CLINICA DE PEQUENOS ANIMAIS P1

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CLINICA DE PEQUENOS ANIMAIS – NÁTHALYE PELEGRINI
NEONATOLOGIA
Fases da vida:
- Fase neonatal (ainda precisa da mãe) – 1ª e 2ª semana de vida
- Fase de transição – 3ª semana de vida
- Fase de socialização – 4ª a 10ª semana de vida
- Fase juvenil – 10ª até puberdade (1º cio)
- Adolescência – depois de 6 meses de idade. Animal fica mais brincalhão, come qualquer coisa.
30-45 dias deixa a mãe e faz o desmame: é uma fase crítica de imunidade (“janela imunológica”) em que o animais é suscetível a patógenos, pois diminui os anticorpos da mãe e não produz suficiente dele mesmo.
Anamnese
Por ter pouco tempo de vida se atenta mais ao histórico da mãe. A sua alimentação deve ter mais proteína, por isso se usa ração de filhote para lactante e gestante e não pode vacinar durante a gestação.
- tamanho da ninhada, idade e condição corporal da mãe;
- alimentação, vacinação e vermifugação da mãe;
- tamanho e aparência do filhote em relação a ninhada;
- local onde s filhotes ficam (higienização), frequência de alimentação e acesso as mamas;
- atitude do filhote e da ninhada (se o filhote é esperto e se há reflexo de sucção).
Não passa muito anticorpo pela placenta (cerca de 20%) e sim pelo colostro. O filhote precisa mamãe nas primeiras 6 horas de vida.
Raio X define o numero de filhotes.
Raças braquicefálicas podem ter distocias e ser necessário cesárea.
*Não suplementa a mãe com cálcio para não ter dificuldade no parto pois calcifica a calota craniana (fontanela) do filhote e ele não consegue passar no parto.
Exame físico
Peso: 
Raças pequenas – 100 a 200 g
	Raças médias – 200 a 300 g
	Raças grandes – 400 a 500 g
Ganho de peso:
	1ª semana – 5-10%
	2ª a 4ª semana – 3,5 a 6%
	5ª a 10ª semana – 2 g/kg do peso ao nascer.
Temperatura:
1 a 24 horas – 35,5 ± 0,8°C
1 a 2ª semana – 34,5 a 37,2°C
2ª a 4ª semana – 36,0 a 37,8°C
FC: ±173 bpm
FR: ± 15 a 35 mpm
Abertura de olhos com 15 dias; abertura de ouvidos com 10 a 14 dias. Em cães a descida do testículo ocorrente entre 18 a 45 dias. Criptorquida é hereditário, em monorquidas deve ser retirado o do escroto e da cavidade abdominal, pois este tem 13x mais chance de ter tumor.
Cuidados com neonatos
- manter em ambiente limpo, calmo, arejado e sem muito vento (até mesmo para a mãe não estressar).
- devem ficar junto da mãe até 3-4 semanas
- observar estado geral da mãe
- dieta da mãe – ração deve ser com mais proteínas de origem animal (ração Premium, super Premium)
- alterações – choros constantes, inatividade e falha no ganho de peso
- em casos de fenda palatina pode haver aspiração e causar pneumonia aspirativa.
Cuidado com neonato órfão: manter em ambiente limpo, aquecido e calmo. Pode aquecer com lâmpadas com uma certa distancia (semelhante a pintinhos). Aleitamento artificial até 3-4 semanas a cada 3 horas. 300 g ou 3-5 ml (3-5% do peso/refeição). Estimular defecação e micção com uma gaze com água morna na região perineal. Alterações: choros constantes, inatividade e falha no ganho de peso.
Fórmula caseira – Cães:
120 ml de leite
120 ml de água
2 a 4 gemas de ovo
1 a 2 colheres de chá de óleo vegetal
1 g de carbonato de cálcio
“Pet Milk”.
Fórmula caseira – Gatos
90 ml de leite condensado
90 ml de água
120 ml de iogurte comum
3 a 4 gemas de ovo
A partir da 3ª semana administra papinha de desmame.
Complicações – neonato
Tríade do recém-nascido: hipotermia, hipoglicemia e desidratação
- hipotermia (ventilação em cima dos filhotes – t° ambiente de 30°C)
- hipoglicemia (jejum – convulsão, apatia e desidratação)
- desidratação
- outras doenças: Herpesvirose, Cinomose, Parvovirose e mal formação congênita.
- traumas
*Pré-natal importante.
A densidade óssea de felinos é menor que de cães, se forçar pode quebrar.
O aquecimento é feito com lâmpadas ou bolsas quentes. 
Aquecimento muito rápido causa vasodilatação periférica, o animal que já está desidratado entra em choque. A desidratação se vê pela mucosa, enoftalmia mas não perde elasticidade cutânea. Faz fluido intraperitoneal. Endovenoso, intraóssea pelo úmero, fossa trocantérica, mas não pelo subcutâneo, pois o animal desidratado faz vasoconstrição e demora mais para hidratar. Tomar cuidado na fluido intraperitoneal e intraóssea para não causar peritonite e osteomielite, por isso é necessário a assepsia.
Mal formação congênita:
Hipervitaminose A – pode ser associada à fenda palatina 
Hipervitaminose D – calcificação precoce da fontanela, hipoplasia de esmalte ficando com aspecto amarronzado no esmalte, estenose valvular.
Origem medicamentosa – fungicida (griseofulvina usado para tratar dermatofitose mas em gestante não trata sistêmico com esse medicamento), antibiótico
- infecções por parvovirus e herpesvirus
- genética por consanguinidade
Isoeritrólise neonatal felina: filhote de tipo sanguíneo diferente da mãe, que ao mamar o colostro a mãe passa anticorpos contra os antígenos de membrana de eritrócitos do filhote causando hemólise. Há liberação de hemoglobina e causa icterícia na narina e nos coxins. Morte súbita. Pode causar IRA por conta da hemoglobina passar nos nefrons.
- Anasarca, oncocele.
Hidrocefalia: sinais clínicos são cabeça grandinha, exoftalmia. Observa depois do desmame; se há pouca massa encefálica (hidrocefalia completa) é incompatível com a vida. É uma causa de síndrome cortical e é comum em raças pequenas ou toy (Pinscher).
- Rotweiller é sensível a parvovirose;
- Fipronil é mais seguro para animais até 3 meses.
PEDIATRIA
Orientação pediátrica
Raça para o perfile ambiente que o proprietário vive:
- Dieta balanceada (proteína de boa qualidade; condroitina; Ração Premium e Super Premium; suplementa em casos de convalescença);
- Água potável à vontade;
- Vermifugação (a partir de 30 dias com a mãe vermifugada; se o animal chegar com sinais clínicos, faz tratamento e depois vermifugação); 
	1º dia – administra metade da dose;
	2º dia – faz a dose total;
	3º dia – faz a dose total;
	Após 15 dias repete.
- Vacinação;
- Banhos: somente após 2 meses de idade, se não for vacinado deve ser sempre o primeiro a tomar banho no pet. Tomar cuidado com o ouvido para evitar otite. (Cocker tem mais predisposição a ter seborreia; retirar o algodão após o banho);
- Cuidados com os dentes: fazer escovação pelo menos 3x por semana; pode causar endocardite, hepatite e glomerulonefrite; dar orientação sobre como escovar os dentes; usar creme dental e escova específica para cães; a falta de higienização dentária pode causa periodontite e consequente sinusite.
- Socialização: se necessário deve fazer o adestramento (após 5 meses de idade – ao acabar o esquema vacinal).
Vacinas
Microorganismo atenuados: ocorre a replicação deste no organismo podendo levar a sintomas leves da doença, porém é capaz de estimular de forma mais intensa o sistema imunológico do paciente. Provoca reação maior que do vírus inativado e não precisa de muito adjuvante. Deve tomar cuidado com a temperatura de conservação para não se multiplicar e o animal manifestar a doença.
Microorganismos mortos ou frações: não ocorre replicação, com menos efeitos colaterais e menor estimulação imunológica necessitando, ás vezes, de diversas doses.
A efetividade da vacina está diretamente relacionada a sua conservação sendo extremamente lábil a variação de temperatura, luminosidade e tempo de validade, devendo seguir as recomendações do fabricante.
Falhas na resposta vacinal
- Resposta imunológica não estimulada pelo agente vacinal (Vacina que protege com a cepa certa – vacina nacional CPV2-B e importada CPV2-A, não adianta usar a importada, pois não protege).
- Período de incubação x vacina
- Manipulação inadequada da vacina
- Hipotermia ou febre
- Anticorpos maternos (com 45-60 dias começa a diminuir e produzir seu próprio anticorpo, por isso não vacina muito cedo).
- Produto atenuado induziu a doença.
Manipulação adequada das vacinas: manter a temperatura recomendada até a aplicação; proteger do contato com luz ultravioleta; reconstituir imediatamente antes do uso; não misturar diferentes vacinas na mesma seringa; não esterilizar quimicamente asseringas; homogeinizar; descartar vacinas vencidas; fazer assepsia para evitar abcesso.
Vacinação – CÃES
- Cinomose (atenuada, recombinante)
- Hepatite – Adenovirus Canino Tipo 1 (induz ceratite)
- Adenovirus tipo 2 (Tosse dos canis) – é usada essa para reação cruzada e proteger contra o Tipo 1 – tosse dos canis). Não tem vacina contra Bordetella.
- Parainfluenza
- Parvovirose
- Coronavirose
- Leptospirose – Leptospira icterohaemouhagiae, L. canicola, L. grippotyphosa, L. pomona. 
V8 e V10: a diferença é pela quantidade de sorovares de Leptospira.
IgG – resposta crônica
IgM – resposta aguda
IgA – fica na mucosa (intra-nasal).
Outras vacinas
- Raiva (obrigatória – vírus inativado)
- Giárdia (Giardivax) – principalmente para animais de canil.
- Contra Leishmaniose Visceral Canina (Leish-Tec) – 1ª dose, após 21 dias 2ª dose, e após 21 dias 3ª dose. Reforço anual (contando da primeira dose). Deve-se fazer testes preconizados, avaliar animal.
- Contra Bordetella bronchiceptica.
Esquema vacinal – CÃES
6 a 8 semanas: 1ª dose da vacina decupla
9 a 11 semanas: 2ª dose da vacina decupla
12 a 14 semanas: 3ª dose da vacina decupla.
15 a 17 semanas: 4ª dose da vacina decupla – para raças mais sensíveis a parvo (Labrador, Rotweiller, Pitbull).
4 a 5 meses de idade – 1ª dose anti-rábica.
Reforço anual com uma dose da decupla e uma da anti-rábica.
Pode antecipar 15-30 dias.
Em casos de surto de raiva – 2 meses faz a primeira dose e reforço com 6 meses.
Vacinação – GATOS
- Panleucopenia felina
- Rinotraqueite – Herpesvirus	 Tríplice felina (+ C. Felis – quádrupla felina)
- Calicivirose									 Quíntupla felina
- Leucemia felina
- Chlamydophila felis – quádrupla felina
- Anti-rábica
Preconiza que a vacinação seja oral.
Esquema vacinal – GATOS
2 meses de idade – 1ª dose tríplice
3 meses de idade – 2ª dose tríplice
4 meses de idade – 3ª dose tríplice
4 a 5 meses de idade – 1ª dose anti-rábica.
