Pancreatite Aguda

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1 Cirurgia – Pancreatite Aguda 
Caio Márcio Silva Cruz 
Pancreatite Aguda 
 
Aguda 
 
Condição inflamatória do pâncreas, de 
instalação rápida, com acometimento 
variável das estruturas peripancreáticas e 
órgãos à distância, cuja gênese depende da 
autodigestão tecidual pelas próprias 
enzimas pancreáticas. 
 
“O pâncreas se auto digere”. 
 
 Geralmente se manifesta com dor 
abdominal, vômitos e aumento das 
enzimas pancreáticas no sangue. 
 
 Nos casos mais graves, comporta-se 
como uma doença multissistêmica e 
leva à Síndrome da Resposta 
Inflamatória Sistêmica (SIRS), com 
alta letalidade.  Libera vários 
fatores inflamatórios. 
 
 Após a resolução do quadro 
desencadeador, não deixa sequelas ao 
pâncreas (Morfológicas e funcionais). 
 
 10% percorre para a forma grave. 
 
Classificação 
 
PA Leve (Edematosa/Intersticial) 
 
 80 a 90% dos casos 
 Edema do pâncreas 
 Sem áreas extensas de necrose 
 Sem complicações locais ou sistêmicas 
 Curso autolimitado em 3-7 dias. 
 
PA grave (Necrosante/Necrohemorrágica) 
 
 10 a 20% dos casos 
 Extensa necrose parenquimatosa 
 Hemorragia retroperitoneal 
 Quadro sistêmico grave 
 Evolução de 3-6 semanas 
 Letalidade de 30 a 60% 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
 
 Mecanismo ainda desconhecido 
 Oclusão do esfíncter de Oddi 
- É uma válvula muscular que controla o 
fluxo dos fluidos digestivos (biles e suco 
pancreático) que passam por dois 
"canais" que drenam a bile que sai do 
fígado e do ducto do pâncreas em direção 
ao intestino (duodeno). 
 Obstrução ao fluxo pancreático 
 Refluxo de bile infectada para dentro 
do pâncreas. 
 
Causas da Pancreatite Aguda 
 
Coledocolitíase (microlitiase 
biliar ) 
Alcoolismo 
Hipertrigliceridemia 
(>1000mg/dL) 
Hipercalcemia 
 
Infecções (caxumba, hepatite 
A e B) 
Helmintos 
Tumores ampulares, 
pancreáticos 
 
Pâncreas 
divisum (ducto 
de Wirsung 
drena na papila 
menor) 
 
Após cirurgia e CPRE 
Picadas de 
animais (aranha, 
escorpião) 
Inseticidas organofosforados 
 
Vasculite 
Disfunção do esfíncter de 
Oddi 
 
Gravidez 
 
Idiopática (lama biliar/ 
microcálculos) 
Isquemia 
prolongada 
Fármacos 
 
 
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Drogas Associadas 
 
 
 
Pancreatite por Cálculo Álcool 
Associação com PC Não Sim 
Gênero Feminino Masculino 
Idade 50 - 70 anos Jovens 
Obesidade Sim 
Amilase > 4000 U/L 
AST 
Fosfatase alcalina 
 
> 100 U/L 
> 300 U/L 
 
 
 
 Pacientes com Colelitíase (3-5% 
complicam com PA). 
 A Colecistectomia previne as recidivas de 
PA nesses pacientes. 
 Observada em 5 a 10% dos alcoólatras. 
 Acomete o etilista inveterado: > 25g de 
álcool/dia (antes>100g/dia) por 5 anos; 
 Desencadeada após libação alcoólica. 
 
