P3 Mt2 Pr2 - Neuropatia periférica

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Neuropatia periférica 
 
1. Conhecer a via nociceptiva. 
 
Nocivo, que causa dano. Mecanismo pelo qual os 
estímulos periféricos são transmitidos ao SNC 
(percepção dos estímulos nocivos). 
Dor fisiológica é um reflexo protetor do 
organismo, para evitar uma injúria ou dano 
tecidual. Frente à lesão tecidual a dor patológica 
providenciará condições para a cicatrização. 
 
Uma vez instalada a injúria pode se introduzir o 
conceito de dor patológica que, segundo sua 
origem, pode ser classificada como nociceptiva 
(somática ou visceral) ou neuropática. A dor pode 
também ser classificada segundo determinação 
temporal em dor aguda ou crônica. 
 
NOCICEPÇÂO: conjunto de eventos neurais 
através do qual os estímulos nocivos são 
detectados, convertidos em impulsos nervosos e 
transmitidos da periferia para o SNC. No encéfalo, 
particularmente no cérebro, os estímulos 
associados à lesão real ou potencial são 
interpretados como dor. 
Receptores Livres: os receptores gerais 
livres são as terminações das fibras 
nervosas sensoriais que perdem a bainha 
de mielina, preservando o envoltório de 
células de Schwann até as proximidades da 
ponta de cada fibra. São os mais frequentes. 
Ocorrem, por exemplo, em toda a pele, 
emergindo de redes nervosas subepiteliais e 
ramificando-se entre as células da epiderme. 
São de adaptação lenta e veiculam 
informações de tato grosseiro, dor, temperatura 
e propriocepção. 
1. Discos de Merkel: são pequenas 
arborizações das extremidades das 
fibras mielínicas que terminam em 
contato com células epiteliais 
especiais. Estão envolvidos em tato e 
pressão contínuos. 
2. Nociceptores: são terminações 
nervosas livres, não mielinizadas, que 
sinalizam que o tecido corporal está 
sendo lesado ou em risco de 
lesão. Sua via para o encéfalo é 
distinta da via dos 
mecanorreceptores, e sua ativação 
seletiva leva à experiência 
consciente de dor. Podem ser 
ativados por estimulação mecânica 
intensa, temperaturas extremas, falta de 
oxigénio e exposição a produtos químicos. 
A maioria dos nociceptores é 
polimodal, ou seja, respondem a 
mais de um tipo de estímulo, mas 
existem aqueles que são unimodais, 
mecânicos térmicos ou químicos. 
Esse tipo de receptor está ausente no 
encéfalo, sendo encontrado somente 
nas meninges. Os nociceptores das 
vísceras entram na medula pelo mesmo 
caminho dos exteroceptores, e as duas 
formas de informação se misturam, 
dando origem ao fenômeno de dor 
referida, na qual a ativação deum 
nociceptor visceral dá origem a uma 
sensação cutânea. 
3. Termorreceptor: sensações não 
dolorosas de calor ou frio. Estão 
acolados a fibras A gama ou C, 
fazem sinapse dentro da substância 
gelatinosa da coluna posterior e 
ascendem na medula por caminho 
semelhante à via da dor 
O componente fisiológico da dor é chamado 
nocicepção, que consiste dos processos de 
transdução, transmissão e modulação de 
sinais neurais gerados em resposta a um 
estímulo nocivo externo. De forma simplificada, 
pode ser considerado como uma cadeia de três-
neurônios, com o neurônio de primeira ordem 
originado na periferia e projetando-se para a 
medula espinhal, o neurônio de segunda ordem 
ascende pela medula espinhal e o neurônio de 
terceira ordem projeta-se para o córtex cerebral. 
O primeiro processo da nocicepção é a 
decodificação de sensações mecânica, térmica 
e química em impulsos elétricos por terminais 
nervosos especializados denominados 
nociceptores. Os nociceptores são terminações 
nervosas livres dos neurônios de primeira ordem, 
cuja função é preservar a homeostasia tecidual, 
assinalando uma injúria potencial ou real. Os 
neurônios de primeira ordem são classificados 
em três grandes grupos, segundo seu diâmetro, 
seu grau de mielinização e sua velocidade de 
condução: Fibras Aβ, Fibras Aδ e Fibras C. 
Uma vez instalado o estímulo nociceptivo, 
diversas alterações neuroendócrinas acontecem, 
promovendo um estado de hiperexcitabilidade do 
sistema nervoso central e periférico. 
Fibras Aβ: mecanorreceptor, normalmente não 
nociceptivo; 
Fibras Aδ: NOCICEPTOR, mecanorreceptor; 
Fibras C. NOCICEPTOR, termorreceptor, 
mecanorreceptor. 
 
