TUT P3 - MT2 - SISTEMA LÍMBICO E MEMÓRIA

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1. Conhecer as regiões encefálicas e suas funcionalidades. 
A ponte separa o bulbo, situado caudalmente, do mesencéfalo, situado cranialmente. Dorsalmente à ponte e ao bulbo, localiza-se o cerebelo.
 
A substância cinzenta consiste em corpos, dendritos e axônios de células nervosas não mielinizadas. É o local de recepção e de integração de informações e respostas. A  substância cinzenta  está presente principalmente na periferia do órgão, logo abaixo de sua superfície, formando o córtex cerebral. Conjuntos de corpos celulares no encéfalo e na medula espinal são chamados de núcleos. Os núcleos são geralmente identificados por nomes específicos – por exemplo, o núcleo geniculado lateral, onde a informação visual é processada. 
A substância cinzenta cerebral pode ser dividida em três regiões principais: o córtex cerebral, os núcleos da base e o sistema límbico. O córtex cerebral é a camada externa do cérebro, com apenas alguns milímetros de espessura. Os neurônios do córtex cerebral estão dispostos em colunas verticais e em camadas horizontais, anatomicamente distintas. É dentro dessas camadas que se originam as nossas funções encefálicas superiores. A segunda região da substância cinzenta cerebral consiste nos núcleos da base, que estão envolvidos no controle do movimento. A terceira região do cérebro é o sistema límbico, que circunda o tronco encefálico. O sistema límbico representa provavelmente a região mais primitiva do cérebro. Ele age como uma ligação entre as funções cognitivas superiores, como o raciocínio, e as respostas emocionais mais primitivas, como o medo. As principais áreas do sistema límbico são a amígdala e o giro do cíngulo, relacionados à emoção e à memória, e o hipocampo, associado ao aprendizado e à memória.
A substância branca é constituída principalmente por axônios mielinizados e contém poucos corpos celulares. A sua cor pálida é devida às bainhas de mielina que envolvem os neurônios. Vias de comunicação entre o sistema nervoso central e os locais externos ao sistema nervoso central. A substância branca ocupa o interior do órgão, abaixo do córtex e em torno dos núcleos. Os feixes de axônios que conectam diferentes regiões do SNC são chamados de tratos. Os tratos no sistema nervoso central são equivalentes aos nervos no sistema nervoso periférico.
Feixes de fibras permitem que diferentes regiões do córtex se comuniquem entre si e transfiram informações de um hemisfério ao outro, principalmente por meio do corpo caloso. As informações que entram e saem do cérebro são conduzidas pelos tratos que passam através do tálamo (com exceção da informação olfatória, a qual vai diretamente dos receptores olfatórios para o cérebro).
Três camadas de membranas, chamadas de meninges, situam-se entre os ossos e os tecidos do sistema nervoso central. Estas membranas ajudam a estabilizar o tecido neural e a protegê-lo do impacto contra os ossos. A partir do osso até o tecido nervoso, as membranas são (1) a dura-máter, (2) a aracnoide e (3) a pia-máter. A dura-máter é a mais grossa das três membranas (pense em durável). Ela está associada a veias que drenam o sangue do encéfalo através de vasos ou cavidades, chamadas de seios. A camada do meio, a membrana aracnoide, é frouxamente ligada à membrana mais interna, deixando um espaço subaracnóideo entre as duas camadas. A membrana interna, a pia-máter, é uma membrana fina que adere à superfície do cérebro e da medula espinal. As artérias que suprem o encéfalo estão associadas a essa camada.
O líquido intersticial circula abaixo da pia-máter. O líquido cerebrospinal é encontrado nos ventrículos e no espaço entre a pia-máter e a membrana aracnoide. Os compartimentos dos líquidos cerebrospinal e intersticial comunicam-se entre si através de junções permeáveis da membrana pial e pela camada de células ependimárias que revestem os ventrículos.
O líquido cerebrospinal (LCS) é uma solução salina secretada continuamente pelo plexo coroide, uma região especializada nas paredes dos ventrículos. O plexo coroide é muito similar ao tecido renal e consiste em capilares e um epitélio de transporte derivado do epêndima. As células do plexo coroide bombeiam seletivamente sódio e outros solutos do plasma para dentro dos ventrículos, criando um gradiente osmótico que puxa água junto com os solutos. O líquido cerebrospinal flui dos ventrículos para dentro do espaço subaracnóideo, entre a pia-máter e a aracnoide, envolvendo todo o encéfalo e a medula espinal com o líquido. O líquido cerebrospinal flui ao redor do tecido neural e, por fim, é absorvido de volta para o sangue por vilosidades especializadas na membrana aracnoide, dentro do crânio. A taxa de fluxo do líquido cerebrospinal no SNC é suficiente para renovar todo o seu volume cerca de três vezes ao dia. O LCS serve a duas funções: proteção física e proteção química. O encéfalo e a medula espinal flutuam na delgada camada de líquido entre as membranas. A flutuabilidade do LCS reduz o peso do encéfalo em cerca de 30 vezes. Menos peso implica menos pressão sobre os vasos sanguíneos e os nervos conectados ao SNC. O líquido cerebrospinal também promove proteção por amortecimento.
A medula oblonga, muitas vezes chamada apenas de bulbo, representa a transição entre a medula espinal e o próprio encéfalo. A sua substância branca inclui tratos somatossensoriais ascendentes, que levam informação sensorial ao encéfalo, e o trato corticospinal descendente, que conduz informação do cérebro para a medula espinal. Cerca de 90% das fibras dos tratos corticospinais cruzam a linha média para o lado oposto do corpo, na região do bulbo chamada de pirâmides. Como resultado desse cruzamento, cada lado do encéfalo controla o lado oposto do corpo. A substância cinzenta do bulbo inclui os núcleos que controlam muitas funções involuntárias, como pressão arterial, respiração, deglutição e vômito, inclui diversos centros responsáveis por funções autônomas (neurovegetativas) vitais, como a digestão, a respiração e o controle dos batimentos cardíacos.
A ponte é uma saliência bulbosa na superfície ventral do tronco encefálico, acima do bulbo e abaixo do mesencéfalo. Por sua função principal de atuar como estação retransmissora de informações entre o cerebelo e o cérebro, a ponte muitas vezes é agrupada com o cerebelo. A ponte também coordena o controle da respiração junto aos centros do bulbo.
O cerebelo situa-se atrás da ponte e está conectado ao tronco encefálico por diversos tratos importantes de fibras, denominados pedúnculos. O cerebelo modula a força e a amplitude do movimento e está envolvido no aprendizado de habilidades motoras. Ele está localizado na base do crânio, logo acima da nuca. O nome cerebelo significa “pequeno cérebro” e, de fato, a maioria das células nervosas do encéfalo está no cerebelo. A função especializada do cerebelo é processar informações sensoriais e coordenar a execução dos movimentos. As informações sensoriais que nele chegam vêm de receptores somáticos da periferia do corpo e de receptores do equilíbrio, localizados na orelha interna. O cerebelo também recebe informações motoras de neurônios vindos do cérebro.
