clinica de pequenos animais

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CLÍNICA DE PEQUENOS II
DERMATITES PARASITÁRIAS EM CÃES E GATOS
SARNA DEMODÉCICA EM CÃES (SARNA NEGRA)
AGENTE ETIOLÓGICO: Demodex canis. É encontrado em peles normais, e fica na 
unidade pilo-sebácea. Às vezes de ninfa e adulto podem ser vistas. 
TRANSMISSÃO: Contato direto (pela amamentação), causando lesões em face e 
membros; e devido a Deficiência Imunológica (transmissão genética paterna ou materna).
OCORRÊNCIA: Animais jovens com menos de 1 ano, Cães de Raça Definida e de 
pelame curto.
DEMODICIOSE LOCALIZADA
Exame Físico: Presença de até sete máculas alopécicas em face e membros torácicos.
Tratamento: Não há! Pode ser que o animal se cure sozinho com o tempo 
(geralmente em duas semanas), ou o quadro generalize-se.
DEMODICIOSE GENERALIZADA
 Ocorre principalmente em animais de 3 a 18 meses. Em cães idosos deve-se 
investigar se há uma doença base acometendo o sistema imune.
Quadro do animal: Não há prurido (exceto em casos onde há piodermite). Há 
presença de alopecia, pápulas, crostas, eritema, hiperpigmentação, escamas, pústulas e 
colarete epidérmico. Pode ocorrer de o animal ter concomitantemente a doença uma 
pododermatite demodécica e uma otite parasitária.
DIAGNÓSTICO: Parasitológico de raspado cutâneo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Piodermite e Dermatofitose.
TRATAMENTO:
 Banhos semanais com peróxido de benzoíla 2,5%, e após, deve-se secar bem o 
animal + TERAPIA SISTÊMICA: Amitraz / Ivermectina (1 vez ao dia por 3 meses) – 
Porém tem muitos efeitos colaterais / Bravecto (a cada 3 meses) e Advocate (Mensal) 
/ Simparic (Mensal) / Nexgard
PREVENÇÃO: Controle; OSH em fêmeas portadoras; Retirar machos da reprodução e 
Evitar uso de drogas imunossupressoras.
SARNA DEMODÉCICA EM FELINOS (SARNA NEGRA)
AGENTE ETIOLÓGICO: Demodex cati, Demodex gatoi. O habitat desses dois agentes 
ainda é desconhecido.
SARNA CAUSADA PELO DEMODEX CATI
Ocorrência: Animais imunossuprimidos (FIV/FeLV e Hiperadrenocorticismo).
Exame Físico: Feridas em região de orelhas e dermatite facial. Quando generalizada 
afeta a cabeça e o dorso do animal.
SARNA CAUSADA PELO DEMODEX GATOI
Ocorrência: Animais imunossuprimidos (FIV/FeLV e Hiperadrenocorticismo).
Exame Físico: Perda simétrica dos pelos; Lesões em região em volta dos olhos, 
cabeça, pescoço e pálpebras, onde geralmente causam crostas.
DIAGNÓSTICO: Tricograma e Parasitológico de raspado cutâneo, feito nas áreas 
alopécicas e região interdigital.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Piodermite e Dermatofitose.
TRATAMENTO: Primeiramente deve-se corrigir as doenças concomitantes. 
 LOCALIZADA: Uso diário de pomada de rotenona e banhos com cal sodada, além de 
banhos com amitraz (sempre secando bem o animal).
 GENERALIZADA: Banhos com amitraz, mas em doses diferente e semanalmente. O 
animal pode apresentar efeitos colaterais, como salivação, leve sedação e quietude. 
ESCABIOSE EM CÃES (SARNA SARCÓPTICA) – ZOONOSE!!
AGENTE ETIOLÓGICO: Sarcoptes scabiei variante canis. 
PATOGENIA: As fêmeas fertilizadas do ácaro escavam galerias na epiderme liberando 
substâncias pruriginosas. Esses ácaros são mais ativos em temperatura corporal maior que 
26°C, porém a fêmea é capaz de sobreviver até 21 dias em temperatura de até 10°C.
HISTÓRICO + EXAME FÍSICO: Animal apresenta prurido intenso e constante sem 
ceder com a utilização de corticoides (proprietário relata nota 9 de 10). 
As lesões possuem: Alopecia, eritema, crostas hemorrágicas, escoriações e seborreia 
(escamas). Geralmente localizam-se em borda de pavilhões auriculares e nas articulações 
úmero-rádio-ulnas e tíbio-társica; Pode haver generalização do quadro com evolução.
TRANSMISSÃO: Fômites e Contato Direto (ZOONOSE!!!! – seres humanos 
adquirem pápulas pruriginosas em antebraço e tronco)
DIAGNÓSTICO: Anamnese + Parasitológico de raspado cutâneo (pode dar negativo, 
mas não exclui a doença) → Deve ser feito principalmente em bordas de pavilhão auricular 
+ Se realmente for à doença, o Reflexo otopedal será positivo = DIAGNÓSTICO 
TERAPÊUTICO.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Outras dermatopatias pruriginosas (Dermatites 
alérgicas = DAPE, Hipersensibilidade Alimentar e Atopia; e Piodermites).
TRATAMENTO: 
 Banhos com xampus acaricidas (Tetratiltiuram = 3 dias consecutivos + 4 banhos 
semanais; Benzoato de benzila)
 Ivermectina
 Advocate (2 administrações a cada 14 dias)
 Bravecto
 Revolution (2 aplicações tópicas em 30 dias) = BARATO!!
