Neuropatias periféricas

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Neuropatias periféricas 
O sistema nervoso é dividido em SNC (encéfalo e medula 
espinhal) e SNP (nervos, gânglios e terminações nervosas). 
O sistema nervoso periférico se encontra fora do crânio de da 
coluna, ossos que contém o SNC. Compreende os nervos 
cranianos (exceto o primeiro e o segundo), as raízes 
nervosas sensitivas e motoras e os plexos. 
O SNA irá regular funções simpáticas (luta ou fuga) e 
parassimpáticas (repouso/digestão). A divisão 
parassimpática tem predominância no tronco encefálico (III, 
VII, IX e X) e medula sacral. A divisão simpática predomina 
na medula toraco-lombar, tendo sua dissipação relacionada 
com vasos. 
No sistema nervoso somático tem-se um axônio bem 
mielinizado, formando a placa motora com predomínio de 
liberação de acetilcolina. A simpática na fibra pré-ganglionar 
tem uma fina mielina e age com acetilcolina, apesar de a pós-
ganglionar é amielínico, em que o estímulo no tecido é feito 
por norepinefrina. A via simpática pode ter ação na adrenal, 
liberando norepinefrina na corrente sanguínea. A 
parassimpática tem fibra pré-sináptica levemente mielinizada 
e fibra pós amielínicas, sendo ambas dependentes de 
acetilcolina. 
A despolarização das células nervosas gera o impulso neural, 
que despolariza todo o axônio pelo efeito saltatório de nó em 
nó de Ranvier, que percorre por todos os neurônios e 
promove seu efeito de aferência ou eferência. Ter 
sensibilidade/dor é importante para demonstrar possíveis 
efeitos deletérios no organismo, de modo que possibilita a 
tentativa de retirada desse estímulo. 
A despolarização do SNC favorece a ação de grupos 
musculares, sendo respostas rápidas por reflexo ou por vias 
voluntárias. Os neurônios eferentes têm ação em ações 
voluntárias, em que o cérebro envia um sinal à mão através 
de um neurônio motor, fazendo com que tenha aversão ao 
estímulo. Os neurônios afrentes agem por ação em neurônios 
sensores que mandam uma informação para a medula 
espinhal e promovem a retirada do estímulo. 
A eletromiografia mede a propagação de um potencial de 
ação, esse que pode ser composto por dois tipos de 
condução, a ortodrômica (fibras sensoriais periféricas para 
o SNC) e pela condução antidrômica (fibras sensoriais 
conduzindo o impulso até a periferia). O potencial de ação 
dura cerca de 1 ms, em que quanto maior o diâmetro da fibra, 
menor a resistência de propagação da corrente e quanto 
maior a temperatura maior a condução. Tem-se também 
diferença de velocidade entre as fibras mielinizadas e não 
mielinizadas. 
Quando o neurônio sofre alguma ação de compressão, 
estiramento ou secção, tem-se definições específicas para 
cada lesão, como: 
Neuropraxia: é a forma mais branda de lesão no nervo, onde 
não há ruptura do nervo ou de sua bainha de mielina. Ocorre 
a redução ou o bloqueio completo da condução através de 
um segmento de um nervo com a continuidade axonal. Sua 
recuperação é rápida, acontecendo em poucos dias ou 
semanas. 
 
Axoniotmese: é um tipo de lesão com compressão direta 
que danifica os axônios, mas não há dano na formação 
estrutural do nervo em si (degeneração walleriana com perda 
da bainha de mielina). Assim, traz bloqueio ou grande 
restrição da condução neural, em que a velocidade de 
crescimento/reparo após lesão é de 5mm/dia (início) e 1-2 
mm/dia (depois de um tempo). Pode evoluir para um 
neuroma, em que ocorre a fibrose do nervo. Também pode 
ocorrer por estiramento do nervo. 
 
Neurotmese: quando se tem a solução de continuidade 
(secção total) do nervo. Ocorre o bloqueio total da condução 
elétrica e requer reparo cirúrgico. 
 
As lesões neurais podem ocorrer por degeneração 
walleriana (degeneração da bainha de mielina, perdendo a 
continuidade do nervo), de modo que o nervo pode entrar em 
falência ou ter um processo de regeneração e cicatrizar. Pode 
também ocorrer uma cicatrização anormal após uma 
degeneração walleriana, contribuindo para a formação de 
neuroma (fibrose no axônio, levando a dor). As lesões 
também podem ocorrer por desmielinização segmentar, 
ocorrendo a perda focal de mielina, fato que reduz ou impede 
a velocidade do impulso. 
Se deixar de ter impulso neural após uma segmentação 
nervosa, tem-se atrofia dos músculos por perda da condução. 