O mesencéfalo é uma área relativamente pequena, situada entre a região inferior do diencéfalo e o tronco encefálico. A principal função do mesencéfalo é controlar o movimento dos olhos, mas ele também retransmite sinais para os reflexos auditivos e visuais. 
O diencéfalo e o telencéfalo formam o cérebro, que corresponde a porção mais desenvolvida do encéfalo. O telencéfalo encobre quase completamente o diencéfalo, que permanece em situação mediana, podendo ser visto apenas na face inferior do cérebro. O diencéfalo compreende as seguintes partes: tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo, todas em relação com o III ventrículo.
O diencéfalo situa-se entre o tronco encéfalico e o cérebro e contém duas estruturas. É composto de duas porções principais, o tálamo e o hipotálamo, e duas estruturas endócrinas, as glândulas hipófise e pineal. A maior parte do diencéfalo é ocupada por diversos pequenos núcleosque compõem o tálamo. O tálamo recebe fibras sensoriais do trato óptico, das orelhas e da medula espinal, bem como informação motora do cerebelo. Ele envia fibras para o cérebro, onde a informação é processada. O tálamo, muitas vezes, é descrito como uma estação de retransmissão, pois a maioria das informações sensoriais provenientes de partes inferiores do SNC cruza por ele. Assim como a medula espinal, o tálamo pode modificar a informação que cruza por ele, o que o torna um centro integrador, bem como uma estação de retransmissão. O hipotálamo encontra-se abaixo do tálamo. Embora o hipotálamo ocupe menos de 1% do volume total do encéfalo, ele é o centro da homeostasia e contém centros que controlam vários comportamentos motivados, como fome e sede.
Tálamo: Os tálamos são duas massas volumosas de substância cinzenta, de formato ovoide, dispostas uma de cada lado na porção laterodorsal do diencéfalo, unidas pela aderência intertalâmica e que delimitam a parte posterior do terceiro ventrículo. A extremidade posterior, maior que a anterior, apresenta uma grande eminência, o pulvinar, que se projeta sobre os corpos geniculados. O corpo geniculado medial faz parte da via auditiva e o lateral da via óptica, sendo denominados por alguns autores como metatálamo, que o consideram uma divisão do diencéfalo. O tálamo é um dos mais importantes centros de integração de impulsos nervosos. Atualmente acredita-se que algumas sensações dolorosas, térmicas e táteis são identificadas conscientemente ao nível do tálamo. Através de suas inúmeras interligações, é possível que esse centro se relacione também com o controle da vigília e do sono.
Hipotálamo: 1. Quiasma óptico: localiza-se no assoalho do III ventrículo, em sua porção anterior e recebe fibras dos nervos ópticos (II par), que em parte cruzam e continuam nos tratos ópticos e se dirigem para os corpos geniculados laterais. 2. Infundíbulo: formação de formato cônico, que se prende ao túber cinéreo. A sua extremidade superior dilata-se para constituir a eminência mediana do túber cinéreo, enquanto sua extremidade inferior continua com o processo infundibular, ou lobo nervoso da neuro-hipófise. 3. Túber cinéreo: massa convexa de substância cinzenta que se localiza entre os corpos mamilares e quiasma óptico. É a região onde se prende o infundbulo. 4. Corpos mamilares: são duas eminências de formato arredondado, dispostas lado a lado, formadas por substância cinzenta.
 
Epitálamo: Localiza-se mais posteriormente ao III ventrículo, abaixo do tálamo. A glândula pineal é a sua estrutura mais evidente, sendo uma glândula endócrina mediana de forma piriforme, que repousa sobre o teto do mesencéfalo. Sua base prende-se anteriormente a dois feixes transversais de fibras que cruzam o plano mediano, a comissura posterior e a comissura das habênulas. Recesso pineal é um pequeno prolongamento da cavidade ventricular que penetra na glândula entre as comissuras. A comissura posterior localiza-se no ponto em que o aqueduto cerebral se liga ao III ventrículo e é considerada como limite entre o diencéfalo e o mesencéfalo. MELATONINA = GLANDULA PINEAL.
Subtálamo: O subtálamo é a zona de transição entre o diencéfalo e o tegmento do mesencéfalo. É considerado a menor formação  diencéfalica, e sua principal formação é o núcleo subtalâmico, relacionado com o controle do movimento somático. Em relação à sua localização, é limitado lateralmente pela cápsula interna, medialmente pelo hipotálamo e superiormente pelo tálamo.
Telencéfalo: O telencéfalo compreende os dois hemisférios cerebrais e a lâmina terminal situada na porção anterior do III ventrículo. Os dois hemisférios, afastados pela fissura longitudinal, são unidos por uma larga faixa de fibras comissurais, o corpo caloso. A superfície do cérebro, córtex cerebral, apresenta depressões denominadas sulcos, que delimitam os giros cerebrais. Os sulcos mais importantes dos hemisférios cerebrais são o sulco lateral (de Sylvius) e o sulco central (de Rolando). Os sulcos ajudam a delimitar os lobos cerebrais, que recebem o nome de acordo com a sua localização em relação aos ossos do crânio: frontal, temporal, parietal e occipital. Além desses, existe a ínsula, situada profundamente no sulco lateral e que não tem relação imediata com os ossos do crânio.
Lobo frontal: controlar as habilidades motoras adquiridas, como escrever, tocar instrumentos musicais e amarrar o cadarço dos sapatos; controlar processos intelectuais complexos, como falar, pensar, concentrar-se, resolver problemas e planejar o futuro; controlar expressões faciais e gestos manuais e dos braços; coordenar expressões e gestos com o humor e os sentidos.
O córtex motor primário é a parte mais posterior do giro pré-central. O córtex motor primário em um lado controla todas as partes móveis no lado contralateral do corpo (mostrado em um mapa espacial denominado homúnculo — Homúnculo.); Assim, as lesões no córtex motor de um hemisfério causam fraqueza ou paralisia, principalmente na porção contralateral do corpo.
A área frontal medial (algumas vezes denominada área pré-frontal medial) é importante na atenção e na motivação. Se lesões extensas na área frontal medial que se estendem a parte mais anterior do córtex (polo frontal), os pacientes ocasionalmente se tornam abúlicos (apáticos, desatentos e acentuadamente lentos para responder).
