TUTORIA - P2M2 - Síndromes Hipertensivas na gestação

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Sara Luiza Costa Silva – MEDICINA 4° Período 
@saraluizacfazmed 
TUTORIA 
Problema 2, Módulo 2 - Síndromes 
Hipertensivas na gestação.
Problemática: 
 
Objetivo 01:Discutir síndromes 
hipertensivas da gestação (inclusive 
aspectos epidemiológicos, conceitos 
básicos e fatores de risco) 
 
Dados Epidemiológicos 
 
Os dados do Ministério da Saúde mostram a 
hipertensão na gestação como a maior causa 
de morte materna no país, sendo 
responsável por cerca de 35% dos óbitos com 
uma taxa de 140 - 160 mortes 
maternas/100.000 nascidos vivos. 
 
Em relação à mortalidade perinatal, a taxa 
nacional é de 150/1000 partos, se forem 
considerados os diagnósticos de 
prematuridade, sofrimento fetal, crescimento 
fetal restrito, a hipertensão está assinalada 
como a maior causa dos óbitos fetais ou do 
recém-nascido. 
 
Embora ainda se afirme que há subestimação 
das estatísticas, a sua incidência calculada 
para o nosso país é de 1,5% para a pré-
eclâmpsia (PE) e 0,5 % para a eclampsia. 
 
A pré-eclampsia é uma doença bastante 
peculiar uma vez que ocorre principalmente 
em primigestas em países desenvolvidos ela 
é vista em cerca de 6% das gestantes sendo 
2 ou 3 vezes maior em países 
subdesenvolvidos. Suas manifestações 
clínicas podem ser definidas pelo 
desenvolvimento gradual de hipertensão, 
proteinúria e edema generalizado. 
Os quadros hipertensivos na gestação 
acometem aproximadamente 10% das 
gestações no mundo, sendo a pré-eclâmpsia 
responsável por 3%-5% dos casos. Quanto à 
incidência, de acordo com a classificação da 
pré-eclâmpsia em precoce (abaixo de 34 
semanas) e tardia (acima de 34 semanas), a 
primeira responde por 0,3% a 0,8% dos casos, 
e a segunda por 2,2% a 2,7%. 
 
Os quadros de pré-eclâmpsia são 
responsáveis por 10%-15% da morbidade e 
mortalidade materno-fetais, apresentando 
altos custos para o sistema de saúde e 
possuem sua fisiopatologia ainda não 
completamente estabelecidas 
 
 
Introdução 
 
Pressão arterial igual ou maior que 
140/90mmHg baseada na média de pelo 
menos duas medidas. Considera-se pressão 
sistólica o primeiro ruído (aparecimento do 
som) e a pressão diastólica o quinto ruído de 
Korotkoff (desaparecimento do som). 
 
A pressão arterial deve ser mensurada com a 
gestante sentada, com o braço no mesmo 
nível do coração e com um manguito de 
tamanho apropriado. Se for consistemente 
mais elevada em um braço, o braço com os 
maiores valores deve ser usado para todas as 
medidas. 
 
 
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Dentro das síndromes hipertensivas 
gestacionais deve-se dar uma atenção 
especial a pré-eclâmpsia ou doença 
hipertensiva específica da gravidez que 
ocorre como forma isolada ou associada à 
hipertensão arterial crônica e está associada 
aos piores resultados, maternos e perinatais 
 
Classificação 
 
Hipertensão crônica 
Observada antes da gravidez, ou antes de 20 
semanas de gestação, ou diagnosticada pela 
primeira vez durante a gravidez e não se 
resolve até 12 semanas após o parto. Uma 
pessoa hipertensa apresenta valores iguais 
ou acima de 140mmHg X 90mmHg quando se 
mede a pressão arterial em repouso. 
 
Hipertensão gestacional 
A hipertensão gestacional é definida pela PA 
≥140/90 mmHg em duas ocasiões com um 
intervalo de, pelo menos, 4 horas após a 
vigésima semana de gestação em uma 
paciente previamente normotensa, sem a 
presença de proteinúria (<300 mg em 24 
horas) ou outra característica clínica indicativa 
de pré-eclâmpsia. Uma vez que ela surja, a 
hipertensão gestacional costuma 
permanecer pelo resto da gravidez, mas 
tende a desaparecer dentro das 12 primeiras 
semanas após o parto. 
 
