolateral ou núcleo ventral póstero medial), com seus prolongamentos chegando à área somestésica do córtex cerebral.
As vias de condução dos sinais sensoriais até alcançar o córtex sensorial seguem o seguinte roteiro: Medula espinhal Bulbo (tronco encefálico) Tálamo Córtex somatossensorial
 
 
Os atributos do estímulo devem ser preservados de alguma maneira quando o estímulo entra no sistema nervoso para ser processado. Isso significa que o SNC deve distinguir quatro propriedades de um estímulo: (1) sua natureza, ou modalidade, (2) sua localização, (3) sua intensidade e (4) sua duração.
CAMPO RECEPTOR: DENSIDADE MAIOR DE RECEPTORES MAIS DESCRIÇÃO E MENOR O CAMPO RECEPTIVO.
PROPRIOCEPÇÃO = FUSO MUSCULAR DETECTA VARIAÇÕES DO COMPRIMENTO MUSCULAR. ORGAO NEUROTENDINOSO DETECTA A TENSÃO MUSCULAR.
1 NEURONIO LEVA ATÉ A MEDULA ASCENDE ATÉ O ENCEFALO. SE CONECTA COM O NEURONIO 2 QUE ESTÁ NO BULBO QUE TEM O AXONIO CRUZANDO A LINHA MEDIA E ASCENDE ATE O TALAMO NO 3 NEURONIO E VAI PRO CORTEX (AREA SOMATOSSENSORIAL PRIMARIA).
A ALFA = MUSCULO E TENDAO. RAPIDO. 80-120m/s / A BETA = TATO. RAPIDO. 35-70m/s
AS DA FACE CHEGAM DIRETO NO BULBO VIA NERVO TRIGEMEO. COMUNICA COM NEURONIO 2 ETC.
TRANSDUÇÃO = ENERGIA MECANICA GERA POTENCIAL RECEPTOR. / POTENCIAL RECEPTOR ATINGE LIMIAR E GERA PA = CODIFICAÇÃO
INTENSIDADE = FREQUENCIA DE PA.
DURAÇÃO = MENOS PA GERADOS.
SISTEMA DA COLUNA DORSAL LEMNISCO MEDIAL = ASCENDE NO MESMO LADO QUE ENTROU. FIBRAS NEVOSAS GROSSAS E MIELINIZADAS. CONDUÇÃO RAPIDA. FIDELIDADE TEMPORAL E ESPACIAL. TATO FINO.
SISTEMA ANTERO-LATERAL = PASSA PELO OUTRO LADO DA MEDULA. FIBRAS MIELINIZADAS MAIS FINAS. NÃO PRECISA SER TRANSMITIDA RAPIDAMENTE. TATO GROSSEIRO. DOR. FRIO. PRURIDO.
Vias da pressão e tato protopático Os receptores para pressão e tato são respectivamente corpúsculos de Meissner e de Ruffini. Seus primeiros neurônios se localizam nos gânglios espinais, onde seus prolongamentos periféricos chegam aos receptores e seus prolongamentos centrais se dividem em dois ramos: um ramo ascendente longo e um ramo descendente curto, terminando na coluna posterior, onde fazem sinapse com o segundo neurônio. Este, por sua vez, emite prolongamentos que cruzam a linha média na comissura branca, chegando ao funículo anterior do lado oposto e infletindo-se cranialmente para formar o trato espinotalâmico anterior. Este trato, ao nível da ponte, une suas fibras com as do trato espinotalâmico lateral, formando o lemnisco espinal, chegando ao tálamo e fazendo sinapse com o terceiro neurônio. Esses neurônios se localizam no núcleo ventral posterolateral, cujas fibras se projetam no córtex cerebral pelas radiações talâmicas, chegando à área somestésica cortical localizada no giro pós-central do lobo parietal (áreas 3, 2 e 1 de Brodmann). Esses impulsos tornam-se parcialmente conscientes já em nível talâmico.
Vias da propriocepção consciente, tato epicrítico e sensibilidade vibratória Enquanto os receptores proprioceptivos são os fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos, os receptores do trato epicrítico são os corpúsculos de Ruffini e Meissner. Os receptores para sensibilidade vibratória são os corpúsculos de VaterPacini. Os primeiros neurônios se localizam nos gânglios espinais, com prolongamentos periféricos unidos aos receptores e os prolongamentos centrais entrando pela raiz posterior e dividindo-se em ramo descendente curto e um ramo ascendente longo, que chega ao bulbo ao nível dos núcleos grácil e cuneiforme, onde estão os segundos neurônios. As fibras desses núcleos constituem as fibras arqueadas internas que cruzam a linha média e se infletem cranialmente, formando o lemnisco medial. Este lemnisco chega ao tálamo, no núcleo ventral posterolateral, onde se situam os terceiros neurônios, cujas fibras, através das radiações talâmicas, chegam à área somestésica do córtex cerebral.