 TODOS OS CONTACTANTES DEVEM SER TRATADOS!! 
MANEJO DO AMBIENTE:
 Utilizar jornais (descartar diariamente)
 Ferver fômites
 Temperaturas altas são eficazes
ESCABIOSE FELINA (SARNA NOTOÉDRICA) – ZOONOSE!!
AGENTE ETIOLÓGICO: Ácaro Notoedres cati (morfologicamente semelhante ao 
Sarcoptes scabiei). 
PATOGENIA: Há destruição do tecido cutâneo com formação de pápulas. A fêmea 
põe ovos nas galerias por ela escavadas durante três a quatro semanas, depois das quais 
morre. O ciclo completo é de aproximadamente 20 dias.
ANAMNESE + EXAME FÍSICO: Prurido intenso. Lesões escamosas, secas, com crostas 
nas bordas das orelhas (levando ao plissamento) e na face, pele espessada, alopecia, 
pápulas, eritema e hiperpigmentação.
TRANSMISSÃO: É uma doença altamente contagiosa, principalmente através de 
fômites (visto que o ácaro resiste alguns dias no ambiente fora do hospedeiro); contato 
direto e transmissão intra e interespécie (homem, cão e coelho).
DIAGNÓSTICO: Anamnese (prurido intenso) + Localização das lesões + Rápida 
disseminação, atingindo todos os filhotes da mesma ninhada + Parasitológico de raspado 
cutâneo (em 80% dos casos acha-se o Notoedres cati, pois esse ácaro geralmente é muito 
numeroso) = DIAGNÓSTICO TERAPÊUTICO.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Alergias; Otocaríase; Doenças imunitárias (pênfigo e 
lúpus); Dermatofitose e Feridas causadas por brigas com outros gatos.
TRATAMENTO: 
 Banhos com tetraetiltiuran (BENZOATO DE BENZILA É TÓXICO PARA 
FELINOS!)
 Selamectina (Revolution): 2 aplicações tópicas, com intervalo de 30 dias.
 Amitraz – diluição: 2 ml/1 litro de água
OTOACARÍASE/SARNA DE ORELHA/SARNA OTODÉCICA
AGENTE ETIOLÓGICO: Ácaro Otodectes cynotis.
OCORRÊNCIA: 50% otites externas (gatos); 10% (cão).
PATOGENIA: Os ácaros causam reação de Hipersensibilidade do Tipo 1 (IMEDIATA).
ANAMNESE + EXAME FÍSICO: Contactantes sintomáticos ou assintomáticos (fontes 
de infecção = recidivas). Prurido ótico bilateral intenso.
TRANSMISSÃO: Animais contaminados com o Otodectes cynotis.
DIAGNÓSTICO: 
 Histórico dos animais + Avaliação da orelha externa através da otoscopia/vídeo-
otoscospia (às vezes o ácaro é visto a olho nu) + Exames complementares, como a 
citologia (para ver se tem Malassezia), cultura e parasitológico de cerúmen.
 Otoscopia: eritema, cerúmen enegrecido em grande quantidade, movimentação do 
ácaro (em alguns casos).
TRATAMENTO: 
 Devem-se tratar TODOS OS ANIMAIS DA PROPRIEDADE!
 Ceruminolítico (agente acaricida SID/21 dias → Tiabendazol) + Revolution 
(Selamectina) → Acaricida sistêmica (1 aplicação)
DERMATOPATIAS ALÉRGICAS (SÃO PRURIGINOSAS!!)
DERMATITE ALÉRGICA À PICADE DE PULGA (D.A.P.E.)
SOBRE A DOENÇA: É a hipersensibilidade mais frequente em cães e gatos.
OCORRÊNCIA: De 3 a 6 anos de idade.
PATOGENIA: Ao morder o animal, a saliva da pulga entra em contato com sua pele, e 
esta possui substâncias potencialmente antigênicas → polipeptídeos, aminoácidos, 
compostos aromáticos.
 Uma pulga no animal = 50 – 100 no ambiente.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
 Prurido intenso (nota a cima de 7 de 0 à 10). Tutor relata que o animal coça-se, 
esfrega-se em objetos e em alguns casos que até se mordisca violenetamente;
 Lesões pápulo-crostosas;
 LOCALIZAÇÃO: Região lombo-sacra (triângulo da DAPE), próximo a cauda, na face 
medial dos membros pélvicos, abdômen ventral e flanco;
 CRONICIDADE → Piodermite e disqueratinização
 Otite
 Sazonal: Geralmente ocorre no verão! (• SEMPRE FAZER RASPADO CUTÂNEO!)
 Dermatite Aguda Úmida (D.U.A. / “Hot spot” = aparece de um dia para o 
outro!).
o É comum aparecer associadacom piodermite
DIAGNÓSTICO:
 Histórico + Exame Físico (Morfologia e distribuição das lesões);
 Proglotes de Dipilidium → Só é possível encontrar esse helminto se o animal ingerir 
uma pulga;
 Manobra de Mackensie
o Ao achar fezes de pulga no animal, você esfrega um algodão úmido na região, 
se aparecer halos vermelhos, significa que realmente são fezes de pulga 
(essas são feitas de sangue).
o RESULTADOS
 Ausência de pulgas: 30% DAPE
 Presença de pulgas: É DAPE, mas pode estar associada a 
Hipersensibilidade Alimentar e a Atopia. 