Transmissão da informação nociceptiva da 
medula espinal ao tálamo: 
 
 
O processamento central da dor, vai ocorrer em 
cinco vias ascendentes principais: tratos 
espinotalâmico, espinorreticular, 
espinomesencefálico, cervicotalâmico e espino-
hipotalâmico. 
A via do trato espinotalâmico recebe impulsos de 
neurônios nociceptores específicos (apenas 
fibras Aδ e C), termossensíveis, e de amplo 
espectro dinâmico das lâminas I, V, VI e VII do 
corno dorsal. Em seguida, cruza a linha central 
da coluna espinal e ascendem até os núcleos 
talâmicos, onde o impulso elétrico provoca a 
sensação de dor (Lent, 2008; Kandel, 2014). 
Via Neo espinotalâmica: 
o Poucos neurônios (3) 
o Conservação da somatotopia, 
o Via núcleos talâmicos ventrais (PL) 
o Dor rápida e grande resolução espacial 
 
 
 
O trato espinorreticular possui os axônios dos 
neurônios de projeção das lâminas VII e VIII do 
corno dorsal sem cruzar a linha média, ascende 
da medula espinhal e termina na formação 
reticular e no tálamo. 
O trato espinomesencefálico, por sua vez, projeta 
a partir das lâminas I e V, e possui projeção para 
a amígdala que contribui para o componente 
afetivo da dor. 
O trato cervicotalâmico recebe sinal das lâminas 
III e IV do corno dorsal e ascende no tronco 
encefálico até chegar ao tálamo. 
O trato espino-hipotalâmico, por sua vez, abriga 
os axônios dos neurônios presentes nas lâminas 
I, V e VIII do corno da medula, e regulam 
respostas neuroendócrinas e cardiovasculares 
nas síndromes dolorosas (Lent, 2008; Kandel, 
2014). 
Via Paleo espino-retículo-talâmica 
o Muitos neurônios 
o Projeção difusa, 
o Via núcleos intra-laminares 
o Dor lenta e difusa 
o Tronco encefálico: colaterais para a FOR 
e Substancia periaquedual cinzenta 
promovendo reações comportamentais e 
vegetativas da dor. 
o Repercussão emocional: sofrimento 
o Dor referida 
O tálamo desempenha um papel muito 
importante na integração do impulso doloroso. A 
partir dele, neurônios de terceira ordem 
transmitem impulsos para o córtex cerebral, onde 
ocorre o processamento que resulta em 
consciência da dor (Vitor et al, 2008). 
Núcleos talâmicos e componentes sensorial-
discriminativo e afetivo-motivacional da dor: 
Ao funcionar como uma estação de transmissão, 
o tálamo direciona informações sensoriais ao 
córtex. Duas das regiões talâmicas mais 
importantes são os grupos nucleares lateral e 
medial. Sendo que os grupos nucleares laterais 
estão envolvidos principalmente no aspecto 
sensorial-discriminativo da dor, que inclui a 
localização precisa, modalidade e intensidade do 
estímulo nocivo. Os núcleos talâmicos mediais, 
por sua vez, estão envolvidos no componente 
afetivo-motivacional, como estado emocional, 
atencional e cognitivos envolvidos nos aspectos 
afetivos da dor (Lent, 2008; Kandel, 2014). 
Áreas corticais e componentes sensorial-
discriminativo e afetivo-motivacional da dor: 
 
A percepção dos estímulos nociceptivos ocorre 
quando as informações sensoriais alcançam o 
córtex e ativam suas áreas. 
 