Doença Hipertensiva específica da gestação 
Esta patologia caracteriza-se por 
hipertensão acompanhada de proteinúria 
e/ou edema, sendo estes chamados de 
tríade da DHEG. Sinteticamente a DHEG se 
manifesta pela a ocorrência de dois quadros 
clínicos principais: pré-eclampsia e eclampsia 
 
 
 
Pré-eclâmpsia/eclampsia 
A pré-eclâmpsia (PE) é uma complicação da 
gravidez caracterizada por pressão arterial 
elevada e em muitos casos concentrações 
elevadas de proteínas na urina. 
Normalmente aparece após as 20 semanas 
de gravidez. Na doença grave pode haver 
ruptura de glóbulos vermelhos, baixa 
concentração de plaquetas, função do 
fígado deficiente, disfunção renal, inchaço, 
falta de ar devido a líquido nos pulmões, ou 
distúrbios visuais. A pré-eclâmpsia aumenta os 
riscos de maus resultados para a mãe e para 
o bebê. Se não for tratada, pode resultar em 
convulsões, quando é definida como 
eclâmpsia. 
 
É definida por níveis tensionais maiores ou 
iguais a 140X90 mmHg, aferidos em duas 
ocasiões e com intervalo de 4 horas, 
identificados pela primeira vez após 20 
semanas de gestação, associado a 
proteinúria. Na ausência de proteinúria, a 
suspeita se fortalece quando o aumento da 
pressão aparece acompanhado por cefaleia, 
distúrbios visuais, dor abdominal, 
plaquetopenia e aumento de enzimas 
hepáticas. 
 
 OBS.: Pode acontecer antes de 20 semanas, 
em casos de doença trofoblástica 
gestacional – tipo de neoplasia de placenta- 
ou hidrópsia fetal 
 
 OBS.: Proteinúria: excreção de 0,3g de 
proteínas ou mais em urina de 24 horas, ou 1+ 
ou mais na fita em duas ocasiões, em uma 
determinação de amostra única sem 
evidência de infecção. 
 
 
 
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A pré-eclâmpsia é classificada em leve ou 
grave, de acordo com o grau de 
comprometimento. 
 
Considera-se grave quando presente um ou 
mais dos seguintes critérios: 
 Pressão arterial diastólica igual/maior que 
110mmHg 
 Proteinúria igual/maior que 2,0g em 24 
horas ou 2+ em fita urinária 
 Oligúria (menor que 500ml/dia, ou 
25ml/hora) 
 Níveis séricos de creatinina maiores que 
1,2mg/dL 
 Sinais de encefalopatia hipertensiva 
(cefaleia e distúrbios visuais) 
 Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito 
 Evidência clínica e/ou laboratorial de 
coagulopatia 
 Plaquetopenia 
 Aumento de enzimas hepáticas (AST ou 
TGO, ALT ou TGP, DHL) e de bilirrubinas 
 Presença de esquizócitos em esfregaço de 
sangue periférico 
 
Outros sinais que podem sugerir o diagnóstico 
são: 
• Acidente vascular cerebral 
• Sinais de insuficiência cardíaca, ou 
cianose 
• Presença de RCIU (restrição de 
crescimento intrauterino) e/ou 
oligohidrâmnio 
 
A eclâmpsia caracteriza-se pela presença de 
convulsões tônico-clônicas generalizadas ou 
coma em mulher com qualquer quadro 
hipertensivo, não causadas por epilepsia ou 
qualquer outra doença convulsiva. Pode 
ocorrer na gravidez, no parto e no puerpério 
imediato. 
 
 
Pode ser: 
 
Pré-eclâmpsia isolada 
É quando a gestante manifesta pré-
eclâmpsia sem possuir hipertensão crônica 
prévia. 
 
Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão 
crônica 
É o surgimento de pré-eclâmpsia em 
mulheres com hipertensão crônica ou doença 
renal. Nessas gestantes, essa condição 
agrava-se e a proteinúria surge ou piora após 
a 20ª semana de gravidez. Pode surgir 
trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mm3) 
e ocorrer aumento nas enzimas hepáticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão gestacional (sem proteinúria) 
Como a proteinúria pode aparecer 
tardiamente, o diagnóstico será 
retrospectivo, sendo necessário afastar pré-
eclâmpsia. Deve-se seguir as condutas clínicas 
e obstétricas recomendadas para pré-
eclâmpsia. 
(1) Hipertensão transitória da gravidez: a 
pressão retorna ao normal até 12 semanas 
após o parto (diagnóstico retrospectivo) 
(2) Hipertensão crônica: a elevação da 
pressão arterial persiste além de 12 semanas 
após o parto. 
É o surgimento de proteinúria (> 0,3 g/24h) 
após a IG de 20 semanas em portadora de 
Hipertensão Crônica, ou um aumento 
adicional da proteinúria em quem já 
apresentava aumento prévio, ou ainda um 
aumento súbito da Pressão Arterial em 
quem apresentava níveis controlados 
previamente, ou alteração clínica ou 
laboratorial característica de PE. 
 
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O edema ocorre com muita frequência em 
gestantes e por isso não deve ser usado 
como discriminador neste esquema de 
classificação. 
 
Fatores de Risco 
 
Diversos fatores estão associados ao maior 
risco de DHEG. Acredita-se que fatores como 
idade materna avançada, história familiar de 
DHEG, obesidade, gestação múltipla, doença 
trofoblástica gestacional, DHEG em gestação 
pregressa, entre outros, podem ser 
apontados como fatores predisponentes. 
Além disso, a maioria dos casos dessa doença, 
cerca de 75%, ocorre em mulheres nulíparas. 
Nesses casos, a doença é mais observada em 
pacientes com hipertensão arterial pré-
gravídica ou quando há troca de parceiro. No 
entanto, independente da paridade, na 
gestação múltipla a doença hipertensiva 
tende a ocorrer em idades gestacionais mais 
precoces quando comparadas a gestações 
únicas e são mais graves. 
 
Em relação ao nível socioeconômico, não há 
evidências conclusivas de que isso possa ter 
relação com a síndrome hipertensiva. Porém, 
a eclâmpsia e a síndrome HELLP são mais 
frequentes nas camadas socioeconômicas 
menos favorecidas. Apesar de não ser 
consenso, formas mais avançadas da doença 
hipertensiva pode decorrer do fato de que há 
falta de assistência pré-natal ou assistência 
médica precária nas classes menos 
favorecidas. 
 
Um fator bem estabelecido é a maior 
presença de DHEG em extremos de idade, ou 
seja, abaixo dos 18 e acima dos 40 anos. Isso 
pode ser relacionado a nuliparidade em 
pacientes mais jovens e nas mulheres com 
idade avançada, a hipertensão arterial 
essencial, embora mais frequente, favorece a 
instalação da DHEG. 
Alguns estudos evidenciaram a predisposição 
hereditária à DHEG, por meio da participação 
de polimorfismos de alguns genes. Ademais, a 
obesidade é um grande fator contribuinte 
para as síndromes hipertensivas, sendo que 
quanto maior o índice de massa corporal (IMC), 
maior o risco de DHEG. 
 
Sabe-se que o mecanismo fisiopatológico 
está relacionado à intolerância à glicose, o 
mesmo motivo que o risco de DHEG em 
pacientes com diabetes pré-gestacional é de 
cerca de 20%. Vale lembrar que a DHEG está 
presente com maior frequência nos casos de 
doença trofoblástica gestacional e também 
nessa condição, surge em idades gestacionais 
mais precoces. 
 
A doença trofoblástica é a única situação em 
que a DHEG pode se manifestar em idades 
gestacionais inferiores a 20 semanas. Estudos 
recentes demonstram que a incidência total 
de DHEG, assim como a das formas graves da 
doença, é maior nas mulheres que 
desenvolveram essa patologia em gestação 
anterior, quando comparadas a nulíparas. Por 
isso, gestantes com história prévia de DHEG 
merecem atenção especial em nova 
gestação. Por fim, sabe-se que gestantes com 
trombofilias, como a síndrome antifosfolípide 
e formas hereditárias (mutação do fator V de 
Leiden, mutação do gene da protrombina e 
deficiências de antitrombina) tem maior 
chances de ter doenças hipertensivas, pois 
estas são associadas a manifestações 
tromboembólicas venosas, arteriais e da 
microcirculação que pode predispor a pré-
eclâmpsia ou acelerar a sua evolução. 
 