Reforço anual com uma dose da tríplice e uma da anti-rábica.
Tríplice – reforço anual ou trianual.
OTITE
- Orelha externa: mesmo epitélio da pele
- Orelha média: Bulha timpânica	Manifesta sinal
- Orelha interna: cóclea, ossículos.	neurológico.
Otite Externa
Etiologia: 
1) Fatores primários:
- Corpos estranhos como capim em cães de fazenda, crianças que colocam brinquedos e objetos no ouvido de seus cães.
- Hipersensibilidades: de contato, atopia, alimentar.
- Ectoparasitos: Otodectes cinotes, é possível visualizar a olho nu caminhando.
- Disturbios de queratinização: Ex – seborreia (Cocker)
- Afecções imunomediadas
Sarna otodécica (microscopia de luz) – secreção enegrecida (Borra de café), muito prurido e sem odor.
Malassezia paquidermalis (Citologia – swab com cerúmen na lâmina, cora e vê nu aumento de 100): secreção amarelo-acastanhado, odor rançoso. Deve fazer cultura pra diferenciar de Candida sp.
Envolvimento bacteriano: secreção mucopurulenta, sanguepurulenta, odor pútrido. Faz citologia pra ver se é cocos ou bastonete e cultura e antibiograma.
2) Fatores predisponentes
a) Anatômica: orelha pendulosa (Cocker, Basset); número de glândulas ceruminosas; pelagem densa nos condutos auditivos (Lhasa Apso, Shihtzu, Poodle); condutos auditivos estenosados.
b) umidade excessiva (banhos)
c) elevada temperatura ambiente
d) irritação iatrogênica (propriedade com excesso de cuidado)
e) afecção otológica obstrutiva (otite externa crônica)
f) doença sistêmica (imunossupressão – FIV, FelV, Cinomose)
3) Fatores perpetuantes (tomar cuidado pra não se atentar somente a esses fatores)
- Bactérias
- Fungos
- Alterações proliferativas no interior dos canais
- otite média
- hipersensibilidade por contato – dermatite por agente irritante
- erros no tratamento
Tratamento: 15, 21 a 30 dias.
Sinais Clínicos:
Sacudir a cabeça, dor ótica, esfregar ou coçar a orelha, secreção, odor.
Diagnóstico: é feito pela história clínica (raça; se sempre teve secreção; outros animais na casa com sinal clinico pode ser otodécica, algum medicamento usado); exame físico por otoscópio, ás vezes tem que anestesiar porque o animal não deixa examinar pela dor; citologia por swab (+ de 8-10 bacterias/campo considera patogênica); cultura e antibiograma; exame radiográfico. Pode ter calcificação e estenose de conduto. Pode fazer ablação. Pode haver otohematoma (as vezes por distúrbio hemorrágico – Erlichia).
Tratamento:
Terapia tópica: glicocorticoide, antibiótico (antibiograma), antifúngico.
Terapia sistêmica: quando associado a otite média ou estenose do conduto (não consegue passar o remédio).
Acaricidas: Avermectina (ivermectina é neurotóxico para cães com focinhos longos; e para felinos não faz subcutâneo e sim oral).
Tiabendazol: 21 dias (uma aplicação diária).
Deltametrina: 21 dias (uma aplicação tópica/dia)
Fipronil: 1 dose no 1º dia e com 15 dias faz outra aplicação. Escolhe pour-on de menor dose.
Infecções com otodécica e bactérias – usa Diazenon/Natalene (vem com medicamentos associados como corticoide para prurido e dor).
DMSO (DM gel ou otolimpiador otiflex): limpeza otológica.
Antibióticos: Cloranfenicol, Enrofloxacina, Gentamicina, Neomicina, Ciprofloxacina (Alguns cães tem hipersensibilidade a Gentamicina e Neomicina). Vancomicina é uma opção não muito usada pois em humanos é usado quando há resistência (seleção de bactérias superresistentes).
Antifúngico: Nistatina (humana em creme), Cetoconazol, Miconazol, Tiabendazol.
Limpeza: LimpHidrat – para tirar o cerúmen para o medicamento ter contato com a pele.
Lavagem: Auriflush – usa sonda uretral (nº 4,8,10) e com uma seringa de 20 com solução fisiológica aquecida (36°), aplica e aspira a solução para remover sujidades até sair mais limpa. Se não houver ruptura de membrana timpânica adicionar Clorexidine ou ácido acético (para suspeita de infecção com Pseudomonas pois causam erosão no conduto).
Otite média
Etiologia:
- Otite externa complicada
- Infecções da faringe
- Doença do trato respiratório superior de felinos
- via hematógena (piodermite e vai para a orelha média)
Agentes: Pseudomonas, Staphylococcus intermedius, Proteus, Escherichia coli, Malassezia pachydermatis, Streptococcus B- hemolítico, Candida, Corynebacterium, Enterococcus, Aspergillus.
Sinais Clínicos
- Mesmos sinais de otite exter
- dor ótica
- tumefação ou estenose do canal auricular (linfadenomegalia localizada – linfonodo submandibular).
- otite externa purulenta
- paralisia do Nervo facial (ptose de pálpebra e lábio)
- Síndrome Horner (enoftalmia, anisocoria, miose do lado acometido, protusão da 3ª pálpebra, ptose palpebral)
- Abcesso para-aural (?)
- Inclinação de cabeça
Diagnóstico
- História clínica (RX para ver se tem acometimento de Bulha – se não tiver acometido fica radioluscente)
- Exame físico
- Otoscopia
- Citologia – Miningotomia (procedimento cirúrgico no qual uma pequena incisão é criada na bulha timpânica, para aliviar a pressão causada pela acumulação excessiva de fluido ou para drenar pus). Usada quando tem otite externa.
- Cultura e antibiograma
- RX – Dorsoventral, lateral, lateral oblíqua, rostroventral – caudo-dorsal com boca aberta.
Tratamento
- mais associado a bactéria e fungo
Terapia tópica com produtos de baixa ototoxicidade (aminoglicosídeos): glicocorticoides, antibióticos (Enrofloxacina e Ticarcilina, Amoxicilina + Ác. Clavulânico)
					B- lactâmicos e bactérias quebram pois produzem B-lactamase.
Terapia sistêmica: Enrofloxacina (em dose alta causa convulsão em cães); Amoxicilina + Ác clavulânico; Sulfametoxazo + Trimetoprim. 
Síndrome Vestibular
DERMATOLOGIA DE PEQUENOS ANIMAIS
Normalmente por causas externas; a pele é o espelho do organismo (infecções bacterianas geralmente são secundárias); causa repulsa ao proprietário.
Anamnese
Quanto tempo faz que está com essa afecção? Prurido (Malassezia é comensal, escabiose, hipersensibilidade)? Prurido veio antes ou depois das alterações de pele (pápula, pústula)? Alopecia? É recorrente? Foi dado medicamento? Houve melhora ou piora? Possui acesso a rua? Contato com outros animais? Eles apresentam as mesmas alterações? Houve troca de produtode banho ou ambiente? Banho há mais de 7 dias? Onde começaram as lesões (demodécica em animais jovens começa com queda de pelos nos membros anteriores sem prurido, só tem prurido se houver bactéria também; sarna sarcóptica começa nos membros e se espalha; reação de hipersensibilidade normalmente começa ao redor dos olhos, na região abdominal; em casos de hipotireoidismo e hiperadrenocorticismo a lesão é bilateral simétrica)?
Dermatopatias
1) Bacerianas (mais secundárias)
· Superficiais: acometem a epiderme e folículo piloso.
- Impetigo: Staphylococcus sp é o principal agente. Causa pústulas subcorneais que ao se romperem formam cascas formando colarete epidérmico; acomete filhotes sadios ou doentes, mas há fatores que predispõem como ambiente sujo, má nutrição, ectoparasitas, doença infecciosa; acomete mais regiões glabras (sem pelos); se rompem facilmente; cura espontâneamente; não acomete folículo piloso (não confundir com foliculite).
- Intertrigo: Raças Bulldog inglês, Sharpei e Pug são mais predispostas; obesidade também é um fator predisponente; é causado pelo contato direto da pele (não havendo circulação de ar); com a umidade (sebo, lágrima, saliva, urina) há a proliferação de bactérias, baixa oxigenação, às vezes a Malassezia está associada causando prurido, queda de pelo, pápula e pústulas. 
TTO: limpeza (antiséptico – Clorexidine, Peróxido de Benzoila). Se o animal for obeso faz dieta; em raças predispostas é recorrente; pode fazer uso de antibiótico tópico e sistêmico se necessário. O tratamento é mais cirúrgico, para retirada das “dobrinhas”.
- Piodermites mucocutâneas: mais visto em Pastor Alemão e seus cruzamentos. Acomete lábio e pele ao redor da boca; acomete cães sem distinção etária, racial e sexual. Os sinais clínicos são eritema simétrico (pápula, pústula), crostas que após formam úlceras. O diagnóstico diferencial é para doenças auto-imunes, erupção por drogas, intertrigo de dobras labiais. O diagnóstico é feito pela clínica, biópsia, Citologia (com fita dupla face), imprinting, swab. Pode ser observado neutrófilos, bacilos e cocos. 
TTO: tópico e antibiótico sistêmico.
- Foliculite bacteriana superficial: causada pelo Staphylococcus intermedius. Forma uma pústula com haste de pelo a partir do centro (lesão primária). 
Sinais clínicos: prurido, pápula folicular, crostas, pequenas áreas de alopecia. “Roído de traça”: áreas de tumefação, queda de pelo, áreas de crosta. Porta de entrada pode ser um trauma/prurido, pelagem suja, alergia, tosa, demodicose, dermatofitose. Ao exame físico observa-se pelo ao redor opaco e rarefeito, pústula com haste e com o pelo emergindo dela. Pode haver prurido. Não é dolorosa. Quando há o rompimento da pústula se forma a crosta.
- Dermatofilose: Dermatophilus congolensis. É mais comum em grandes animais. Em cães ocorre, normalmente quando há contato com grandes animais (cães de fazenda). Não é encontrado no ambiente, tendo que ter o contato com o de grande porte. Forma uma área ulcerada com bastante secreção. Deve haver porta de entrada; é comum em estação chuvosa; é um microorganismo invasor secundário de ectoparasitos ou traumas.
Sinais clínicos: crostas, pelos “escova de bruxa”.
Diagnostico é feito pela citologia (puxa o pêlo – secreção serosanguinolenta); imprinting (ficam enfileirados – característico); cultura. 
TTO: tópico e sistêmico (Tetraciclina, amoxicilina + Ác clavulânico, não usa Polimixina B).
Higienização: tópica (trata a doença de base – ectoparasitas, demodicose) com xampu, solução, sabonete, pomada quando a lesão é local. Clorexidine 2% e Peróxido de Benzoila (irritante a pele).
· Profundas: normalmente vêm das superficiais. Derme -> tecido subcutâneo -> alteração sistêmica. Evolução da piodermite superficial (furunculose e celulite). Podem aparecer quando há imunocompetência, trauma, tratamento inadequado de lesão superficial. Causa um nódulo eritematoso, queda de pelo em volta. Fica normalmente nos locais de apoio do animal, formando nódulos doloridos. Pode haver bactérias associadas (Proteus, Staphylococcus, Pseudomonas).