Causas de Aumento da Amilase e Lipase 
sérica 
 
 Amilase Lipase 
Pancreatite ↑ ↑ 
Cálculos Biliares ↑ ↑ 
Lesões da mucosa 
intestinal 
↑ ↑ 
Insuficiência 
renal 
↑ ↑ 
Parotidite ↑ Normal 
Doença tubo-
ovariana 
↑ Normal 
Macroamilasemia ↑ Normal 
Alcoolismo 
crônico 
↑ Normal 
 
Patogêneses 
 
Litíase Biliar 
 
Obstrução transitória da Ampola de Vater 
(Por um pequeno cálculo ou pelo edema 
gerado por sua passagem) 
 
 
 Aumento súbito da Reflexo biliar 
para Pressão intraductal o ducto 
 Pancreático 
 
Estímulo a ativação enzimática 
 
Álcool 
 
 Estímulo direto à liberação de grande 
quantidade de enzimas pancreáticas 
ativadas. 
 Promove contração transitória do 
esfíncter de Oddi. 
 Lesão tóxica acinar pelo etanol ou 
metabólitos. 
 Formação de cilindros proteináceos 
que obstruem os dúctulos. 
 
Processo autodigestivo do Pâncreas 
 
Estímulo  Célula Acinar 
 
Fusão dos Zimogênios com as 
Vesículas contendo a catepsina B 
 
 
 
Tripsinogênio 
 
 
 
Tripsina 
 
 
 
 
 
 
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Ativação da Tripsina 
 
Ativação da Cinina-
Calicreína 
Edema 
Inflamação 
Ativação da 
Quimiotripsina 
Edema Lesão Vascular 
Ativação da Elastase 
Lesão Vascular 
Hemorragias 
Ativação da Fosfolipase 
Necrose 
Coagulação 
Ativação da Lipase Esteatonecrose 
 Pancreatite Aguda 
 
 
Diagnóstico Clínico 
(Anamnese, exame físico) 
 
Dor abdominal (epigástrico/mesogástrico) 
 Aguda - início súbito - Contínua - 
Intensa. 
 Difusa se enzimas cai na cavidade. 
 Agravada pela deambulação ou em 
decúbito dorsal, melhora com os 
MMII fletidos (posição genupeitoral). 
 
Irradiação para: 
 Hipocôndrios (18%) 
 Região dorsal (11%) 
 Em barra-faixa (13%), 
 Para o ombro esquerdo pela irritação 
do diafragma. 
 
Importante: Quando a causa biliar é 
antecedida pela ingesta de alimentos 
gordurosos. 
 
Sua intensidade não guarda relação com a 
gravidade da PA. 
(Além disso, cerca de 5% dos pacientes não 
apresentam dor) 
 
Náuseas e vômitos (74%), 
 Alimentos recém-ingeridos, suco 
gástrico e bile - melhora a dor. 
 
Distensão abdominal 
 Enzimas na cavidade- íleo paralítico 
(ruídos HA diminuídos) (alças 
localizadas - sentinela no RX) 
 
Icterícia 
 Geralmente as custas da Bilirrubina 
direta (causa obstrutiva – 
Coledocolitíase) dependente do edema 
da cabeça pancreática, da papila de 
Vater. 
 
Choque (5,7%) 
 Hipotensão, sudorese, Taquicardia, 
fraqueza, desidratação. 
 Extravasamento de enzimas, 
materiais vasoativos e tóxicos que 
ganham a circulação sistêmica 
levando a insuficiência respiratória 
renal e colapso vascular. 
 
Febre 
 O grau depende: 
o Se edematosa (38-39°C) 
o Necrótica (39-40°C) 
o Abscesso pancreático (40-
41°C) 
 20% não ocorre elevação de 
temperatura. 
 
