Tutoria SP1 UC3

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SITUAÇÃO PROBLEMA 01 – UC3
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OBJETIVOS:
- COMPREENDER DIARREIAS (AGUDAS E CRÔNICAS, ALTA E BAIXA)
- COMPREENDER DIARREIAS (EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, QUADRO CLINÍCO, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PREVENÇÃO)
- ABORDAR OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS E SUAS PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DA DIARREIA CRÔNICA.
-EXPLICAR A DOENÇA CELÍACA (EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)
- ENTENDER A SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO
- ABORDAR A FISIOPATOLOGIA DAS DIARREIAS
 COMPREENDER DIARREIAS (AGUDAS E CRÔNICAS, ALTO E BAIXA)
Diarréia é definida como o aumento na freqüência e no volume de fezes; estas em geral aquosas ou não formadas (mais de três evacuações/24 h ou mais de 250 mg fezes/24 h), e pode estar associada a dor abdominal, febre ou tenesmo.
- DIARREIA AGUDA:
As causas da diarreia aguda podem ser agrupadas em quatro categorias principais: bacterianas, virais, parasitárias e não infecciosas. Frequentemente, nos quadros infecciosos, estão envolvidos microrganismos não invasivos, que são especialmente ativos no intestino, causando diarreia aquosa. Esses microrganismos levam à diarreia através de interações variadas com a mucosa intestinal. Por exemplo, a E. coli enterotóxica e o Vibrio cholerae não se disseminam além da mucosa intestinal e causam o quadro sem qualquer invasão do epitélio intestinal, através da produção de enterotoxinas, que induzem à secreção de fluidos. Apesar de menos comuns, alguns casos são por microrganismos invasivos. Estes penetram o epitélio intestinal, resultando em distúrbio inflamatório. O melhor exemplo é o da infecção por Shigella.
De uma perspectiva clínica, a diarreia pode ser definida como a passagem de: 
· Três ou mais evacuações de fezes soltas ou líquidas em 24 horas, e/ou
· Evacuações mais frequentes do que o normal para o indivíduo, com duração <14 dias, e/ou
· Peso das fezes superior a 200 g/dia.
Inicialmente, as primeiras suspeitas para um quadro de diarreia aguda são infecções e intoxicação alimentar.
- DIARREIA CRÔNICA:
A diarreia crônica é definida como uma alteração persistente da consistência das fezes e aumento da frequência das fezes com duração superior a quatro semanas. Pelas características das fezes, pode-se classificar a diarréia crônica em inflamatória, esteatorreia e aquosa.
- DIARREIA ALTA:
Envolvimento do intestino delgado e cólon proximal; as evacuações ocorrem sem cólicas ou com cólicas discretas precedendo-as, sem tenesmo (sem vontade intensa de evacuar), com fezes de coloração clara ou normal, de consistência variável, sem muco, pus ou sangue vivo, podendo haver sangue digerido e restos alimentares mal digeridos; às vezes volumosas, brilhantes, com odor rançoso, flutuando na água.
Nesse tipo, o volume de evacuação é grande, porém a frequência é pequena, interrompe com o jejum, possuem restos alimentares nas fezes, distensão abdominal, esteatorréia e a dor abdominal se localiza no hemiabdomem direito mesogástrio. Geralmente causada por vírus, bactérias ou parasitas; alimentos contaminados, alimentos com grande quantidade de fibras, café, chás, refrigerantes, leite e seus derivados, chocolate; medicações como antiácidos, laxantes; ingestão de açúcares não absorvíveis; isquemia intestinal; impactação fecal; inflamação pélvica.
- DIARREIA BAIXA:
Envolvimento apenas do cólon(o cólon corresponde a pare central do intestino grosso); caracteriza-se pela presença de cólicas, tenesmo, com fezes de consistência variável, podendo conter muco, pus e sangue vivo, em alguns casos acompanhada de febre. Nesse tipo, o volume de evacuação é pequeno com uma frequência alta, não é cessada com o jejum, podendo ter tenesmo, eliminação de muco e pus e dor abdominal localizada no hemiabdome esquerdo hipogástrio. As diarreias baixas possuem as etiologias de padrões inflamatórios. Têm como causas doenças inflamatórias do intestino, cânceres intestinais, alterações da imunidade como AIDS, alergias alimentares.
	
COMPREENDER DIARREIAS (EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, QUADRO CLINÍCO, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PREVENÇÃO) - AGUDA
- EPIDEMIOLOGIA
A diarreia aguda geralmente manifesta-se como quadro de instalação súbita em resposta a estímulos variáveis, sendo os principais associados a agentes infecciosos com evolução autolimitada.
	A prevalência mundial dessa afecção é de 3 a 5 bilhões de casos/ano, associada a 5 a 10 milhões de mortes/ano. Os da dos oficiais do Brasil (www.datasus.gov.br) revelam que 5 em cada 1.000 mortes no país em 2007 foram causadas por diarreia aguda infecciosa. Trinta por cento dessas mortes ocorreram em menores de 14 anos e 50%, em maiores de 60 anos. A prevalência real da enfermidade é difícil de ser definida devido à subnotificação.
	O organismo saudável possui mecanismos de defesa que permitem resistir aos agentes lesivos e que incluem: (1) o suco gástrico, que é letal a muitos organismos pelo baixo pH; (2) a motilidade intestinal, que dificulta a aderência dos microrganismos à parede do intestino; (3) os sistemas linfático e imune, que promovem a defesa celular e humoral contra os agentes nocivos. A falha desses mecanismos e/ou a alta agressividade do estímulo agressor do intestino causam a diarreia.
- ETIOLOGIA
Como o processo é autolimitado, a definição etiológica nem sempre altera a conduta médica na diarreia aguda. Entretanto, em casos mais graves ou em situações especiais, medidas específicas podem ser necessárias.