 Por esse motivo, pode ser necessário ocorrer a outros exames 
complementares, como citologia, biópsia ou testes 
intradérmicos.
Felinos: Animal tem alergia à pulga, e forma o Complexo Granuloma-eosinofílico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Hipersensibilidade alimentar, Atopia, Hipersensibilidade 
medicamentosa, Hipersensibilidae aos parasitas intestinais, Foliculite, Dermatite por 
Malassezia e Distúrbios hormonais.
TRATAMENTO:
 A principal medida no tratamento da DAPE é a eliminação das pulgas do animal e do 
meio ambiente:
o Animal: Fipronil (Frontline) / Imidacloprid (Advantage) / Lufenuron (Program) 
→ Não deixa as larvas saírem dos ovos.
o Ambiental: Dedetização: Spray Flee gard (Bayer)
NO ANIMAL:
 Medicações anti-pruriginosas
o Corticoides (• em casos de muito prurido!)
 Prednisona: 0,5 – 1 mg / kg / SID
o Anti-histamínicos
 Antibióticos;
 Ciclosporina (se tiver atopia concomitante)
 Imunoterapia quando necessário.
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
PRINCIPAIS CAUSAS: Alérgenos.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
 CÃO: Prurido intenso. Poucas lesões, sendo estes em orelhas (causando 
otohematoma → “orelha de pastel”), patas, axilas e região inguinal. Dermatites 
secundárias: Disqueritinização, otite ceruminosa, dermatite piotraumática, 
piodermite recidivante.
 GATO: Prurido (generalizado ou localizado); Lesões: Pápulas, dermatite miliar, 
Complexo Granuloma-eosinofílico, úlceras, alopecia simétrica e otite externa, em 
região cervical e cefálica; Sinais do TGI.
DIAGNÓSTICO: 
 Histórico + Exame Físico;
 Histopatológico;
 Testes imunológicos: RAST e ELISA;
 Teste intradérmico;
 Teste gastroscópico de sensibilidade alimentar (GFST);
 Dieta de eliminação ou hipoalergênica (alimento a base de proteína hidrolisada): 
Administrar a ração durante 6 a 8 semanas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Dermatofitose e Malasseziose.
TRATAMENTO: 
 Excluir alimento identificado na dieta;
 Durante a dieta:
o Corticosteroides (apenas no início mascara os sintomas); anti-
histamínicos (uso limitado, pois causa sonolência);
o Fazer citologia para malassezia e piodermite!
o Exposição provocativa: Reintrodução dos constituintes alimentar 
anteriores, inclusive rações (7 dias – um a um).
ATOPIA
PRINCIPAIS CAUSAS: Contato com o alérgeno (pode ser por contato direto, ingestão 
ou inalação deste).
2ª dermatopatia mais frequente em cães e 3ª em gatos!
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Animal apresenta prurido. Sua pele fica seca. Em 
sharpei: A pele fica com excesso de mucina, e o cão fica como se estivesse derretido.
DIAGNÓSTICO:
 Queixa + Tete intradérmico / Teste imunológico (RAST e ELISA)
TESTE DE ALERGIA
 Feito para evitar o alérgeno descoberto, a fim de Refinar o Tratamento!
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Hipersensibilidade Alimentar (ambas não possuem boa 
resposta aos corticoides), DAPP, Dermatite de contato, Dermatite parasitária.
TRATAMENTO:
 Afastar o alérgeno +Terapia medicamentosa:
o Corticoides (NÃO FUNCIONA! E POSSUI MUITOS EFEITOS COLATERAIS!)
o Anti-histamínicos (causa sonolência)
o Ácidos graxos (Grax-vet; Sandol de humanos)
o Xampus
o Antiparasitários (para ectoparasitas)
o Doenças secundárias?
Recomendado:
1) Apoquel (Oclactnib)
o Bloqueia cicocitonias pró-inflamatórias e pruridogênicas
o Bloqueia JAK (início da cascata da produção de citocinas)
o ALTO CUSTO!
2) Ciclosporina (Imunossupressor)
o Bloqueia linfócitos T
o Dose: 10 mg / kg/ dia
3) Prednisolona (em cães) / Depo-medrol (em gatos) → SC ou IM + Ácidos graxos (Grax-
vet; Sandol de humanos) (CÃES = Sempre em dose baixa!)
PIODERMITES SUPERFICIAIS E PROFUNDAS
MECANISMOS DE DEFESA CUTÂNEA: Quando o animal se coça e provoca 
sangramento, há perca de imunoglobulinas.
MICRO-ORGANISMOS RESIDENTES
 Cães: Staphylococcus Pseudointermedius.
 Gatos: Micrococcus sp, Staphylococcus simulans, Achtinobacter sp, Staphylococcus 
aureus e intermedius.
MICRO-ORGANISMOS INTERMÉDIOS
 Cães: Pseudomonas sp.
 Gatos: Streptococcus hemolíticos, E. coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas sp, 
Alcaligenes sp, Bacillus sp, Staphylococcus sp.
INFECÇÕES CUTÂNEAS
Causa: Multiplicação das bactérias residentes (S. pseudointermedius).
 PRIMÁRIA: Não tem causa de base (não tem concentração adequada de 
bactérias na pele)
 SECUNDÁRIA: Doença de base = Dermatites alérgicas (DAPE/HA/Atopia), 
Dermatites parasitárias (Demodiciose/Escabiose)
CLASSIFICAÇÃO DAS INFECÇÕES BACTERIANAS
 Infecções bacterianas de superfície: Dermatite Úmida Aguda.