Todavia, se o nervo tiver sua devida regeneração, tais grupos 
musculares podem voltar a ter sua inervação. 
A circulação sanguínea será importante para a velocidade de 
regeneração e cicatrização do nervo. Tendão e ligamento tem 
vascularização apenas na periferia, de modo que a 
recuperação é mais demorada por ter que passar por difusão 
para as regiões mais interiores. A vascularização do nervo 
espinhal ocorre ao redor do perineuro, tendo alguns poucos 
feixes com vasos em seu interior, não sendo tão eficiente 
como a irrigação de um músculo. 
Todavia, existem algumas células de suporte junto aos 
nervos e ao vasos, denominadas astrócitos, esses que 
auxiliam na sua nutrição. Além disso, ocorre o fluxo 
axoplasmático, que é um líquido rico em proteínas que sai 
do corpo celular em direção as terminações e retorna para o 
corpo continuamente. Será importante para a nutrição neural 
e para as modificações biomecânicas. 
 
A neuropatia periférica é uma condição comum que afeta os 
nervos periféricos responsáveis por encaminhar informações 
do cérebro e da medula espinhal para o resto do corpo. Pode 
causar danos permanentes aos nervos, sendo muitas vezes 
um problema incapacitante e até fatal. Todavia, algumas 
também podem ser revertidas e devolver a funcionalidade ao 
paciente. Na população geral se expressa em cerca de 2% 
dos indivíduos, número que aumenta para 8% em adultos 
com mais de 55 anos. Devido as inúmeras causas de 
neuropatias a avaliação e o diagnóstico tornam-se difíceis, 
em que 25-40% delas permanecem sem causa comprovada. 
A disfunção pode ocorrer em um ou mais nervos, podendo 
ser enquadradas em intersticiais e parenquimatosas. 
As intersticiais são lesões de fibra nervosas secundária, 
tendo problemas em outros sistemas, que interferem 
secundariamente no nervo. O primeiro compartimento 
acometido é o tecido conjuntivo e os vasos do endoneuro, 
epineuro e perineuro. Pode ser causada por vasculites, 
hanseníase, doença de Lyme, herpes-zóster, HTLV-1, 
amiloidose e neuropatia diabética. 
As parenquimatosas atingem o corpo neuronal, axônios e 
suas terminações, células de Schwann e bainha de mielina, 
tendo diagnóstico inespecífico. Ocorre por neuropatias 
desmielinizantes, por exemplo. 
A neuropatia pode ser aguda (até 1 semana com dor e 
inflamação), sub aguda (até 1 mês) e crônica (acima de 1 
mês). Pode ocorrer em diferentes tipos de fibras como 
motoras, sensitivas, autonômicas e mistas. A espessura da 
fibra pode ser grossa (fibras para propriocepção), fina (fibras 
do tipo C para dor e temperatura) ou mista. Além disso, 
podem ter distribuição próxima, distal e difusa. 
De modo geral, as neuropatias podem ser divididas conforme 
seu padrão anatômico em mononeuropatias e 
polineuropatias. 
As mononeuropatias são lesões isoladas de nervos 
periféricos, podendo ser única (lesão de um nervo) ou 
múltipla (lesões múltiplas isoladas). As polineuropatias são 
lesões que manifestam distúrbios bilaterais simétricos das 
funções motoras e sensitivas, tendo envolvimento de vários 
nervos (simétrico). Pode ser leve, moderada ou severa 
quanto à perda de função e nível de dor. A polirradiculopatia 
é caracterizada pela lesão de raízes espinhais, tendo prejuízo 
em vascularização, fluxo axoplasmático, entre outros. A 
polirradiculoneuropatia é caracterizada pela lesão de 
raízes e nervos. 
Pela patologia pode-se ter uma neuropatia axonal (problema 
diretamente no axônio) ou uma neuropatia desmielinizante 
(leva a problemas na bainha de mielina). Ela também pode 
se configurar como uma neuropatia mista com degeneração 
axonal e de bainha. 
Classificação das neuropatias 
1) Neuropatias axonais: o axônio será alvo primário dos 
danos, em que a velocidade decondução permanece 
normal ou fica levemente diminuída, tendo denervação 
dos músculos envolvidos. 
2) Neuropatias desmielinizantes: as células de Schwann 
serão alvo primário dos danos, em que a velocidade de 
condução está acentuadamente reduzida ou abolida, 
sem sinais de denervação muscular. Caracteriza a 
síndrome de Guillain-Barré (SGB). 
3) Neuronopatias: ocorre a destruição de neurônios pode 
degeneração secundária dos processos axonais cm dano 
ao nível do corpo celular neuronal. Geralmente acontece 
por herpes-zóster. 