	Como citado anteriormente, o mecanismo de geração da diarreia aguda na maioria das vezes está associado à agressão por microrganismo. Porém, outras causas como sobrecarga de solutos hiperosmolares por abusos alimentares ou fármacos (diarreia osmótica) e estímulos de peristalse exacerbados como os induzidos por estresse emocional nas síndromes funcionais (diarreia motora) também podem acarretar quadros agudos.
	Os agentes infecciosos mais comumente envolvidos nos quadros de diarreia aguda são expostos no Quadro 3.2. Nas populações mais pobres, predomina a etiologia bacteriana e, nas de melhor nível social, prevalece a viral.
Os mecanismos fisiopatológicos das diarreias infecciosas são o secretório ou o inflamatório. Alguns microrganismos estão mais associados ao estímulo secretório e outros, ao inflamatório. No Quadro 3.3, os agentes agressores estão divididos de acordo com o tipo de lesão e suas diferenças laboratoriais.
	Essa distinção é de grande valia, pois favorece o diagnóstico diferencial e ajuda na conduta terapêutica.
- QUADRO CLÍNICO
Na história do paciente, devem-se investigar o local e as condições em que a diarreia foi adquirida. Deve-se investigar a ingestão recente de água, frutas ou verduras potencialmente contaminadas, alimentos suspeitos, viagens recentes, presença de pessoas próximas também acometidas, uso recente de antibióticos e outros fármacos, história sexual, banho em locais públicos e contatos com animais. Na avaliação da origem da diarreia, há que se considerar o período de incubação no caso de infecções intestinais que podem levar de horas a 2 semanas. 	A apresentação clínica da diarreia aguda é bastante semelhante, independente do agente causador. Entretanto, algumas diferenças podem ocorrer de acordo com a fisiopatogênese envolvida. 	A diarreia inflamatória apresenta espectro clínico mais grave e exige tratamento mais criterioso. É causada por bactérias invasivas, parasitos e bactérias produtoras de citotoxinas que afetam preferentemente o íleo e o cólon. Promove ruptura do revestimento mucoso e perda de soro, hemácias e leucócitos para o lúmen. Manifesta-se por diarreia, em geral de pequeno volume, com muco, pus ou sangue, febre, dor abdominal predominante no quadrante inferior esquerdo, tenesmo, dor retal. Algumas vezes, apresenta, no início da evolução, diarreia aquosa, que só mais tarde se converte em típica diarreia inflamatória, quando os microrganismos ou suas toxinas lesam a mucosa colônica. A diarreia não inflamatória é, em geral, moderada, mas podeprovocar grandes perdas de volume. É causada habitualmente por vírus ou por bactérias produtoras de enterotoxinas e afeta preferentemente o intestino delgado. Os microrganismos aderem ao epitélio intestinal sem destruílo, determinando diarreia secretora, com fezes aquosas, de grande volume e sem sangue; pode estar associada a náuseas e vômitos. As cólicas, quando presentes, são discretas, precedendo as exonerações intestinais. Na avaliação clínica, além de definir o padrão da diarreia aguda, devem-se também avaliar possíveis complicações, especialmente a desidratação. Relato de boca seca e sede, diurese concentrada, oligúria, associados a achados ao exame físico de pele e mucosas desidratadas e hipotensão postural com taquicardia, demonstram desidratação e sua gravidade. Sinais de toxemia indicam quadro mais grave e necessidade de maior cuidado clínico. Desta forma, presença de febre alta, taquipneia, vasodilatação periférica com hipotensão e pulsos rápidos e finos são sinais de alerta. 	O exame físico do abdome normalmente exibe dor leve difusa à palpação, com possibilidade de descompressão brusca levemente dolorosa em situações de maior distensão de alças e dor mais intensa. Os ruídos hidroaéreos estão frequentemente aumentados. Dor localizada, sinais de irritação peritoneal intensa, massas ou visceromegalias, distensão abdominal importante e ausência de ruídos são achados que devem direcionar para avaliação cuidadosa pela possibilidade de outras afecções abdominais.
- DIAGNÓSTICO
Na maioria dos casos, a avaliação clínica é suficiente para definição diagnóstica e para determinar a gravidade do quadro. O estado imunológico do hospedeiro também é importante na conduta diagnóstica e terapêutica. Exemplos disso são: deficiência de IgA e giardíase, acloridria e salmonelose, transplantados e infecção por citomegalovírus, AIDS e criptosporidíase, idosos residentes em asilo e infecção pelo Clostridium difficile, imunodeprimidos e candidíase intestinal.
	Exames laboratoriais
􏰀 Hemograma: Em pacientes que evoluem com formas mais graves da diarreia aguda, podem-se encontrar anemia e hemoconcentração. Nas diarreias por vírus, linfocitose pode estar presente. Leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda é frequente nas infecções bacterianas mais invasivas com diarreia inflamatória.
􏰀	Função renal e eletrólitos: A desidratação causa hipovolemia que altera a perfusão renal, fazendo com que haja elevação da creatinina e, principalmente, da ureia em depleções volêmicas mais importantes. Essa complicação da diarreia deve ser prontamente diagnosticada principalmente em pacientes idosos. O distúrbio eletrolítico tem relação com perdas entéricas e deve ser corrigido quando presente.
􏰀	Estudo das fezes
􏰀	Leucócitos fecais: É o teste mais utilizado na avaliação de diarreia aguda e identifica processos inflamatórios mais intensos. Entretanto, a simples presença dos polimorfonucleares nas fezes não caracteriza diarreia infecciosa, pois estes são encontrados também em outras afecções do intestino grosso. Do mesmo modo, em alguns casos de diarreia inflamatória, a pesquisa pode ser negativa no início do quadro.
􏰀 Coprocultura: A realização da coprocultura deve ser reservada para casos suspeitos de diarreia infecciosa por bactérias invasivas, na presença de sangue oculto e leucócitos fecais ou para os casos de interesse epidemiológico. Quando a coprocultura é solicitada, o laboratório deve ser informado sobre o agente etiológico suspeito, a fim de adequar o meio de cultura. Alguns parasitos intestinais devem ser lembrados e pesquisados, embora, algumas vezes, possam ter evolução típica de diarreia crônica.