As projeções tálamo-corticais laterais alcançam 
principalmente as áreas corticais 
somatossensoriais primária SI e SII, sendo que 
os nociceptores da área SI codificam 
topograficamente as informações nociceptivas de 
intensidades diferentes e aqueles presentes na 
área SII na codificação temporal da informação 
dolorosa. 
 
O córtex insular contribui para a regulação da 
atividade autonômica durante processos 
dolorosos, de forma que a interação sensório-
límbica é essencialpara a resposta apropriada no 
contexto afetivo emocional da percepção da dor 
(Lent, 2008; Kandel, 2014). 
 
O mecanismo da dor, desde o recebimento do 
estímulo, até a sensação de dor, é de tal 
complexidade, que ainda não pode ser explicada 
com exata clareza. Conhecer os mecanismos é 
de extrema importância para uma farmacoterapia 
eficiente. Finalmente, olhando para o futuro, 
veremos que muitos alvos potenciais para novos 
fármacos emergiram à medida que avançaram 
nossos conhecimentos dos mecanismos neurais 
subjacentes à dor. 
 
http://cienciasecognicao.org/neuroemdebate/arqu
ivos/4383 
 
http://www.nnc.ufmg.br/hp/neuromed/Aulas_pdf/D
or.pdf 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://cienciasecognicao.org/neuroemdebate/arquivos/4383
http://cienciasecognicao.org/neuroemdebate/arquivos/4383
http://www.nnc.ufmg.br/hp/neuromed/Aulas_pdf/Dor.pdf
http://www.nnc.ufmg.br/hp/neuromed/Aulas_pdf/Dor.pdf
2. Entender a neuropatia periférica (associar 
com os componentes do sistema nervoso 
central) - Fisiopatologia, classificação, 
exemplos, diagnóstico. 
 
Definição: 
Neuropatia - um conjunto de patologias que 
acometem o sistema nervoso periférico (SNP) 
parte do sistema nervoso no qual os neurônios 
ou seus processos estão relacionados a uma 
espécie de célula satélite periférica, célula de 
Schwann. 
Neuropatia afeta os nervos periféricos, que são 
os responsáveis por encaminhar informações do 
cérebro e da medula espinhal para o restante do 
corpo. 
Fibras nervosas são prolongamentos finos dos 
neurônios, em especial dos axônios e seus 
invólucros gliais, camada de mielina. Realizam a 
condução dos impulsos nervosos. 
Cada fibra nervosa é envolta por uma camada 
conjuntiva denominada endoneuro, cada feixe é 
envolto por uma bainha conjuntiva denominada 
perineuro e o conjunto de feixes agrupados 
paralelamente forma um nervo. O nervo também 
é envolto por uma bainha de tecido conjuntivo 
chamada epineuro. 
Existem três tipos de fibras nervosas: fibras 
motoras, sensitivas e autonômicas. 
Motoras: controlam os movimentos, nesse 
sentido se houver algum dano nas fibras motoras 
poderá acarretar fraqueza, atrofia, fasciculações 
(contrações visíveis) 
 
Sensitivas: que transmitem as sensações, dor, 
tato, ao serem acometidas apresentam 
alterações na sensibilidade 
Fibras grossas – sensibilidade vibratória, 
propriocepção 
Fibras finas – dor e temperatura 
 
Autonômicas: inerva órgãos e glândulas, se 
acometidas podem acarretar hipotensão postural, 
disfunção erétil, além de alterações na motilidade 
intestinal. 
Epidemiologia: 
 
Prevalência no mundo de 2 a 4% 
Nota-se que em pessoas com idade superior a 55 
anos, a prevalência aumenta para 8%. Nos 
países desenvolvidos, a causa mais comum das 
NP é o diabetes mellitus, pois há uma maior 
incidência de pessoas diabéticas nos países 
desenvolvidos, como por exemplo, nos Estados 
Unidos. Em termos globais, a hanseníase 
continua sendo a maior causa de neuropatia. No 
Brasil, a dor crônica é condição clínica bastante 
frequente, acometendo entre 28 e 41% da 
população brasileira. 
 