 Infecções bacterianas superficiais: Impetigo, piodermite mucocutânea, foliculite 
bacteriana superficial e dermatofilose.
 Infecções bacterianas profundas: Celulite (cutânea, nasal e podais), Síndrome 
Foliculite Furunculose do Pastor Alemão (SFFPA), Dermatite acral por lambedura.
INFECÇÕES BACTERIANAS DE SUPERFÍCIE
DERMATITE ÚMIDA AGUDA
CAUSA: Dor ou prurido.
OCORRÊNCIA: Principalmente em Pastor Alemão – em caso de displasia coxo-
femoral.
PATOGENIA: Muitos cães e gatos podem ter alergias, serem picados por um inseto, 
sofrer uma queimadura química (exemplo: cloro ou creolina) e causar um ponto de irritação 
na pele. O cão ou o gato começam a lamber e morder insistentemente este local por causa 
da dor e acaba mutilando mais ainda a área, além de injetar mais micro-organismos na 
ferida. Com isso, o local começa a ficar alopécico e eritematosa, além de começar a drenar 
pús. Formou-se então a ferida de Dermatite Úmida Aguda.
ANAMNESE + EXAME FÍSICO: Lesão úmida (alopécica, eritematosa e com presença 
de pús) associada à lambedura constante.
TRATAMENTO: Corticoterapia (prednisona – 0,5 a 1,0 mg/kg SID por 7 dias + 
antibioticoterapia).
INFECÇÕES BACTERIANAS SUPERFICIAIS
IMPETIGO (Doença pustulosa bacteriana não folicular)
AGENTE ETIOLÓGICO: Staphylococcus coagulase positivos.
OCORRÊNCIA: Filhotes (até 6 meses) e jovens (antes de entrar na puberdade), porém 
é pouco frequente em cães e raro em gatos.
PATOGENIA: É uma doença bacteriana geralmente causada por microrganismos 
Staphylococcus coagulase positivos. 
ANAMNESE + EXAME FÍSICO: Sintomatologia é mínima. 
 LESÕES PRIMÁRIAS: Lesões intradérmicas quando aparecem independentes 
dos folículos pilosos; presença de pústulas.
 Quando o impetigo for bolhoso, estará mais associado a distúrbios endócrinos 
como a diabetes melito, o hipotireoidismo, o hiperadrenocorticismo além de 
outras doenças debilitantes e, outros micro-organismos causadores podem 
estar presentes como a Pseudomonas sp e a E. coli.
DIAGNÓSTICO: É complicado, pois as pústulas presentes rompem-se facilmente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Longo.
TRATAMENTO: Doença auto-limitante (some sozinha).
PIODERMITE MUCOCUTÂNEA (PMC)
AGENTE ETIOLÓGICO: Staphylococcus pseudointermedius.
CAUSAS: Inúmeras causas: S. pseudointermedius, Dermatófitos, Ácaros de Demodex 
canis.
OCORRÊNCIA: Bull Terrier, Pastor Alemão e raças de pelo curto como Dobermann, 
Pinscher, Dogue Alemão, Boxer e Teckel apresentam predisposição ao desenvolvimento da 
piodermite.
PATOGENIA: Inflamação do lúmen ou parede do folículo piloso. É uma infecção 
bacteriana que se caracteriza pelo acúmulo de exsudato neutrofílico, embora não tenha 
presença de pús em todos os casos.
ANAMNESE + EXAME FÍSICO: Lesões pós-tosa! Animal apresenta prurido. 
 LESÕES: Pápulas (lesões cutâneas primárias mais comuns), Alopecia (lesões 
secundárias) → decorrente da perda de pelos dos folículos infectado e 
quando esses se rompem há o aparecimento de bolhas hemorrágicas, 
pústula, escoriações,eritema, escamação, crosta, hiperpigmentação e 
hiperqueratose. As lesões aparecem geralmente em regiões perilabiais e 
envolvem o muco-cutâneo do animal.
DIAGNÓSTICO: Anamnese + Exame Físico + Exames Complementares (Raspado 
cutâneo / Exame citológico).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Demodicose, Dermatofitose, Pênfigo foliáceo e Folicute.
TRATAMENTO:
 Corticosteroides de curto prazo em alguns casos (CUIDADO!!!) 
 Xampus tópicos podem ajudar na resolução do quadro + Antibióticos sistêmicos 
(amoxicilina com ácido clavulânico ou cefalosporina): Administração diária até que as 
lesões sejam resolvidas + 7 dias
 Cirúrgico
PIODERMITE RECIDIVANTE
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Prurido variável; Alopecia, pústulas e colaretes 
epidérmico em abdômen ventral, região axilar, cervical ventral e dorso; Animal fica com 
aspecto tonsurado ou em “roedura de traça”.
DIAGNÓSTICO: Clínico + Cultura e antibiograma + Citologia das pústulas (a procura de 
neutrófilos) + Exames subsidiários (parasitológico raspado, histopatológico).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Pênfigo foliáceo, Lesões pustulares e crostosas.
PIODERMITE BACTERIANA
CAUSA: Sintetizada a partir de bacteriófagos.
AGENTE ETIOLÓGICO: Staphylococcus pseudintermedius e fragmentos de S. aureus.
ANAMNESE + EXAME CLÍNICO: Prurido, queda de pelo e secreções purulentas.