􏰀	Pesquisa de toxinas e antígenos de patógenos: Pesquisa de toxinas no diagnóstico de algumas bactérias pode ser mais útil do que a tentativa de sua cultura. O principal exemplo são as cepas patogênicas do Clostridium difficile que produzem as toxinas A e B. Essas toxinas podem ser identificadas nas fezes por teste por ELISA que comprova a presença de infecção pelo microrganismo.
	Na infecção viral pelo rotavírus, a pesquisa de antígenos virais nas fezes por ELISA é a melhor forma de confirmar presença do microrganismo. Giardia e Cryptosporidium também podem ser identificados pelo mesmo método.
	O uso da PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) é outra metodologia para pesquisa de antígenos nas fezes para diagnóstico de inúmeros microrganismos. Entretanto, sua aplicabilidade clínica ainda é muito restrita pela pouca disponibilidade da tecnologia e pelo seu alto custo.
􏰀	Exames de imagem Radiografia simples do abdome, nos casos mais graves, é útil para avaliar complicações como íleo paralítico e megacó- lon tóxico.
􏰀 Endoscopia: A retossigmoidoscopia flexível deve ser feita nos pacientes com clínica de proctite (tenesmo, dor retal) e, também, se há suspeita de colite pseudomembranosa. Nesses casos, a biopsia é importante para excluir doença inflamatória intestinal.
- TRATAMENTO
A imunidade do hospedeiro, na maioria das vezes, é capaz de eliminar infecção gastrintestinal, sem necessidade de terapêutica específica. Assim, o objetivo terapêutico está relacionado com a reposição das perdas hidreletrolíticas.
􏰀 Reidratação: Na maioria dos casos, a reidratação oral é suficiente. A solução deve conter glicose, para favorecer a absorção do sódio. Quando as perdas forem mais importantes, a reposição deve ser feita com soluções contendo eletrólitos (Na+, K+, HCO – e Cl–)3 em concentrações aproximadas daquelas perdidas na diarreia.
Para tal, os produtos existentes no comércio são satisfatórios. As soluções isotônicas, usadas para repor a transpiração de atletas, podem ser utilizadas, sobretudo em pacientes sem sinais de desidratação, como prevenção. Para os pacientes hipovolêmicos, deve-se fazer hidratação venosa com soluções isotônicas contendo glicose e eletrólitos.
􏰀 Dieta : O paciente deve ser orientado para continuar alimentando-se durante o episódio de diarreia. Aqueles que têm náuseas e vômitos devem dar preferência aos líquidos em pequenas quantidades de cada vez, para garantir a reposição das perdas. Os alimentos visam à reposição calórica, compensando assim o estado catabólico produzido pela diarreia, e, ao contrário do que se acreditava, não agravam o quadro diarreico, nem pioram a sua evolução. Alguns alimentos devem ser evitados temporariamente por causa de seus efeitos sobre a dinâmica intestinal, como, por exemplo, aqueles que contêm cafeína, capazes de inibir a fosfodiesterase e, assim, elevar os níveis intracelulares de cAMP. O mesmo ocorre com alimentos que contêm lactose, já que pode haver deficiência transitória de lactase. Alimentos com maior teor de gordura e as frituras também podem ter sua absorção reduzida e agravar a diarreia.
	Agentes antidiarreicos
	Em alguns casos, é recomendável reduzir o número das evacuações, especialmente nas diarreias infecciosas, notadamente naquelas não inflamatórias.
Os adsorventes caulim e pectina, embora aumentem a consistência das fezes, têm pequeno efeito sobre o seu volume.
	As fibras solúveis medicinais como o Psyllium (uma medida até 3 vezes/dia) e absorventes de água como a policarbofila de cálcio (1 a 2 comprimidos até 4 vezes/dia) também podem ser usados para reter água e aumentar a consistência das fezes, diminuindo os episódios diarreicos. Porém, também têm efeito limitado nesses casos.
	O subsalicilato de bismuto tem efeito variado, é bactericida e antissecretor por bloquear o efeito das enterotoxinas, além de estimular a reabsorção intestinal de sódio e água. Devido a seu baixo custo, eficácia e segurança, representa boa opção para o tratamento sintomático da diarreia aguda infecciosa. Administrado para adultos na dose de 30 ml, ou 2 comprimidos de 30 em 30 min até completar 8 doses,costuma ser eficaz em muitos casos de diarreia não inflamatória.
	Os derivados sintéticos do ópio (loperamida e difenoxilato) inibem a motilidade intestinal, aumentam o tempo de contato para a absorção de água e eletrólitos, e com isso diminuem o número das evacuações intestinais e as cólicas. Esses medicamentos devem ser evitados nos casos de disenterias e nos pacientes com febre alta e toxemia, pois poderiam agravar a evolução da doença e precipitar o aparecimento de megacólon tóxico. Além disso, podem facilitar o desenvolvimento da síndrome hemolítico-urêmica nos pacientes infectados com a Escherichia coli êntero-hemorrágica. A dose inicial da loperamida é de 4 e, posteriormente, 2 mg após cada evacuação diarreica, não de- vendo ultrapassar 16 mg/dia e, no máximo, administrada por 2 a 3 dias. O difenoxilato deve ser usado na dose de 4 mg na primeira tomada e depois 2 mg até 4 vezes/dia e por até 2 dias. Os pacientes devem ser alertados de que essas drogas masca- ram as perdas hídricas e de que eles devem fazer reposição de líquidos adequada durante a terapêutica.