Etiologia das neuropatias 
Neuropatia sensitiva de fibras finas: ocorre em doenças 
como diabetes, hanseníase, HIV, sarcoidose, amiloidose, mal 
de Tangier e doença de Fabry. 
Neuropatias de alterações sensitivas e autonômicas: 
diabetes, amiloidose, síndrome paraneoplásica, síndrome de 
Sjögren, porfiria, infecção por HIV e doenças inflamatórias 
desmielinizantes. 
Polineuropatias de fibras grossas: doenças 
desmielinizantes associadas à IgM monoclonal com atividade 
antiglicoproteína associada à mielina, mas 
polirradiculoneuropatias inflamatórias crônicas (síndrome de 
Guillain-Barré) e nas gangliopatias (secundárias à síndrome 
paraneoplásica, Gougerot-Sjögren ou à intoxicação 
medicamentosa). 
Tipos de neuropatias 
Neuropatias inflamatórias: como síndrome de Guillain-
Barré, doença de Lyme e artrite reumatoide. 
Neuropatias infecciosas: associadas a microrganismos, 
como a hanseníase, HIV, varicela-zóster, entre outros. 
Neuropatias metabólicas, hormonais e nutricionais: 
diabética, renal, hepática, acromegálica e por 
hipotireoidismo. 
Neuropatia diabética: incidência de 7,5-50% conforme 
aumenta o tempo da doença se não houver o controle dos 
níveis glicêmicos. Pode ser do tipo polineuropatia simétrica, 
mononeuropatia simples (nervos cranianos) ou 
mononeuropatia múltipla. O tratamento ocorre pelo controle 
dos níveis glicêmicos, controlando também a dor, depressão 
e inflamação. 
Na neuropatia diabética ocorrem alterações em virtude do 
excesso de glicose fora da célula, que causa fluxo de glicose 
aumentado para via poliol ou para via hexosamina, ativando 
excessivamente a fosfocinase de proteína c, promovendo o 
acúmulo de produtos glicosados. Assim, tem-se o 
desequilíbrio do estado reduzido da via mitocondrial e o 
aumento da formação e radicais superóxidos. 
 
Tem-se redução do NO (responsável pela vasodilatação), de 
modo que se tem vasoconstrição e lesão por isquemia, 
favorecendo uma perda de nutrição do axônio e 
desmielinização. Além disso, a glicosilação promove 
inflamação, que auxilia na redução do diâmetro do vaso e do 
fluxo sanguíneo. Tudo isso somado ao estresse oxidativo 
pelo prejuízo de vias metabólicas da respiração celular 
(redução da produção de catalase e SOD). 
Neuropatias imune-mediadas: como a polirradiculoneurite 
aguda (Guillain-Barré), predominantemente motora, 
ascendente simétrica, com pouca alteração sensitiva, sendo 
precedida por infecção viral ou bacteriana. Com o exame do 
líquor tem-se a dissociação proteino-citológica. O tratamento 
é feito por plasmaferese com imunoglobulina. Quem faz muito 
uso de corticoides pode ter uma polirradiculoneurite crônica, 
tendo lesão nas raízes dos nervos, como também em suas 
regiões mais distais. 
Na síndrome de Guillain-Barré a fraqueza começa nos 
membros distais e avança rapidamente, afetando mais de um 
membro simetricamente e estando associada com a perda de 
reflexos tendinosos e aumento de proteína liquórica. Os 
primeiros sintomas podem ser precedidos por infecções 
como citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, zika vírus, dengue, 
Chikungunya e Mycoplasma pneumoniae. 
Um agente desconhecido promove a opsonização da bainha 
de mielina e a fagocitose, de modo que o axônio fica 
desprotegido. Autoanticorpos anti-gangliosídeos reagem à 
gangliosídeos, de modo que promovem a fagocitose de 
gangliosídeos da membrana neuronal, promovendo a 
destruição do axônio. 
Neuropatia porfírica: alterações enzimáticas no processo de 
formação do heme. 
Neuropatias compressivas: como paralisia de Bell, 
neuralgia do trigêmeo e síndrome do túnel do carpo, túnel do 
tarso, túnel do cúbito e discopatias crônicas. Na síndrome do 
túnel do carpo tem quadro clínico com dormência e 
formigamento nas mãos, dor em todo o membro superior, 
hipotrofia dos músculos tênares, em que 2/3 dos casos é 
bilateral. Como complicações tem-se persistência dos 
sintomas, neuromas e distrofia simpática reflexa. 
Neuropatia alcoólica: predomina nos membros inferiores e 
se acompanha de alterações sensitivas, hiperestesia e 
abolição do reflexo aquileu. 
Neuropatias carenciais: deficiência de B1, B6, B12 e E 
podem culminar em problemas nervosos. 