TTO: higinização com Clorexidine 2%, Peróxido de Benzoila (animal de pelo longo deve fazer tricotomia). Tópico com xampu, sabonete, pomada ou solução). Sistêmico (Amoxicilina + clavulanato; Cefalexina; Enrofloxacina) por no mínimo 4 semanas e no máximo 10 semanas. Para tratamento sistêmico faz antibiograma para ver um que seja sensível a todas as bactérias. O animal normalmente tem febre, e por isso faz tratamento sistêmico. Recomenda o uso de colar elisabetano.
- Furunculose Acral: é causada por lambedura e acomete os membros anteriores e posteriores. 
Sinais clínicos: lesão elevada, sem pelos, hiperpigmentada nos bordos e ulcerada no centro. Lesão limpa. Pode chegar ao osso/cartilagem. Faz diagnóstico diferencial de Ptiose, Leishmaniose, Esporotricos e tumor. 
Diagnóstico: por imprinting pode dar falso negativo, pois o animal lambe e retira as bactérias, por isso deve apertar a lesão para sair a secreção. Faz citologia e cultura e antibiograma também.
TTO: tópico e sistêmico. O tratamento pode ultrapassar 10 semanas. O tecido fibroso dificulta a ação do antibiótico. Pode retirar cirurgicamente dependendo da extensão da lesão. Se acometer o osso pode ter que amputar o membro. Não há lesão anterior, é causada pela lambedura excessiva do animal (ansiedade).
- Abcessos subcutâneos: é raro em cães e frequente em gatos (brigas). Possui caráter evolutivo de 2-3 semanas. 
TTO: drenagem, lavagem, antibioticoterapia sistêmica (amoxicilina + ac. Clavulânico; cefalexina por 7-15 dias). 
Diagnóstico: tricograma, drenagem da secreção (quando for bactéria anaeróbias tem crepitação) mucopurulenta/ serosanguinolenta e manda para cultura e antibiograma. 
Alternativa: castração.
2) Fúngicas: dermatofitose e malassezíase – micoses superficiais; Pitiose e esporotricose – micoses profundas.
· Dermatofitose: não habitante normais da pele.
M. canis; M. gypseum; T. mentagrophytes.
Clima ou contato com ambiente externo são fatores predisponentes. A transmissão é por animais, ambiente e fômites. Animais jovens são mais susceptíveis (sistema imune imaturo). M. canis é zoonose. 
Sinais clínicos: áreas circulares de alopecia e caspas. Prurido. Gatos são carreadores assintomáticos. York Shire são mais predispostos, assim como o gato Persa.
Infecção no pelo -> multiplicação -> alopecia -> afeta outros pelos (lesão centrífuga) -> lesão em anel (circulares).
Pode haver infecção bacteriana. Pode ser dermatofitose generalizada (gato totalmente com crostas, confundindo com Notoédrica). 
Diagóstico: tricograma, raspado de pele ( para diferencial de sarna); lâmpada de Wood (usa para triagem, pois floresce com M. canis na pele e não no pelo; iodo pode dar falso positivo); cultura fúngica (fecha diagnóstico; se for encontrado dois agentes o animal normalmente está imunossuprimido).
TTO: depende se é localizada ou generalizada. Animal coça e pode se tornar generalizada. Importante fazer tricotomia. Se for localizada usa xampu ou creme antifúngico como Cetoconazol/ Itraconazol. Pode usar pomada de nistatina/ cetoconazol. Recomenda colar elisabetano para o animal não lamber. Faz tratamento sistêmico com Cetoconazol (10 mg/kg SID/ 30 dias) e Itraconazol (menos hepatotóxico) 10-20 mg/kg ( gatos são sensíveis a Cetoconazol) SID. Griseofulvina é usada especificamente para dermatofitose, na dose de 25-60 mg/kg SID. 
O tratamento sistêmico é por no mínimo 30 dias. Quanto mais longo o tratamento, mais efeitos colaterais o animal vai ter. Deve fazer acompanhamento hepático. Em canis e gatis podem ficar até 18 meses no ambiente, por isso é necessário fazer a desinfecção com água sanitária.
· Malassezíase: M. pachydermatis.
É isolada em animais sadios, ou seja, é um habitante normal da pele. Associada com doenças bacterianas, alergias, imunodeficiências e glicocorticoides. Tendem a se proliferar em infecções cutâneas pré-existentes; seborreia, imunossupressão. É rara em gatos. Possui lesões localizadas (animal deita em locais úmidos) e generalizadas (quandovem após atopia). 
Sinais clínicos: seborreia oleosa ou seca; prurido intenso; piodermite bacteriana (pelo prurido)/ áreas intertriginosas; otite externa hiperplásica e hiperceruminosa; eritema; hiperceratose; odor desagradável. A pele pode ficar eritemtosa. Comum nos membros e abdômen.
Diagnóstico: Citologia (acima de 5/campo considera patológico).
TTO: Cetoconazol VO (medicamento de eleição)/ Itraconazol VO (melhor para gatos). Se for localizada faz tratamento tópico usa Clorexidine 3 a 4%; Sulfeto de Selênio 2%; Cetoconazol 2%; Miconazol 2%). Griseofulvina não faz efeito. Para fazer o tratamento deve descobrir a doença de base, pois a Malassezia é normal na pele. Tratamento mínimo de 30 dias e acompanha com citologia pra ver regressão.
· Pitiose: Pythium insidiosum – possui caráter aquático; e tem quimiotaxia pela pele lesada.
Precisa de uma porta de entrada. Possui forma intestinal (ID e IG).
Sinais clínicos: nódulos únicos ou multiplos; grandes massas firmes ou amolecidas com ulceração e trajetos drenantes causando prurido, podendo ter auto-mutilação. 
Diagnóstico: citologia, biópsia, cultura fúngica. PCR – espécie-específico. Há um infiltrado eosinofílico. São normalmente animais de caça, ambiente aquático.Diagnóstico diferencial de tumores e dermatite por lambedura.
TTO: excisão cirúrgica. Não é considerado fungo verdadeiro, pois não tem a camada de Ergosterol na parede celular, onde o Cetoconazol ou Itraconazol agem. Usa Terbinafrina + Itraconazol por 1-2 meses/VO, após a retirada do nódulo com grande margem de segurança.
· Esporotricose: de ocorrência rara. Causada pelo Sporothrix schenckii, e é habitante normal do solo e de resíduos orgânicos. É um fungo dimórfico (muda de hifa para levedura dependendo da temperatura).É uma zoonose e relacionada mais com gatos, pois suas unhas possuem grande quantidade de hifas.
Sinais clínicos: nódulos firmes múltiplos no local onde foi inoculado ou pode ter a forma cutâneo-linfática podendo ir para outros órgãos; placas ulceradas com bordas elevadas ou áreas crostosas e alopécicas. Febre, anorexia e emagrecimento. Adquire forma de levedura quando em contato com o homem ou animal.
Diagnóstico: Citologia (Imprinting – pode confundir com Criptococcus), Biópsia, cultura fúngica.
Diagnóstico diferencial: Leishmaniose e Criptococose.
TTO: Iodeto de potássio, Cetoconazol, Itraconazol. Tratamento sempre via oral. 
O Iodeto de potássio é tóxico podendo causar vômito, diarreia e é hepato e nefrotóxico. Em cães utiliza a dose de 40 mg/kg a cada 8-12 hrs e em gatos 20 mg/kg a BID ou SID até a melhora clinica (em ambos). Pode trocar pelo Itraconazol ou Fluconazol. Deve fazer check-up hepático antes e acompanhar perfil hepático, se necessário entrar com protetor hepático.
3) Parasitárias:
· Demodicose: Causado pelo Demodex sp.(D. canis, D. cati, D. gatoi). Faz parte da fauna normal da pele do animal por conta de distúrbios genéticos e imunológicos (animais imunocomprometidos). Algumas raças são mais predispostas, essas que possuem a falha genética causando imunocompetência. Esses animais possuem linfócitos T com função diminuída (falhos). Normalmente passa da mãe para o filhote e fica no folículo piloso (causando foliculite) e às vezes na glândula sebácea. Não é pruriginosa, se há prurido há infecção bacteriana associada. Animais que tem Hiperadrenocorticismo podem manifestar Demodicose pela imunossupressão. A Demodicose pode ser juvenil ou adulta, a juvenil começa quando filhote, em torno de 3-8 semanas e normalmente é localizada. A Demodicose adulta o animal normalmente não tem histórico de ter tido quando jovem e é associada a uma doença imunossupressora (tumor, corticoide, hiperarenocorticismo). A Demodicose localizada causa alopecia eritematosa, circunscrita, esccamosa, pruriginosa ou não, na face ou membros anteriores e a resolução normalmente é espontânea. A generalizada ocorre se o animal tem problema genético ou não cura direito quando jovem. Causam lesões extensas, crostosas e exsudativas. Locais com pouco pelo quase não tem lesão.
Pododemodicose: mais difícil de tratar. Pode apresentar pela generalizada ou somente ela mesma. Causa furunculose e foliculite (podem estar na localizada e generalizada também).
Diagnóstico: raspado de pele (profundo até sangrar e evitar áreas muito inflamadas) ou pode fazer com “fita durex” que tem menos dor, aperta a lesão para sair o agente, gruda na pele e depois cola na lâmina. Se encontrar 1 ácaro + sinais clínicos já é patológico; Tricograma; Histopatologia. Encontra o fungo e eosinófilo na lesão. Cultura e atb caso tiver IBS. Trata primeiro IBS e depois o Demodex.
TTO: banhos com Clorexidine 2-4% ou Peróxido de Benzoila a cada 5-7 dias. Fazer tricotomia e não usar corticoide. Antibiótico sistêmico (Amoxicilina + Ácido Clavulânico, Cefalexina).
Moxidectina (Cydectin !%) VO/SC 0,5 mg/kg 72/72 hrs por 30 dias.
Ivermectina (Ivomec 1%) VO/SC 0,6 mg/kg/dia 30 dias.
Quando usar um dos dois faz reavaliação a cada 30 dias (enquanto tiver raspado positivo continua tratamento por mais 30 dias em 5 locais diferentes). 
IBS:ATB
Tópico: Sabonete de enxofre. 1 ml de óleo mineral com 9 ml de Amitraz (passa na região dos olhos com cotonete). Amitraz 4 ml em 1 L.
Prognóstico: reservado; depende dos sinais clínicos; idade; localizada ou generalizada. Levamisol pode usar.
· Escabiose Canina: causada pelo Sarcoptes scabiei var canis. É uma zoonose. É muito pruriginosa causando escoriação, pápulas e pústulas. Afeta outras espécies. Apresentam muita descamação, pois faz “galerias” na região córnea da pele. 
Locais comuns são ponta de orelha, jarrete e cotovelos, pois não possuem muito pelo (Sarcoptes não fica no pelo). Filhotes são mais susceptíveis, mas adultos podem ter também.
Diagnóstico: raspado de pele (só da positivo em 50% dos casos). Pode tratar mesmo se der negativo. Reflexo auricular-podal positivo considera suspeita de escabiose. O diagnóstico é mais presuntivo.
TTO: Higienização e desinfecção do ambiente. 
Prednisona 1,1 mg/kg/3 dias (dosagem antialérgica). Pode ter reação de hipersensibilidade. Com o tratamento pode haver melhora no prurido.