DIAGNÓSTICO: Citologia (por impressão os esfregaços de pústulas integrais, áreas 
adjacentes, colaretes epidérmicos, crostas ou trajetos drenantes). Se houver grande 
quantidade de bactérias e muitos neutrófilos degenerados, pode-se fechar o diagnóstico.
TRATAMENTO: Deve ser iniciado após recidivas (em pele hígida).
 Manter antibiótico por mais 2 semanas.
 Esquema: 0,5 a 1,0 ml SC a cada 72h (por três meses → espaçar em: 7 dias → 
15 dias → 30 dias →...).
PULSOTERAPIA
 Utilizar antibióticos com boa ação no sistema tegumentar 
(betalactâmicos): Cefalexina, Enrofloxacina, Amoxaciclina + Ácido 
clavulânico).
 Esquema finais de semana: Semanas alternadas.
PIODERMITES SUPERFICIAIS e FOLICULITE BACTERIANA SUPERFICIAL
CAUSA: Os microrganismos podem ser introduzidos por trauma local, uma infecção 
por contaminação devida a pelagens sujas ou tosa deficiente, seborreia, infestação 
parasitária (principalmente demodicose), fatores hormonais, irritantes locais ou alergias
AGENTE ETIOLÓGICO: S. intermedius embora outras espécies de estafilococos e 
bactérias possam estar envolvidas. Outros agentes etiológicos podem estar envolvidos, 
como por exemplo, os estafilococos, os dermatófitos e os ácaros demodécidos podendo as 
foliculites superficiais progredir para foliculites profundas, furunculose e até celulite.
PATOGENIA: Na piodermite superficial ocorre uma invasão bacteriana da epiderme 
que pode se manifestar de duas formas. Na primeira forma as bactérias podem penetrar no 
estrato córneo com a subsequente formação de pústulas subcorneanas. Na segunda forma, 
as bactérias podem invadir a abertura do folículo piloso, causando a inflamação, sendo 
chamada foliculite.
PRIMÁRIAS RECIDIVANTES: Poodle, Cocker, Daschund, Weimaraner, Labrador, 
Golden Retriever.
SECUNDÁRIAS: Secundárias à demodiciose, dermatites alérgicas (DAPE, HÁ, Atopia) e 
endocrinopatias (hipotireoidismo e HAC).
ANAMNESE + EXAME FÍSICO: Muito prurido. Lesões pós-tosa (muito quente!), 
pápulas e pústulas. 
DIAGNÓSTICO:
 Clínico; 
 Citologia: Quantitativo (subjetivo) / Neutrófilos (fagocitose) → É complicado, pois as 
pústulas rompem facilmente.
 Exames complementar para excluir causa base: EPRC; Citologia; Dosagens 
hormonais; Histopatológico. 
o Diferenciar causas primárias e secundárias.
INFECÇÕES BACTERIANAS PROFUNDAS
EM CÃES:
 Pit Bull, Bull Terrier, American Stanfordshire.
 Cicatriz = Furunculose!
 Tratamento: Antibioticoterapia por períodos longos > 90 dias.
o Amoxicilina
o Cefalexina
o Cefovexina (Convenia – não funciona com Pseudomonas)
o Enruofloxacina (Gram negativos)
EM GATOS:
 Comum as piodermites secundárias.
 Abscessos por briga ou secundária à carcinomas e traumas.
DIAGNÓSTICO:
 Clínico (lesões): Pústulas, colaretes epidérmicos.
 Citologia: Neutrófilos e bactérias (furar a lesão e realizar um imprinting para fazer a 
citologia).
 Exames complementares: EPRC; Citologia; Dosagens hormonais; Histopatológico.
TRATAMENTO:
 Banhos: Soluções adstringentes (permanganato de potássio – dar banho só na pata 
do animal)
 Antibióticos:
o Marbofloxacina
SÍNDROME FOLICULITE FURUNCULOSE DO PASTOR ALEMÃO
OCORRÊNCIA: Cães Pastores Alemães de meia-idade, em ambos os sexos. As raças 
puras são predispostas, mas nota-se que pode ocorrer uma condição similar em cães 
mestiços e em outras raças de pastoreio, assim como Dálmatas e Bull Terrier.
CAUSA: DAPE ou alterações endócrinas, como o hipotireoidismo, acabam 
imunodeprimindo o animal, fazendo com que o mesmo descompense, favorecendo assim o 
aparecimento de piodermites profundas, levando a lesões cicatriciais. 
PATOGENIA: Acredita-se que haja uma imunodeficiência celular de linfócitos T (por 
conta de um gene recessivo da raça) que muitas vezes atrelada a fatores agravantes pioram 
o quandro.
ANAMNESE + EXAME FÍSICO: Animal tem prurido. Lesões cutâneas profundas e de 
odor fétido localizadas em região lombossacra, inguinal, abdômen ventral, assim como faces 
laterais de membros pélvicos e interdígitos, glúteos, cotovelos, região axilar, facial e região 
cervical, podendo atingir também a forma generalizada. Essas lesões têm baixas resposta a 
antibioticoterapia e são recidivantes. 
Junto com estas alterações dermatológicas, o animal pode apresentar perda de peso, 
disorexia, sensibilidade dolorosa da região e linfadenopatia.
DIAGNÓSTICO: Histórico e exame físico (principalmente raça e idade do animal) + 
Achados de exame citológico (que indicam muitas vezes uma piodermite e exsudato rico em 
neutrófilos e células mononucleares).