A área do córtex orbitofrontal (algumas vezes denominada área orbital pré-frontal — Áreas do cérebro.) ajuda a modular os comportamentos sociais. Os pacientes com lesões orbitofrontais podem se tornar emocionalmente instáveis, indiferentes às implicações de suas ações, ou ambos. Eles podem ser alternativamente eufóricos, divertidos, vulgares e indiferentes a pequenas diferenças sociais. Desinibição e comportamentos anormais que podem ocorrer com o envelhecimento em muitos tipos de demência provavelmente resultam da degeneração do lobo frontal, particularmente do córtex orbital frontal.
O córtex esquerdo posteroinferior frontal (algumas vezes denominado área de Broca ou área posteroinferior pré-frontal— Áreas do cérebro.) controla a função da linguagem expressiva. Lesões nessa área causam afasia expressiva (expressão prejudicada da linguagem).
O córtex dorsolateral frontal (algumas vezes denominado área dorsolateral pré-frontal) manipula informações adquiridas muito recentemente — função denominada memória de trabalho. Lesões nesta área podem prejudicar a capacidade de reter informação e processá-la em tempo real (p. ex., soletrar palavras ao contrário, alternar sequencialmente entre letras e números)
Lobo parietal:
· Interpretar informações sensoriais advindas do corpo;
· Combinar as impressões relativas à forma, textura e ao peso e convertê-las em percepções gerais;
· Influenciar aptidões matemáticas e compreensão da linguagem;
· Armazenar memórias espaciais, que permitem ao indivíduo orientar-se no espaço (saber onde está) e manter um sentido de orientação (saber para onde vai);
· Processar informações que ajudam o indivíduo a perceber a posição das várias partes do corpo.
· A lesão na parte anterior do lobo parietal esquerdo ou direito causa a sensação de dormência e debilita as sensações no lado oposto do corpo. Os indivíduos afetados têm dificuldade em identificar o tipo de sensação e a sua localização (dor, calor, frio ou vibração). As pessoas podem ter dificuldade em reconhecer objetos ao tocá-los (por meio da textura e forma). NORMAL = córtex somatossensorial primário.
· Se a parte do meio estiver lesionada, as pessoas podem não diferenciar o lado direito do lado esquerdo (chamada desorientação direita-esquerda) e ter problemas com cálculos e escrita. Podem ter problemas na detecção de onde estão as partes de seu corpo (um sentido chamado propriocepção).
· Se o lobo parietal não dominante (geralmente o direito) estiver lesionado, as pessoas podem não ser capazes de fazer tarefas simples, como pentear o cabelo ou se vestir, chamado apraxia. Também podem ter dificuldade para entender como os objetos se relacionam entre si noespaço. Como resultado, podem ter problemas para desenhar e construir coisas, e podem se perder no seu próprio bairro. Essas pessoas também podem ignorar a gravidade da sua doença ou negar a sua existência. Elas podem negligenciar o lado do corpo oposto ao do dano cerebral (geralmente o lado esquerdo).
· As áreas posterolaterais ao giro pós-central geram relações visuoespaciais e integram essas percepções com outras sensações para proporcionar consciência das trajetórias de objetos em movimento. Essas áreas também são mediadoras da propriocepção (consciência da posição das partes do corpo no espaço).
Lobo temporal:
· gerar lembranças e emoções;
· processar eventos imediatos em memória recente e de longo prazo;
· armazenar e recuperar memórias de longo prazo;
· compreender sons e imagens, permitindo reconhecer outras pessoas e objetos, e integrar a audição e a fala.
· Na maioria das pessoas, uma parte do lobo temporal esquerdo controla a compreensão da linguagem. Se essa parte for lesionada, a memória das palavras pode ser prejudicada de forma drástica, assim como a capacidade de entender a linguagem, uma deficiência chamada afasia (receptiva) de Wernicke.
· Se certas áreas do lobo temporal direito estiverem lesionadas, a memória para sons e música pode ser prejudicada. Como resultado, pode ser difícil para as pessoas cantarem.
Lobo occipital
· processar e interpretar a visão;
· permitir ao indivíduo formar lembranças;
· integrar as percepções visuais às informações espaciais fornecidas pelos lobos parietais adjacentes.
· Se ambos os lados do lobo occipital forem lesionados, as pessoas não conseguem reconhecer objetos com a visão, apesar de os próprios olhos funcionarem normalmente. Esse quadro clínico é chamado de cegueira cortical. Algumas pessoas com cegueira cortical não têm consciência da sua incapacidade de visão. Em vez disso, elas muitas vezes elaboram descrições do que veem (chamado confabulação). Esse quadro clínico se chama síndrome de Anton.
· As convulsões que envolvem o lobo occipital podem causar alucinações envolvendo a visão. Por exemplo, as pessoas podem ver linhas coloridas quando olham em uma determinada direção. 
Ínsula
A ínsula integra informações sensoriais e autonômicas das vísceras. Desempenha um papel em determinadas funções de linguagem, como pode ser demonstrado pela afasia em pacientes com algumas lesões insulares. A ínsula processa aspectos da sensação de dor e temperatura e, possivelmente, gustação.
O giro frontal inferior do hemisfério cerebral esquerdo é denominado giro de Broca, e aí se localiza, na maior parte das pessoas, uma das áreas de linguagem do cérebro. 
Os núcleos da base participam na regulação do desempenho motor; o hipocampo está envolvido com aspectos do armazenamento da memória, e os núcleos da amígdala coordenam as respostas autonômicas e endócrinas dos estados emocionais. O encéfalo também costuma ser dividido em três regiões mais amplas: rombencéfalo (bulbo, ponte e cerebelo), mesencéfalo e prosencéfalo (diencéfalo e cérebro). O rombencéfalo (excluído o cerebelo) e o mesencéfalo juntos incluem as estruturas conhecidas como tronco encefálico.
2. Compreender o sistema límbico e suas funções. 
Via importante de comunicação entre o sistema límbico e o tronco cerebral é o fascículo prosencefálico medial, que se estende das regiões septal e orbitofrontal do córtex cerebral para baixo pela região média do hipotálamo para a formação reticular do tronco cerebral. Esse feixe carreia fibras em ambas as direções, formando um sistema troncular de comunicação. A segunda via de comunicação é por meio de vias curtas, entre a formação reticular do tronco cerebral, tálamo, hipotálamo e a maioria das outras áreas contíguas da parte basal do encéfalo.
O hipotálamo contém vias bidirecionais de comunicação com todos os níveis do sistema límbico. Por sua vez, ele e suas estruturas intimamente conectadas emitem sinais em três direções: (1) para trás e para baixo, até o tronco cerebral, principalmente para as áreas reticulares do mesencéfalo, ponte e bulbo e dessas áreas para os nervos periféricos do sistema nervoso autônomo; (2) ascendente, em direção a muitas áreas superiores do diencéfalo e prosencéfalo, especialmente para a parte anterior do tálamo e porções límbicas do córtex cerebral; e (3) para o infundíbulo hipotalâmico, a fim de controlar, total ou parcialmente, a maioria das funções secretórias tanto da hipófise anterior quanto da posterior.