Enxofre 2 a 3% fazendo banho semanal
Amitraz 4 ml em 1 L água (1 banho/semana por 4 semanas).
Ivermectina 0,2 a 0,4 mg/kg VO/SC a cada 14 dias.
Selamectina pour-on.
· Escabiose felina: causada pelo Notoedris cati. 
Sinais clínicos: pele espessada, crostas densas e aderidas, alopecia na ponta das orelhas, face, pálpebras e pescoço, prurido intenso. 
Diagnóstico: raspado de pele (+ fácil de achar que a canina). 
TTO: similar a canina. Recomenda fazer tosa. 
Enxofre sodado 2 a 3% 1x/semana
Ivermectina 0,2-0,3 mg/kg SC/VO.
· Otocardíase/Sarna otodécica: causada pelo Otodectes cynotis (ácaro de orelha). É contagioso. 
Sinais clínicos: Otite externa – eritema auricular, otorréia castanho escura, prurido. Sem odor de ranço.
Infestação ectópica – região cervical, cefálita, sacral, cauda. Causa prurido. 
Diagnostico: aspecto clínico; visualização por otoscópio ou swab do ácaro adulto de cor branca.
TTO: Ceruminolítico (Vetriderm, Epiotic, Otodem Auriclean); Otodem Plus; Natalene (Tiabendazol) por 7-14 dias. Controlar animais contactantes, pois é contagioso.
· Leishmaniose: Zoonose de notificação obrigatória. O agente etiológico da Leishmaniose tegumentar (mais restrita a pele) é a L. braziliensis (+ rural) e L. amazonensis e da Leishmaniose visceral é a L. chagasi. A transmissão se dá pela mosca do gênero Lutzomyia em que somente a fêmea é hematófaga. Para LV é a L. longipalpis, L. cruzi, L. evansi e para LT é a L. intermedia, L. whitmani, etc. No cancro de inoculação (local da picada) há a formação de papiloma e de um nódulo que ulcera. Pode regredir e voltar e são lesões sem sinais sistêmicos.
Leishmaniose tegumentar: não suportam a temperatura corporal e não vão para as vísceras (não são viscerotrópicas).
Leishmaniose visceral: viscerotrópica; consegue se multiplicar a temperatura corporal (baço, medula óssea, linfonodo, conjuntiva). Cão possui alta carga parasitária na pele, por isso o mosquitoao picar absorve e transmite.
Pode ser assintomático, oligossintomático ( 3 sinais brandos – perda de peso, dermatopatias, linfadenomegalia) e sintomático quando são mais de 3 sinais clínicos – hepatomegalia, caquexia, ceratoconjuntivite seca, ornicogrifose (não é patognomônico), dermatite furfurácea. Quando causa Insuficiência Renal (por deposição de imunocomplexos) o prognóstico é desfavorável. 
Diagnóstico: sangue, punção de linfonodo, medula óssea, biópsia de pele. Provas sorológicas: IFI, ELISA (confirmatório), DPP, histopatológico (linfonodo, medula óssea) e IHQ, Citologia, Cultura e PCR. 
TTO: o tratamento é para a CURA CLÍNICA e não PARASITOLÓGICA. Glucantine (não usa em cães, pois é de uso humano), Alopurinol (nefrotóxico), Anfotericina B que não são recomendados pelo Ministério da Saúde. Marbofloxacina pode ser usada. Recomenda-se eutanásia dos animais infectados. 
Profilaxia: coleira com Deltametrina, ambientes telados. 
4) Hipersensibilidades:
· Dermatite alérgica a saliva da pulga (DASP/ DAPP): hipersensibilidade a alérgenos da saliva da pulga. Quando as pulgas picam para se alimentar, há reação antigênica da saliva (polipeptídeos, aminoácidos, compostos aromáticos). Trauma auto-induzido provoca escoriação e inflamação. Instalação IBS.
Sinais clínicos: prurido, pápulas crostosas, seborreia, eritema, escoriações, hiperceratose. Em gatos há pápula eritematosa com crosta. Podem estar na região dorsal, lombar, axilar e pescoço.
É sazonal ou não, sem predileção racial, acomete animais de 3-5 anos (improvávem em menos de 6 meses).
· Atopia: programada geneticamente em algumas raças. É a sensibilidade percutânea, inalatória ou por ingestão a alérgenos do ar (poeira, pólen). Outros: defeitos da barreira cutânea, infecções cutâneas, infecções microbianas. É uma hipersensibilidade do tipo I. Há a inalação dos alérgenos, formação de anticorpos alérgenos específicos (IgE e IgGd), fixação dos mastócitos tissulares – degranulação, libera enzimas proteolíticas, histamina e leucotrienos. Há reação inflamatória e prurido. 
Características clínicas: predileção por Pastor Alemão, Boxer, Labrador, Golden, Fox terrier, Boston terrier, Schnauzer, White terrier, Lhasa apso, Poodle, Sharpei. Há envolvimento familiar. Acomete animais na idade entre 4 meses e 7 anos (70% dos casos entre 1 e 3 anos).
Sinais clínicos: prurido, automutilação, piodermite, seborreia, cutânea, otite externa, cojuntivite atópica.
Alérgenos: ácaros e poeira doméstica, esporos de fungos, vegetais e pólen, superantígenos, Malassezia pachidermalis, S. intermedius.
· Hipersensibilidade alimentar: alergia a antígenos da dieta (proteínas). Possui mecanismo obscuro. A barreira do TGI está suprimida e possui incapacidade de quebra das proteínas em fragmentos não antigênicos. Pode ser por reações imediatas (IgE) ou retardadas (tipo IV). Alimentos – carne bovina/frango, trigo, leite. Sem predileção etária, racial ou sexual. Não sazonal.
Sinais clínicos: não patognomônicos; prurido – pápula, pústula, urticária, eritema, escoriações, caspas e crostas, otite externa, seborreia, piodermatite, angioedema. 
Locais: olhos, boca, orelha, abdômen, membros.
Diagnóstico: DASP – presença de pulga.
Dieta de eliminação (HA) – fraca resposta a corticoterapia.
Em casos de atopia – eliminar outras causas (tentativa e erro).
Histopatológico (não específico): Atopia – padrão de cronicidade e dermatite perivascular hiperplástica, puras ou espongióticas. 
ELISA: detecção de IgE alégeno-específico, mas da muito falso positivo.
Teste intradérmico: agentes de maior contato com o animal
TTO:
DASP: controle de pulgas no animal e ambiente. Acaricidas (Fipronil, Imidacloprid, Selamectina, Permetrina). Glicocorticóide.
HA: dieta hipoalergênica comercial. Dieta caseira: arroz integral, batata cozida, carne de carneiro/coelho, ´leo de girassol. Glicocorticóide tem resposta fraca.
Atopia: reduzir a exposição antigênica. Prevenir estimulação do sistema imune. Reforçar barreira intradérmica (pele sem membrana lipídica): dieta com ômega 3 e 6(ação antiinflamatória), melhorar hidratação da pele. Controlar infecções secundárias (xampu Clorexidine 2%).
Imunoterapia: administração de substâncias alerg/ênicas (antígeno) para ter adaptação sem ter hipersensibilidade. Higienização e hidratar a pele: xampus que mantenham o pH cutâneo, emolientes e umectantes. Para reduzir a inflamação: antihistamínicos (Clorfeniramina 0,2-0,5mg/kg; Difenidramina e Hidroxizine 2,2 mg/kg); imunossupressores (Ciclosporina 5 mg/kg/dia); glicocorticoides ( Prednisolona ou Prednisona 1,1 mg/kg SID podendo chegar 2mg/kg SID).
5) Dermatopatias auto-imunes:
· Complexo Pênfigo: produção de anticorpos contra células (desmogleína) da epiderme (de adesão); acontólise (formação de bolhas e pústulas); distúrbio vesiculo-bolhoso/pustular da pele e mucosas; Pênfigo vulgar – vesícula intra-epidérmica (lesões mais erosivas que o foliáceo); 
Pênfigo vegetante; 
Pênfigo foliáceo;		formação de pústula intra-epidermica.
Pênfigo eritematoso.
Sinais clínicos: pele fina, erosão, borda ulcerada por colarete epidérmico. Lesão ulcerativa, crostosa – principalmente na face.
· Pênfigo foliáceo: mais comum deles. Tem aparecimento gradual, intermitente e mais em animais idosos. P. espontâneo - sem fatores predisponentes – Akita, Chow Chow; P. crônico – por drogas como Sulfonamidas, penincilaminas – qualquer raça é predisponente (+ labrador); P. com histórico de dermatopatia crônica (animal apresenta úlcera, pirexia). Quando é leve afeta a pele, quando é grave afeta as mucosas.
Sinais clínicos – dermatite pustular, eritema secundário, descamação, alopecia, erosão, crosta e úlceras. Comum – pele (focinhos, face, orelhas), coxins na forma generalizada. Pele eritematosa, colarete epidérmico e crostas.
· Pênfigo Vulgar: mais raro; afeta pele e mucosa. Inicia na face, e se a mucosa oral é acometida o animal tem anorexia. Faz diagnóstico diferencial de piodermite mucocutânea.
Sinais clínicos - úlceras profundas mucocutâneas (podendo chegar a derme) e oral – erosão e ulceração nas axilas, base das unhas. Pode se tornar pruriginosa. Pirexia, depressão e anorexia. Em felinos acomete cavidade oral e abeca e sinais sistêmicos são raros (não generaliza, fica na face). Acredita que alterações hormonais e luz podem piorar as lesões.
Diagnóstico: histórico, exame físico (pirexia), histopatológico, IFD ou IHQ (marcação positiva intercelular na epiderme). Prognóstico – relação com forma e gravidade.
TTO: glicocorticoide – prednisona 2-6 mg/kg VO SID para cão; e 4-8 mg/kg VO SID para gatos (a dose maior se deve pelo fato de gatos terem menor receptores de crticóide). Imunomoduladores (pode associar com a Prednisona) – Azatioprina (cão; em gatos causa leucopenia grave) e Clorambucil (cão e gato).
· Lúpus Eritematoso Sistêmico: produção de anticorpo contra o núcleo (antinuclear); causa poliartrite (claudicação); distúrbio imunológico multissistêmico raro; células T supressoras diminuídas controlam produção de anticorpos; componentes do sistema complemento diminuído; genético/ luz ultravioleta (Shetland Sheepdog, Pastor Alemão, Beagle, Poodle). Causa Anemia hemolítica imuno-mediada e leucopenia pois afeta a medula óssea. 
Sinais clínicos: febre, anemia, úlceras orais, poliartrite, doenças cutâneas (seborreias, ulceras, hiperqueratose de coxim, piodermite).
Diagnóstico: teste de anticorpo antinuclear – ANA, põem algumas doenças produzem anticorpo antinuclear, por isso associa a presença deles ao sinal clínico do animal. RIFI (marcação positiva na membrana basal da epiderme); Biópsia.
TTO: glicocorticoide ( idem ao complexo pênfigo) e imunomoduladores.
· Lupus Eritematoso Discoide: é uma dermatopatia benigna; produz anticorpo antinuclear na epiderme; exposição ao sol agrava 50% dos casos. 
