Pâncreas Exócrino

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1 Clínica Cirúrgica – Tatiana Morais 
 Pâncreas Exócrino 
➢ Pancreatite aguda - Fisiopatologia
-Resultado da ativação enzimática pancreática anormal 
dentro das células acinares 
-Catepsina B nos lisossomos + tripsinogênio nos grânulos 
de zimogênio 
-Tripsina ativada induz a liberação de organelas liberando 
catepsina B para o citosol 
-Catepsina B induz apoptose ou necrose levando a morte 
celular acinar 
-Ativação enzimática pancreática intra-acinar induz 
autodigestão do parênquima pancreático normal 
-Células acinares liberam citocinas pró-inflamatórias 
(TNF-α; IL1 IL2 IL6) propagando sistematicamente a 
resposta local 
-TNF-α, IL- 1, IL-7, neutrófilos e macrófagos são 
recrutados para o parênquima pancreático e provocam a 
liberação de mais TNF-α , IL-1 e IL-6 , metabólitos de 
oxigênios reativo, prostaglandinas ,fator ativador de 
plaquetas e leucotrienos 
-Resposta inflamatória local aumenta permeabilidade e 
produz lesão da microcirculação do pâncreas 
-Cascatas inflamatórias autolimitada em 
aproximadamente 80-90% doas pacientes; nos outros um 
ciclo vicioso de lesão pancreática recorrente e reação 
inflamatória sistêmica persistente 
➢ Pancreatite Aguda – Fatores de Risco 
- Pancreatite biliar ( + Comum) 
-Mais em mulheres entre 50 - 70 anos 
-Teoria obstrutiva:pressão excessiva no interior do ducto 
pancreático(secreção contínua do suco pancreático) – 
obstrução desse ducto, e a secreção que deveria ser 
liberada para o tudo digestiva fica retida 
-Teoria do refluxo: Cálculos importantes na ampola de 
Vater formam canal que permite refluxo de sais biliares 
para o pâncreas 
-Sais biliares provocam necrose das células acinares( 
aumentam Ca2+ no citoplasma – modelos animais) 
-Lesão induzida por álcool ( 2ª causa + comum) 
-Mais prevalente em homens jovens ( 30 – 45 anos) 
-Apenas 5 – 10% dos pacientes que ingerem álcool 
desenvolvem PA 
-Consumo abusivo de álcool ( > 100g/dia por 5 anos); 
tabagismo; predisposição genética 
-Álcool: desencadeia processo inflamatório (TNF-α , IL-1), 
aumenta a produção e atividade das caspases (proteases 
que medeiam apoptose) 
-Reduz perfusão pancreática, induz espasmo do esfíncter 
de Oddi e obstrui ductos pancreáticos por meio da 
precipitação de proteínas do lúmen 
 
• Obstrução Anatômica 
-Fluxo anormal do suco pancreático para duodeno 
provoca lesão acinar 
-Tumores pancreáticos, parasitas e anomalias 
congênitas 
-Pâncreas divisum: variação anatômica (10% da 
população) 
-Ascaris lumbricoides 
-Pâncreas anular = variação anatômica 
• Pancreatite induzida por CPRE- leve em 90-95% dos 
casos 
-Pancreatite aguda é a complicação + comum pós 
CPRE (5% dos pacientes) 
-CPRE terapêutica é mais frequente 
-Tentativas múltiplas de canulação do esfíncter de 
Oddi 
-Visualização anormal dos ductos pancreáticos 
secundários após injeção do contraste 
• Fatores metabólicos 
-Hipertrigliceridemia (triglicerídeos> 1000mg/dL) – 
acima de 2000 confirma o diagnóstico! 
-Hipercalcemia: ativação do tripsinogênio para 
tripsina e precipitação intra-ductal de cálcio -
obstrução ductal 
-1,5 – 13% dos pacientes com hiperparatireoidismo 
desenvolvem pancreatite aguda 
• Pancreatite induzida por medicamentos 
-2% dos casos de pancreatite aguda 
-Sulfonamidas,metronidazol,eritromicina, 
tetraciclinas,didanosina,tiazidas,furosemidas,inibidores de 
redutase (estatinas),azatioprina,6-mercaptopurina,ácido 
5-aminosalicílico,sulfassalazina,ácido 
valpróico,acetaminofeno,antiretrovirais da AIDS 
 
 
Imagem: Fisiopatologia da pancreatite aguda grave. A lesão 
local induz a liberação de TNF-α e IL-1. Ambas as citocinas 
produzem mais lesão pancreática e amplificam a resposta 
inflamatória ao induzir a liberar de outros mediadores 
inflamatórios, que causam lesão do órgão distante. Essa 
resposta inflamatória anormal é responsável pela mortalidade 
vista durante a fase inicial da pancreatite aguda. 
 