Alguns dos efeitos comportamentais da estimulação são os seguintes: 1. A estimulação da região lateral do hipotálamo, não apenas causa sede e fome como já discutido, mas também aumenta o nível geral de atividade do animal, algumas vezes levando à raiva e à luta. 2. A estimulação do núcleo ventromedial e áreas adjacentes causa sensação de saciedade, diminuição da alimentação e tranquilidade. 3. A estimulação de zona estreita dos núcleos periventriculares localizados imediatamente adjacentes ao terceiro ventrículo (ou, também, pela estimulação da área cinzenta central do mesencéfalo, que é contínua com essa porção do hipotálamo) usualmente leva a reações de medo e punição. 4. O desejo sexual pode ser estimulado em diversas áreas do hipotálamo, especialmente nas porções mais anterior e mais posterior do hipotálamo.
Os principais centros de recompensa foram localizados ao longo do curso do fascículo prosencefálico medial, especialmente nos núcleos lateral e ventromedial do hipotálamo. Centros de recompensa, menos potentes, que são provavelmente secundários aos principais do hipotálamo, são encontrados na área septal, na amígdala, em certas áreas do tálamo e nos gânglios da base, e estendem-se para baixo pelo tegmento basal do mesencéfalo.
As áreas mais potentes para as tendências de punição e fuga foram encontradas na substância cinzenta circundando o aqueduto de Sylvius, no mesencéfalo, e se estendendo para cima, para as zonas periventriculares do hipotálamo e tálamo. Áreas de punição menos potentes foram encontradas em algumas localizações da amígdala e do hipocampo. É particularmente interessante que a estimulação dos centros de punição pode, muitas vezes, inibir por completo os centros de recompensa e prazer, mostrando que punição e medo podem prevalecer sobre prazer e recompensa.
O padrão emocional que envolve os centros de punição do hipotálamo e de outras estruturas límbicas, e que também foi bem caracterizado, é o padrão de fúria, descrito a seguir. A estimulação forte dos centros de punição do cérebro, especialmente na zona periventricular e na região lateral do hipotálamo, faz o animal (1) desenvolver postura defensiva; (2) estender as garras; (3) levantar sua cauda; (4) sibilar; (5) cuspir; (6) rosnar; e (7) desenvolver piloereção, olhos arregalados e pupilas dilatadas. Além disso, até a menor provocação causa ataque selvagem imediato. Felizmente, no animal normal, o fenômeno de raiva é freado principalmente por sinais inibitórios dos núcleos ventromediais do hipotálamo. Além disso, porções dos hipocampos e do córtex límbico anterior, especialmente nos giros cingulados anteriores e giros subcalosos, ajudam a suprimir o fenômeno de raiva. 
A estimulação de diferentes áreas do hipocampo pode levar a diferentes padrões comportamentais, como prazer, raiva, passividade ou excesso de desejo sexual.
A amígdala é um complexo de múltiplos pequenos núcleos localizados imediatamente abaixo do córtex cerebral do polo medial anterior de cada lobo temporal. Ela tem conexões bilaterais abundantes com o hipotálamo, bem como com outras áreas do sistema límbico. A amígdala recebe sinais neuronais de todas as porções do córtex límbico, bem como do neocórtex dos lobos temporal, parietal e occipital — especialmente das áreas de associação visual e auditiva. Devido a essas múltiplas conexões, a amígdala já foi chamada “janela”, pela qual o sistema límbico vê o lugar da pessoa no mundo. Por sua vez, a amígdala transmite sinais (1) de volta para essas mesmas áreas corticais; (2) para o hipocampo; (3) para a área septal; (4) para o tálamo;e (5) especialmente para o hipotálamo. 
Os efeitos iniciados pela amígdala e, então, finalizados pelo hipotálamo incluem (1) aumento ou diminuição da pressão arterial; (2) aumento ou diminuição da frequência cardíaca; (3) aumento ou diminuição na motilidade e secreção gastrointestinais; (4) defecação ou micção; (5) dilatação pupilar ou, raramente, contração; (6) piloereção; e (7) secreção de diversos hormônios da hipófise anterior, especialmente as gonadotropinas e o hormônio adrenocorticotrópico. Além desses efeitos mediados pelo hipotálamo, a estimulação da amígdala também pode causar diversos tipos de movimentos involuntários: (1) movimentos tônicos, como levantar a cabeça ou inclinar o corpo; (2) movimentos circulares; (3) ocasionalmente, movimentos clônicos ou rítmicos; e (4) diferentes tipos de movimentos associados ao olfato ou à alimentação, como lamber, mastigar ou deglutir. Além disso, a estimulação de alguns núcleos amigdaloides pode levar a padrões de raiva, fuga, punição, dor grave e medo, de recompensa e prazer. Finalmente, a excitação ainda de outras porções da amígdala pode causar atividades sexuais que incluem ereção, movimentos copulatórios, ejaculação, ovulação, atividade uterina e parto prematuro. Elas também projetam para o sistema límbico o estado atual da pessoa a respeito de seu ambiente e de seus pensamentos. Com base nessa informação, acredita-se que a amígdala faz com que a resposta comportamental da pessoa seja adequada para cada ocasião.
A porção menos entendida do sistema límbico é o anel do córtex cerebral, chamado córtex límbico, que fica ao redor das estruturas límbicas subcorticais. Esse córtex funciona como zona de transição pela qual sinais são transmitidos do resto do córtex cerebral para o sistema límbico e também na direção oposta. Portanto, o córtex límbico efetivamente funciona como área associativa cerebral de controle do comportamento. Pela estimulação de diferentes regiões do córtex límbico, não foi possível construir ideia real de suas funções. Entretanto, a estimulação de porções específicas do córtex límbico pode produzir muitos padrões comportamentais. Ablação do Córtex Temporal Anterior. Quando o córtex temporal anterior é movido dos dois lados, as amígdalas quase invariavelmente são também danificadas e, tal como discutido antes neste Capítulo, ocorre a síndrome de Klüver-Bucy. O animal desenvolve especialmente comportamentos consumatórios: ele investiga todo e qualquer objeto, tem desejos sexuais intensos dirigidos a animais inadequados ou, até mesmo, a objetos inanimados, perde qualquer medo — e, portanto, também desenvolve docilidade. Ablação do Córtex Orbitofrontal Posterior. A remoção bilateral da porção posterior do córtex orbitofrontal muitas vezes faz com que o animal desenvolva insônia, associada à intranquilidade motora intensa, tornando o animal incapaz de ficar quieto e locomover-se continuamente. Ablação dos Giros Cingulados Anteriores e dos Giros Subcalosos. Os giros cingulados anteriores e os giros subcalosos são as porções do córtex límbico que fazem a comunicação entre o córtex cerebral pré-frontal e as estruturas límbicas subcorticais. A destruição bilateral desses giros libera os centros da raiva, na região septal e no hipotálamo, da influência inibitória pré-frontal. Portanto, o animal pode ficar agressivo e muito mais sujeito a episódios de raiva do que o normal.
