ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS DAS DOENÇAS PERIODONTAIS

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Aspectos microbiológicos das doenças 
periodontais 
- É tida como a segunda doença mais comum na 
prática clínica, ficando atrás apenas da cárie. 
- Alguns indivíduos apresentam certa proteção a uma 
doença e acabam tendo mais outra, por exemplo, 
características salivares podem proteger contra a cárie, 
caso ela apresente precipitação de cálcio maior. 
Entretanto, se essa precipitação de cálcio é maior, 
ocasiona mais cálculo, mais inflamação na gengiva e, 
consequentemente, mais doença periodontal. 
- A cárie é uma doença multifatorial, dependendo tanto 
do biofilme quanto da dieta, já na doença periodontal, 
basta o acúmulo de biofilme para se desenvolver 
(sendo consequência da falta de higiene). De modo que, 
alguns fatores podem agravar essa situação (por 
exemplo: diabéticos, grávidas, doença renal, 
adolescência/hormônios), pois estes contribuem para 
uma predisposição a inflamação mais severa, falha na 
cicatrização e resposta imunológica, podendo 
apresentar versões diferentes da doença. 
Doença periodontal = série de complexas e distintas 
entidades patológicas, causadas pela interação do 
biofilme dental bacteriano e hospedeiro, resultando em 
processo inflamatório e destruição dos elementos de 
suporte do dente. 
- Geralmente ela inicia pela inflamação no periodonto de 
proteção e, se não for tratada, resulta em uma 
periodontite que é no periodonto de sustentação. 
Periodonto 
- Definição: é o conjunto de tecidos integrados pela 
gengiva, osso alveolar, cemento e ligamento periodontal. 
Sua função é proteger e manter o órgão dental. A 
gengiva constitui o periodonto de proteção e, as 
outras estruturas, o periodonto de sustentação É 
dividido em: 
1. Periodonto de proteção: composta pela gengiva 
marginal livre, papilar, inserida pela união mucogengival e 
mucosa alveolar (parte visível). A gengivite está 
relacionada a essa subdivisão. 
2. Periodonto de sustentação: ligamento periodontal, 
osso alveolar e cemento radicular (parte não visível). A 
periodontite está relacionada a essa subdivisão. 
 
 
- Sua característica mais marcante é a destruição das 
fibras colágenas, que acarreta o afrouxamento dos 
feixes transeptais e circulares e a redução do 
tono da gengiva, favorecendo a formação da 
bolsa periodontal. As reabsorções ósseas e do 
cemento acarretam a perda de inserção das fibras 
colágenas, resultando no aumento gradativo da 
mobilidade dos dentes afetados, situação decisivamente 
complicada pela redução da biossíntese de colágeno e 
consequente impedimento da reparação tecidual. 
- As fases iniciais da doença parecem estar associadas 
com a atividade de metabólitos tóxicos (enzimas e 
toxinas) da placa bacteriana sobre as células e a 
substância intercelular do epitélio do sulco gengival, que 
não é queratinizado. O aumento da população de 
espécies patogênicas resulta em maior elaboração de 
produtos tóxicos que induzem ao incremento das 
respostas inflamatória (inespecífica) e imunológica 
(específica), que geram vários fatores (mediadores pró-
inflamatórios) que contribuem decisivamente para a 
destruição progressiva e dramática que ocorre nos 
estágios avançados da doença. 
Periodonto saudável: 
- Placa esparsa (biofilme); ausência de sangramento à 
sondagem; profundidade de sondagem de 1 a 3 mm 
(com exceção apenas dos dentes que estão 
erupcionando, em que a profundidade chega até 7 
mm). 
 