	O racecadotril é agente antissecretor que funciona através da inibição da encefalinase, enzima responsável pela inativação do neurotransmissor encefalina. Essa ação seletiva protege as encefalinas endógenas, que são fisiologicamente ativas, e reduz a hipersecreção de água e eletrólitos causada pelas toxinas bacterianas. Por isso, é recomendado associado às soluções reidratantes orais, principalmente em crianças. A dose habitual para adultos é de 100 mg, 3 vezes/dia durante 2 a 3 dias.
Terapêutica antimicrobiana
Como a maioria das diarreias infecciosas tem evolução autolimitada, o uso de antibióticos deve ser restrito a condições específicas. O emprego rotineiro deve ser evitado porque eles podem prolongar a eliminação de fezes com bactérias patogênicas e contaminar o meio ambiente. Além disso, expõe os pacientes aos efeitos adversos dos antibióticos e promove o desenvolvimento de resistência bacteriana com seleção de bactérias como o Clostridium difficile. Seu uso deve obedecer a regras bem definidas, seja para reduzir o tempo de excreção de determinados tipos de bactérias, como a Shigella, seja para eliminar as infecções persistentes ou o estado de portador, como na giardíase, amebíase, cólera, ou, ainda, para apressar a recuperação na diarreia dos viajantes. O uso empírico, por exemplo, do sulfametoxazol-trimetoprima (TMP-SMZ) ou de quinolona, pode ser efetuado em pacientes com quadros clínicos importantes de disenteria e possível bacteriemia, até que se obtenha o resultado da coprocultura. 
- PREVENÇÃO
 • As medidas de controle consistem em melhoria da qualidade da água; 
• Destino adequado de lixo e dejetos;
 • Controle de vetores;
 • Higiene pessoal e alimentar;
 • A educação em saúde, particularmente em áreas de elevada incidência de diarréia, é fundamental, orientando as medidas de higiene e de manipulação de água e alimentos; 
• Locais de uso coletivo, tais como escolas, creches, hospitais, penitenciárias, que podem apresentar riscos maximizados quanto às condições sanitárias não são adequadas, devendo ser alvo de orientações e campanhas específicas; Considerando a importância das causas alimentares nas diarréias das crianças menores de cinco anos é fundamental o incentivo a prorrogação do tempo de aleitamento materno, comprovadamente uma prática que confere elevada proteção a esse grupo populacional.
ABORDAR OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS E SUAS PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DA DIARREIA CRÔNICA
Pancreatite: A pancreatite é uma inflamação grave do pâncreas que acontece quando as enzimas digestivas produzidas pelo próprio órgão são liberadas em seu interior, promovendo destruição progressiva e levando ao aparecimento de sinais e sintomas como dor abdominal forte, enjoos e vômitos, febre e hipotensão.
-Dor na parte superior do abdômen, podendo irradiar para as costas, que piora com o passar do tempo e após as refeições;
-Náuseas e vômitos;
- Inchaço e sensibilidade na barriga;
- Febre;
- Aumento dos batimentos cardíacos;
- Fezes amareladas ou brancas e com sinais de gordura;
- Perda de peso não intencional;
- Desnutrição, já que a digestão não é completa e os nutrientes não conseguem ser absorvidos pelo intestino. 
Doença inflamatória intestinal idiopática: A doença inflamatória intestinal idiopática (DII) representa um grupo de condições inflamatórias crônicas, resultantes de ativação persistente e inadequada do sistema imune mucoso. Além dos sintomas intestinais característicos, as DII podem se manifestar através de uma série de manifestações extraintestinais (MEI).
Essa desregulação do sistema imune manifesta-se através de uma elevação local de diversas citocinas, como TNF-alfa, interferon-gama, IL-12, IL-13 e IL-17.
Além dos sintomas intestinais característicos (como diarreia, sangue e muco nas fezes, tenesmo retal), as DII podem se manifestar através de uma série de manifestações extraintestinais (MEI) que podem passar despercebidas. Entre essas, pode-se citar: articulares, como artralgia e espondilite anquilosante; dermatológicas, como eritema nodoso e psoríase; oftalmológicas, como uveíte e episclerite; urológicas, como litíase renal, insuficiência renal e nefroesclerose; hepatobiliares, como colelitíase, esteatose e colangite esclerosante; pulmonares, como derrame pleural, broquiectasia e asma; e manifestações vasculares, como trombose venosa e vasculites
Gastroenterite eusinofilica: A gastrenterite eosinofílica (GEE) faz parte de um grupo de doenças que inclui a gastrite eosinofílica, a enterite eosinofílica e a GEE. A gastrenterite eosinofílica representa um grupo de doença em que ocorre infiltração eosinofílica no estômago e duodeno; em alguns casos, a inflamação pode envolver esôfago e colo, em que uma causa de eosinofilia conhecida não esteja presente. Em contraste com o esôfago, o estômago e o intestino têm níveis prontamente detectáveis de eosinófilos em condições saudáveis, o que torna mais difícil o diagnóstico.
A GEE pode ser primária com variantes atópicas, não atópicas e familiares, e as GEEs secundárias podem ocorrer por distúrbios eosinofílicos sistêmicos e transtornos não eosinofílicos. A gastrite eosinofílica primária, a enterite e a gastrenterite também foram chamadas de gastrenteropatia idiopática ou alérgica.
A GEE primária engloba múltiplas doenças subcategorizadas em três tipos conforme o envolvimento histológico: formas mucosas, musculares e serosas. Deve-se observar que qualquer camada do trato gastrintestinal pode estar envolvida; assim, a biópsia endoscópica pode ser normal em pacientes com os subtipos musculares e/ou serosos.
Os sintomas incluem dor abdominal, náuseas, saciedade precoce, vômitos, diarreia e perda de peso de 2 a 5kg, geralmente. A dor abdominal pode simular apendicite aguda. Os pacientes com envolvimento intestinal difuso podem apresentar diarreia, má absorção, enteropatia perdedora de proteínas, perda de sangue em fezes, anemia ferropriva e diminuição da velocidade de crescimento em crianças.