 
 
3. Entender a neurofisiologia da memória e diferenciar a memória de curto e longo prazo. 
Felizmente, o cérebro tem a capacidade de aprender a ignorar informação sem consequências. Essa capacidade resulta da inibição das vias sinápticas para esse tipo de informação; o efeito resultante chama-se habituação, que é um tipo de memória negativa. Por sua vez, para a informação que entra no cérebro e que causa consequências importantes, tais como dor ou prazer, o cérebro tem a capacidade automática diferente de realçar e armazenar os traços mnemônicos. Isso é a memória positiva. Ela resulta da facilitação das vias sinápticas e o processo se chama sensibilização da memória.
Para poder discutir esses tipos de memória vamos usar a classificação comum das memórias que as divide em (1) memória a curto prazo, que inclui memórias que duram por segundos ou, no máximo, minutos se não forem convertidas em memórias a longo prazo; (2) memórias de prazo intermediário, que duram por dias a semanas mas, então, desaparecem; e (3) memória a longo prazo, que, uma vez armazenada, pode ser recordada até anos ou mesmo uma vida inteira mais tarde. Outro tipo de memória chamada “memória de trabalho”, que inclui, principalmente, a memória a curto prazo, que é usada durante raciocínio intelectual, mas é finalizada conforme cada passo do problema for resolvido.
Memórias são frequentemente classificadas segundo o tipo de informação que é armazenada. 
1. Memória declarativa significa basicamente memória dos vários detalhes de pensamento integrado como, por exemplo, memória de experiência importante que inclui (1) memória do ambiente; (2) memória das relações temporais; (3) memória de causas da experiência; (4) memória do significado da experiência; e (5) memória das deduções que ficaram na mente do indivíduo. 
2. Memória de habilidades é, frequentemente, associada a atividades motoras do corpo da pessoa, tais como todas as habilidades desenvolvidas, para bater numa bola de tênis, incluindo memórias automáticas para (1) avistar a bola; (2) calcular a relação e a velocidade da bola com a raquete; e (3) deduzir rapidamente os movimentos do corpo e dos braços e da raquete necessários para bater na bola como desejado — com todas essas capacidades ativadas instantaneamente, com base na aprendizagem anterior do jogo de tênis — então, continua-se para o próximo lance do jogo enquanto se esquecem os detalhes do lance prévio.
Curto prazo: Muitos fisiologistas sugeriram que essa memória a curto prazo seja causada por atividade neural contínua, resultando de sinais neurais que se propagam em círculos em traço de memória temporária de circuito de neurônios reverberantes. Ainda não foi possível provar essa teoria. Outra explicação possível para a memória a curto prazo é a facilitação ou inibição pré-sináptica, o que ocorre em sinapses que ficam em fibras nervosas terminais, imediatamente antes que formem sinapses com o neurônio subsequente. As substâncias neurotransmissoras, liberadas em tais terminais frequentemente causam facilitação ou inibição, que duram segundos ou até vários minutos. Circuitos desse tipo poderiam levar à memória a curto prazo.
Prazo intermediário: Podem resultar de alterações temporárias químicas ou físicas, ou ambas, tanto nos terminais pré-sinápticos quanto nas membranas pós-sinápticas, mudanças essas que podem persistir por alguns minutos a várias semanas.
Memória Baseada em Mudanças Químicas nos Terminais Pré-sinápticos ou nas Membranas Neuronais Pós-sinápticas: Um terminal que vem de um neurônio sensorial e termina, diretamente, na superfície do neurônio que deve ser estimulado, é chamado terminal sensorial. O outro terminal, uma terminação pré-sináptica, que fica na superfície do terminal sensorial, é chamado terminal facilitador. Quando o terminal sensorial é estimulado repetidamente, mas sem estimulação do terminal facilitador, a transmissão do sinal inicialmente é grande, mas se torna cada vez menos intensa com a estimulação repetida, até a transmissão quase desaparecer. Esse fenômeno é a habituação como explicado antes. É o tipo de memória negativa que faz o circuito neuronal perder sua resposta a eventos repetidos, que são insignificantes. Por sua vez, se um estímulo nocivo excitar o terminal facilitador no mesmo momento em que o terminal sensorial for estimulado, então, em vez de o sinal transmitido ao neurônio pós-sináptico se tornar cada vez mais fraco, a facilitação da transmissão se tornará cada vez mais forte e permanecerá forte por minutos, horas, dias ou com treino mais intenso, até cerca de 3 semanas, mesmo sem estimulação adicional do terminal facilitador.Dessa forma, o estímulo nocivo faz com que as vias de memória pelo terminal sensorial fiquem facilitadas nos dias e semanas seguintes. É especialmente interessante que mesmo depois da habituação ocorrer essa via poderá ser reconvertida para via facilitada com apenas alguns estímulos nocivos.
Mecanismo para a Habituação. Em nível molecular, o efeito de habituação no terminal sensorial resulta do fechamento progressivo de canais de cálcio na membrana terminal, apesar da causa do fechamento dos canais de cálcio não ser completamente conhecida. De qualquer forma, quantidades muito menores que as normais de íons cálcio podem se difundir para o terminal habituado e, como consequência, muito menos neurotransmissor é liberado pelo terminal sensorial, já que a entrada de cálcio é o estímulo principal para a liberação do neurotransmissor.
Mecanismo para Facilitação. No caso da facilitação, acredita-se que pelo menos parte do mecanismo molecular seja o seguinte: 1. Estimulação do terminal pré-sináptico facilitador, ao mesmo momento em que o terminal sensorial estimulado causa liberação de serotonina, na sinapse facilitadora, na superfície do terminal sensorial. 2. A serotonina age em receptores serotoninérgicos na membrana do terminal sensorial, e esses receptores ativam a enzima adenil ciclase do lado interno da membrana. A adenil ciclase causa a formação de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) também no terminal sensorial pré-sináptico. 3. O AMP cíclico ativa uma proteinocinase que causa a fosforilação de proteína que, por sua vez, é parte dos canais de potássio, na membrana do terminal sináptico sensorial; por sua vez, isso bloqueia a condutância de potássio pelos canais. O bloqueio pode durar minutos ou até algumas semanas. 4. A falta de condutância de potássio leva a potencial de ação bastante prolongado na terminação sináptica, uma vez que a saída íons potássio do terminal é necessária para a recuperação rápida do potencial de ação. 5. O potencial de ação prolongado leva à ativação prolongada dos canais de cálcio, permitindo a entrada de grande quantidade de íons cálcio no terminal sináptico sensorial. Esses íons cálcio levam à liberação muito aumentada de neurotransmissor pela sinapse, facilitando, dessa forma, pronunciadamente a transmissão sináptica para o neurônio seguinte. Assim, de forma muito indireta, o efeito associativo de estimular o terminal facilitador, no mesmo momento em que o terminal sensorial é estimulado, leva a um aumento prolongado da sensibilidade excitatória do terminal sensorial e isso estabelece o traço de memória.