Gengiva saudável: 
- Coloração rosa a rosa pálida; pontilhada (casca de 
laranja); gengiva marginal com terminação biselada 
sobre a superfície dentária. 
Ecossistema periodontal: 
- Diferente de todas as regiões da boca! 
- Nem toda periodontite começa a partir de uma 
gengivite. Mas no caso da periodontite crônica sim! 
Primeiro teve a gengivite, com a inflamação do 
periodonto de proteção, não tratou e evoluiu, 
atingindo o periodonto de sustentação e 
ocasionando a periodontite. 
Microbiologia oral 
 
 
- Influenciado pelo fluído gengival (é como se fosse o 
componente sanguíneo da região subgengival, 
responsável por levar os nutrientes provenientes do 
sangue, incluindo as células de defesa. Em sus nível 
normal o periodonto é saudável, entretanto, caso 
exceda esse nível, conduz para o ambiente periodontal 
um aumento considerável de nutrientes essenciais para 
o desenvolvimento de vários patógenos). 
- Conta com bactérias caracterizadas por metabolismo 
predominantemente proteolítico (destroem tecidos); em 
sua maioria gram-negativa (patogênicas) e anaeróbias 
obrigatórias; 
- Essas bactérias são favorecidas por nutrientes 
sanguíneos (provenientes do fluído gengival) e produtos 
elaborados por outros constituintes do biofilme. 
Periodonto saudável 
- Os Gram-negativos representam aproximadamente 
15% da microbiota cultivável e incluem espécies 
de Fusobacterium, Veillonella e Prevotella.; 
- Os anaeróbios estritos perfazem 25%, dos quais os 
bacilos móveis aparecem na proporção média de 
4% e os espiroquetas representam apenas 2%. 
Doença periodontal 
- Pode ser considerada como um desequilíbrio entre 
fatores de virulência dos microrganismos e os 
mecanismos de defesa do hospedeiro; 
- Resulta das ações diretas e indiretas da microbiota do 
biofilme dental; 
- Desequilíbrios: 
1. Acúmulo de biofilme (emaranhado de bactérias na 
placa faz aumentar consideravelmente a atividade 
metabólica desta; com isto, aumenta expressivamente a 
quantidade de metabólitos bacterianos tóxicos para os 
tecidos periodontais, que levam a uma reação 
inflamatória na gengiva que está no local). 
2. A consequência lógica é o aumento da intensidade da 
resposta inflamatória, que resulta em maior 
concentração de fluido gengival e maior suprimento de 
nutrientes como resposta do nosso corpo para tentar 
combater essa agressão. Entretanto, ao aumentar esse 
fluído, favorece o desenvolvimento de bactérias 
proteolíticas, muitas delas Gram-negativas e 
patogênicas, uma vez que, elas se alimentam de 
nutrientes que provém do sangue. 
3. Essas bactérias gram-negativas apresentam mais 
fatores de virulência, dentre eles, o mecanismo contra 
os agentes de defesa, ou seja, apresentam toxinas para 
destruir essas células de defesa e ainda têm capacidade 
de se esconder destas, o que dificulta sua destruição. 
4. O aumento ao invés de combater a inflamação, 
disponibiliza nutrientes para as bactérias gram-negativas, 
que aumentam de número e são patogênicas, e 
diminuem as gram-positivas. 
Gengivite 
Consiste na inflamação da gengiva marginal 
- Aumento da quantidade total de placa; 
- Evidência de inflamação, edema, sangramento 
induzido ou espontâneo; 
- Não há perda de inserção; 
- É reversível. 
- Combatida com remoção da placa, seguida por 
profilaxia e orientações para melhor higiene oral. 
- O aumento do número de bactérias faz aumentar a 
resposta inflamatória defensiva, resultando em maior 
fluxo de fluido gengival, que favorece o 
desenvolvimento de várias espécies, com ênfase para 
as patogênicas anaeróbias proteolíticas, a maioria Gram-
negativa. Por isso, nos casos de gengivite, ocorre 
decréscimo de 85% para cerca de 55% da proporção 
inicial de Gram-positivos (Streptococcus, Actinomyces, 
Peptostreptococcus) e considerável aumento da 
proporção de gram-negativos, de 15% para em torno 
de 45%. Essa quase equivalência numérica também 
ocorre em relação ao comportamento respiratório das 
bactérias, visto que a porcentagem de facultativas reduz 
de 75% para 55 a 60% e a frequência de anaeróbios 
obrigatórios aumenta de 25% para 40 a 50%. A 
proporção de bacilos móveis e treponemas aumenta 
sensivelmente, para ordens de 16 e 21%, 
respectivamente. 
 