TRATAMENTO: Tratar causa base. Após, deve-se realizar o tratamento tópico 
(tricotomia das lesões + lavagem com xampus a base de peróxido de benzoíla ou 
clorexidine). Caso o tratamento termine antes do indicado, poderá acarretar em recidivas 
mais graves do quadro e das lesões!!
DERMATITE ACRAL (automutilação) POR LAMBEDURA (DAL)
OCORRÊNCIA: O quadro mórbido de dermatite por lambedura acomete animais de 
qualquer idade, porém a maioria dos casos envolve animais acima de três anos de idade. Os 
machos são mais acometidos que as fêmeas em uma ordem 2 para 1.
CAUSA: Modificação na rotina do animal, levando a um quadro de estresse 
emocional, e este pode ser aliviado pelo ato de lamber parte do copo, e a partir daí têm-se a 
instalação da doença e o aparecimento das lesões auto-induzidas.
PATOGENIA: A patogênese ocorre porque o constante ato de lamber produzirá uma 
área erodida sobre a pele e um espessamento indolor, o que provoca um prurido agudo, 
assim se estabelece um ciclo “prurido-lambedura”, até resultar em uma lesão, levando a 
ulceração e a exposição das camadas mais profundas, como nervos sensoriais e estruras. Por 
conta desse quadro, pode haver uma infecção bacteriana associada.
ANAMNESE + EXAME CLÍNICO: Placa granulomatosa úmida, firme, espessada, oval, 
eritematosa e alopécica, acompanhada de uma borda epitelial insensível.
DIAGNÓSTICO: Diagnóstico clínico + Exames complementares (Raios-x; 
Histopatológico, entre outros).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Foliculite profunda, hipersensibilidade e anormalidades 
esqueléticas subjacentes, granuloma de corpo estranho, dermatite neurotrópica, neoplasia 
granuloma dos pontos de pressão, calcinos circunscrita, furunculose bacteriana, 
hemodicose, dermatofitose, sarna demodécica, granuloma micótico e atopia.
TRATAMENTO: Tratar causa de base: Dermatite psicogênica.
 Terapia medicamentosa (com o uso de sedativos, tranquilizantes, antidepressivos, 
corticosteroides tópicos).
 Terapia alternativa (radioterapia, acupuntural, criocirurgia, remoção cirúrgica, 
métodos de contenção e a terapia comportamental).
OTOLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS
ANATOMIA DA ORELHA
PAVILHÃOAURICULAR
 Borda rostral + Borda caudal = Hélice
 Escafa
 Concha
 Ápice
 Base
 Estrutura móvel
 Caso haja problemas no pavilhão auricular, deve-se utilizar ceruminolíticos 
(apenas em cães que produzem muita cera!).
 Captação e transmissão de ondas sonoras
 Diferentes conformações
o Ereto (em cães que vivem dentro de casa = OK!)
o Tombado ou pendular (deixa a temperautra elevada e com alta umidade – 
principalmente se o animal ficar na água)
o Semitombado
o Semiereto
MEATO ACÚSTICO EXTERNO
 Poro acústico até a membrana timpânica (canal auditivo)
 Ramo vertical e Ramo horizontal (Maior, por isso escutam melhor)
 Ph: 4,6 a 7,2 (média = 6 = ácido → Protegendo contra algumas infecções)
 CERUMINOQUINASE
o Folículosos pilosos
o Glândulas sebáceas
o Glândulas ceruminolíticas
o Cerumen é produzido do Ramo Horizontal até o Ramo Vertical, por 
isso o uso de cotonete não é recomendado!
o Restos celulares
o Micro-organismos residentes
ORELHA MÉDIA
 Contida no osso temporal
 Tímpano
 Cadeia ossicular
 Tuba auditiva (comunicação nasofaríngea)
 Trompa de Eustáquio
 Inervação dos nervos trigêmio, facial, vago, vestíbular e coclear.
ORELHA INTERNA
 Labirinto ósseo e membranáceo
 Cóclea (audição)
 Vestíbulo e canais semicirculares(equilíbrio)
 OBSERVAÇÃO: Ao analisar a orelha interna do animal, o Cabo do Martelo 
apontará SEMPRE para o cerúmen.
O que fazer (auxilia)
 Limpeza das orelhas (por fora, com 
algodão)
 Cinética ciliar
 Orelhas pendulares
O que não fazer (atrapalha)
 Orelhas pendulares
 Excesso de pelos
 Limpeza inadequada
 Umidade excessiva
 Processos de estenose ou 
obstrução
 Flogose (Inflamação) da tuba 
auditiva (doenças sistêmicas e 
endocrinopatias) – CUIDADO COM 
OBJETOS ESTRANHOS!
FATORES PREDISPONENTES PARA OTITES
 Produção excessiva de cerúmen
 Proliferação de micro-organismos
 Malassezia pachydermatis
CONSULTA!
ANAMNESE
 Prurido ótico e meneios cefálicos (• otohematoma)
 Otalgia (• dor) e otorreia (• secreção)
 Odor desagradável
 Deambulação e postura de cabeça (otite média)
o Head Tilt / Síndrome de Horner / Alterações de equilíbrio.
 Presença de contactantes (cães e gatos): Principalmente sarnas.
 Ambiente e manejo: 
o Passeios, Banhos, Produtos utilizados, Controle de ectoparasitas.