Imunodeficiência: As doenças decorrentes de imunodeficiência afetam a capacidade do sistema imunológico de defender o organismo das células estranhas ou anômalas que o invadem ou o atacam (como bactérias, vírus, fungos e células cancerígenas). Como resultado, infecções incomuns por bactérias, vírus ou fungos, ou linfomas ou outros tipos de câncer podem se desenvolver. 
As infecções da boca, olhos e trato digestivo são frequentes. As aftas, uma infecção fúngica da boca, podem ser um sinal precoce de doença decorrente de imunodeficiência. Podem se formar feridas na boca. As pessoas podem ter uma doença gengival crônica (gengivite) e infecções frequentes de ouvido e pele. As infecções bacterianas (por estafilococos, por exemplo) podem originar piodermite, na qual a pele fica coberta de úlceras cheias de pus. Pessoas com certas doenças decorrentes de imunodeficiência podem ter muitas verrugas grandes e evidentes(causadas por vírus).
Muitas pessoas apresentam febre e calafrios e perdem o apetite e/ou peso.Pode surgir dor abdominal, possivelmente porque o fígado ou baço estão aumentados de volume.
As crianças podem ter diarreia crônica e tendem a não crescer e se desenvolver como deveriam (chamada insuficiência de desenvolvimento geral). A imunodeficiência pode ser mais grave se os sintomas se desenvolverem na primeira infância do que posteriormente.
Neoplasia: Câncer de colon, pâncreas ou duodeno.
Síndrome do intestino irritável: A síndrome do intestino irritável (SII) é uma condição em que há inflamação das vilosidades intestinais, provocando sintomas como dor, inchaço abdominal, excesso de gases e períodos de prisão de ventre ou diarreia. Estes sintomas geralmente pioram devido a várias causas, que vão desde situações de estresse até à ingestão de alguns alimentos.
Os sinais e sintomas da síndrome do intestino irritável podem variar muito de pessoa para pessoa e são, muitas vezes, semelhantes aos sintomas de outras doenças. Os mais comuns são:dor abdominal ou cólicas, sensação de inchaço, gases, diarreia ou constipação - às vezes alternando crises entre os dois problemas, muco nas fezes.
- Síndromes de má absorção: A síndrome da má absorção, refere-se a diversos distúrbios em que os nutrientes dos alimentos não são absorvidos da forma adequada no intestino delgado.
Diarreia crônica: Quando ocorre a absorção inadequada de gorduras no trato digestivo, as fezes contêm um excesso de gordura e ficam com cor clara, moles, volumosas, gordurosas e fétidas (esse tipo de fezes é denominado esteatorreia). As fezes podem flutuar ou ficar grudadas ao vaso sanitário e dificilmente desaparecem quando se dá descarga. A absorção inadequada de determinados açúcares pode provocar diarreia explosiva, distensão abdominal e flatulência. A má absorção pode causar deficiência de todos os nutrientes ou deficiências seletivas de proteínas, gorduras, açúcares, vitaminas ou minerais. Pessoas com má absorção geralmente perdem peso ou têm dificuldade de manter seu peso, apesar do consumo adequado de alimentos. As mulheres podem parar de menstruar. Os sintomas variam, conforme as deficiências específicas. Por exemplo, uma deficiência de proteínas pode causar inchaço e acúmulo de líquidos (edema) em qualquer parte do corpo, secura da pele e queda de cabelo. A anemia (causada por uma deficiência de vitaminas ou ferro) pode causar fadiga e fraqueza.
EXPLICAR A DOENÇA CELÍACA (EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)
Definição
	A doença celíaca é uma doença autoimune sistêmica desencadeada por peptídeos de glúten alimentar encontrados no trigo, centeio, cevada e grãos relacionados. A ativação imunológica no intestino delgado causa atrofia vilosa, hipertrofia das criptas intestinais e aumento do número de linfócitos no epitélio e na lâmina própria. Localmente, essas alterações causam sintomas gastrointestinais e má absorção. As manifestações sistêmicas são diversas, potencialmente afetando quase todos os sistemas de órgãos.
Epidemiologia
	A doença celíaca é um distúrbio comum nos EUA e na Europa. Constatou-se uma prevalência relativamente uniforme em muitos países, com soroprevalência global acumulada e prevalência confirmada por biópsia de 1.4% e 0.7%, respectivamente, de acordo com estudos bem desenhados. No entanto, apesar de a soroprevalência ser similar no mundo todo, a doença celíaca confirmada por biópsia é ligeiramente menos comuns na América do Sul, Oriente Médio, Turquia e África Subsaariana. Israel e Índia apresentam os mesmos índices de soroprevalência e doença celíaca confirmada por biópsia que os países europeus e norte-americanos. Com exceção da Malásia e do Vietnã, faltam estudos de base populacional realizados no Extremo Oriente, inclusive China, Japão e Sudeste Asiático. Na América do Norte, após várias décadas de prevalência crescente, a prevalência da doença celíaca parece estável nos últimos anos. As mulheres têm probabilidade ligeiramente maior de ser acometidas por doença celíaca. Na prática clínica, elas compõem quase dois terços dos pacientes diagnosticados. A incidência de doença celíaca refratária em pacientes com doença celíaca não é bem conhecida, mas pode ser de aproximadamente 1%. O primeiro período de pico de apresentação é na primeira infância, logo após as exposições iniciais ao glúten, com um segundo pico maior na quarta e quinta décadas. Embora a idade mais comum no momento do diagnóstico, nos EUA, seja de cerca de 40 anos, a doença celíaca pode ser diagnosticada em qualquer idade. Acredita-se que a prevalência de doença celíaca assintomática seja responsável por pelo menos 20% dos pacientes. A incidência de doença celíaca refratária em pacientes com doença celíaca é de aproximadamente 1%.