Neuropatias tóxicas: como quando se tem contato com 
pesticidas ou metais pesados como chumbo, arsênico, tálio, 
organofosforados e acilamida, que são tóxicos. Algumas 
medicações também podem ter relações com tais 
neuropatias, como antibióticos, antimicóticos, antivirais, 
dissulfiram, fenitoína, amiodarona, entre outros. 
Neuropatias por metais: causadas por tálio (alopecia), 
chumbo (predominância de neuropatia no nervo radial) e 
arsênico (alterações gastrintestinais). 
Neuropatias associadas a malignidade 
Neuropatias causadas por forças físicas: problemas de 
pinçamento neural, esmagamento de nervos ou traumas 
diretos. 
Neuropatias periféricas hereditárias: doença de Charcot- 
Marie-Tooth, doença de Dejerine-Sottas, ataxia de Friederich, 
doença de Refsum. 
Neuropatia por lesão de nervos: mediano, ulnar, radial, 
fibular comum (peroneiro) e tibial posterior. 
A fisiopatologia da dor neuropática é complexa e envolve os 
seguintes tópicos: 
1º. Sensibilização de nociceptores 
2º. Ativação espontânea de fibras aferentes e de 
nociceptores silenciosos; 
3º. Regulação ascendente de canais de sódio; 
4º. Sensibilização de fibras aferentes primárias a 
catecolaminas, que aumentam a irritação; 
5º. Descargas ectópicas do gânglio da raiz dorsal; 
6º. Ativação do sistema imune e das células da glia com 
liberação de citocinas pró-inflamatórias, quimiocinas e 
outras substâncias neuroexcitatórias, inflamando o 
nervo. 
Quadro clínico 
O quadro clínico do paciente é acompanhado por alterações 
motoras, sensitivas, reflexas, autonômicas e tróficas. 
 Motoras: testa-se pelo teste de força, obtendo espasmos 
musculares, clônus, fasciculações, amiotrofias, perda de 
destreza e de força muscular. 
 Sensitivas: lesão em fibras finas do tipo A e C. As 
negativas cursam com hipoalgesia e hipoestesia, 
enquanto que as positivas cursam com parestesia, 
disestesia, hiperpatia, hiperalgesia e alodinia. Pode 
ocorrer também queimação nos pés e alteração da 
sensibilidade térmica e dolorosa. A sensibilidade 
epicrítica e proprioceptiva é normal, assim como os 
reflexos osteomusculares. 
 Reflexas: testa-se reflexos para analisar qual segmento 
está funcionando e qual tem a lesão. 
 Autonômicas 
 Tróficas: o paciente não fica simétrico. 
Manifestações motora ou sensitiva (fibras grossas): 
ocorre perda da propriocepção, da sensibilidade vibratória ou 
do toque leve, relacionadas à desmielinização. Pode ter 
também fraqueza muscular com ou sem ataxia e 
manifestações sensitivas positivas, como formigamento. 
Ao exame neurológico tem-se hipo ou arreflexia na 
polineuropatia ou assimétrica na mononeuropatia. Os 
reflexos tendinosos podem estar normais na forma motora da 
síndrome de Guillain Barré ou na forma espinal da Charcot-
Marie-Tooth. 
Uma neuropatia sensitiva pode estar associada ao 
comprometimento do sistema nervoso neurovegetativo. Pode 
ocorrer neuropatia pupilar com perda da adaptação da pupila 
à luz. Além disso, sintomas cardiovasculares, como 
taquicardia, intolerância ao exercício, hipotensão ortostática 
e isquemia silenciosa do miocárdio. Também alterações 
sudomotoras, com anidrose, intolerância ao calor e pele seca 
e mudanças gastrointestinais e genitourinárias como diarreia, 
incontinência fecal,constipação, disfunção erétil, ejaculação 
retrógrada. 
As polineuropatias geralmente começam pelos pés, pernas e 
depois mãos e braços. A atrofia muscular é mais pronunciada 
nas neuropatias com lesão axonal e a hipotonia ocorre devido 
a interrupção do arco reflexo. 
Hipo ou arreflexia profunda está presente por lesão do 
segundo neurônio motor, tendo alteração da sensibilidade em 
‘bota e luva’ ou ‘meia e luva’, em que alguma coisa parece 
estar envolvendo as partes distais dos membros. Parestesia 
é referida como queimação ou formigamento. Hiperestesia 
quando ocorre resposta exagerada a um estímulo. Ataxia 
sensitiva por perda da propriocepção. Alterações tróficas e 
deformidades ocorrem por perda da sensibilidade. Alterações 
autonômicas como desidrose, hipotensão ortostática, 
impotência sexual, incontinência urinária e fecal e 
megacólon.