Imagem: Fisiopatologia da pancreatite aguda grave. A lesão 
local induz a liberação de TNF-α e IL-1. Ambas as citocinas 
produzem mais lesão pancreática e amplificam a resposta 
inflamatória ao induzir a liberar de outros mediadores 
inflamatórios, que causam lesão do órgão distante. Essa 
resposta inflamatória anormal é responsável pela mortalidade 
vista durante a fase inicial da pancreatite aguda. 
 
Imagem: Fisiopatologia da pancreatite aguda grave. A lesão 
local induz a liberação de TNF-α e IL-1. Ambas as citocinas 
produzem mais lesão pancreática e amplificam a resposta 
inflamatória ao induzir a liberar de outros mediadores 
inflamatórios, que causam lesão do órgão distante. Essa 
resposta inflamatória anormal é responsável pela mortalidade 
vista durante a fase inicial da pancreatite aguda. 
 
Imagem: Fisiopatologia da pancreatite aguda grave. A lesão 
local induz a liberação de TNF-α e IL-1. Ambas as citocinas 
produzem mais lesão pancreática e amplificam a resposta 
inflamatória ao induzir a liberar de outros mediadores 
inflamatórios, que causam lesão do órgão distante. Essa 
resposta inflamatória anormal é responsável pela mortalidade 
vista durante a fase inicial da pancreatite aguda. 
 
 
2 Clínica Cirúrgica – Tatiana Morais 
• Condições Diversas 
-Trauma abdominal fechado ou penetrante 
-Hipotensão intra-operatória prolongada e manipulação 
pancreática excessiva 
-Embolização de artéria esplênica : isquemia pancreática 
-Picadas de escorpião e úlceras duodenais 
perfuradas(raras) 
➢ Pancreatite Aguda – Clínica 
-Dor epigástrica ou periumbilical constante que se irradia 
para as costas (dor em barra) 
-Até 90% dos pacientes têm náuseas ou vômitos 
-Desidratação, turgor cutâneo, taquicardia, hipotenso e 
mucosas secas 
-Alterações do estado mental em desidratações graves e 
idosos 
-Pacientes com litíase biliar podem desenvolver 
pancreatite aguda 
-PA leve: exame físico normal ou sensibilidade 
epigástrica leve 
-PA grave: distensão abdominal, rigidez abdominal e 
sinais de peritonite 
-Equimoses no flanco (Grey-turner) e periumbilical 
(Cullen) – sinais de sangramento retroperitoneal 
-Macicez à percussão e RHA reduzidos em HTE 
associados à derrame pleural 
-Icterícia ( compressão da via biliar)- processo 
inflamatório exacerbado 
➢ Pancreatite Aguda – Diagnóstico 
-Elevação de 3x ou mais dos níveis de amilase e lipase 
-24-48hs do início do quadro: lipase indicador + sensível 
e confiável 
-Lipase: marcador mais específico ( mesmo elevando-se 
em outras patologias) 
-Hiperglicemia 
-Leucocitose 
-Elevação das enzimas hepáticas 
-Rx abdome – excluir outras condições (UPP) 
-Rx: achados inespecíficos – níveis hidroaéreos 
sugestivos de íleo; interrupção abrupta do cólon; 
alargamento do arco duodenal (edema da cabeça do 
pâncreas) 
-US de abdome: diagnosticar litíase biliar – enzimas 
hepáticas + pancreáticas elevadas possui alta 
sensibilidade e especificidade para PA biliar 
-TC abdome: melhor exame para avaliar o pâncreas (fase 
venosa portal) – avaliação da viabilidade e do grau de 
infiltração peripancreática – presença de ar ou líquido 
livres na cavidade 
-RNM: avaliar extensão da necrose; grau de inflamação ; 
presença de líquido livre intracavitário 
-ColangioRNM: visualiza anatomia do ducto biliar e 
pancreático 
-USE: avaliar coledocolitíase (PA bilia) 
-CPRE: usada seletivamente; pode agravar a inflamação – 
diagnostico guiado para pancreatite biliar (usado até de 
forma terapêutica – desobstruir a via biliar) 
 