NEUROTRASMISSOR: GLUTAMATO, DOPAMINA (MEMORIA DE TRABALHO, LONGA DURAÇÃO) BDNF (FATOR NEUROTROFICO CEREBRAL) = HOMEOSTASE NEURONAL, REGULA A PLASTICIDADE DOS NEURONIOS. DEPRESSÃO DIMINUI A SINTESE DE BDNF E DIMINUI A SINAPSE. SEROTONINA INIBE DE LONGO PRAZO. GABA PRINCIPAL INIBIDOR (ALCOOL ATIVA GABA= DEPRESSÃO)
Memória longo prazo (região CA1 do hipocampo dorsal): Entretanto, em geral se acredita que a memória a longo prazo resulte de alterações estruturais reais, em vez de somente químicas nas sinapses, e que realcem ou suprimam a condução dos sinais.
As mudanças estruturais mais importantes que ocorrem são as seguintes: 1. Aumento dos locais onde vesículas liberam a substância neurotransmissora. 2. Aumento do número de vesículas transmissoras. 3. Aumento do número de terminais pré-sinápticos. 4. Mudanças nas estruturas das espinhas dendríticas que permitem a transmissão de sinais mais fortes. Assim, de várias formas diferentes a capacidade estrutural das sinapses de transmitir sinais parece aumentar, enquanto se estabelecem traços da verdadeira memória a longo prazo.
Para a conversão da memória a curto prazo para a memória a longo prazo, que pode ser evocada semanas ou anos depois, ela precisa ser “consolidada”, isto é, a memória a curto prazo se ativada repetidamente promoverá mudanças químicas, físicas e anatômicas nas sinapses que são responsáveis pela memória a longo prazo. Esse processo requer 5 a 10 minutos, para consolidação mínima e 1 hora ou mais, para consolidação forte.
A Repetição Aumenta a Transferência da Memória a Curto Prazo para a Memória a Longo Prazo.
Uma das características mais importantes da consolidação é que novas memórias são codificadas em diferentes classes de informação. Durante esse processo, tipos semelhantes de informação são retirados dos arquivos de armazenagem de memórias e usados para ajudar a processar a nova informação. O novo e o velho são comparados a respeito de semelhanças e diferenças, e parte do processo de armazenagem consiste em guardar a informação sobre essas semelhanças e diferenças, não em guardar a nova informação não processada. Assim, durante a consolidação, as novas memórias não são armazenadas aleatoriamente no cérebro, mas sim em associação direta com outras memórias do mesmo tipo. Esse processo é necessário para se poder “procurar” posteriormente a informação requerida na memória armazenada.
O Hipocampo Promove o Armazenamento das Memórias. O hipocampo é a porção mais medial do córtex do lobo temporal, onde ele primeiro se dobra medialmente, sob o hemisfério cerebral, e depois para cima em direção à superfície inferior e medial do ventrículo lateral.
Mas por que os hipocampos são tão importantes para ajudar no processo de armazenamento de novas memórias? A resposta mais provável é que os hipocampos figuram, entre as vias de saída mais importantes, das áreas de “recompensa” e “punição” do sistema límbico. Estímulos sensoriais ou pensamentos que causem dor ou aversão excitam os centros límbicos de punição, e os estímulos que causem prazer, felicidade ou sensação de recompensa, excitam os centros límbicos de recompensa. Todos eles juntos fornecem o humor básico e as motivações da pessoa. Entre essas motivações, está a força motriz do cérebro para lembrar as experiências e pensamentos que são agradáveis ou desagradáveis. Especialmente, os hipocampos e, em menor grau, os núcleos médio dorsais do tálamo, outra estrutura límbica, mostraram-se especialmente importantes para tomar a decisão de quais dos nossos pensamentos são importantes o suficiente na base de recompensa ou punição para serem dignos da memória.
 
4. Entender a escala de Glasgow seus critérios, pontuações e implicações para conduta clínica. 
A escala de Glasgow, conhecida também como a escala de coma de Glasgow (ECG) é uma escala de ordem neurológica capaz de medir e avaliar o nível de consciência de uma pessoa que tenha sofrido um traumatismo craniano. Ela é utilizada durante as primeiras 24 horas após o trauma e faz a avaliação baseada em três parâmetros: abertura ocular, resposta motora e resposta verbal. A escala de Glasgow só será utilizada após a ocorrência de um traumatismo crânio-encefálico, lesão causada por uma pancada forte no crânio. Os sintomas mais frequentes são a dor de cabeça, sonolência e convulsões.
OBS: Agora, na nova versão, foi incluída a Reatividade Pupilar, ou seja, a reatividade da pupila à luz. Ao contrário dos outros critérios, este é pontuado de forma decrescente: o pior resultado apresenta a maior pontuação. 
Deste modo, na nova versão (ECG-P), a pontuação varia de 1 a 15.
Abertura Ocular (Escala Original): A pontuação varia de 1 a 4.
(4) Abertura Espontânea: abre os olhos sem a necessidade de estímulo externo.
(3) Abertura ao som: abre os olhos a partir de estímulos verbais.
(2) Abertura à pressão: paciente abre os olhos após pressão na extremidade dos dedos (aumentando progressivamente a intensidade por 10 segundos). 
(1) Abertura Ausente: não abre os olhos, apesar de ser fisicamente capaz de abri-los.
(NT) Não testável: Olhos fechados devido ao fator local impossibilitar a AO.
Resposta Verbal (Escala Original): A pontuação varia de 1 a 5.
(5) Resposta Verbal Orientada: orientado em tempo, espaço e pessoa.
(4) Resposta Verbal Confusa: indivíduo consegue conversar, responde às perguntas de forma incorreta ou desorientada.
(3) Palavras: não consegue falar em frases, mas interage através de palavras isoladas(2) Sons: resposta ausente, somente gemidos.
(1) Ausente: não produz sons, após vários estímulos.
(NT) Não testável: não emite sons devido a algum fator que impossibilita a comunicação. 
Resposta Motora (Escala Original): A pontuação varia de 1 a 6.
(6) Resposta Motora à Ordem: cumpre ordens de atividade motora (duas ações) como apertar a mão do profissional e colocar a língua para fora.
(5) Resposta Motora Localizadora: eleva a mão acima do nível da clavícula em uma tentativa de interromper o estímulo (durante o pinçamento do trapézio ou incisura supraorbitária). 
(4) Flexão normal: a mão não alcança a fonte do estímulo, mas há uma flexão rápida do braço ao nível do cotovelo e na direção externa ao corpo.