Quadro clínico: 
Algumas manifestações clínicas podem ter 
diversas combinações quanto à presença e à 
intensidade dos sintomas e sinais sensitivos, 
autonômicos e motores, seguindo a fibra que é 
acometida. 
Alguns parâmetros devem ser considerados na 
avaliação e na classificação das NP, dentre eles, 
destacam-se: a velocidade de instalação que 
pode ser classificada como aguda, subaguda e 
crônica; o tipo de fibra nervosa envolvida: motora, 
sensitiva, autonômica ou mista. 
Isso vai revelar quais são as possíveis 
complicações: caso um indivíduo tenha a fibra 
nervosa motora prejudicada, o paciente poderá 
apresentar dores musculares, alterações dos 
reflexos osteotendíneos, dentre outros, além 
disso, o paciente pode ter mais de uma fibra 
acometida, no caso das fibras mistas. 
Parâmetros considerados na avaliação e na 
classificação das NP: 
• Tipo de fibra: motora, sensitiva ou mista; 
• Velocidade: aguda, subaguda e crônica; 
• Tamanho da fibra: fina, grossa ou mista; 
o Os sinais e sintomas poderão 
revelar qual tipo de fibra foi 
acometido: as fibras grossas irão 
causar problemas na sensibilidade 
vibratória, no tato de pressão 
(protopático) e até mesmo na 
propriocepção. Já as fibras finas, 
terão comprometimento, 
principalmente, da dor e da 
temperatura, costumam estar 
relacionadas com diabetes 
mellitus, amiloidose e infecção por 
HIV. 
• Degeneração: axonal, desmielinização, 
segmentar, mista; 
o Na degeneração axonal não há 
modificações que indiquem 
degeneração dos axônios, tais 
como restos de mielina em células 
de Schwann ou macrófagos. Na 
desmielinização segmentar há 
acometimento interno isolado ou 
múltiplo da bainha de mielina. 
• Padrão: mononeuropatia, polineuropatia 
ou mononeuropatia múltipla. 
o A mononeuropatia ou 
mononeurite, é um tipo de 
neuropatia que só acarreta um 
único nervo periférico ou craniano. 
Mononeuropatia é um trauma 
localizado. 
 
o Mononeuropatia múltipla se 
diferencia da mononeuropatia por 
normalmente afetar alguns nervos, 
em geral, em diferentes áreas do 
corpo. As causas mais comuns 
são: vasculites, diabetes mellitus, 
sarcoidose, hanseníase e doença 
de Lyme. 
. 
Exame de ENMG – eletroneuromiografia. Um 
diagnóstico diferencial conta com a ENMG para 
que ocorra a localização do sítio em que ocorreu 
a lesão e, de certo modo, poder determinar o 
grau em que a fibra foi comprometida. 
À medida que há progressão da doença, ocorre 
hipoestesia ou anestesia nas partes proximais 
dos membros e do tronco. A hipoestesia é a 
perda ou diminuição de sensibilidade em 
determinada região do organismo. Outro padrão 
de perda sensitiva é a hipoestesia térmica e 
dolorosa com preservação da sensibilidade tátil, 
vibratória e cinético-postural. Em neuropatias em 
que ocorre um maior dano nas grandes fibras 
mielínicas, ocorre a ausência da sensibilidade 
tátil, enquanto a térmica e a dolorosa são 
preservadas. 
Radiculopatia é ocasionada por uma compressão 
das raízes nervosas, devido a doenças como 
hérnia de disco ou artrose da coluna, mas 
também pode surgir devido a outras causas 
como inflamação, isquemia, trauma na coluna ou 
infiltração por um tumor. É pertinente ressaltar 
que qualquer local da coluna pode ser acometido, 
contudo, é mais comum nas regiões lombar e 
cervical. 
 