 
 
 
 
IMPORTANTE: 
- Na passagem de periodonto normal para gengivite 
ocorre uma primeira sucessão bacteriana.. Nesse 
ambiente inicial tinha muita bactéria que usava 
oxigênio, a quantidade dessas bactérias cresceu 
muito, o que provoca diminuição na quantidade de 
oxigênio e favorece o aumento de bactérias que 
não utilizam oxigênio. É uma sucessão autogênica!- Ou seja, ocorrem duas sucessões microbianas, 
uma de gram-positivas para gram-negativas e outra 
de facultativa para obrigatória. 
 
 
 
 
- >% Actinomyces; 
- <% Streptococcus; 
- Anaeróbios estritos 45%; 
(Prevotella; Fusobacterium; Peptococcus; 
Peptostretococcus) 
Periodontite 
- Inflamação dos tecidos periodontais com perda de 
inserção clínica, destruição do ligamento periodontal e 
reabsorção do osso alveolar; 
- O aumento gradativo da profundidade da 
bolsa periodontal fornece maior campo para a 
instalação de bactérias, principalmente das 
anaeróbias estritas, que são privilegiadas pela 
acentuada redução do teor de oxigênio. Por outro lado, 
a presença de maiores quantidades de 
fluido gengival determina aumento da afluência 
de fatores nutritivos para as bactérias proteolíticas, em 
detrimento das dependentes de carboidratos.; 
- Perda de inserção clinica (absorção de osso alveolar); 
- Na doença periodontal o grau de destruição óssea é 
variável, pois não são apenas as bactérias que causam 
destruição naquele local, mas também o nosso próprio 
sistema de defesa, que, ao tentar combater a 
inflamação, provoca a reabsorção óssea. 
- Classificação de 1999: dividida em periodontite crônica 
e agressiva. 
PERIODONTITE CRÔNICA 
- Aumento da profundidade de sondagem; 
- Perda de inserção clínica, reabsorção do osso alveolar; 
- Acúmulo da placa dental e cálculo; 
- Sinais clínicos de inflamação, sangramento à 
sondagem e supuração; 
- Maioria das bactérias gram-negativos (75%) e 
anaeróbios estritas (90%); (No periodonto saudável 
eram apenas 15% e 25%, respectivamente. Esse 
aumento caracteriza uma sucessão microbiana de 
gengivite para periodontite) 
- Treponemas passam a constituir cerca de 30% (na 
gengivite era apenas 20%) da microbiota associada com 
a periodontite crônica; 
- 75% de bactérias gram-negativos com mobilidade; 
- Microrganismos patogênicos primários: 
Porphyromonas gingivalis, Provotrlla intermedia e A 
actinomycetemcomitans. 
- Presença de espiroquetas e bastonetes móveis. 
- 20x mais espiroquetas que na saúde; 
- 90% anaeróbios estritas; 
SUCESSÕES QUE OCORREM 
Na passagem de periodonto normal para gengivite 
ocorre uma primeira sucessão bacteriana e, na 
passagem de gengivite para periodontite crônica, 
ocorre uma segunda sucessão, desta vez mais drástica. 
- Na passagem de gengivite para periodontite 
crônica, ocorre outra sucessão, desta vez mais 
drástica. 
(Favorecimento do desenvolvimento de bactérias 
proteolíticas no biofilme dental como função da 
resposta da inflamatória e de fluxo do exsudato 
gengival). 
 
 
(Favorecimento do desenvolvimento de bactérias 
anaeróbias estritas na placa, decorrente do grande 
consumo de oxigênio pelas facultativas). 
 