(3) Flexão anormal: a mão não alcança a fonte do estímulo, mas há uma flexão lenta do braço na direção interna do corpo.
(2) Extensão: há uma extensão do braço ao nível do cotovelo.
(1) Resposta Motora Ausente: não há resposta motora, apesar de o paciente ser fisicamente capaz de realizá-la. 
(NT) Não testável.
Resposta Pupilar (Atualização 2018): A pontuação varia de -2 a 0.
(-2) Inexistente: nenhuma pupila reage ao estímulo de luz
(-1) Parcial: apenas uma pupila reage ao estímulo de luz.
(0) Completa: as duas pupilas reagem ao estímulo de luz.
(NT) Não testável
Após a soma dos pontos dos fatores originais da escala, o médico ou enfermeiro avaliará como a pupila reage a estímulos luminosos. Se ambas as pupilas reagirem à luz, a soma da escala se mantém. Se apenas uma pupila reagir, subtrai-se um ponto da escala. Caso nenhuma das pupilas reaja, dois pontos são subtraídos da somatória.
Fórmula Aplicada: Pontuação final = Abertura ocular [1 a 4] + Resposta verbal [1 a 5] + Resposta motora [1 a 6] – Reatividade Pupilar [0 a 2]
Se a soma dos resultados ficar entre 13 e 15, a lesão é considerada leve. Entre 9 e 12, é moderada, mas se o resultado pertencer ao intervalo entre 3 e 8, a lesão é grave e necessita de intubação orotraqueal para proteção de via aérea.
– Pontuação < 3: Coma. Significa que a pessoa não abre os olhos, não fala nem se mexe ou reage a estímulos.
– Pontuação = ou > 8: Considerado um caso crítico nas alterações dos níveis de consciência. Indicada a intubação orotraqueal para proteção da via aérea.
– Pontuação = ou > 9: Não há necessidade de proteção da via aérea, porém é necessária avaliação seriada para acompanhamento da evolução do paciente
– Pontuação = 15: É o máximo da escala. Significa que a pessoa abre os olhos espontaneamente, fala coerentemente e obedece a comandos para se movimentar.
Obs: Os níveis intermediários dependem da variação de pontos em cada uma das categorias avaliadas. Por exemplo, o escore 9 pode ser atribuído tanto a uma pessoa que abre os olhos quando recebe a ordem, não fala e apenas emite sons e tem flexão normal (a soma do escore neste exemplo seria 3 + 2 + 4 = 9), como a uma pessoa que só abre os olhos com estímulos físicos à pressão, conversa de forma desorientada e tem flexão anormal (2 + 4 + 3 = 9)
Com o Glasgow < 9 não se pode garantir que o paciente terá reflexos de tosse, mesmo que os parâmetros vitais, como saturação, estejam bons, nesse caso é necessária a intubação para proteger a via aérea e evitar que esse paciente broncoaspire.
OBS: Algumas nomenclaturas também foram alteradas na última atualização, como por exemplo: De: “Estímulo doloroso” Para: “Estímulo físico à pressão”. A explicação desta alteração está no fato de que a ideia não é a de um estímulo doloroso qualquer, mas sim de uma resposta à pressão em locais específicos, como no leito ungueal, na região do trapézio e na incisura supraorbitária; 
De: “Palavras inapropriadas” Para: “Palavras” De: “Sons incompreensível” Para: “Sons”. De: “Retirada Inespecífica” Para: “Flexão Normal”. De: “Decorticação” Para: “Flexão Anormal”. De: “Descerebração” Para: “Extensão”.
5 passos para utilizar a escala de coma de Glasgow corretamente: 
1- Verifique: Identifique fatores que podem interferir na capacidade de resposta do paciente. É importante considerar na sua avaliação se ele possui alguma limitação anterior ou devido ao ocorrido que o impede de reagir adequadamente naquele tópico (Ex: paciente surdo não poderá reagir normalmente ao estímulo verbal).
2- Observe: Observe o paciente e fique atento a qualquer comportamento espontâneo dentro dos três componentes da escala.
3- Estimule: Caso o paciente não aja espontaneamente nos tópicos da escala, é preciso estimular uma resposta. Aborde o paciente na ordem abaixo:
· Estímulo sonoro: Peça (em tom de voz normal ou em voz alta) para que o paciente realize a ação desejada
· Estímulo físico: Aplique pressão na extremidade dos dedos, trapézio ou incisura supraorbitária.
4- Pontue e some: Os estímulos que obtiveram a melhor resposta do paciente devem ser marcados em cada um dos três tópicos da escala. Se algum fator impede a vítima de realizar a tarefa, é marcado NT (Não testável). As respostas correspondem a uma pontuação que irá indicar, de forma simples e prática, a situação do paciente (Ex: E4, V2, M1 e P1 significando respectivamente a nota para ocular, verbal, motora e pupilar, com resultado final 6, ou seja, E4V2M1 – P1 = 6).
5- Analise a reatividade pupilar (atualização 2018): suspenda cuidadosamente as pálpebras do paciente e direcione um foco de luz para os seus olhos. Registre a nota correspondente à reação ao estímulo. Esse valor será subtraído da nota obtida anteriormente, gerando um resultando final mais preciso.
5. Conhecer o TCE (definição, causas, consequências, e a finalidade da tomografia na avaliação do TCE).
O trauma cranioencefálico consiste em lesão física ao tecido cerebral que, temporária ou permanentemente, incapacita a função cerebral.
Causas: Quedas (especialmente em adultos mais velhos e crianças pequenas), Acidentes com veículos automotores e outras causas relacionadas a transporte (p. ex., acidentes de bicicleta, colisões com pedestres), Agressões, Atividades esportivas (p. ex., concussões relacionadas com esportes).
Concussão: Define-se concussão como alteração pós-traumática transiente e reversível no estado mental (p. ex., perda de consciência ou memória, confusão), durando de segundos a minutos e, por definição arbitrária, < 6 h. Não existem lesões cerebrais estruturais graves e resíduos neurológicos sérios na concussão, embora a incapacidade temporária possa decorrer de sintomas como náuseas, cefaleia, tontura e distúrbios de memória [síndrome pós-concussão), bem como dificuldade de concentração (síndrome pós-concussão] que, em geral, desaparece em semanas. Entretanto, pensa-se que várias concussões podem causar encefalopatia traumática crônica, que resulta em disfunção cerebral grave.
Contusões encefálicas: Contusões (hematomas no cérebro) podem ocorrer com lesões abertas ou fechadas e podem prejudicar a grande amplitude de funções cerebrais, dependendo do tamanho e do local da contusão. Contusões maiores podem causar edema cerebral generalizado e aumentar a PIC. As contusões podem aumentar nas horas ou dias após a lesão inicial e causar deterioração neurológica; cirurgia pode ser necessária.