Diagnóstico: 
Todo bom diagnóstico conta com uma anamnese 
bem colhida, abordando pontos, como por 
exemplo: o início e a evolução dos sintomas, 
padrão anatômico, história ocupacional, história 
patológica e a história familiar. Além de um bom 
exame neurológico. Para facilitar a compreensão, 
o diagnóstico de neuropatias periféricas é 
realizado em 9 passos, cada um deles serão 
especificados a seguir. 
1. Envolvimento das fibras nervosas; 
2. Determinar o padrão anatômico de 
acometimento, nas neuronopatias, por 
exemplo, ocorre o comprometimento do 
corpo celular do neurônio motor e há 
associação com doenças metabólicas, 
como diabetes; 
3. Início 
4. Forma de evolução, a grande maioria dos 
quadros apresenta-se de forma insidiosa, 
com curso progressivo, especialmente 
quando relacionadas às doenças 
metabólicas e às hereditárias, como é o 
caso da neuropatia Charcot-Marie-Tooth; 
5. Aspectos eletrofisiológicos, ENMG deve 
ser interpretada dando destaque aos 
aspectos clínicos e anatômicos de 
acometimento, 
6. História familiar do paciente; 
7. Relacionar sintomas e patologias 
associadas ao uso de medicações e 
exposição a substancias toxicas; 
8. Tratamentos realizados e respostas a 
eles; 
9. Investigação complementar. 
 
 
Tratamento: 
Para que o tratamento seja eficaz, é de extrema 
importância que o diagnóstico seja precoce, pois 
há muitas neuropatias que se tornam irreversíveis 
com a progressão da doença. 
 
 
 
 
3. Conhecer a neuropatia diabética. 
 
A neuropatia diabética se refere a várias formas 
de polineuropatia causada pelo diabetes. 
O diabetes também podecausar mononeuropatia 
e mononeuropatia múltipla, o que resulta em 
fraqueza. 
A mononeuropatia diabética pode ser sensitiva 
ou sensitivo-motora e normalmente tem início 
lento com dormência, formigamento ou 
queimação, afetando os artelhos e, em seguida, 
os pés e as pernas; somente mais tarde as mãos 
serão envolvidas, formando o clássico padrão de 
luvas e botas. 
O diabetes é a causa mais comum da neuropatia 
periférica, e este tópico merece sua atenção 
também porque a neuropatia é a complicação 
crônica mais comum e mais incapacitante do 
diabetes. Ela é responsável por cerca de dois 
terços das amputações não-traumáticas (que não 
são causadas por acidentes e fatores externos). 
Essa complicação pode ser silenciosa e avançar 
lentamente, confundindo-se com outras doenças. 
Portanto, embora ela queira esconder-se de 
você, é importante conhecer melhor a neuropatia 
diabética e se prevenir, para ter uma vida longa e 
plena. 
 