Sinais clínicos: despigmentação, eritema e descamação do nariz – erosão, ulceração, formação de crostas.
Diagnóstico: Biópsia – dermatite de interface hidrópica/ liquenóide.
TTO: filtro solar (nas áreas lesionadas) e glicocorticoide tópico.
6) Dermatopatias hormonais· Hipotireoidismo:
Etiologia: Primária – tireoide (tireoidite linfocítica, atrofia idiopática, neoplasia); Secundária – Hipófise (<5%) – TSH; Terciário – Hipotálamo (raro) – TRH. Quando há comprometimento de mais que 75-80% da tireoide a síntese de T3 e T4 fica diminuída. Há diminuição do metabolismo. A incidência é de 1:156 – 1:500. Atinge animais entre 4-10 anos. 
Predisposição racial: Schnauzer, Cocker Spaniel, Beagle, Labrador, Pastor Inglês, Teckel.
Sinais clínicos: alterações dermatológicas*; há alterações hematológicas (anemia normocítica normocrômica); coagulopatias; miopatias, artropatias e neuropatias (nervos periféricos); apatia/sono intenso; Hipotermia/termofilia (fica no sol); alterações cardiovasculares (bradicardia); problemas reprodutivos (cio, ginecomastia); ganho de peso x obesidade; alterações gastrointestinais (diminui peristaltismo – diarreia, contipação).
*Alterações dermatológicas: alopecia simétrica bilateral em tronco, flanco e pescoço; hiperpigmentação; espessamento de pele; diminui qualidade do pelo; descamação/seborreia; piodermite secundária.
Diagnóstico: histórico, exame físico. 
Dosagem hormonal: TSH, T4 total e/ou livre
Histopatologia. Hiperceratose ortoceratótica, atrofia epidérmica, melanose epidérmica, ceratose e dilatação folicular, atrofia folicular e glândula sebácea, telogeinização folículos pilosos.
Quando o T3 e T4 estão diminuídos e o hipotireoidismo é na tireoide o TSH está aumentado.
Síndrome do Eutireoideu doente – sem doença na tireoide; outra doença sistêmica. 
T4 livre é mais confiável, T4 total sofre influência de outras doenças.
TTO: reposição hormonal SEM administração de alimento (Levotiroxina sintética 0,02 mg/kg BID). 
· Hiperadrenocorticismo: Síndrome de Cushing. Pode ser hipófise dependente ou Adrenal depentende. É causado pelo excesso de cortisol. Há alteração no metabolismo de lipídeo, glicose e proteína (Hepatomegalia/patia). Resistência periférica a insulina (Diabetes). Causa atrofia do folículo piloso (pelo cai mais), pele fica mais fina, retarda cicatrização, calcificação de tecidos moles e pele, há lipídeo na pele causando seborreia.
Raças predisponentes: Poodle, Dachshund, Terrier, Beagle, Pastor Alemão, Labrador, Lhasa Apso, Boxer. 
Sinais clínicos: PU/PD, abdome pendular, hepatomegalia, polifagia, letargia, debilidade muscular. 
Dermato: pele fina, hipotônica, hipotricose (polpa a face), alopecia, piodermite secundária, demodicose, calcinose cutânea, telangectasia.
Diagnóstico: histórico, exame físico, dosagem cortisol. 
Testes: supressão por dexametasona (baixas e altas doses); concentração de ACTH endógeno – se for hipófise dependente o ACTH estará aumentado, se for Adrenal dependente o ACTH estará diminuído; Histopatológico; proporção cortisol e creatinina urinária.
TTO: Mitotano (estabiliza o animal) 30-50 mg/kg/dia SID por 7-10 dias – administra COM alimento gorduroso. Prednisolona 0,15-0,25 mg/kg/dia; Ressecção cirúrgica se for adrenal dependente. No US se for tumor na adrenal vemos uma Adrenal aumentada e a outra diminuída.
Prognóstico: reservado a desfavorável.
NEUROLOGIA EM CÃES E GATOS E SÍNDROMES VESTIBULARES
Andar em círculo, alteração de comportamento (cuidar para não ser um distúrbio comportamental), desvio de cabeça, nistagmo (fisiológico quando mexe a cabeça e ele mexe um pouco mas pára), estrabismo (siameses são naturalmente estrábicos), propricepção (andar e cruzar a perna normalmente é nervoso, quando é ortopédico claudica; coloca folha embaixo do membro e puxa para ele voltar em até 1-2 segundos, se demorar mais ta alterado, porem cães dóceis demoram as vezes), ataxia (andar igual bêbado; é diferente de fraqueza), dismetria/passo de ganso (passos grandes-hipermetria/passos pequenos-hipometria), paresia/paralisia (paresia flácida - neurônio motor superior/ espástica - neurônio motor inferior), ptose palpebral/labial indicando paresia facial podendo ser por otite média ou neurite (7º par de nervo craniano), distúrbios de marcha, demência. Animal com histórico de trauma não faz o teste do carrinho de mão.
Transmissão do impulso por fibras mielinizadas é maior que em não mielinizadas. Acredita que na Cinomose perde a bainha de mielina e o impulso demora mais.
Medula oblonga – controla respiração.
Braudi (livro inglês).
Se a lesão for na medula oblonga ou cortical (fibras se cruzam) os sinais serão contra-lateral (lesão do lado esquerdo, sinal do lado direito), se são cervical, cervicotorácico, toracolombar ou lombosacral os sinais são Y-lateral 9sinais do mesmo lado da lesão). Arco reflexo – tem o estimulo e vai para a medula por meio dos nervos dorsais e sai o impulso pro neurônio motor pelo nervo ventral.
Exame neurológico
- Há disfunção neurológica? (Hemi-marcha, carrinho de mão, saltitamento, etc).
- Qual o sítio da lesão no sistema nervoso?
- Qual a magnitude do dano sofrido? 
- O que causou a lesão? (às vezes injeção intramuscular pode causar neurite periférica; otite média e interna podem ter sinais nervosos).
- O que pode ser feito? 
Resenha (raças mais predisponentes a algumas doenças – Teckel -> doença do discovertebral). Lesão com até 12 horas o prognóstico é mais favorável, após 24/48 hrs é menos favorável.
Anamnese (amônia na circulação que vai para o encéfalo – encefalopatia hepática/ encefalopatia uremia – ureia). Exame físico
Exame neurológico: Animal diabético perde sensibilidade periférica, pode haver degeneração de retina e catarata. Postura plantígrada – apoia pelo cotovelo e não pelos coxins.
Exames complementares (líquor, imagem {rx, mielo, TC, RM}, laboratório, eletrodiagnóstico, biópsia). Eletroencefalograma mais usado em pesquisas em veterinária.
Histórico: inicio, evolução, terapia administrada. Causa? 
DINAMITV
Degenerativo (doença degenerativa? Progressão aguda ou crônica?)
Inflamatória/ Infecciosa (apresentou alguns sinais e ficou ruim e poucos dias)
Neoplásica/ Nutricional (neoplasia é mais crônico)
Anomalia (defeito congênito)
Metabólica (mais crônica)
Idiopática/ Imune (excluir todas as outras causas, mais comum epilepsia idiopática)
Traumática/ Tóxica (mais aguda)
Vascular (aguda)
Estado mental
Marcha
Reações posturais
Reflexos crânio-espinhas
Tônus muscular (lesão neurogênica – atrofia neurogênica – atrofia mais rápido).
Sensibilidade (dor superficial/ dor profunda). Se o animal responde a dor superficial não precisa testar a dor profunda. Se não responder a dor profunda (só puxa mas não aumenta FC, FR é reflexo) somente 5% dos que perdem voltam a andar.
Diagnóstico
1- Diagnóstico diferencial: identificação e anamnese (Etiologias); exame física e neurológico (localização). Coloco várias suspeitas e conforme resultados de exames nós vamos tirando as possibilidades.
2- Listar em ordem de probabilidade
3- Selecionar exames complementares
4- Confirmação hipótese
Síndromes neurológicas
Síndromes medulares: normalmente nenhum deficiencia de nervos cranianos, exceto infecciosas; sem déficit de cabeça. Alteração de postura e locomoção (paresia/paralisia); reações posturais (diminuídos nos membros comprometidos) (propriocepção); Tono muscular e reflexos do membro pélvico; tono muscular e reflexos do membro torácico; reflexo cutâneo do tronco (pinça de vértebra a vértebra para ver o reflexo; cranial à lesão o reflexo ta aumentado e caudal à lesão o reflexo está ausente); palpação epaxial.
A locomoção do normal ou anormal?
Quais membros estão comprometidos? Pélvicos, todos, ipsilaterais?
Se anormal, qual o problema? Ataxia (proprioceptiva= medula espinhal); Paresia (fraqueza)/ paralisia (plegia) podendo se para ou tetra; Dismetria (hipo e hipermetria); Claudicação.
Neuronio motor superior – axônio dentro da medula. (movimentos exacerbados/ grosseiros; movimentos repetidos – clonia/ hiper-reflexia). Esfincter tem tônus maior – não libera urina facilmente.
Neuronio motor inferior – axônio fora da medula. (diminuição de reflexo/ atrofia muscular). Esfincter tônus menor – libera urina fácil/ incontinência.
Síndrome Lombossacra (reflexo diminuído dos pelvicos): Medula L3 é mais cranialque a vértebra L3 em cães e em gatos é mais caudal. Normalmente caudal a L3, pegando as coccígeas, lombares e sacrais. Paralisia flácida dos membros pélvicos e cauda. Depressão dos reflexos dos MP/ arreflexia ou hiporeflexia. Atonia e atrofia muscular.
Déficit de reação posturais MP. Esfincter anal dilatado. Em machos há depressão do reflexo bulbocavernoso.
Redução da sensibilidade nos MP, cauda e região perineal (fêmea contrai vulva e esfíncter anal, macho contrai esfíncter anal e retrai o pênis) 
Incontinência urinária/fecal
· Causas: fraturas e luxações pélvicas; embolismo fibrocartilaginoso; estenose lombossacra; discopatias e disgenia sacrococcígea.
· Trauma medular: quanto mais cedo diagnostica mais cedo trata, mais chance de andar. Fratura ou luxação na coluna vertebral; causas mais comuns: acidentes automobilísticos, mordidas e ferimentos de bala; lesão mecânica primária seguida de alterações patológicas secundárias (edema, hemorragia, desmielinização e necrose – no cérebro chama malácia); Diagnóstico com RX e tomografia; tratamento metilprednisolona 30 mg/kg IV, depois de 2 horas 15 mg/kg IV em intervalos de 6 horas por total de 24 horas de tratamento + estabilização cirúrgica (se fizer por mais de 5 dias o corticoide, deve fazer desmame pois a adrenal pode atrofiar e ter um quadro de hipoadrenocorticismo); prognóstico variável.
· Embolismo Fibrocartilaginoso: oclusão de vasos espinhais por fibrocartilagem (disco); cães adultos de raças grandes a gigantes; raro em gatos; Comum em Schnauzer miniatura e Pastor Alemão (diferenciar de mielopatia degenerativa); SC: disfunção de marcha assimétrica de inicio súbito (corrida ou salto); Diagnostico: SC, tomografia, líquor (rico em hemácias); prognóstico desfavorável (não é coágulo em que usa heparina para dissolver).
· Discopatias: comum em raças condrodistróficas (Teckel). 