Exame físico 
 
Paciente: 
 Com face de sofrimento, toxemiado. 
 Ictérico ou não 
 Hipotenso ou chocado (necrose 
tubular e IRA) 
 
 Reação dolorosa difusamente ou no 
andar superior do abdome 
 Blumberg positivo na fase de 
agravamento (defesa e irritação 
peritoneal) 
 Hemorragia digestiva (pela necrose 
pancreática, sangra para o D. 
Wirsung) 
 Espasmos (contrações) musculares 
abdominais pela irritação peritoneal e 
hipocalcemia – 7,5 – 8,5 mg/100mL) 
o Valores abaixo de 7 estão nas 
PA graves (Sinal de Trousseau 
e Chvostek) 
 Sinal de Cullen – Fox 
 
 
 
 
4 Cirurgia – Pancreatite Aguda 
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 Sinal de Grey Turner 
 
 
 Se houver formação de pseudocisto - 
massa palpável. 
 Xantomas palpebrais e cotovelos na 
pancreatite por hiperlipemia. 
 Nódulos no subcutâneo por necrose 
gordurosa. 
 Ascite (amilase maior que 500 U/L) 
 Derrame pleural, atelectasia (a 
esquerda), insuficiência respiratória. 
 Desorientação, alucinação 
 Discrepância entre os sintomas e 
exame físico (mais ameno) 
 
Exames Laboratoriais 
 
 
 
 Hipocalcemia e Hiperglicemia (pela 
lesão das Ilhotas de Langerhans) 
 Leucocitose 
 Proteinúria 
 Uréia (pode se elevar) 
 Fosfolipase A2 – radioimunoensaio e 
ELISA para detecção de tripsinogênio 
e Elastase. 
 Alfa-2 macroglobulina 
 AST/ALT 
o ALT>150 = 96% de 
especificidade para pancreatite 
litiásica. 
 FA/GGT 
 Bilirrubinas 
 Glicosúria (10 – 20% dos casos) 
 Proteína C reativa 
 Atividade Catalítica 
 
Exames de Imagem 
 
Rx de Abdome 
 
 Suspeita de abdome agudo 
 Íleo difuso ou localizado - alça em 
sentinela 
 Interrupção da coluna de líquido/ar 
no colón-amputação. 
 Calcificações 
 
Rx de Tórax 
 
 Derrame pleural esquerda 
 Atelectasias de bases 
 Infiltrado bilateral (SARA) 
 
US de Abdome 
 
 Não serve para diagnóstico de PA Pesquisa de litíase biliar 
 Avaliar lesões císticas fazendo 
doppler para descartar 
pseudoaneurisma. 
 
CPRE 
 
RM de Abdome (Colangio e Angio) 
 
 Mais ou menos igual a TC no 
diagnóstico de PA 
 Mais cara e de acesso mais difícil 
 Útil em gestantes e alérgicos ao 
contraste. 
 Melhor avaliação da árvore biliar 
 Melhor análise de coleções líquidas 
 
Indicação da TC na Pancreatite Aguda 
 
 
Pacientes cujo o diagnóstico é duvidoso 
Pacientes com hiperamilasemia e 
critérios clínicos de gravidade como 
distensão e dor abdominal, hipertermia(> 
39ºc) e leucocitose. 
Pacientes com Ranson > 3 e APACHE ll > 
8 
 
 
5 Cirurgia – Pancreatite Aguda 
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Paciente apresentando deterioração 
clínica a despeito de tratamento 
conservador inicial por 72h 
Deterioração clínica aguda após melhora 
clínica inicial 
 
TC de Abdome Contrastada 
 
 Melhor método de imagem para PA 
 Alta sensibilidade e especificidade 
(90%) 
 Pode ser normal na PA leve – 15 a 
30%. 
 
Helicoidal com contraste em bolo 
 
 Aumento focal ou difuso da glândula 
 Borramento da gordura 
peripancreática e perirrenal. 
 Avalia melhor a gordura e coleções 
líquidas peripancreática. 
 Faz a diferença entre pancreatite 
intersticial e necrosante. 
 Áreas não captantes de contraste 
(sugestivo de necrose). 
 Aspiração do material necrótico e 
realização de coloração de gram e 
cultura são importantes. 
 