A Neuropatia Diabética pode ser dividida em: 
1. Neuropatias periféricas focais 
A maioria ocorre em pacientes idosos. Com 
recuperação parcial ou completa do déficit motor, 
na maioria dos casos pode ocorrer em nervos 
periféricos e cranianos. Nos casos de 
mononeuropatia craniana, o nervo mais 
comumente envolvido é o terceiro par craniano 
com oftalmoplegia, enquanto o nervo periférico 
mais envolvido é o nervo mediano. Os pacientes 
podem ainda apresentar quadro de mononeurite 
múltipla com mais de uma neuropatia isolada no 
paciente, outras causas devem ser descartadas 
com pacientes com mononeuropatia de nervo 
craniano devendo realizar procedimento de 
imagem como tomografia ou ressonância 
magnética de crânio, o tratamento consiste no 
controle do diabetes. 
2. Neuropatias periféricas difusas 
a) Motoras proximais 
Ocorre principalmente em pacientes idosos, 
podendo ocorrer neuropatia motora proximal, 
também denominada de amiotrofia diabética. Os 
pacientes apresentam-se com dor, perda 
muscular e fraqueza muscular de membros 
inferiores, que pode ser unilateral ou bilateral, 
mas com comprometimento assimétrico, 
ocorrendo importante perda de peso associada 
de até 40%. Na maioria dos casos ocorre 
recuperação gradual, porém esta pode levar 
meses e em alguns casos anos para melhora 
satisfatória, alguns casos apresentam vasculite 
associada. 
b) Polineuropatia distal simétrica 
É a forma mais comum de neuropatia periférica 
com história variável podendo ser extremamente 
dolorosa ou sem dor, mas com perda da 
propriocepção com aparecimento de úlceras 
neuropáticas não dolorosas. Frequentemente, 
essa forma de neuropatia é utilizada como 
sinônimo de Neuropatia Diabética. 
Os sintomas apresentam curso intermitente com 
melhora e piora da dor, mas a destruição de 
fibras nervosas é progressiva, apesar da melhora 
dos sintomas. 
c) Neuropatias autonômicas 
Envolvem múltiplos órgãos controlando diferentes 
funções corporais, o seu diagnóstico é 
principalmente de exclusão. As principais formas 
são citadas abaixo: 
Sistema cardiovascular: 
• Hipotensão postural: definida por queda 
postural de 20mmHg e 10mmHg 
respectivamente das pressões sistólica e 
diastólica do paciente. 
• Aumento de frequência cardíaca. 
• Diminuição da variação da frequência 
cardíaca com o exercício. 
 
Trato gastrointestinal 
Manifesta-se como anormalidade em motilidade, 
absorção e secreção do aparelho gastrointestinal, 
manifesta-se clinicamente por dois problemas 
principais: 
• Gastroparesia diabética: 
Apresenta-se com náuseas, vômitos pós-
prandiais e outros sintomas dispépticos. 
• Diarreia associada à neuropatia 
autonômica: 
Os pacientes podem alternar quadro de 
constipação com diarreia, que 
predominantemente é noturna e de característica 
explosiva com vários episódios de evacuações 
escurecidas. A maioria dos pacientes apresenta 
remissão espontânea. 
3. Aparelho geniturinário 
Apresenta-se com duas manifestações principais: 
-Disfunção erétil: Costuma ser multifatorial, mas 
na maioria dos pacientes a neuropatia 
autonômica apresenta papel importante. 
-Disfunção de bexiga ou bexiga neurogênica: 
Causa retenção urinária e pode causar 
necessidade de pacientes serem orientados a 
realizar manobras como a de Crede ao realizar 
as micções (comprimir bexiga durante o ato de 
micção). 
A diminuição da sensibilidade nos pés e nas 
pernas confere uma predisposição ao 
desenvolvimento de úlceras no pé indolores e 
amputações subsequentes, se as úlceras não 
são prontamente reconhecidas e tratadas, 
particularmente em doentes com concomitante 
doença arterial periférica. O risco de uma lesão 
no pé, incluindo uma úlcera ou gangrena, em 
pessoas com polineuropatia simétrica distal é de 
15 a 25%. Além disso, a perda sensorial, 
combinada com a perda de propriocepção, 
conduz a desequilíbrio e instabilidade na marcha, 
aumentando a possibilidade de quedas e traumas 
que podem resultar em lacerações, fraturas ou 
injúrias cerebrais traumáticas. 
Alternativamente, alguns pacientes com 
polineuropatia simétrica distal podem ser 
assintomáticos, e sinais da doença podem ser 
detectados apenas por meio de um exame 
neurológico detalhado. 
A neuropatia periférica diabética dolorosa ocorre 
em 10 a 26% dos pacientes com diabetes tipo 1 e 
pode ter um efeito negativo profundo sobre a 
qualidade de vida. 
 