- Compressão de medula
- Na radiografia observa pontos de calcificação intervertebral e redução intervertebral. Na mielografia há locais em que há diminuição da passagem do contraste. 
- Tipo I: observa mais onde tem extravasamento do núcleo pulposo. Raças condrodistróficas.
- Tipo II: pode acontecer em raças grandes, normalmente associada a trauma. Érnia. 
- TTO: carprofeno 2 mg/kg BID 14 dias, é hepatotóxico (em hepatopatas não usa). Meloxican 0,1-0,2 mg/kg SID até 14 dias, em gatos usa só 4 dias. Ferocoxibe até 28 dias (tem boa ação também). Em casos agudos, de muita dor pode usar corticoide (Prednisolona 1-2 mg/kg), pode associar não esteroidal e esteroidal (ou usou corticoide e depois usa não esteroidal) e associa Omeprazol pois o uso dos dois aumenta chance de alteração gastrintestinal. Pode ou não ter intervenção cirúrgica. Restringir movimentação (quando é cervical faz colar de imobilização). Animais que melhoraram mas não recuperaram os movimentos podem fazer acupuntura (ajuda a diminuir atrofia muscular e enquanto toma corticoide não faz), fisioterapia.
Síndrome Toracolombar (reflexo em membros pélvicos aumentados): Debilidade ou paralisia espástica dos MP (acima de L3 até T3); Déficits nas reações posturais dos MP; reflexos espinhais normais, aumentados ou com Clônus; incontinência urinária espástica; atrofia muscular por desuso (demora pra acontecer). Postura Shiff-Sherington desaparece em duas semanas; membro torácico fica espástico em decúbito lateral. Reflexo de Babinski. Pode ter alteração de nervo craniano se houver Síndrome de Horner associada.
· Fraturas da coluna vertebral
· Mielopatia degenerativa (raças grandes – Pastor Alemão, Pembroke Welsh Corgis, Boxers, Rhodesian): doença degenerativa lentamente progressiva, pegando animais entre 5 a 14 anos. 
Causa: mutação do gene superóxido dismutase 1 (SOD1), herdada em um padrão autossômico recessivo com penetrância incompleta. 
Diagnóstico: degeneração de axônios, não inflamatória na substância branca da medula espinhal, mais grave na região torácica.
TTO suporte: fisioterapia, corticoide. Prognostico desfavorável.
· Mielite por cinomose
· Discoespondilite: inflamação do disco intervertebral e os corpos vertebrais adjacentes. Staphylococcus spp; Brucella canis; Proteus spp; Streptococcus spp; Escherichia coli; Corynebacterium diphtheroides; Nocardia spp; Aspergillus spp.
Diagnóstico: RX (destruição das placas terminais vertebrais adjacentes e colapso do espaço intervertebral + osteófitos) + uro e hemocultura. Diferenciar de abcesso. RX vértebra irregular.
TTO: amoxicilina e clavulanato (staphylo e strepto). Quando por Brucella trata com Doxiciclina, castração e às vezes eutanásia. Proteus usa quinolona associado. Aspergyllus usa antifúngico associado. Prognóstico variável.
· Linfoma metastática (linfoma pode fazer metástase para medula)
· Anomalias vertebrais
Síndrome Cervico-torácica (reflexo aumentado no pélvico - NMS e diminuído do torácico - NMI): Monoparesia (1 membro), hemiparesia (membros) do mesmo lado ou tetraparesia. Diminuição nos reflexos espinhais dos MA. Aumento ou não dos reflexos espinhais dos MP. Tônus muscular nos MA diminuído. Atrofia muscular neurogênica nos MA (observa a crista da escápula). Tônus muscular normal nos MP. Apresentam incontinência rígida e espástica. Doenças que podem estar associadas: Embolismo fibrocartilaginoso, avulsão de plexo braquial, tumores no plexo braquial, Síndrome de “wobbler” (espondilomielopatia cervical/ síndrome do bamboleio – raças Doberman), Discopatia.
· Espondilomielopatia cervical: raças grandes (+ Doberman). Há estenose do espaço vertebral, compressão por herniação do disco intervertebral ou má-formação óssea (patogênese). Sinais clínicos: ataxia proprioceptiva (incoordenação) nos MP podendo evoluir para paresia. Diag diferencial: trauma por coleira cervical pode causar a lesão, por isso recomenda-se usar as peitorais.
TTO: corticosteroides – prednisona na dose de 0,5-‘ mg/kg BID ou SID, diminuído progressivamente a cada 7-10 dias, até chegar a 0,5 mg;kg cada 48 hrs por 4 a 8 semanas. Restrição de atividade. Cirurgia (abordagem cuidadosa, pois passa veias jugulares interna e externa, nervo vago, carótida).
Síndrome Cervical (aumento de todos os reflexos)C1-C5: debilidade ou paralisia espástica dos membros de um lado do corpo ou dos quatro membros. Depressão ou ausência das reações posturais dos membros ipsilaterais ou em todos. Reflexos espinhais aumentados ou normais nos membros afetados. Espasmos cervicais, dor e rigidez, alteração de marcha, se lesão for grave chega a paresia. 
Causas: traumatismo cervical, subluxação atlanto-cervical (raças toy), discoespondilite, embolismo fibrocartilaginoso, Sindrome de Wobbler, meningites (pode ser causada por bactérias, infecção em outro local; erlichia causando vasculite causando meningite {+} ou encefalite; pode fazer punção do liquor, fazer cultura ou ver as células)
· Subluxação Atlanto-axial: malformação ou ausência do processo odontóide. Defeito congênito. Raças de pequeno porte e jovens (18 meses). Sinais clínicos: dor cervical, cabeça baixa, ataxia e tetraparesia, pescoço em extensão (forma um L entre cabeça e pescoço). Estabilização (colar cervical leve, pois são raças pequenas para permanecer o ângulo reto ou L), corticóide (curto período ou AINES) e analgésico.
Diagnóstico por RX.
Síndromes Cerebrais: 
Vestibular, cerebelar, pontobulbar, mesencéfalica, hipotalâmica, cortical.
· Síndrome Pontobulbar (ponto e bulbo – controle da respiração, onde saem a maioria dos nervos cranianos): deficiências múltiplas dos nervos cranianos; hemiparesia ipsilateral (fibras não cruzaram ainda) ou tetraparesia; ataxia; reações posturais diminuídas ipsilateral; reflexos espinhais normais ou aumentados; depressão mental – em decorrência de lesão no sistema reticular ativador ascendente. 
Causas: meduloblastomas (tomografia ou ressonância que consegue observar), papiloma do plexo coroide, encefalites por cinomose, raiva (plexo coroide), meningoencefalite granulomatosa (raças pequenas –poodles - infiltração de células granulomatosas).
Deficiências múltiplas dos nervos cranianos: paralisia de mandíbula; diminuição dasensibilidade facial; reflexo palpebral diminuído; paralisia facial; inclinação de cabeça e nistagmo; paralisia faríngea e laríngea. 
· Síndrome mesencefálica: depressão ou coma (não reage e estímulos externos, incluindo dor); extensão rígida dos membros; hemiparesia nos membros contralaterais (fibras já cruzaram); estrabismo ventrolateral – nervo oculomotor (síndrome vestibular pode ter, mas não alteração de estado mental); pupila dilatada; ptose palpebral.
Causas: traumatismo craniano, encefalites por cinomose, meningoencefalite granulomatosa, deficiência de tiamina (pode levar a neuropatia periférica; associada a alimentos ricos em tiaminase - sardinha).
· Sindrome hipotalâmica: desorientação (mudança de de estado mental), letargia, coma, agressividade ou hiperexcitabilidade (alteração de comportamento); tremores (diferenciar de tremores de intenção); andar em círculos fechados (em síndrome vestibular o circulo fecha no lado da lesão e aqui pode ser pros dois lados); apoia a cabeça contra objetos; convulsões; outras alterações sistêmicas – endócrinas (se for crônica).
Causas: tumor hipofisário (mais adenoma – macroadenoma cresce e comprime), massas granulomatosas por toxoplasmose, criptococose e blastomicose. Diagnóstico – nariz de palhaço em gatos, alterações respiratórias. Faz biopsia, cultura, PCR. Trata com antifúngico se for criptococose (Cetoconazol ou Itraconazol 10 mg/kg 6 meses). Para toxoplasmose não associa direto que a alteração nervosa seja por isso, só quando a titulação é muito alta. Doenças nervosas que levam a imunossupressão – cinomose em cães e FIV em gatos e podem estar associadas à toxoplasmose. Trata Toxoplasmose com sulfa + trimetropim, pirimetamina e clindamicina.
· Síndrome cortical: estado mental alterado; movimentos e posturas anormais; andar em círculos; déficits nas reações posturais dos membros contralaterais; diminuição da visão (teste com bola pra ver se ele acompanha ela); convulsões; pressionar a cabeça contra a parede, estrabismo e nistagmo horizontal.
Causas: traumatismo craniano; hidrocefalia (congênita em raças pequenas); meningoencefalite por cinomose; raiva; neoplasias; encefalopatia hepática ou urêmica.
· Síndrome Vestibular: periférica ou central.
Central (cinomose, tumores) – tem: desequilíbrio, inclinação de cabeça, torneio, nervo horizontal, nervo rotatório, nervo vertical e nervo posicional. Síndrome Horner (miose, enoftalmia, ptose, depleção da pálpebra) não tem, sinais cerebelares sim, depressão mental sim, hemiparesia sim, estrabismo ventrolateral sim, déficits nervos cranianos V,VI,VII. Sinais cerebelares (incoordenação). Diferenciar os dois pelo nistagmo e síndrome de Horner.
Periférica (otite interna) – tem desequilíbrio, inclinação de cabeça, torneio, nervo horizontal, nervo rotatório e não tem nervo vertical, nervo posicional. Síndrome Horner tem, sinal cerebelar não, depressão mental não, hemiparesia não, estrabismo ventrolateral sim, déficit nervo craniano VII.
Causas: otite média e interna, doença vestibular idiopática, desordens congênitas vestibulares, ototoxicidade (...)
Otite média ou interna: causa mais comum (Streptococcus sp, Staphylococcus sp, e Pseudomonas sp) Diagnóstico: otoscopia, raio X (mais tomografia) e cultura (colhe secreção da externa ou média).
Antibióticos sistêmicos de amplo espectro de longa duração e cirurgia. Prognóstico reservado para média e reservado-desfavorável para interna.
Doença vestibular idiopática - repentina inclinação de cabeça, desequilíbrio e nistagmo em: cães geriátricos (fazer diferencial de tumor), gatos jovens (podem ter Sindrome de Hornes idiopática). Diagnóstico de exclusão. Melhora em 72 hrs (surge repentino e desaparece assim Tb). Podem ter vertigem, enjoo, vomito. TTO: meclizina oral ou Diazepam.
Síndromes vestibulares congênitas: sinais vestibulares no inicio da deambulação (circulo ou torneio). Surdez. Dois a 3 meses de idade compensam o déficit (inclinação de cabeça), Gato branco de olho azul (hereditária). A medida que o animal cresce os sinais vestibulares desaparecem, mas a surdez não. Em gatos observa pólipos nasofaríngeos, carcinoma de células escamosas do ouvido externo e médio, neuroma acústico ou neurofibroma de nervo craniano VIII é raro (benigno).