• Avaliação da gravidade 
→Critérios de Ranson 
-11 parâmetros 
-Momento da internação ou 48 horas depois 
-Taxa de mortalidade relacionada com número de 
parâmetros positivos 
-PA grave: 3 ou mais critérios preenchidos 
-Utilizada para eliminar PA grave ou prever o risco de 
mortalidade 
-Os critérios servem para avaliar gravidade e não 
diagnostico 
→Apache II 
-8 ou mais critérios define PA grava 
-Pode ser adotada na internação e repetida a qualquer 
momento 
-Não é específica para PA (pacientes na UTI) 
 
→Balthazar – análise do índice de gravidade pela TC 
→PCR 
-Marcadorinflamatório aumenta em 48 – 72 horas após 
o início da PA 
-Está relacionado com gravidade 
-PCR> = 150 mg/mL – define PA grave 
* Procalcitonina: IL- 1; IL-6; Elastase – relacionados com 
gravidade 
 
 
 
 
3 Clínica Cirúrgica – Tatiana Morais 
➢ Pancreatite Aguda – Tratamento 
-Reposição agressiva de líquidos e eletrólitos 
-Monitoramento invasivo com acesso venoso central e 
débito urinários 
-Oximetria de pulso continua 
-O2 suplementar – mantes satO2> 95% 
-Analgesia efetiva 
-Suporte nutricional – enteral e NPT; oral é mal tolerada 
e associada à dor 
-Antiproteases (aprotinina); inibidor do fator ativador de 
plaquetas (lexipafant) e inibidor de secreção pancreática 
(não há benefícios comprovados) 
-ATB: profilaxia não reduz frequência de intervenção 
cirúrgica, necrose infectada nem mortalidade (casos 
seletivos) 
-CPRE com ou sem esfincterotomia: benéfica para 
pacientes com PA grave biliar; colangite e obstrução 
persistente do ducto biliar 
-Colecistectomia laparoscópica: PA biliar leve ( evitar 
recorrência); PA grave aguardar 6 semanas para reduzir 
morbidade 
➢ Pancreatite Aguda – Complicações 
→Necrose Estéril 
-Até 20% dos pacientes com PA 
-Tecido desvitalizado não viável 
-Focal ou difusa 
-TC abdome: área com densidade inferior ao 
parênquima normal 
 
→Necrose Infectada 
-Infecção é a principal complicação 
-Translocação bacteriana da flora entérica Gram 
Negativos ( E. coli; Klebsiella e Pseudomonas spp.) e 
Enterococcus spp. 
-Febre prolongada, leucocitose, deterioração clínica 
progressiva 
-TC: ar do interior da necrose confirma o diagnóstico 
(achado raro) 
-Aspiração com agulha fina e cultura 
-Infecção confirmada: ATB IV (carbapenens) ou 
quilonas, metronidazol, cefalosporinas 3ª e piperacilina 
-Desbridamento com necrosectomia (mortalidade após 
25 – 30%) 
➢ Pancreatite Aguda – Outras complicações 
→Pseudocistos Pancreáticos 
-5 – 15% dos pacientes com secreção peripancreática 
-Cápsula: composta por colágeno e tecido de 
granulação, não revestida por epitélio 
-Reação fibrótica em 4-8 semanas 
-Sintomas (> 50% dos pacientes): dor persistente, 
saciedade precoce, náuseas , perda de peso e elevação 
das enzimas pancreáticas 
-TC ou RNM 
-USE com AAF (diagnóstico não está claro) 
-Assintomáticos: observar! Regressão em 70% dos 
casos (< 4cm de diâmetro, cauda e sem comunicação 
com ducto principal) 
-Descompressão: sintomáticos – diferenciar lesões 
benignas e malignas 
-Drenagem endoscópica transgástrica ou transduodenal 
ou transpapilar 
-Drenagem cirúrgica: cisto gastrostomia (justagástrico); 
cistoduodenostomia(justaduodenal);cistojejunostomia em 
y – de -Roux 
-Recorrência em 12% 
Imagem: Fisiopatologia da infecção por necrose pancreática. 
A lesão inflamatória aguda que ocorre durante as primeiras 
48-72 horas provoca isquemia mucosal e lesão por 
reperfusão. Ambos os efeitos favorecem o crescimento 
excessivo bacteriano porque alteram a imunidade local. A 
isquemia mucosal também produz um aumento na 
permeabilidade das células intestinais, que é iniciada 72 
horas após o episódio agudo, mas normalmente se eleva 1 
semana depois. Esses episódios transitórios de bacteremia 
são associados com a infecção por necrose pancreática. Com 
menos frequência, as fontes distantes de infecção, como 
pneumonia, infecção do trato vascular ou urinário associada 
com as linhas centrais e com os cateteres, são associadas 
com bacteremia e necrose pancreática. Por fim, a 
contaminação local após os procedimentos cirúrgicos ou de 
intervenção como a CPRE é responsável pela infecção por 
necrose. 
 