Microbiologia das doenças periodontais 
- Os complexos amarelo, azul, verde e 
violeta são constituídos por grupamentos 
(clusters) de bactérias que têm a capacidade de 
aderir à superfície dental, constituindo a base da 
pirâmide do biofilme: são os colonizadores iniciais da 
superfície dental e não se relacionam 
com a doença, sendo muitos deles considerados 
até como benéficos; espécies de Streptococcus 
constituem 47 a 82% dos colonizadores pioneiros. No 
complexo amarelo estão S. mitis, S. sanguinis, S. gordonii 
e S. oralis. No azul estão vá- 
rias espécies de Actinomyces. O violeta engloba 
Veillonella parvula e Actinomyces odontolyticus. O 
complexo verde compreende Capnocytophaga 
ochraceae, C. sputigena, C. gingivalis e o sorotipo “a” de 
A. actinomycetemcomitan. 
- Esses complexos basais fornecem receptores e criam 
condições ecológicas para a implantação das bactérias 
do complexo laranja (Streptococcus constellatus, 
Campylobacter rectus, C. showae, C. gracilis, Prevotella 
intermedia, P. nigrescens, Peptostreptococcus 
micros, Fusobacterium nucleatum e F. periodonticum), 
implicadas com a patogênese das 
doenças periodontais. O complexo laranja precede e 
cria condições para a implantação do complexo 
vermelho (ápice da pirâmide); esteb aglomerado é 
formado pelas espécies Bacteroides 
forsythus, Porphyromonas gingivalis e Treponema 
denticola, aceitas como agentes etiológicos da 
periodontite crônica, relacionados com o 
aumento de profundidade de bolsa e com a presença 
de sangramento à sondagem.. 
 
 
 
 
 
 
 
Microrganismos associados 
- O World Workshop of Periodontology reconheceu as 
seguintes associações entre microrganismos e doença 
periodontal: 
1. Associação muito forte: Actinobacillus 
actinomycetemcomitans e Porphyromonas gingivalis 
2. Forte: Bacteroides forsythus, Prevotella 
intermedia, Eubacterium nodatum, Treponema 
denticola; 
3. Moderada: Streptococcus intermedius, 
Prevotella nigrescens, Fusobacterium 
nucleatum, Peptostreptococcus micros e 
Campylobacter rectus. 
 
 
 
Outros 
Gengiv ite ulcerativa necrosante (GUN) e 
Periodontite ulcerativa necrosante (PUN) 
- As principais bactérias comprovadamente envolvidas 
na GUN são: gêneros Fusobacterium, Treponema e 
Selenomonas e as espécies Prevotella intermedia e P. 
nigrescens. 
- Considerando-se a peridontite ulcerativa necrosante 
(PUN). Os principais micro-organismos correlacionados 
são: Fusobacterium nucleatun, Treponema spp., 
Prevotella intemedia, Selenomonas spp., Porphyromonas 
gingivalis e Candida albicans 
Caracterização dos patógenos 
- Para ser reconhecido como periodontopatogênicos, o 
microrganismo deve apresentar os seguintes fatores: 
1. Associação com sítios de destruição ativa; 
- O MO deve ocorrer nos sítios 
ativos de doença, mais frequentemente e 
em número muito maior do que nos sítios 
sadios ou nos inativos. A progressão da doença também 
varia e nem todos os sítios estão em atividade, ou seja, 
estão sofrendo destruição num dado momento. É 
difícil também distinguir entre os patógenos verdadeiros e os 
microrganismos meramente oportunistas. 
2. Eliminação; 
- A erradicação do(s) patógeno (s) por medidas terapêuticas 
deve ser acompanhada de cura ou remissão da 
doença (relação causa × efeito). 
3. Resposta imunitária correspondente; 
- O hospedeiro produz resposta específica 
contra o agente e seus produtos; assim, 
deve-se prever aumento do título de anticorpos séricos 
específicos para patógenos periodontais. 
4. Elaboração de fatores de virulência. 
- os microrganismos periodontopatogênicos devem exibir 
fatores demonstráveis de virulência que possibilitem sua 
colonização do hospedeiro, a resistência às defesas locais 
do hospedeiro e a destruição tecidual de 
maneira direta ou indireta. 
Fatores de virulência das bactérias 
periodontopatogênicas 
- Fatores de virulência são propriedades que 
permitem que uma espécie microbiana colonize 
um tecido-alvo, sobrepuje as defesas do hospedeiro e 
cause dano para esse tecido. 
1. Fatores de colonização; 
- A colonização num sítio apropriado é 
essencial para a sobrevivência da bactéria 
e para sua máxima atividade biológica. A 
aderência aos tecidos do hospedeiro e/ou 
a outros microrganismos residentes é o 
primeiro passo para a colonização e consequente 
patogenicidade. No caso do ambiente periodontal, se a 
bactéria não ficar 
firmemente ligada à superfície do dente ou 
do epitélio, ela será removida principalmente pelo fluxo de 
fluido gengival. A colonização dos tecidos do hospedeiro é 
função de uma variedade de fatores de virulência 
que incluem fímbrias, ácido lipoteicóico, lipopolissacarídios, 
exopolissacarídios, proteínas da membrana externa e 
vesículas de membrana externa. 
2. Locomoção e invasão tecidual; 
- Embora a grande maioria das bactérias consideradas 
periodontopatogênicas como P. gingivalis, B. forsythus e A. 
actinomycetemcomitans sejam imóveis, a capacidade de 
locomoção pode ser considerada um importante fator de 
invasão tecidual para organismos como Treponema spp. A 
capacidade de se mover em ambientes com alta 
viscosidade permite que essas bactérias 
migrem pelo fluido gengival e penetrem a 
barreira epitelial, atingindoo tecido conjuntivo gengival. 
3. Produção de moléculas com ação antibacteriana; 
- São substâncias que vão dar, ao 
patógeno, vantagens competitivas em relação aos 
microrganismos comensais. Estas moléculas incluem 
bacteriocinas e produtos finais do metabolismo como ácidos 
orgânicos, álcoois, bases inorgânicas, compostos sulfurados, 
amônia etc 
4. Produção de enzimas histolíticas; 
5. Produtos metabólitos tóxicos; 
- Muitos dos fatores de virulência das bactérias são 
exotoxinas (proteínas) exportadas do citoplasma para a 
superfície bacteriana. Essa toxina é uma substância solúvel 
que altera o metabolismo normal das 
células-alvo, com efeitos nocivos para o hospedeiro, sendo 
importantes fatores de virulência em 
muitas bactérias patogênicas Essas toxinas podem ter 
atividade direta sobre as células do hospedeiro causando 
destruição tecidual, ou agir sobre mecanismos de defesa do 
hospedeiro. 
6. Fatores de evasão das defesas do hospedeiro. 
 