Ototoxicidade: antibióticos aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina e estreptomicina {PODEM ser ototóxicos}), sinais vestibulares desaparecem quando cessa o uso mas ficam surdos (Dano auditivo permanente). Furosemida também é ototoxico.
· Síndrome cerebelar: dismetria, déficits de reações posturais (raramente tem paresia), ampliação da base de apoio, bamboleios do tronco, tremores de intenção (comer é difícil para esses animais), diminuição do reflexo de ameaça (mas enxerga normalmente – Põe pra acompanhar um objeto), sinais vestibulares. 
Causas: Panleucopenia felina e herpesvirus canino (principalmente congênito, infecção no útero), toxoplasmose, peritonite infecciosa felina, cinomose canina. Chow chow – desmielinogênese, hipomielinogênese os sinais cessam com 5 meses.
Hipoplasia cerebelar: Gato – panleucopenia; Cão – Herpesvirus; ataxia e tremores de intenção da cabeça e corpo – deambulação. Diagnóstico: Tomografia, ressonância ou necropsia.
· Traumatismo Crânio-encefálico (TCE):Quando afeta tronco cerebral o prognostico é desfavorável pois afeta o centro de respiração.
Etiopatologia: trauma por contato; trauma por aceleração ou desaceleração abrupta (acidentes automobilísticos). 
Lesão primária já ocorrida quando atendemos o animal, o objetivo é evitar a lesão secundária. Evitar inflamação (edema – nessa região não tem para onde expandir, comprimi e prejudica circulação; PIC; aumento da perfusão cerebral pela inflamação local – liberação de substâncias vasoativas- a medida que avança, os outros locais não tem o aumento; isquemia – malácia e por isso aumenta Pressão Intra Craniana). Todo nosso tratamento é com base em minimizar as lesões secundárias. Deve ter cuidado ao manipular para não piorar a lesão (cuidados de emergência; não se preocupar somente com SN, as vezes há hemorragia interna; sinais e gravidade do dano). Para diminuir PIC pela expansão faz diurético.
Exame neurológico inicial: avaliação do nível de consciência*; avaliação da função dos nervos cranianos; avaliação do tamanho e resposta pupilar (midriase, não responde a estímulo luminoso); avaliação das respostas motoras (tomar cuidado, pois ele pode ter lesão medular também).
* Avaliação do nível de consciência: 
Cérebro: movimento em círculo, ataxia, déficits posturais, cegueira, atividade mental alterada e perda de consciência.
Tronco cerebral: coma, pupilas não responsivas (sempre que tiver em midriase e não responder a luz o prognostivo é pior), ausência de nistagmo fisiológico.
Cerebelo/s vestibular: inclinação da cabeça, rolar, quedas, nistagmo, dismetria e ataxia (se tiver a marcha preservada).
Avaliação do tamanho e resposta pupilar: pupilas mióticas e responsivas – edema cerebral (reservado a mau); Pupila variável, não responsivas – tronco cerebral (grave; ficar de olho na respiração); pupilas fias mióticas para variável – herniação cerebral (grave); pupilas assimétricas (anisocoria – uma em midriase outra em miose – nervo oculomotor ou mesencéfalo.
Alteração de postura: rigidez de descerebração (extensão de torácicos e pélvicos; extensão de torácico, membro pélvico variável, opistótono); rigidez de descerebelação.
Após estabelecer faz exames complementares: perfil hematológico e bioquímico; exame radiográfico do crânio (quando o animal estiver estabilizado); ultrassonografia – fratura/fontanela aberta; tomografia computadorizada e ressonância magnética (após estabilizar; maioria das vezes coma induzido); eletroencefalograma; aferição da pressão intracraniana – controverso (não é muito recomendado, pois pode dar mais hemorragia).
O objetivo do tratamento é diminuir a PIC não diminuindo a PAM e aumentando a perfusão cerebral.
TTO: 
Cristalóides isotônicas: Ringer lactato ou solução fisiológica – equilíbrio hemodinâmico.
Contra-indicado: glicose (metabolismoanaeróbico). Em animais jovens pela hipoglicemia, podem desenvolver convulsão. Em adultos há maior metabolismo anaeróbio, libera radicais livres e piora o quadro)
Cristalóides hipertônicas: manitol a 20% (contra-indicada em casos de hemorragia) ou sol salina hipertônica a 7,5% (puxa liquido do interstício, aumenta PA - aumenta o volume, mas só no primeiro momento é bom, pois aumenta a diurese e diminui volume intravascular – DESIDRATA).
Colóides: Hetamido e plasma (perfusão cerebral).
Glicocorticóides (controverso) – 4 a 8 horas. Succinato sódico de metilprednisolona; fosfato sódico de dexametasona (dose menor). 
Suplementação com oxigênio
Hiperventilação – PaCO2 (as vezes põe em coma, ou em gaiola fechada com O2)
Suporte nutricional (as vezes é necessário colocar sonda nasoesofágica – mas irrita; esofagostomia)
Cuidados de enfermagem (tapotagem – não ter deposição de secreção)
Sedagem (Benzodiazepínico)/ Coma barbitúrico (cuidado com obesos e hepatopatas).
· Epilepsia: convulsão diferente de epilepsia. Convulsão há movimento de pedalagem, aumento do sistema autônomo (urina e faz cocô), salivação. Convulsão uma atrás da outra – Status epiléptico/ estado epiléptico.
· Epilepsia Sintomática: convulsa é associada a um sintoma associada a uma doença sistêmica. 
Etiologia – infecciosa, traumática, tóxicas (fluoracetato), metabólicas (diabetes mellitus {coma diabético} – hiperglicêmicos, trata com insulina e se for uma alta dose tem hipoglicemia -> eles tem convulsão; animais jovens podem ter hipoglicemia por anorexia e ter convulsão) ou vasculares. Na cinomose tem mioclonia. Na metabólica tem andar em círculos copulsivamente. Convulsões parciais ou secundariamente generalizadas (começa em determinado grupo muscular até generalizar). Descobrir a doença de base.
· Epilepsia criptogênica: etiologia desconhecida; epilepsia reativa (associado a uma lesão já ocorrida- trauma); convulsões parciais.
· Epilepsia Idiopática: apresenta em animais entre 2-3 anos/ Maximo 5 anos. Normalmente é hereditária. 
Raças predispostas: Pastor Alemão, Beagle, Dachshund, Irish Setter, Belgian Tervuren. Literatura diz de 6 meses a 3 anos. As covulsões começam espaçadas (meses de intervalo) e vai diminuindo. Convulsões tendem a ser generalizadas (urinam, defecam, salivam).
· Diagnóstico: perfil hematológico e bioquímico (se for encefalopatia hepática terá alteração no perfil bioquímico no fígado); urinálise; ultrassonografia; TM e IRM; eletroencefalograma. Após todos esses exames feitos e tiverem normais eu digo que é idiopática.
· Terapia anticonvulsivante: certificar que há convulsões (pode confundir com síncope; pedir ao proprietário descrever a convulsão - vídeos); identificar a etiologia das convulsões; sempre tratar a doença primária; instituir precocemente a terapia anticonvulsivante; iniciar com a droga anticonvulsivante adequada. Trata quando tiver mais de uma crise por mês ou num dia há varias crises.
Monitorar a concentração sérica da droga anticonvulsivante; reconhecer quando e como ajustar a dose e o tipo de medicação; reconhecer e tratar as situações de emergência; prevenir as convulsões; consultar um especialista. Qualquer fator estressante pode desencadear a convulsão. 
TTO de manutenção: Trata com Fenobarbital (Gardenal) 2 mg/kg BID, concentração sérica deve ser de 25-45 ug/kg .Medicamento controlado, então o animal tem que ir ao veterinário. 
Efeito Adverso: PU/PD e polifagia, sonolência, come mais; aumento das concentrações séricas das enzimas hepáticas. Doses maiores que 5 mg/kg causam lesão hepática.
TTO de crise: benzodiazepínico – Diazepan 0,3-0,8 mg/kg TID. Efeito adverso: sedação, em gatos causa severa lesão hepática. Em cães, metaboliza muito rápido e não faz mais efeito em uma semana.
Brometo de potássio 30 mg/kg SID ou BID. Efeito adverso – vômito, anorexia, constipação, sedação e incoordenação.
Andar em circulo mais em sindrome cortical (anda em circulo, alheio ao ambiente, anda compulsivamente) e vestibular, mas na vestibular ele não tem alteração de comportamento, estado mental, se vc chama ele pára.
Impetigo pode achar em cinomose.
Sindromes corticais se não são de origem traumática, aqui na região pensa em cinomose.
OFTALMOLOGIA VETERINÁRIA
PÁLPEBRA
Falar todos os exames (todas as blefarites)
Blefarite bacteriana: S. intermedius e Streptococcus spp. Disturbio sistêmico que leva aproliferação da bactéria.
Em cães jovens é associada a más formações palpebrais ou ciliares, doenças parasitárias (Demodex) ou micóticas. Em cães adultos e geriátricos – calázio, CCS, atopia, distúrbios primários da ceratinização cutânea (deficiência de zinco, dematite seborreica) e hipotireoidismo.
Sinais clínicos: palpebra edemaciada, avermelhada (hiperemia), exsudação purulenta, com o tempo crostosa podendo unir as pálpebras. Alguns animais podem apresentar hipersensibilidade pelas toxinas das bactérias causando prurido, escoriações e ulceras. 
Diagnóstico: swab, cultura, imprinting (observa cocos e neutrófilos); quando em casos de hipersensibilidade recomenda cultura e antibiograma. Citologia de muco.
Tratamento: antibiótico tópico (Gentamicina, Tobramicina), se houver inflamação na conjuntiva (Cefalexina por 21 dias). Pode entrar com corticoide podendo ser tópica, mas se não diminuir o prurido entra com sistêmico. Ver a causa base, as vezes tem atopia e esse tto resolve. Tratar a doença de base.
Blefarite micótica: Microsporum e Trichophyton. Aspergyllus, Candida e Malassezia são associadas a casos que há tratamento imunossupressor ou doenças de base (hipot) que predispõem a essas infecções.
Sinal clínico: há sinal sistêmico (apresenta dermatofitose). Alopecia e fina descamação. Se for complicada observa eritema, edema da pálpebra; pode desenvolver infecção secundária bacteriana, úlceras.
Diagnóstico: raspado, cultura. Em Malassezia e Cândida pode fazer imprinting.
Tratamento: antifúngicos tópicos: miconazol, tioconazol ou iconazol – dermatófitos e Malassezia. 2x ao dia.
Antifúngicos sistêmicos: quando evolui a lesão.
Griseofulvina (50 mg/kg/24 h/30-90 dias). Não funciona em Malassezia (usa cetoconazol)
Cetoconazol (10 mg;kg/24h/30-90d) – causa imunossupressão da MO, hepatotóxico.
Itraconazol (escolha para gatos) 5 mg/kg/24 h/30-90 dias
Fluconazole (5 mg/kg/24 h/30-90 dias)
Blefarite parasitária: Demodex canis (autolimitante em animais jovens), Sarcptes scabiei variedade canis, Notoedris cati e Otodectes cynotis.
Sinais Clínicos: alopecia, eritema, hiperceratose e descamação, prurido, escoriações e exsudação.