Fisiologia
	A perda da tolerância imunológica aos antígenos do peptídeo derivado de prolaminas no trigo (gliadina), centeio (secalina), cevada (hordeína), e grãos relacionados é a principal anormalidade da doença celíaca. Esses peptídeos são resistentes às proteases humanas, permitindo-lhes que se mantenham intactos no lúmen do intestino delgado. Não se sabe como esses peptídeos têm acesso à lâmina própria, mas as principais hipóteses incluem falhas nas junções íntimas, transcitose de células endoteliais, amostragem do lúmen intestinal por células dendríticas e passagem durante a reabsorção dos enterócitos vilosos apoptóticos.
	Na submucosa intestinal, esses peptídeos desencadeiam a ativação imunológica inata e adaptativa. O mecanismo de ativação imunológica inata não é totalmente conhecido. Os peptídeos de glúten são claramente capazes de estimular a produção de interleucina-15 por células dendríticas, macrófagos e células epiteliais intestinais, que em seguida estimulam os linfócitos intraepiteliais causando danos epiteliais. Na submucosa, peptídeos de glúten são desamidados pela transglutaminase tecidual (tTG), uma enzima geralmente envolvida na ligação cruzada do colágeno e remodelação tecidual. A desamidação do peptídeo de gliadina permite, em primeiro lugar, a ligação de alta afinidade aos peptídeos do antígeno leucocitário humano (HLA) associados à doença celíaca (DQ2 ou DQ8) encontrados nas células apresentadoras de antígeno, e em segundo lugar, a ativação de células T helper (Th). Por essa razão, as pessoas precisam apresentar HLA- DQ2 (95% dos pacientes com doença celíaca) ou HLA-DQ8 (5% dos pacientes com doença celíaca) para desenvolver a doença celíaca. A estimulação das células Th tem 2 consequências. A morte celular e a remodelação do tecido com atrofia vilosa e hiperplasia de criptas são induzidas por linfócitos T citotóxicos derivados de Th1. O Th2 desencadeia a maturação dos plasmócitos e subsequente produção de anticorpos anti-tTG e antigliadina. 
Quadro clínico
Doença celíaca clássica: caracterizada pela presença principalmente de sintomas gastrointestinais, como diarreia, desnutrição, esteatorreia, emagrecimento e edema devido à diminuição dos níveis de albumina. Ocorre principalmente na infância entre o primeiro e segundo anos de vida, sendo frequentemente desencadeada por uma infecção. No caso de uma evolução grave se denomina Crise celíaca.
Doença Celíaca não clássica (ou atípica): caracterizada por ser oligo ou monossintomática. Nesta categoria, os indivíduos podem apresentar sintomas gastrointestinais, como dor abdominal, sintomas de DRGE, vômitos, alguns sintomas similares à síndrome do cólon irritável, distensão abdominal, borborigmos, etc. Ainda outros sintomas podem aparecer, como: anemia por deficiência de ferro refratária à reposição de ferro por via oral, anemia por deficiência de folato e vitamina B12, osteoporose, alterações do esmalte dentário, artralgias, constipação, irregularidades do ciclo menstrual, esterilidade, abortos de repetição, ataxia, epilepsia (isolada ou associada à calcificação cerebral), neuropatia periférica, miopatia, manifestações psiquiátricas (depressão, autismo, esquizofrenia), dentre outras.
Doença celíaca assintomática(ou silenciosa): o paciente apresenta alterações laboratoriais (sorológicas e histológicas), porém não apresenta sintomatologia.
Diagnóstico
	Pacientes com sintomas gastrointestinais inexplicáveis (incluindo aqueles com diagnóstico de síndrome do intestino irritável e/ou dispepsia), diarreia crônica, anemia ferropriva sem explicação ou uma erupção cutânea consistente com dermatite herpetiforme devem fazer o exame de doença celíaca. 
	Outras situações que podem exigir exames incluem retardo do crescimento pôndero-estatural, baixa estatura, deficiência vitamínica (B12, D ou folato), estomatite aftosa grave recorrente, aborto espontâneo recorrente e infertilidade. 
	O diagnóstico é feito a partir de uma endoscopia digestiva alta (EDA), com realização de biópsia de pelo menos 4 fragmentos (incluindo bulbo e porção distal) do intestino delgado para realização de exame histopatológico. Este método é considerado padrão ouro para o diagnóstico.
	Os métodos sorológicos também podem ser utilizados, porém seu uso está mais relacionado à identificação dos indivíduos que deverão ser submetidos à biópsia como também para o acompanhamento dos pacientes já diagnosticados, a fim de detectar possíveis transgressões à dieta.
	Outros métodos diagnósticos incluem o teste HLA-DQ2/DQ8 e a videoendoscopia por cápsula endoscópica, resguardadas para pacientes que não podem fazer EDA ou para identificar possíveis complicações da doença.
	Possuem maior predisposição e devem ser investigadas pessoas com familiares que possuem DC, pessoas com síndrome de Down, portadores de DM1 ou com outros distúrbios autoimunes.
1. Sorologia
· O título de imunoglobulina A-transglutaminase tecidual (IgA-tTG) deve ser avaliado. Embora não haja suporte com evidências, a IgA quantitativa frequentemente é solicitada como rotina para avaliar a deficiência de IgA.
· O anticorpo antiendomísio (EMA) é uma alternativa mais cara que a IgA-tTG, com maior especificidade, porém menor sensibilidade, que pode ser usado se IgA-tTG não estiver disponível.[43] Ao contrário de tTG, que é um ensaio de imunoadsorção enzimática, o EMA baseia-se em imunofluorescência e, portanto, é dependente do operador.
· Em pacientes com deficiência de IgA, solicite a sorologia de IgG para peptídeo de gliadina desamidada (DGP), embora a precisão diagnóstica desse teste seja um pouco menor que a de IgA-tTG.[42][44] Pacientes com um nível elevado de IgA-tTG devem ser aconselhados a permanecerem em uma dieta com glúten e encaminhados para biópsia duodenal. Também é razoável realizar a biópsia duodenal em pacientes com deficiência de IgA. No passado, a IgG-tTG era um dos testes sorológicos comuns para doença celíaca em indivíduos com deficiência de IgA conhecida ou suspeita. No entanto, esse teste foi amplamente substituído pelo teste mais recente e preciso peptídeo de gliadina desamidada (DGP) de imunoglobulina G (IgG) ou DGP IgA/IgG.