Obs.: a localização mais frequente de 
infiltrado extrapancreático é o pararrenal 
anterior esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
Prognóstico 
 
Fatores 
 
Servem para guiar conduta e prever tempo 
de internação: 
 Critérios clínico-laboratoriais 
 Marcadores sorológicos 
 TC de abdome Contrastada 
 
Grau de severidade é medido pelos critérios 
de Ranson Glasgow APACHE II; 
 
 Critérios clínicos são falência de um 
ou mais sistemas orgânicos. 
 
Classificação de severidade 
 
TC - Entre 1963-1988 vários simpósios 
tentavam definir a classificação de 
severidade. 
Em 1992 permanecia a falta de 
uniformidade, houve um encontro em 
Atlanta, Geórgia para definir grau de 
severidade de forma precoce levando em 
consideração: 
 Ranson (> 3 sinais) e APACHE ll (>8 
pontos) nas primeiras 48h 
 Insuficiência orgânica X necrose 
pancreática 
 
Obs.: Pacientes obesos apresentam > 
probabilidade de insuficiência orgânica e 
necrose pancreática. 
 
Critérios de Glasgow Modificados 
 
 Idade > 55 anos 
 Leucócitos > 15.000/mm3 
 DHL > 600 IU/L 
 Glicose > 180mg/dl 
 Albumina < 3,2 mg/dl 
 Cálcio < 8mg/dl 
 PO2 arterial < 60mmHg 
 Uréia > 90mg/dl 
 
Apache-II 
 Utilizado em UTI 
 
Marcadores sorológicos 
 PCR > 150 mg/dL  mau prognóstico 
 IL-6 
 Peptídeo ativador de tripsinogênio 
 
 
6 Cirurgia – Pancreatite Aguda 
Caio Márcio Silva Cruz 
 Elastase específica de neutrófilos 
 
TC de abdome Contrastada 
 
 Padrão-ouro no diagnóstico de 
necrose pancreática 
 Acurácia - >90% (se houver > 30% de 
necrose) 
 Sensibilidade ≅ 100% entre o 4º e o 
10º dia. 
 Diferenciar PA edematosa de PA 
necrosante. 
 Usado os Critérios de Baltazar 
 Escore total >/= 6 ⇒ mau prognóstico 
 
Critérios de Baltazar 
» Grau A – E, 0 – 4 pontos 
 
A – 0 pontos: Pâncreas com morfologia normal. 
B – 1 ponto: aumento focal ou difuso do órgão. 
C – 2 pontos: alteração peripancreática. 
D – 3 pontos: coleção líquida única. 
E – 4 pontos: presença de 2 ou mais coleções. 
 
» Índice de gravidade: quantificar o grau de 
necrose pancreática 
 
• Sem necrose – 0 pontos; 
• Até 33% - 2 pontos. 
• De 33% a 50% - 4 pontos; 
• Mais de 50% - 6 pontos. 
 
» Escore final: 
 
• Leve – 0 a 3 pontos. 
• Moderada – 4 a 6 pontos. 
• Grave – 7 a 10 pontos. 
 
 
Mortalidade 
 
 <2% - pancreatite intersticial 
 10% - na necrose estéril 
 30% - na necrose infectada 
 
Tratamento 
 
De Valor não confirmado 
 
 SNG 
 Inibição do ácido gástrico 
 Glicocorticosteróides 
 Glucagon 
 Calcitonina 
 Somatostatina 
 Lavagem peritoneal 
 
 
Pancreatite 
aguda 
Leve Grave 
Internação 
Enfermaria ou 
UCI 
UTI 
Dieta 
Zero até 
melhora 
clínica (3º-5º 
dia), alívio da 
dor, sem 
vômitos, 
peristalse 
normal 
Zero + suporte 
enteral e NPT 
Reposição 
volêmica 
 
Vigorosa 
Mínimo de 6L 
nas primeiras 
24h 
 
Controle 
eletrolítico 
e Ácido-
Básico 
 
Sim Sim 
 
Analgesia 
 
Meperidina 
Evitar morfina 
(espasmo E. 
Oddi) 
 