Existem diversos fatores que aumentam o 
risco de desenvolver as SHG, como: 
(1) Diabetes 
(2) Doença renal 
(3) Obesidade 
(4) Gravidez múltipla 
 
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(5) Primiparidade, 
(6) Idade superior a 30 anos 
(7) Antecedentes pessoais ou familiares de 
pré-eclâmpsia e/ou hipertensão arterial 
crônica 
(8) Raça negra 
 
Objetivo 02:Descrever mecanismos 
fisiopatológicos da pré-eclampsia e suas 
complicações; 
 
Fisiopatologia 
 
A fisiopatologia da pré-eclâmpsia ainda não 
é totalmente conhecida, mas sabe-se que se 
trata de uma patologia multifatorial, tendo 
sido descrito fatores imunológicos, genéticos 
e ambientais para a sua instalação. Levando 
ao acometimento de vários órgãos maternos. 
Em uma gestação normal, as artérias 
espiraladas uterinas são transformadas de 
vasos de alta resistência em vasos de baixa 
resistência para prover uma adequada 
implantação e crescimento do feto e isso se 
dá pela invasão trofoblástica das camadas 
arteriais. 
 
Nas mulheres que desenvolvem a pré-
eclâmpsia, a invasão trofoblástica deixa de 
ocorrer, ou ocorre de maneira inadequada, 
resultando em vasos de alta resistência e 
circulação placentária com baixo fluxo. A 
isquemia placentária e a hipóxia determinam 
lesão do endotélio vascular, agregação 
plaquetária bem como obstrução do fluxo 
sanguíneo placentário. A hipoxia placentária 
também aumenta a produção de peróxidos 
lipídicos que prejudicam a síntese de 
prostaciclina, potente vasodilatador. A 
síntese do óxido nítrico potente vasodilatador 
parece também estar afetada na pré-
eclâmpsia. 
 
 
 
Estágios: 
O primeiro estágio da doença é caracterizado 
pela falha na invasão trofoblástica, 
mantendo artérias espiraladas de alta 
resistência e isquemia placentária, sendo que 
esse ocorre no primeiro trimestre da 
gestação até a 18ª semana. Os fatores de 
risco conhecidos para inadequada invasão 
trofoblástica são autoanticorpo do receptor 
do sistema renina-angiotensina, deficiência 
de células Natural Killer (NK) deciduais, fatores 
genéticos, estresse oxidativo, dentre outros 
fatores. 
 
No segundo estágio, a má invasão 
trofoblástica e a isquemia placentária levam a 
placenta a produzir e lançar na circulação 
sistêmica substâncias antiangiogênicas em 
detrimento das pró-angiogênicas com 
importante desequilíbrio e predomínio da 
vasoconstrição, e ocorre entre a 18ª e 25ª 
semanas de gestação. Os mais conhecidos e 
estudados pró-angiogênicos são o Vascular 
Endotelial Growth Factor (VEGF) e Placental 
Growth Factor (PlGF), que estão diminuídos, e o 
receptor solúvel de VEGF e PlGF denominado 
sFlt-1, que está aumentado, levando, 
portanto, a um desequilíbrio e predomínio do 
quadro de vasoconstrição sistêmica 
generalizada. 
 
O terceiro estágio da doença acontece após 
20 semanas e é caracterizado pelas 
manifestações clínicas secundárias ao 
predomínio do vasoespasmo arterial 
generalizado levando à hipertensão arterial, 
à lesão renal com proteinúria e a lesões de 
órgão-alvo com acometimento hepático, no 
sistema nervoso central e no sistema de 
coagulação. 
Fatores 
 
 Fatores imunológicos: na DHEG ocorre uma 
resposta inflamatória exacerbada que 
impede a placentação adequada. Isso 
 
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pode ser resultado de: excesso de carga 
antigênica fetal, ausência de anticorpos 
bloqueadores (que teriam um efeito 
protetor contra a imunidade celular 
materna), ativação de polimorfonudeares 
e do complemento, além da liberação de 
citocinas citotóxicas e interleucinas. 
 