4 Clínica Cirúrgica – Tatiana Morais 
-Complicações: sangramento, fístula(erosão vascular e 
pleural),obstrução biliar e duodenal, ruptura na 
cavidade e infecção 
-Drenagem percutânea : sépticos (pacientes que não 
tem condição de passar por cirurgia) 
→Fístulas Pancreatopleurais 
-Ruptura do ducto para espaço pleural (rara) 
-Dispneia, dor abdominal, tosse e dor torácica 
-Mais comum após PA por álcool 
-Associadas com pseudocistos em 70% dos casos 
-Drenagem torácica , nutrição parenteral e octreotida 
(boa resposta em 60%) 
-Esfincterotomia endoscópica e implante stent 
-Cirurgia 
OBS: São pacientes com PA aguda (geralmente grave) 
que evoluem com derrame pleural – nesses casos 
pensar na possibilidade de fistulas pancreáticas 
→Coleções liquidas peripancreáticas estéreis e 
infectadas 
-Maioria reabsorvidas espontaneamente pelo peritônio 
-Febre, leucocitose e dor abdominal sugerem infecção 
da coleção: aspiração da coleção percutânea e ATB IV 
→Ascite Pancreática 
-Ruptura completa do ducto pancreático 
-Distensão abdominal significativa + líquido livre na 
cavidade 
-Paracentese: elevados níveis de amilase e lipase 
-Drenagem abdominal + stent na ruptura do ducto 
-Cirurgia: ressecção distal e fechamento do coto 
→Complicações vasculares 
-Artéria esplênica (+ envolvida); MAS; artérias císticas e 
gastroduodenal 
-Elastase pancreática lesa os vasos – pseudoaneurisma 
-Ruptura espontânea com sangramento volumoso 
-Dor abdominal súbita, taquicardia e hipotensão 
-Tratamento: embolização arterial ou ligadura cirúrgica 
(casos refratários) 
-Inflamação peripancreática: trombose venosa 
(esplênica, portal) 
→Fístulas Pancreatocutâneas 
-0,4% após episódio agudo 
-4,5% após pseudocisto 
-40% após necrosectomia 
-Tratamento conservador para maioria dos pacientes 
➢ Pancreatite Crônica 
-Inflamação persistente ( é a PA que não se resolveu) 
-Fibrose irreversível 
-Atrofia do parênquima pancreático 
-Dor crônica 
-Insuficiência exócrina e endócrina 
-Consumo excessivo de álcool (70-80%) 
-Obstrução crônica 
-Trauma 
-Pâncreas divisum 
-Distrofia cística da parede duodenal 
-Hiperparatireoidismo 
-Hipertrigliceridemia 
-Pancreatite autoimune 
-Pancreatite hereditária 
→Álcool 
-Principal vilão 
-Aumenta a concentração total de proteína no suco 
pancreático 
-Promove a síntese e a secreção de litostatina pelas 
células acinares 
-Aumenta a secreção de glicoproteína 2 no suco 
pancreático, essas enzimas em quantidades 
aumentadas, permitem a precipitação e formação 
subsequente de tampões de proteína e eventualmente 
cálculos no ducto pancreático 
-Obstrução: células acinares não secretam suas enzimas 
e ficam predispostas à autodigestão 
-Produtos do metabolismo do álcool (ésteres de etil do 
ácido graxo e espécies reativas de oxigênio),provocam 
fragilidade das organelas intra-acinares(grânulos de 
zimogênio e lisossomos) – ativação anormal da enzima 
pancreática nas células acinares 
-Acetaldeído9 metabolito do álcool) – lesão acinar 
direta 
-Células estreladas pancreáticas (fibroblastos 
quiescentes): necroinflamação induzida pelo álcool 
ativa as CEP’s e induz fibrose 
OBS: fumo aumenta o risco de pancreatite induzida 
pelo álcool 
➢ Pancreatite Crônica – manifestações clínicas 
-Dor- inicialmente precipitada pela ingesta oral 
-Intensidade, frequência e duração aumentam 
gradualmente com a evolução da doença 
-Náuseas e vômitos 
-Esteatorréia e diarreia 9905 da glândula disfuncional) 
-Deficiência das vitaminas lipossolúveis: sangramento, 
osteopenia e osteoporose 
-Insuficiência exócrina ocorre em 80-90% dos pacientes 
com pancreatite crônica 
-40-80% terão manifestações clínicas de DM 
(insuficiência endócrina – lesão de células das ilhotas) – 
muitos anos após início da dor e da insuficiência 
exócrina 
-Icterícia ou colangite ocorre em 5-10% dos pacientes 
em função da fibrose da porção distal do colédoco 
-Fibroses extensas na cabeça do pâncreas podem 
obstruir o duodeno (náuseas, vômitos e dor abdominal) 
-Sangramento gastrintestinal secundário à trombose de 
veia porta ou esplênica (rara) 
➢ Pancreatite Crônica - Diagnostico 
• TC: 
-Ducto pancreático dilatado (68%) 
-Atrofia do parênquima (54%) 
-Calcificação pancreática (50%) 
-Derrame peripancreático 
-Edema pancreático focal 
-Dilatação do ducto biliar 
 