· Resultados normais dos testes de IgA-tTG e IgA total são o suficiente para excluir um diagnóstico em pacientes com baixo índice de suspeita clínica de doença celíaca.
3. Tipagem do antígeno leucocitário humano (HLA)
· Pode ser usado para descartar doença celíaca em pacientes já em dieta sem glúten ou em pacientes com uma enteropatia idiopática do tipo celíaca, mas não é útil para o diagnóstico.
· A tipagem HLA pode ser usada como exame de rastreamento de primeira linha para descartar doença celíaca entre parentes de primeiro grau.[23] No entanto, a disponibilidade e o custo desse teste podem ser proibitivos.
4. Endoscopia
· Podem-se observar atrofia e pregas serrilhadas da mucosa, nodularidade e padrão de mosaico da mucosa, mas esses achados não são sensíveis para o diagnóstico da doença celíaca.
Teste de provocação com glúten
Pessoas com doença celíaca em dieta sem glúten antes da avaliação não podem ser diferenciadas de controles saudáveis. Nesses pacientes, o teste de provocação com glúten é necessário. No teste de provocação com glúten, a pessoa retorna a uma dieta que contém glúten, com 3 a 10 gramas de glúten por dia (2-5 fatias de pão integral), sendo os exames sorológicos e a histologia do intestino delgado avaliados após 2 a 8 semanas do início da dieta com glúten.[49]
Tratamento
O único tratamento aceito para a doença celíaca é uma dieta rigorosa sem glúten por toda a vida.
Aconselhamento alimentar
A dieta não deve ser iniciada até que o diagnóstico definitivo tenha sido feito pela histologia do intestino delgado.
Após o diagnóstico, o paciente deve ser encaminhado a um nutricionista com formação específica em doença celíaca e dieta sem glúten. A orientação alimentar é importante, pois a dieta sem glúten tem sido associada a menor ingestão de fibras, bem como deficiências de vitaminas e micronutrientes, e a uma maior ingestão de calorias, carboidratos simples e gorduras saturadas. Pacientes com doença celíaca correm o risco de apresentarem sobrepeso/obesidade. 
Suplementação
Os pacientes devem ser examinados quanto a deficiências comuns, incluindo de ferro, vitamina D, vitamina B12 e folato. Todos os pacientes com doença celíaca devem ser instruídos a ingerir suplementos de cálcio e vitamina D. O ferro deve ser administrado somente a indivíduos com deficiência de ferro. A deficiência de folato e de vitamina B12 (cianocobalamina) deve ser corrigida, principalmente porque a dieta sem glúten pode ter baixo teor de folato.
A densidade mineral óssea deve ser avaliada após cerca de 1 ano de uma dieta livre de glúten para avaliar osteopenia ou osteoporose.
Doença celíaca refratária
A doença celíaca refratária é definida como a persistência de sintomas de má absorção e da atrofia vilosa, apesar da suspensão rigorosa da ingestão de glúten por 12 meses, sem evidências de outra anormalidade incluindo linfoma manifesto. Está presente em <1% dos pacientes com doença celíaca e pode ser um espectro determinado por clonalidade de células T e perda dos marcadores celulares intraepiteliais normais. Associações comuns à doença celíaca refratária incluem jejunite ulcerativa e linfoma de células T associado à enteropatia. A perspectiva para os pacientes geralmente é desfavorável. Eles devem ser atendidos em um centro especializado em doença celíaca.
Crise celíaca
A crise celíaca é rara e se manifesta com hipovolemia, diarreia aquosa intensa, acidose, hipocalcemia e hipoalbuminemia. Os pacientes muitas vezes apresentam-se emaciados e têm deficiências nutricionais causadas por doença celíaca não tratada de longa duração. Além da reidratação e correção de anormalidades eletrolíticas, esses poucos pacientes podem se beneficiar de um ciclo de curta duração de terapia com glicocorticoide sistêmico até que a dieta sem glúten faça efeito.
ENTENDER A SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO
Os termos “síndrome de má absorção” ou “síndrome disabsortiva” podem ser definidos como qualquer síndrome etiologicamente relacionada com alguma anormalidade na absorção pelo intestino delgado.	Considera-se a má digestão como resultante dos problemas concernentes à hidrólise do conteúdo luminal e má absorção ou disabsorção o impedimento ao transporte através da mucosa. Entretanto, na prática clínica, má absorção é usada para descrever o resultado final de ambos os processos.
	Quando um amplo espectro de nutrientes está envolvido, denomina-se pan má absorção ou pandisabsorção; e, se apenas um ou uma classe de nutrientes está implicado, má absorção seletiva ou específica. 
A má absorção refere-se ao comprometimento da absorção intestinal de nutrientes. Pode ser resultante de defeitos congênitos envolvendo o transporte de nutrientes, do comprometimento dos processos digestivos junto ao lúmen intestinal, ou de defeitos adquiridos nas células absortivas intestinais que revestem a superfície do intestino. 
 
Manifestações clínicas
Os sintomas da má absorção são proteicos. Na maioria dos casos evidentes, o paciente queixa-se de perda de peso, embora apresente apetite normal. Nestes casos, observa-se uma nítida alteração da qualidade das fezes e, na maioria dos casos,um aumento quantitativo de fezes. A consistência das fezes é mais mole e, na presença de excesso de gordura, as fezes passam a apresentar um odor mais fétido, flutuam na água do vaso sanitário e são mais difíceis de eliminar quando a descarga do vaso é acionada. 