INSPEÇÃO DIRETA E INDIRETA
 Utilizar otoscópio de uso veterinário
 Tamnho dos cones (• não pode ser muito grosso) X conformação do meato
 Decúbito lateral (• melhor e mais seguro!)
 Auxílio do proprietário
 Amordaçar o animal (• ou por focinheira)
 Iniciar pela orelha menos acometida!
 OTOSCOPIA:
o Otoscópio digital: Pesquisar o ácaro Otodex
o Em alguns casos realizar uma otoendoscopia
PALPAÇÃO E OLFAÇÃO
 Calcificações do conduto auditivo – PALPAÇÃO
 Acético = Otomicose
 Pútridos = Bacterianos
 Rançoso = Ceruminosa e fúngicas
EXAMES COMPLEMENTARES
 Citológico e parasitológico do cerúmen → observado na lente 4x ou 10x
 Para esse exame o swab não precisa ser estéril e pode-se utilizar um cotonete 
comum!
o Utilizar a potassa (• mais fácil a visualização)
o Demodex > Otodectes > Notoedris > Sarcoptes
 PASSO A PASSO PARA O EXAME CITOLÓGICO:
o Colher o material da pele/orelha com auxílio de swab ou lâmina de bisturi 
(raspado superficial)
o Rodar o swab sobre a lâmina de vidro para coletar o epitélio
o Corar (Panótico rápido)
 Colocar a lâmina no frasco 1 (30 segundos)
 Colocar a lâmina no frasco 2 (30 segundos)
 Colocar a lâmina no frasco 3 (30 segundos)
 Retirar o excesso de corante em água corrente
 Esperar secar (uso de calor)
o Observar na objetiva de 100x com óleo de imersão
OTITES EXTERNAS
OTITE CERUMINOSA 
OCORRÊNCIA: Principalmente nas seguintes raças: Labrador, Cocker Americano e 
Inglês, Golden Retriever, Shap pei e Persa.
AGENTE ETIOLÓGICO: Em casos de processos seborreicos, há presença de micro-
organismos leveduriformes e lipolíticos, como por exemplo, a Malassezia pachydermatis (a 
Malassezia gosta de sebo).
CAUSAS: Excesso de produção de cerúmen (hiperplasia); Endocrinopatias; Otite 
ceruminosa por Otocaríase; Infecções bacterianas ou fúngicas.
PATOGENIA: A otite ceruminosa é caracterizada pelo aumento da quantidade de 
cerúmen de cor castanha ou marrom, associada a eritema do canal auditivo, podendo 
ocorrer uni ou bilateralmente e ter evolução clínica aguda ou crônica.
DIAGNÓSTICO: Citologia (> 10-15 leveduras/campo, randomizado na objetiva de 
100x). Deve ser feito um diagnóstico por exclusão.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Caso haja muita Malassezia, pode ser uma alergopatia 
ou algo endocrinopatia.
TRATAMENTO: 
 CERUMINOLÍTICO (cuidado com produtos muito ácidos!) – Associado ou não a uma 
terapia sistêmica.
o Encher o conduto auditivo com o produto!
o Usar por 3 a 5 (7) dias conscecutivos, de 2 a 3 vezes ao dia.
o Uso semanal ou quinzenal.
o Descartar causa de base.
o Ácido Lático /Ácido Salicílico
o Propilenoglicol (SÓ EM CÃES!!!)
MALASSEZIOSE!
 TÓPICO (Sempre preconizar):
o Cetoconazal 2% / Miconazol 2 % / Clotrimazol 2% / Ciclopirox Otamina 1% 
(usado mais em humanos) / Terbinafrina e Posacronazol (medicamentos 
novos)
 SISTÊMICO:
o Cetoconazol (Causa hepatoxicidade) /Itraconazol 5 mg/kg SID/ 2 a 4 semanas.
OTOCARÍASE ou SARNA OTODÉCICA
OCORRÊNCIA: 50% otites externas (gato); 10% (cão).
AGENTE ETIOLÓGICO: Otodectes cynotis.
PATOGENIA: Ácaros – causam hipersensibilidade imediata (tipo 1). O agente casual 
não escava galerias dentro do tegumento do hospedeiro, entretando se desenvolve no 
pelame do animal alimentando-se de fluido tissulares na profundidade do canal auditivo, 
próximo ao tímpano (ORELHA EXTERNA). O ambiente com cerúmen predispõe ao 
aparecimento de Malassezia.
ANAMNESE + EXAME FÍSICO: Prurido ótico bilateral intenso; contactantes 
sintomáticos ou assintomáticos (fontes de infecção recidivas). 
DIAGNÓSTICO: 
 Otoscopia bilateral: Eritema; cerúmen enegrecida em grande quantidade (coloração 
não é patognomônica).
 Exame parasitológico do cerúmen em busca do O. cynotis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Malasseziose.
TRATAMENTO:
 Ceruminolíticos
 Agentes acaricidas tópicos auriculares:
o Natalene
 Acaricidas sistêmicos:
o Ivermectina (0,02 ml/kg) – 2 aplicações com intervalo de 15 dias
o Selamectina (Revolution) – 1 aplicação
o Imidacloprida + Moxidectina (Advocate)
OTITE ECZEMATOSA
ETIOLOGIA: Por ser causada por afecções secundárias (alergopatias e dermatite 
atópica) ou por proliferação de fungos e bactérias.
PATOGENIA: Há reação inflamatória com formação de vesículas, desenvolvimento de 
escamas e prurido (eczema). 