Meperidina 
Evitar morfina 
(espasmo no E. 
Oddi) 
 
TC de 
controle 
Desnecessária necessita 
Antibióticos 
IBP 
Terpenos, 
quinolonas, 
cefalosporinas, 
Metronidazol 
Sim 
Com > 30% de 
necrose 
Terpenos, 
quinolonas, 
Cefalosporinas, 
metro. (10-21 
dias) 
Sim 
 
 
Abordagem e Tratamento 
 
Pancreatite Grave (necrosante) 
↓ 
Falência > ou igual 1 sistema orgânico 
↓ 
UTI 
↓ 
Iminepem ou Cefuroxima profilática 
↓ 
TC dinâmica com aspiração da necrose 
 
 
7 Cirurgia – Pancreatite Aguda 
Caio Márcio Silva Cruz 
↓ 
Cultura e/ou coloração por: 
↓ 
Gram-negativo  Cuidado de suporte 
Gram-positivo  Desbridamento cirúrgico 
 
Complicações Locais e Sistêmicas 
 
 Hipovolemia 
 Distúrbios Metabólicos / Eletrolíticos 
 Insuficiência Respiratória 
 Insuficiência Renal 
 Alterações SNC 
 Alterações Cardiovasculares 
 Hemorragia Digestiva 
 Disfunção Hepatobiliar 
 Coagulopatias 
 Choque / Coma 
 
Hemorragias (aparecem em 3%) 
 
 Podem acontecer na pancreatite 
necrosante (artérias esplênica, 
pancreática e gastroduodenal) ou 
dentro do pseudocisto podem sangrar 
para o trato digestivo, intraperitoneal 
e retroperitoneal. 
 Pode ocorrer Trombose das veias 
esplênicas levando a sangramento 
varicoso gástrico, necessitando de 
esplenectomia. 
 Tratamento: 
o Embolização angiográfica 
o Cirurgia com mortalidade em 
1/3 dos pacientes. 
 
Infecção (presente em 40% na PA 
necrosante) 
 
 Abscessos pancreáticos aparecem em 
torno de 3-7 semanas da evolução da 
PA. 
 TC helicoidal contrastada com 
aspiração para diagnóstico de 
infecção (E. coli e Gram negativo) 
 Drenagem cirúrgica. 
 Mortalidade em torno de 20%-50%. 
 
Pseudocistos (Ocorrem em 15%) 
 
 Complicam em 25% (infecção, 
hemorragia, perfuração) 
 Tratamento: 
o Drenagem percutânea guiada 
por TC 
o Drenagem endoscópica (para 
estômago ou duodeno) 
o Descompressão cirúrgica 
o Cistogastrostomia 
o Cistojejunostomia 
 
Fístulas 
 
 Ocorrem por disrupção ductal ou 
ruptura de pseudocisto levando a 
ascite, efusões pleurais e drenagem 
cutânea. 
 Tratamento: 
o Toracocentese 
o Paracentese 
o Octreotida 
o Colocação de prótese 
endoscópica intraductal 
o Cirurgia de drenagem interna 
ou ressecção pancreática. 
 
Paniculite 
 Necrose gordurosa subcutânea 
 
 
 
Sinal de Grey-Turner 
 Equimose em flancos 
 
 
 
Sinal de Cullen e FOX 
 Equimose periumbilical e púbis 
 
 
 
 
8 Cirurgia – Pancreatite Aguda 
Caio Márcio Silva Cruz 
Ascite 
Obstrução do tubo digestivo 
 
Diagnóstico diferencial 
 
 Úlcera perfurada 
 Obstrução intestinal 
 Colecistite aguda 
 Trombose mesentérica 
 Apendicite aguda 
 Diverticulite 
 IAM 
 Aneurisma de aorta 
 Cólica nefrética