Dependendo dos demais constituintes mal absorvidos, os pacientes podem apresentar distensão abdominal, borborigmo, cólicas abdominais (intolerância à lactose), aquisição de contusões com facilidade (deficiência de vitamina K), osteopenia ou tetania (deficiência de vitamina D e má absorção de cálcio), deficiência de ferro ou cegueira noturna (deficiência de vitamina A). Os casos mais desafiadores são aqueles em que a questão da má absorção não é abordada, devido à ausência de alterações na qualidade das fezes.
A diarreia da má absorção é classificada como diarreia osmótica e em geral cessa durante o jejum. Na má absorção de gordura, a diarreia é causada não só pelo excesso de partículas osmoticamente ativas, mas também pela presença de ácidos graxos, que estimulam a secreção de Cl- dependente de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) e a conversão do ácido oleico em seu produto 10-hidroxi, o 10-hidroxiesterato, que mimetiza o ingrediente ativo do óleo de rícino, o ácido ricinoleico.
ABORDAR A FISIOPATOLOGIA DAS DIARREIAS
O intestino tem a função de secretar substâncias que auxiliam no processo digestivo e de absorver líquidos, eletrólitos e nutrientes. Fisiologicamente, a absorção de nutrientes e líquidos excede a secreção, e o intestino delgado é predominante nessa atividade. O intestino delgado recebe, aproximadamente, 10 l de líquidos por dia (ingesta, secreções de saliva, gástrica, biliar, pancreática e intestinal), absorve cerca de 6 l no jejuno e 2,5 l no íleo. O cólon recebe do delgado em torno de 1,5 l, e apenas 100 ml são eliminados nas fezes. A capacidade absortiva total do cólon é de 4 a 5 l/24 h e, quando essa quantidade é ultrapassada, surge a diarreia.
	O principal mecanismo pelo qual a água é absorvida e secretada se faz segundo o gradiente osmótico criado pelo transporte ativo do sódio. O sódio é absorvido associado ao cloro ou a alguns nutrientes. A absorção de Na+/Cl– pelas vilosidades leva a água passivamente através da mucosa. Isso se dá pela menor concentração de sódio no interior do enterócito em relação à luz intestinal. Essa via é inibida pelo cAMP e GMPc, que sofrem estimulação da adenilciclase e guanilciclase do enterócito. Essas enzimas podem ser ativadas pelas toxinas bacterianas. A absorção acoplada de Na+ com glicose, galactose e aminoácidos é ativa e não sofre influência dos agentes infecciosos, por isso é utilizado para restaurar as perdas nas diarreias infecciosas. A secreção entérica depende da secreção ativa de Cl–, que se acompanha da eliminação de Na+ e H2O para o lúmen intestinal pelas células das criptas. Assim, a água acompanha o movimento do Na+, e a absorção se faz pelas células do ápice das vilosidades intestinais, enquanto a secreção é realizada pelas células das criptas. Diversos agentes estimulam a secreção ou inibem a absorção, como as prostaglandinas, o peptídio vaso- ativo intestinal (VIP) e o peptídio calmodulina, enquanto as encefalinas atuam no sentido de estimular a absorção de água e eletrólitos. No cólon, há vários mecanismos de transporte de sódio, através dos quais ocorre a absorção de água. A absorção e a secreção acontecem concomitantemente com predomínio do conteúdo absorvido. A diminuição da absorção ou aumento da secreção ou a alteração de ambas produzem diarreia.
	Muitos microrganismos alteram o equilíbrio de absorção e secreção no intestino delgado e são capazes de provocar diarreia. Alguns produzem enterotoxinas que ativam o mecanismo secretor e outros, por alterarem as vilosidades, prejudicam a absorção. No íleo distal e cólon, a diarreia é causada principalmente por invasão e destruição do epitélio, que resulta em ulceração, infiltração da submucosa com eliminação de soro e sangue. Além disso, podem estimular resposta inflamatória local, que resulta na produção de vários secretagogos, como as prostaglandinas e interleucinas, e contribuem para a perda de líquidos para o lúmen intestinal.
	A fisiopatologia da diarreia envolve cinco mecanismos básicos, sendo possível a concomitância de mais de um deles no desencadeamento de determinado tipo de diarreia:
	Diarreia Secretora: resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito, como ocorre pela ação das enterotoxinas bacterianas. Pode também resultar da produção excessiva de hormônios e outros secretagogos, como no gastrinoma (gastrina), na síndrome carcinoide (serotonina, prostaglandinas, calcitonina), na cólera pancreática (VIPomas), no adenoma viloso, na insuficiência adrenal e no hipoparatireoidismo.
	Diarreia Osmótica: o processo da digestão determina fisiologicamente a transformação do conteúdo intestinal em material isosmótico. Distúrbios da digestão presentes nas deficiências de dissacaridases, que mantêm um conteúdo hiperosmolar, determinam a passagem de líquidos parietais para o lúmen intestinal e, consequentemente, diarreia. O mesmo pode acontecer pela ingestão de agentes osmoticamente ativos como a lactulose, o manitol, o sorbitol e os sais de magnésio.
	Diarreia Motora: resulta de alterações motoras com trânsito intestinal acelerado, como ocorre nas enterocolopatias funcionais ou doenças metabólicas e endócrinas. Surge, também, por redução da área absortiva consequente de ressecções intestinais ou de fístulas enteroentéricas.
	Diarreia Exsudativa/Inflamatória: decorre de enfermidades causadas por lesões da mucosa resultantes de pro- cessos inflamatórios ou infiltrativos, que podem levar a perdas de sangue, muco e pus, com aumento do volume e da fluidez das fezes. É encontrada nas doenças inflamatórias intestinais, neoplasias, shigelose, colite pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal.
	Diarreia Disabsortiva: resulta de deficiências digestivas e lesões parietais do intestino delgado que impedem a correta digestão ou absorção. Este processo pode causar diarreia com esteatorreia e resíduos alimentares.