Lesão axonal difusa: A lesão axonial difusa (LAD) ocorre quando a desaceleração rotacional gera forças que resultam em rupturas generalizadas de fibras axoniais e da bainha de mielina. Algumas lesões LAD também podem resultar de lesão cerebral mínima. A LAD é, às vezes, definida clinicamente como perda de consciência, durando > 6 h na ausência de uma lesão focal específica. O edema por lesão frequentemente aumenta a PIC, levando a várias manifestações. A LAD normalmente consiste em lesão subjacente na síndrome do bebê sacudido.
Hematoma subdural é acúmulo de sangue entre dura-máter e máter aracnoide. Hematomas subdurais agudos são resultados da laceração da veias corticais ou avulsão das pontes das veias entre córtex e seios durais. Hematomas subdurais agudos ocorrem frequentemente nos pacientes com: Traumatismo craniano causado por quedas ou acidentes com veículos motorizados, Contusões cerebrais subjacentes, Hematoma epiduralcontralateral.
Hematomas epidurais (coleções de sangue entre crânio e dura-máter) são menos comuns que hematomas subdurais. Hematomas epidurais que são grandes ou que se expandem rapidamente são normalmente causados por sangramento arterial, classicamente devido aos danos causados na artéria meníngea por fratura óssea temporal. Sem intervenção, pacientes com hematomas epidurais arteriais podem rapidamente deteriorar e morrer. Hematomas pequenos, epidurais venosos, são raramente letais.
Hematomas intracerebrais são acúmulo de sangue dentro do próprio cérebro. No cenário traumático, eles resultam da coalescência das contusões. Ainda não se definiu exatamente quando uma ou mais contusões se tornam um hematoma. PIC aumentada, herniação e insuficiência do tronco cerebral podem se desenvolver subsequentemente, especialmente com lesões no lobo temporal ou cerebelo.
FISIOPATOLOGIA:
Qualquer tipo de TCE pode produzir edema nos tecidos lesados e diminuição do fluxo sanguíneo no cérebro. A caixa craniana é fixada em tamanho (constrangida pelo crânio) e quase completamente preenchida de líquido não compressível (PIC) e minimamente compressível por tecido cerebral; consequentemente, qualquer edema ou hematoma, o qual não tenha onde se expandir, aumenta a PIC. O fluxo cerebral sanguíneo é proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC), que consiste na diferença entre pressão arterial média (PAM) e PIC média. Dessa maneira, como a PIC aumenta (ou a PAM diminui), a PPC diminui. Quando ela cai abaixo de 50 mmHg, o tecido cerebral pode tornar-se isquêmico. Isquemia e edema podem desencadear vários mecanismos secundários da lesão (p. ex., liberação de neurotransmissores excitatórios, cálcio intracelular, radicais livres e citocinas), causando dano celular adicional, mais edema e aumento adicional da PIC. Complicações sistêmicas advindas de trauma (p. ex., hipotensão, hipoxia) também podem contribuir para isquemia cerebral, sendo chamadas com frequência de lesões cerebrais secundárias. Inicialmente, PIC excessiva causa disfunção do globo cerebral. Se não for aliviada, PIC excessiva pode impelir o tecido cerebral ao longo do tentório ou ao longo do forame magno, causando herniação e aumentando significantemente o risco de morbidade e mortalidade. Se a PIC aumenta e iguala à PAM, a PPC torna-se zero, o que resulta em isquemia cerebral completa e morte cerebral; ausência de fluxo sanguíneo craniano pode ser utilizada como critério para morte cerebral. Hiperemia e aumento no fluxo sanguíneo no cérebro podem resultar de lesão devido à concussão em adolescentes ou crianças. PIC NORMAL = 10mmHg.
Doutrina Monro-Kellie, que distribui o conteúdo intracraniano em 4 categorias: sangue venoso, sangue arterial, cérebro e LCR (Líquido Cefalorraquidiano). Então, a partir do momento em que alguma coisa começa a aumentar o volume dentro do crânio, a compensação é feita comprimindo o sangue venoso e o LCR para fora, de modo a manter o volume constante e a PIC normal.
SINAIS E SINTOMAS: Inicialmente, a maioria dos pacientes com TCE moderada ou grave perde a consciência (normalmente por segundos ou minutos), embora alguns pacientes apresentem lesões menores, alguns façam apenas confusões ou tenham amnésia (a amnésia é normalmente retrógrada e causa perda de memória de segundos a algumas horas antes da lesão). Crianças jovens podem simplesmente tornar-se irritáveis. Alguns pacientes apresentam convulsão, normalmente na primeira hora ou dia. Após esses sintomas iniciais, os pacientes devem estar totalmente acordados e alertas ou a consciência e a função podem ser alteradas em algum grau, variando de confusão leve a estupor e coma. A duração da falta de consciência e da gravidade do estupor são aproximadamente proporcionais à gravidade da lesão, porém não são específicas.
Sintomas a longo prazo: A amnésia pode persistir e pode ser tanto retrógrada quanto anterógrada (i.e., para eventos posteriores à lesão). Síndrome pós-concussão, que é comum após concussão modera a grave, inclui cefaleia persistente, tontura, fadiga, dificuldade de concentração, amnésia variável, depressão, apatia e ansiedade. Normalmente, o olfato (e, às vezes, o paladar), algumas vezes a audição ou raramente a visão são alterados ou perdidos. Os sintomas normalmente se resolvem de forma espontânea após semanas ou meses. Uma amplitude de déficits cognitivos e neuropsiquiátricos pode persistir após TCE grave, moderado e até mesmo leve, especialmente se a lesão estrutural tiver sido significante. Os problemas comuns são: Amnésia, Mudanças comportamentais (p. ex., agitação, impulsividade, desinibição, falta de motivação), Labilidade emocional, Distúrbios do sono, Diminuição da função intelectual, Convulsões tardias (> 7 dias após a lesão) desenvolvem-se em uma pequena porcentagem de pacientes, após algumas semanas, meses ou anos. Deficiência motora espástica, marcha e distúrbios de equilíbrio, ataxia e perdas sensoriais podem ocorrer.
A TC é a melhor escolha para imagem inicial, pois detecta hematomas, contusões, fraturas cranianas (cortes finos são obtidos para revelar clinicamente fraturas cranianas basilares suspeitas, as quais, do contrário, não poderiam ser visíveis) e, algumas vezes, LAD. A TC pode mostrar:
· Contusões e sangramento agudo aparecem opacos (densos) em comparação com o tecido cerebral.
· Hematomas epidurais arteriais classicamente aparecem como opacidades em formato lenticular acima do tecido cerebral, frequentemente no território da artéria meníngea média.
· Hematomas subdurais classicamente aparecem como opacidades em formato de lua crescente que se sobrepõem ao tecido cerebral.