Vias da propriocepção inconsciente Enquanto seus receptores são os fusos neuromusculares e os órgãos neurotendinosos, seus primeiros neurônios também se situam nos gânglios espinais. Seus prolongamentos periféricos se conectam aos receptores e seus prolongamentos centrais chegam às colunas posteriores, fazendo sinapse com os segundos neurônios. Estes, por sua vez, originam dois tratos conforme sua topografia. Na localização do núcleo torácico (coluna posterior) originam-se fibras que ascendem pelo funículo ipsilateral, formando o feixe espinocerebelar posterior. Este feixe chega ao cerebelo pelo pedúnculo cerebelar inferior. Já os que se localizam na base da coluna posterior e na substância cinzenta intermediária têm axônios que cruzam a linha média, formando o feixe espinocerebelar anterior, chegando ao cerebelo pelo pedúnculo cerebelar superior após um segundo cruzamento.
3. Conhecer a doença de Von Recklinghausen (causas, sintomas, sinais, tratamento, diagnóstico, epidemiologia…) 
A doença ainda pode ser classificada como uma “síndrome da predisposição tumoral”, uma vez que o individuo fica mais predisposto a desenvolver tumores de caráter benigno e maligno do que as pessoas que não apresentam a mutação no gene responsável pelo desenvolvimento da NF17. Normalmente as crianças e adolescentes são os mais afetados, e as formas mais graves se revelam após a onda de hormônios na puberdade.
A NF1 é herdada de um dos pais em cerca de 50% dos casos. Os demais pacientes não apresentam história familiar de NF1 sugerindo alta incidência de novas mutações. Ela acomete igualmente ambos os sexos e é herdada de forma autossômica dominante com penetrância completa. O gene se localiza no cromossomo 17. No entanto, a expressão fenotípica é extremamente variada, inclusive na mesma família, e até mesmo entre gêmeos univitelinos. A alteração no gene é responsável pela incapacidade de síntese da proteína neurofibromina, uma proteína citoplasmática que atua como moduladora da atividade de crescimento e diferenciação das células desde a vida intrauterina, e que se expressa primariamente nos neurônios, oligodendrócitos, astrócitos, leucócitos e na medula das suprarrenais.
São tumores benignos encontrados em 95% dos pacientes em sua forma benigna, abaixo da derme, e apesar de seus nódulos não invadirem os tecidos vizinhos podem ganhar uma enorme forma e gerar alguns tipos de tumores torácicos9 . Histologicamante, formados por um conjunto de células de Schwann, células perineurais e fibroblastos endoneurais, com um aspecto de massas bem definidas que vão surgindo na transição entre infância e adolescência ao longo das bainhas nervosas.
Algo que pode gerar sérias complicações é a presença do chamado neurofibroma plexiforme (ou neuroma plexiforme, paquidermatocele, elefantíase neurofibromatose), um tumor benigno, encontrado na NF1, porém não patognomônico da mesma11. Presente em 25% dos pacientes com NF1, ela pode envolver tecidos mais profundos, desfigurar regiões como a face, tronco e extremidades e comprometer funcionalmente a visão, a mobilidade e a função de órgãos como a bexiga, intestino e pulmões. Pode envolver muitos feixes nervosos e a bainha dos nervos periféricos, além de ser muito vascularizado, com crescimento lento e invadindo o local em que se instala. Mesmo não apresentando metástases,pode originar tumores malignos (2 a 5 %) principalmente na fase da infância, depois, durante a puberdade, e no caso do sexo feminino, durante a gravidez8 . São capazes de envolver regiões do sistema nervoso central, metastatizar, infiltrar, provocar deformidades físicas e até levar a morte dos jovens portadores de NF18 . São os maiores causadores de morbimortalidade e afetam principalmente os quinto, nono e décimos pares cranianos. TRIGEMEO, GLOSSOFARINGEO E VAGO.
Em 1988, na Consensus Development Conference6 , foram definidos os critérios para diagnóstico da NF1 pelo Instituto Americano de Saúde, dos quais a presença de pelo menos dois itens caracteriza a doença: • mais de seis manchas “café-com-leite” com mais de 5 mm de diâmetro em pacientes pré-puberais e com mais de 15 mm de diâmetro em pacientes pós-puberais (de acordo com alguns autores este é um sinal patognomônico da NF1); • mais de dois neurofibromas de qualquer tipo, ou um neurofibroma plexiforme; • sardas axilares (sinal de Crowe) e inguinais; • glioma óptico; • mais de dois nódulos de Lisch, que são pigmentações, frequentemente bilaterais, que aparecem como elevações sobre as ranhuras da superfície da íris ao exame oftalmológico; • uma lesão óssea distinta, como a displasia do esfenoide ou pseudoartrose; • uma relação de parentesco de primeiro grau com um afetado encaixando-se perfeitamente no diagnóstico de certeza de NF1. 