5 Clínica Cirúrgica – Tatiana Morais 
-Contorno do parênquima pancreático irregular 
-Avaliarcomplicações: ruptura do ducto pancreático, 
pseudocistos, trombose da veia porta ou esplênica e 
pseudoaneurismas de artéria pancreatoduodenal 
• CPRE: 
-Contraindicação ou falha na TC ou CPRM 
-Modalidade terapêutica (estenoses, cálculos, 
pseudocistos) 
• USE: 
-Útil para doença de alteração mínima ou nos estágios 
iniciais 
• RM: 
-Sensibilidade para diagnostico de calcificações inferior 
-Detecta alterações no parênquima sugestivas de 
inflamação crônica (mudanças na intensidade, atrofia 
pancreática e irregularidades no contorno) 
-CPRM útil para avaliar estenose intraductais e ruptura 
do ducto 
➢ Pancreatite Crônica – Tratamento 
• Tratamento clínico: 
-Paliação dos sintomas 
-Erradicação da condição predisponente (álcool, 
tabagismo ,hipertrigliceridemia) 
-Analgesia (tramadol, propoxifeno, antidepressivos 
tricíclicos 
-AINES 
• Terapia de intervenção endoscópica: 
-Obstrução do ducto + dilatação: stent 
-Extração dos cálculos (obstrução biliar em 10% dos 
pacientes) 
• Tratamento Cirúrgico: 
→Dilatação do ducto pancreático secundário a cálculo 
ou estenoses ductais 
-Jejunostomia em Y-de-Roux (cirurgia de Puestow – 
pancreatojejunostomia lateral) 
-Ressecção da cabeça + pancreatojejunostomia 
longitudinal (frey) 
→Dilatação do ducto pancreático secundário a cálculo 
ou estenose únicos 
-Puestow/ Frey e Pancreatoduodenectomia 
→Massa inflamatória focal sem dilatação significativa 
do ducto pancreático 
-Pancreatoduodenectomia ou ressecção da cabeça com 
preservação do duodeno (Beger) 
 
Imagem: Procedimento de Frey, fotografias intraoperatórias. A, 
Dilatação significativa do ducto pancreático principal no nível da 
cabeça (seta curta) e corpo do pâncreas (seta grande) após a 
superfície anterior do pâncreas ter sido aberta. B, Anastomose lado 
a lado entre o ducto pancreático (seta curta) e jejuno (seta grande). 
→Estenoses Biliares 
-Pancreatoduodenectomia 
-Hepatojejunostomia em y- de- Roux 
→ Estenoses Biliares (1,2%) 
-Dor, náuseas e vômitos + perda de peso 
-Gastrojejunostomia 
→Pseudocistos pancreáticos (30-40% dos pacientes com 
PC) 
-10% regressão espontânea 
-Sintomas compressivos ( gástricos, duodenal, biliar) 
-Complicações: sangramento, fistulas pancreatopleurais, ruptura 
-Drenagem endoscópica ou cirúrgica ( cistogastrostomia 
ou cistojejunostomia)