Diagnóstico: Raspado profundo, pode fazer o tricograma para sarna Demodecica e com a fita durex (ruim para escabiose).
Tratamento: enxofre 2 a 4%(não pode cair no olho); Peróxido de Benzoila gel 2,5%; Amitraz (1 ml de amitraz e 9 ml de óleo mineral); Ivermectina (oral – sistêmico); Moxidectina (oral – sistêmico). Se não melhorar, dá banhos semanalmente por 30 dias com Amitraz (4 ml pra 1 L de água). Em casos de Demodecica não usa corticoide, em Escabiose pode usar corticóide. 
Blefarite viral: FeLV, FIV, Calicivirus e Herpesvirus. 
Sinais clínicos: lesões papulonodulares ou dermatites necróticas e ulcerativas na face, região cervical, coxins e junções mucocutâneas. Pode apresentar sinais respiratórios em Calicivirus e Herpesvirus.
Morbilivius (Cinomose) – blefarite, impetigo juvenil, hipercertose nasodigital, sinais gastroentéricos, respiratórios e neurológicos, CCS.
Diagnóstico: PCR, teste rápido (imunocromatográfico - conjuntiva), citologia (C. Lentz). 
Tratamento: controle IBS (infecção bacteriana secundária), uso de Interferon (para FIV e FeLV) e drogas antivirais – Aciclovir (principalmente em felinos, mas resposta não é boa).
Blefarite por protozoários: Toxoplasmose (causa cegueira), Neosporose e principalmente Leishmaniose.
Sinais Clínicos: blefarites alopécicas, descamativas, eritematosas e ocasionalmente ulcerativas e pruriginosas. 
Diagnóstico: sorologia, IHQ, IFI, PCR (doenças sistêmicas).
Tratamento: Clindamicina (12,5 a 18,4 mg/kg / 12 hr/ 21 a 45 dias)
Alopurinol – Leishmaniose (há melhoraclínica, mas há casos de recidiva, pois ele continua portador).
Blefarite alérgica: Causada por atopia principalmente, hipersensibilidade alimentar, reações de contato alérgico (picada de insetos) e irritante, e foliculite e furunculose eosinofílica canina e felina.
Sinais clínicos: bilateral, crônica e recorrente, alopecia, edema, eritema, prurido periocular, escoriações e IBS, hiperpigmentação, hiperceratose, liqueinificação e afecções corneanas secundárias.
Em casos de picadas a evolução é rápida.
Diagnóstico: excluir blefarite, micótica, parasitaria e bacteriana. Fazer testes hipoalergenicos, tentar tirar alimentos.
Tratamento: mudança na alimentação, se for Atopia usa Omega 3 e 6, antihistamínicos, corticoide tópico. Entra com tto de atopia de forma geral. Limpeza de secreção.
Calázio/Hordéolo: 
Calázio – edema duro circunscrito, localizado, indolor, 2-5 cm de diâmetro, localizado fora da margem palpebral livre, na glândula de Meibomius ou Glânudla de Zeis ou Moll (obstrução glândula tarsal). Pode ter infecção secundária bacteriana, mas não se origina de bactéria.
Hordéolo – avermelhado e doloroso por infecção estafilocócica localizada (abcesso) em glândulas sebáceas. Hordéolo externo – glândula de Zeis ou Moll (Terçol).
Hordéolo interno – glândula de Meibomius.
Terapêutica:
O calázio somente por retirada cirúrgica. O hordéolo pode fazer curetagem, compressa quente, 4-6 x por dia. Atb tópico (pomada) 4x ao dia por 7-10 dias (tobramicina, gentamicina).
Distíquiase: cílios nasce voltado pra baixo, pra dentro do olho.
CONJUNTIVA (E SUAS PARTES): protege o globo ocular, mantém ele na posição; é tecido linfóide e protege de agentes externos; possui células caliciformes e ajudam na produção do filme lacrimal.
Conjuntivite: 
Sinais clínicos da conjuntivite: epífora ou excesso de lacrimejamento; secreção mucóide (conjuntivite viral), purulenta, mucopurulenta (infecção bacteriana primária ou secundária); rubor ou vermelhidão; tumor ou edema (quemose); formação de folículos; infiltrados papilares/ nodulares/ granulomatosos; infiltrados focais, vermelho-azulados bilaterais; blefaroespasmo, simbléfaro (aderência da conjuntiva no bulbo – esclera, córnea).
· Conjuntivite catarral ou serosa: Vírus, Chlamydia spp, ou Mycoplasma spp. Herpes vírus felino, cinomose.
· Conjuntivite purulenta: bactéria e fungos
· Conjuntivite folicular (proliferativa): causa desconhecida – hiperplasia de tecido linfoide. Trata com corticoterapia tópica.
· Conjuntivite papilar/nodular/granulomatosa: Leishmania spp e Habronema spp.
· Conjuntivite neonatorum (Staphylococcus spp): pode adentrar no nascimento no canal vaginal da mãe, filhotes apresentam aumento exagerado do bulbo ocular e parece abcesso. O ideal é abrir o olho com a mão ou lâmina de bisturi e drena a secreção purulenta, faz lavagem e tto tópico antibiótico. Clindamicina, Tobramicina. Limpeza com solução fisilogica e iodo (1:50).
Diagnóstico: Swab, citologia, cultura fungica, pesquisar doenças sistêmicas (alergias/atopia)
Tratamento: depende da causa. Limpeza com água morna e chá de camomila. Antibioticoterapia se a causa for bacteriana (getamicina, tobramicina {podem irritar a córnea} e ciprofloxacina) máximo 7-10 dias. Antifungicos (piramicina 5%). Antivirais – interferon e aciclovir (não tem boa resposta). Imunossupressores (conjuntivite linfoide ou proliferativa; corticoide, mas não são indicados usar quando tem bactéria; pode se tiver atb associado com corticoide – dexametasona; prednisolona; diclofenaco).
CÓRNEA (CAMADAS DA CÓRNEA: FILME LACRIMAL, EPITÉLIO, {MEMBRANA BASAL} ESTROMA, MEMBRANA DE DESCEMET, ENDOTÉLIO).
Sinais clínicos: dor e fotofobia (olho fechado); opacidades branco-azuladas (pode ser no endotélio por gordura, células inflamatorias); pontos branco-acinzentados; opacidade granular branco-acinzentada; neovascularização (formação de fibrina -> leucócitos -> fibroblastos {formas colágeno} -> isso é a reparação normal) alguns fatores complicam como infecção bacteriana (Pseudomonas)/micótica lisam o estroma (MELTING OU CERATOMALÁCIA); Pannus (conjuntiva migra para córnea lesada leva pigmentos e fica pigmentada; comum em Pastor Alemão); granulação; pigmentação; placa marrom-enegrecida, lisa brilhante, circunscrita; ceratocone (deformação da córnea, perdendo formato abaulado/ arredondado e fica mais pontuda e fina – formato de cone).
Córnea é avascular – visualiza vascularização no edema.
Ceratite: 
· Ceratite Ulcerativa: 
Úlceras corneais superficias – epitélio corneal/ estroma variável
Úlceras profundas – mais de ½ da espessura corneal; pode ter perfuração de toda a córnea; visualiza com a saída do humor aquoso.
Ùlceras bacterianas/ micóticas
Ceratomalácia – dissolução estromal progessiva – melting.
Ifema se for de hemácias e Ipópio se for de ....
A fluoresceína não cora se a ulcera for muito profundo (quando afeta a camada de Descemet ou endotélio – que são hidrofóbicos e a flurosceina é hidrofílica).
Dermóide de córnea: tecido anormal (pele com pelos) – vai lesionando a córnea e leva a quadros de ceratite ulcerativa.
· Ceratite não Ulcerativa:
Ceratite superficial (sem defeitos): sem ulcera, mas tem lesão pq cora com a fluoresceína.
Ceratite superficial crônica (Pannus) – tecido conjuntivo subepitelial vascularizado na córnea.
Eosinofílica: 
Diagnóstico: sinais clínicos, teste de fluoresceína.
Tratamento: pomada antibiótica 4-6 x ao dia (CLoranfenicol, tobramicina, gentamicina);
Inibidores de metaloproteinases (pois pioram a lesão, são enzimas líticas): N-acetilcisteína, soro sanguíneo, EDTA (mais usado) e tetraciclinas (2-8 x/dia por 5 dias para todos eles); midriáticos e cicloplégicos (para evitar sinéquia posterior ou anterior) como a atropina (diminui produção de lágrima) 1% 2-4 vezes ao dia, usa pois leva a uveíte; AINES locais e sistêmicos como AI (AINES se tiver ulcera e se não tiver pode usar corticóide) e analgésicos; cirúrgico – flap conjuntivais ou terceira pálpebra. Cuidar com os AINES (tópico como o diclofenaco), pois causam gastrite, altera função renal e plaquetária.
Ceratoconjuntivite seca: 
Causas de CCS: imunomediada, traumas, anormalidades congênitas, agentes infecciosos (Leishmaniose, cinomose), endocrinopatias (hipotireoidismo), excisão da glândula da 3ª pálpebra, fármacos (atropina, sulfonamida e podem ser irreversíveis), idade e raça.
Raças predispostas: Dachshund pelo longo, Cavalier King Charles Spaniel e West Highland White Terrier.
Sinais clínicos: perda do brilho da superfície ocular (fica mais opaco), hiperemia conjuntival, descarga ocular mucosa, dor, vascularização, pigmentação, degeneração epitelial.
Diagnóstico: TL Shirmer (10 a 15 mm considera suspeito; entre 15-25 mm normal; abaixo de 10 mm CCS; abaixo de 5 mm CCS grave).
Tratamento: Antibioticoterapia (tobramicina), lacrimomiméticos, antiinflamatórios, mucolíticos (óleo de vitamina A).
Ciclosporina (imunoestimulante e imunosupressor) 0,2-2% 1 gota 1-4 vezes ao dia/ tracolimus 0,02% - demoram de 2-3 semanas para surtirem efeito, por isso associa com lubrificantes/ lagrimas artificiais)
Acetilcisteína 10%
Cloranfenicol 4x/dia 4-6 semanas
Lágrimas artificiais são aplicadas várias vezes ao dia (hora em hora) ou lubrificantes( Refresh gel e de uso humano também).
Transposição de ducto parotídeo (TDP).
ÚVEA (íris – controla a quantidade de luz que entra no bulbo; corpo ciliar – produz humor aquoso; coróide – nutre a porção externa da retina).
Uveíte anterior
Irite:
Iridociclite:
Uveíte posterior
Coroidite
Ciorretinite: pode levar a cegueira; descolamento de retina.
Generalizada: Panuveíte.
Causas: 
Exógenas – traumas (contusão, perfuração), ceratite ulcerativa, cirurgia.
Endógenas - 
	Virais: adenovirus canino (CAV 1); PIF, FeLV, coronavírus.
	Ricekttsia: Ehrlichia canis e Rickettsia rickettsi
	Bacterianas: primatia ou hematogenica: Mycobacterium, Pseudomonas, Staphylococcus, Streptococcus
	Micóticas: Cândida.
	Protozoários: Leishmania sp, Toxoplasma gondii
	Parasitas: Dirofilaria inmitis, Toxocara sp.
Síndrome úveo-dermatológica (SUD) - doença imune mediada.