Esse tipo de otite geralmente está relacionado às alergopatias, tais como a DAPE, 
reações adversas alimentares e dermatite atópica, além disso, os casos de otite ceruminosa 
com proliferação de Malassezia pachydermatis podem evoluir para esse tipo de otite.
A otite eczematosa pode evoluir para otite purulenta (por proliferação de bactérias), 
otite hiperplásica e, finalmente, otite estenosante.
ANAMNESE + EXAME FÍSICO: Prurido. Lesões com aspecto de “sagu” ou “caviar”. As 
lesões apresentam: eritema, edema, hiperhidrose e descamação (é o tipo lesional mais 
evidenciado nas otopatias de cães). Em caso de atopia, o quadro do animal torna-se crônico 
e suas lesões tornam-se hiperpigmentadas.
DIAGNÓSTICO: Otoscopia (pápulas esbranquiçadas).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Sarna otodécica.
TRATAMENTO: Como ocorre geralmente em animais alergopatas, a enfermidade de 
base deve ser encontrada. Nos casos de DAPE e Hipersensibilidade alimentar, farão com que 
o quadro não tenha resolução; no caso de Atopia, a cura não será obtida na maioria dos 
pacientes, e por isso, um tratamento de manutenção deve ser considerado.
Quando o quadro evolui para otites bacterianas ou purulentas, os antibióticos podem 
ou devem estar associados na terapia de otite eczematosa, pois isso impedirá sua evolução 
negativa.
Vale destacar que o tratamento deve durar em média 20 dias, para depois, em casos 
de dermatite atópica, se avaliar uma estratégia de manutenção.OTITE BACTERIANA
CAUSA: Bactérias: Cocos (com células brancas) e Bastonete (CERTEZA! – SÓ É 
CONFIRMADO COM UMA CULTURA E ANTIBIOGRAMA!). 
AGENTES ETIOLÓGICOS: S. Intermedius e S. Aureus; Pseudomonas spp.; Proteus spp.; 
E. Coli e Klebsiella spp.
PATOGENIA: Pode ser uma complicação de uma otite externa (fator perpetuante).
ANAMNESE + EXAME FÍSICO: Presença de pús.
DIAGNÓSTICO:
 Cultura e Antibiograma (Presença de bastonetes)
o Colher secreção purulenta (swab estéril) e enviar ao laboratório.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Otite fúngica e Otite Mista (fúngica e bacteriana).
TRATAMENTO:
 Antibioticoterapia de uso prolongado.
o TÓPICO
 Quinolonas
 Trobamicina 0,3 % (pode gerar ototoxicidade)
o SISTÊMICO
 Amoxicilina + Clavulanato de potássio
 Cefalexia
 Análise citológica a fim de refinar o tratamento!
 Lavagem ótica (com solução fisiológica) + Anti-sépticos tópicos (povidona e 
clorexidina)
o Paciente sob anestesia
o Retirar o material purulento
o Permitir avaliação adequada
o Avaliar necessidade de miringotomia
o Colher material = Fazer CULTURA E ANTIBIOGRAMA
 Soluções otológicas ou PVP 1:30
 Aspiração do conteúdo
 Ruptura iatrogênica do tímpano
 Não é um procedimento resolutivo
OTITES HIPERPLÁSICAS E ESTENOSANTES (crônicas)
CAUSA: Processos neoplásicos, atingindo primeiramente o canal vertical. 
PATOGENIA: 
 HIPERPLÁSICA: Edema e estenose parcial da luz do conduto. São quadros crônicos 
dos demais tipos de otite (particularmente das eczematosas de etiologia alérgica) e 
alérgicos. Em animais da raça Cocker Spaniel Americano, o quadro pode estar 
associado a processos de disqueratinização ou mesmo ser idiotpático e refratário à 
terapia medicamentosa.
 ESTENOSANTES: Quando há completa estenose do meato acústico.
EXAME FÍSICO: Em alguns anos de evolução da ESTENOSANTE, o animal poderá 
desenvolver uma fístula para aural, tornando a intervenção terapêutica muito mais 
complexa e com menores índices de êxito.
EXAMES COMPLEMENTARES:
 Exame parasitológico de cerúmen
 Citologia
 Cultura e antibiograma
 Tomografia ou ressonância devem ser consideradas em animais com suspeita de 
otite média/interna.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
TRATAMENTO (corticoides):
 O objetivo do tratamento é a interrupção do processo evolutivo do quadro. No caso 
das HIPERPLÁSICAS, o objetivo primordial é a reversão para que haja a “abertura” do 
meato e, consequentemente, a viabilização de exame adequado.
 TÓPICO: Dexametasona, Triancinolona, Fluocinolona (• Pode causar hipercotisolismo 
iatrogênico – Poliúria, polifagia e polidipsia), Hidrocortisona.
 SISTÊMICO:
o Prednisona / Prednisolona (SEMPRE!) + Ciclosporina (ao parar o tratamento 
com a prednisona/prednisolona, deve-se continuar com a ciclosporina)
o Dexametasona (quando o animal não responde à prednisona/prednisolona)
o Deflazacort (sempre em 3º lugar, pois é muito forte!)
 Anti-inflamatórios + Anti-fibróticos.
 Cirúrgico.
OTITE MÉDIA
VESTIBULOPATIA PERIFÉRICA (Inflamação/Infecção/Idiopática)
 Ausência de alteração locomoção
 Síndrome de Horner (• um olho em miose e midríase)
 N. Facial = motor
 Nistagmo constante