Riccardi (1977) foi um dos primeiros pesquisadores a reconhecer a necessidade de uma maior atenção e cuidado com os pacientes com NF1, idealizando clinicas especializadas, identificando complicações12. Uma de suas contribuições foi a chamada Escala de Riccardi19 , que classifica os pacientes com NF1 de acordo com a gravidade/intensidade em: a) Mínima: são aqueles pacientes que possuem apenas as manchas café com leite e um pequeno número de neurofibromas cutâneos sem repercussão estética ou funcional; b) Leve: são aqueles que possuem um grande número de neurofibromas cutâneos com pouco acometimento estético e lesões internas assintomáticas; c) Moderada: são indivíduos que possuem neurofibromas (cutâneos e/ou viscerais) em grande número, pseudoartrose, escoliose, convulsões controladas; d) Grave: indivíduo com grande acometimento da saúde, que precisam fazer cirurgias frequentemente. 
A maioria dos pacientes com neurofibromatose tipo 1 (NF1) é assintomática. Alguns apresentam-se com sintomas neurológicos ou anormalidades ósseas. Em > 90%, as lesões de pele características estão presentes ao nascimento ou se desenvolvem na infância.
Lesões café com leite são máculas marrons médias semelhantes a sardas, geralmente distribuídas pelo tronco, pela pelve e pelas dobras flexoras dos cotovelos e dos joelhos. Embora as crianças que não têm neurofibromatose possam apresentar 2 ou 3 máculas café-com-leite, crianças com NF1 têm ≥ 6 dessas máculas e frequentemente muitas mais. Essas máculas têm > 5 mm em crianças pré-púberes atadas e > 15 mm em pacientes pós-púberes.
Neurofibromas cutâneos, que surgem ao longo de pequenos nervos periféricos, são comuns. Durante a infância, surgem esses tumores cutâneos avermelhados de vários tamanhos e formatos em número que varia entre alguns e centenas. Em geral, são assintomáticos.
Neurofibromas plexiformes podem se desenvolver e têm tendência a crescer até tamanhos grandes, causando estruturas irregularmente espessadas e distorcidas, às vezes com deformidades grotescas que podem pressionar os nervos e outras estruturas. Neurofibromas plexiformes também podem envolver os pares cranianos, tipicamente o 5º, 9º e 10º.
Os sintomas neurológicos variam, mas estão relacionados ao local e número de neurofibromas. Neurofibromas maiores podem pressionar o nervo de origem e causar parestesia distal, dor e perda sensorial ou fraqueza, dependendo da função desse nervo. Neurofibromas que se formam ao longo das raízes nervosas espinhais, especialmente onde as raízes nervosas estão contidas pelo osso, podem comprimir as raízes nervosas e causar dor radicular, fraqueza ou perda sensorial generalizada na distribuição daquele nervo. Neurofibromas plexiformes que comprimem os pares cranianos causam deficits típicos desses nervos.
Tratamento: Para neurofibromas sintomáticos, possivelmente cirurgia ou remoção por laser ou eletrocautério. Para tumores malignos, quimioterapia.
Os sinais clínicos encontrados na NF1 podem ser resumidos do seguinte modo: na pele, os neurofibromas, as manchas “café com leite” (MCCL) e as sardas axilares; nos olhos, os nódulos de Lisch e os gliomas ópticos; no sistema nervoso central, os defeitos vasculares, os tumores cerebrais, a macrocefalia e as consequentes dificuldades de aprendizagem, o retardo mental, a cefaleia e a epilepsia; nos ossos, a escoliose, o peito escavado, os tumores paraespinhais, a pseudoartrose, os genos valgo e varo e, finalmente, os outros sinais como os problemas da fala, puberdade precoce ou atrasada, hipertensão arterial, neurofibromas intestinais e distúrbios da função, ocasionados por neurofibromas plexiformes. 
A maioria dos pacientes com NF1 é identificada durante exame de rotina, exame por queixas cosméticas ou avaliação de história familiar positiva. O diagnóstico de todos os 3 tipos é clínico ( Diagnóstico da neurofibromatose) por exame físico detalhado focado nos sistemas cutâneo, esquelético e neurológico. Deve-se suspeitar e monitorar a NF1 em crianças com múltiplas manchas café-com-leite mesmo que não tenham outras características ou história familiar da NF1.
É determinada por um gene autossômico dominante com penetrância irregular e de expressividade variável.  A neurofibromatose do tipo 1 (NF-1) possui três características principais: (1) tumores neurais múltiplos (neurofibromas) dispersados em qualquer lugar do corpo; (2) numerosas lesões de pele pigmentadas, algumas sendo manchas café com-leite e (3) hamartomas pigmentados da íris, também chamados de nódulos de Lisch.