 
- A bactéria que dispõe de mecanismos de resistência às 
defesas do hospedeiro tem maiores possibilidades de 
exercer sua patogenicidade. As bactérias 
periodontopatogênicas apresentam os seguintes recursos 
para tal: produção de fibrinolisina; localização intracelular; 
inibição de leucócitos morfonucleares; produção de 
proteases capazes de clivar moléculas de imuneglobulinas, 
proteínas bactericidas e proteínas envolvidas na fagocitose 
como fatores relacionados à fixação do complemento e 
coagulação; Produção de fatores de depressão ou 
supressão imunológica. 
 
Mecanismos bacterianos diretos e indiretos de reabsorção 
óssea 
- Diferentes mecanismos pelos quais as bactérias do 
biofilme dental, principalmente as patogênicas, 
provocam ou induzem indiretamente esse fenômeno, 
com base nas observações de Hausmann (1974). 
- Mecanismo A — no biofilme dental, existem alguns 
componentes de superfície e diversos metabolitos 
bacterianos capazes de induzir diretamente à 
diferenciação de células ósseas progenitoras em 
osteoclastos. 
 
- Mecanismo B — essas substâncias também têm a 
capacidade de promover diretamente a reabsorção 
óssea ou contribuir para sua ocorrência ou impedir o 
reparo ósseo. 
 
- Mecanismo C — vários produtos bacterianos ainda 
são capazes de ativar células do 
periodonto inflamado para a produção e secreção de 
mediadores implicados na destruição do osso, como a 
colagenase endógena, prostaglandinas, a interleucina-1 
α e β e as linfocinas. 
 
- Mecanismo D — esses mediadores endógenos, à 
semelhança dos produtos bacterianos, também podem 
estimular a diferenciação de osteoclastos. 
 
- Mecanismo E — as substâncias endógenas e 
complexos imunitários (Ag+AC+C), 
assim como os produtos bacterianos, podem ter 
atuação deletéria direta sobre o 
osso. 
 
- Mecanismo F — mastócitos e basófilos 
estimulados pelos produtos bacterianos 
são desgranuladas no processo inflamatório e liberam 
heparina, considerada um cofator de reabsorção óssea 
porque potencializa a ação dos fatores diretamente 
efetivos.