O sono é o resultado de disfunção de pequenas 
fibras geralmente provocando sensações de 
queimadura, sendo superficial, e muitas vezes 
com piora noturna, sendo associado à alodínia e 
às parestesias. A dor tem sido comparada à 
sensação de picadas de abelhas através de 
meias ou de andar descalço sobre brasas. A dor 
ocorre mais frequentemente em pacientes com 
mau controle a longo prazo dos níveis de glicose 
no sangue e maior variabilidade no intervalo dos 
níveis de glicose no sangue podem contribuir 
para a frequência e gravidade dos sintomas 
dolorosos. Obesidade, tabagismo, hipertensão 
arterial, dislipidemia e doença arterial periférica 
também estão associados a um risco aumentado 
de dor 
 
O que causa? 
O controle inadequado da glicose, nível elevado 
de triglicérides, excesso de peso, tabagismo, 
pressão alta, o tempo em que você convive com 
o diabetes e a presença de retinopatia e doença 
renal são fatores que favorecem a progressão da 
neuropatia. Tanto as alterações nos vasos 
sanguíneos quanto as alterações no metabolismo 
podem causar danos aos nervos periféricos. 
A glicemia alta reduz a capacidade de eliminar 
radicais livres e compromete o metabolismo de 
várias células, principalmente dos neurônios. Os 
principais sinais são: 
• Dor contínua e constante; 
• Sensação de queimadura e ardência; 
• Formigamento; 
• Dor espontânea que surge de repente, 
sem uma causa aparente; 
• Dor excessiva diante de um estímulo 
pequeno, por exemplo, uma picada de 
alfinete; 
• Dor causada por toques que normalmente 
não seriam dolorosos, como encostar no 
braço de alguém. 
Ao mesmo tempo, em uma segunda etapa dessa 
complicação, pode haver redução da 
sensibilidade protetora, como falamos na seção 
‘Pés e membros inferiores’. As dores, que antes 
eram intensas demais mesmo com pouco 
estímulo, passam a ser menores do que 
deveriam. Daí o risco de haver uma queimadura 
e você não perceber em tempo. 
É comum também que o suor diminua e a pele 
fique mais seca. O diagnóstico da neuropatia 
pode ser feito por exames específicos e muito 
simples nos pés. 
Importante: 
Essa redução da sensibilidade está diretamente 
ligada ao risco de amputação. 
 
Alguns questionários auxiliam em seu 
diagnóstico. Um questionário britânico de 
rastreamento utiliza os seguintes critérios: 
1-Qual a sensação? 
• Queimação, parestesias (2 pontos) 
• Fadiga, cãibras, dor (1 ponto) 
2-Qual a localização dos sintomas? 
• Pés (2 pontos) 
• Panturrilhas (1 ponto) 
3-Os sintomas fazem acordar à noite? 
• Sim (1 ponto) 
4-Qual o momento dos sintomas? 
• Pior à noite (2 pontos) 
• Dia e noite (1 ponto) 
5-O que melhora os sintomas? 
• Andar (2 pontos)• Ficar em pé (1 ponto) 
• Sentar ou deitar (0 pontos) 
✓ 0-2 pontos: Normal 
✓ 3-4 pontos: neuropatia leve 
✓ 5-6 pontos: neuropatia moderada 
✓ 7-9 pontos: neuropatia severa 
 
Em relação ao exame físico 
1-Sensação no tendão de aquiles? 
• Ausente (2 pontos para cada pé) 
• Diminuída (1 ponto para cada pé) 
2-Sensação de vibração? 
• Diminuída ou ausente (1 ponto para cada 
pé) 
3-Sensação ao estímulo doloroso? 
• Ausente ou diminuída (1 ponto para cada 
pé) 
4-Qual a sensação de temperatura? 
• Diminuída (1 ponto para cada pé) 
✓ 0-2 pontos: normal 
✓ 3-5 pontos: neuropatia leve 
✓ 6-8 pontos: neuropatia moderada 
✓ 9-10 pontos: neuropatia severa 
 
 
https://diabetes.org.br/neuropatia-diabetica/ 
 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/reviso
es/6969/neuropatia_diabetica.htm 
https://diabetes.org.br/neuropatia-diabetica/
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/6969/neuropatia_diabetica.htm
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/6969/neuropatia_diabetica.htm