 Fatores genéticos: histórico familiar, fator 
de necrose tumoral (TNF), linfotoxina-alfa, 
interleucina-1 beta. 
 
Teoria de comprometimento das ondas de 
invasão trofoblástica 
Em circunstâncias normais, as artérias 
espiraladas uterinas passam a ter baixa 
resistência para prover adequada 
implantação e crescimento fetal. Este 
processo de alteração da resistência vascular 
se dá pela invasão trofoblástica das camadas 
arteriais. Acontece que nas mulheres que 
desenvolvem a pré-eclâmpsia, não ocorre ou 
ocorre inadequadamente a invasão 
trofoblástica, resultando em vasos de alta 
resistência e circulação placentária com baixo 
fluxo. A isquemia placentária e a hipóxia 
determinam a lesão endotelial, a agregação 
plaquetária, assim como a obstrução do fluxo 
sanguíneo placentário. 
 
Além disso, a hipóxia placentária também 
aumenta a produção de peróxidos lipídicos 
que prejudicam a síntese de prostaciclina 
(vasodilatador). Um outro achado é que a 
produção de NO (óxido nítrico) também parece 
estar comprometida na pré-eclâmpsia, 
dificultando ainda mais a vasodilatação 
 
 
 
Complicações 
 
➔ Maternas 
A principais complicações maternas dos 
quadros de pré-eclâmpsia são: 
 
Manifestações clínicas:Os sintomas da 
eclâmpsia incluem: 
 Convulsões; 
 Dor de cabeça intensa; 
 Hipertensão arterial; 
 Aumento de peso rápido devido à 
retenção de líquido; 
 Inchaço das mãos e pés; 
 Perda de proteínas pela urina; 
 Zumbidos nos ouvidos; 
 Dor de barriga intensa; 
 Vômitos; 
 Alterações de visão. 
 
 OBS.: As crises convulsivas na eclâmpsia 
costumam ser generalizadas e têm duração 
de cerca de 1 minuto, podendo evoluir para 
coma. 
 
E essas levam ao aumento da 
morbimortalidade materna e à admissão em 
unidade de terapia em intensiva. 
 
 
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Síndrome HELLP 
DEFINIÇÃO: A Síndrome HELLP é considerada 
uma variante da pré-eclampsia grave 
caracterizada por quadros de Hemólise, 
Elevação das enzimas hepáticas e 
Plaquetopenia. É observada em mulheres 
grávidas com Pré-eclâmpsia ou eclampsia 
que manifestam alterações no fígado e 
anormalidades na coagulação sangüínea. 
QUADRO CLÍNICO: O quadro clínico típico que 
ocorre na segunda metade da gestação é a 
presença de dor epigástrica ou no quadrante 
superior direito (90% das pacientes), 
particularmente associada a náuseas e 
vômitos (50% das pacientes), hemorragia 
gastrointestinal e edema. É importante 
lembrar que a hipertensão e a proteinúria 
podem estar ausentes ou serem apenas 
ligeiramente anormais. Alguns pacientes 
podem apresentar vários sinais e sintomas, 
nenhum deles característico de pré-
eclampsia grave; por isso, recomenda-se 
avaliação laboratorial para todas as 
gestantes com alguns destes sintomas. 
COMPLICAÇÕES: Insuficiência cardíaca e 
pulmonar, hemorragia interna, acidente 
vascular cerebral e outras complicações 
graves para a mãe. Ela também pode 
ocasionar o deslocamento prematuro da 
placenta, da parede uterina, o que pode 
resultar em morte fetal; outras complicações 
para o feto podem incluir o crescimento 
uterino restrito e SARA (Síndrome da angústia 
respiratória). 
 
Exames para pré-eclâmpsia: hemograma, 
TGO, TGP, proteinúria de 24h, EAS, Bilirrubinas, 
ácido úrico, ureia, creatinina, DHL. 
 
 
 
OBS.: Sinais de Gravidade: 
• Aumento das transaminases (TGO e TGP) 
- são enzimas do fígado que têm seus 
níveis sanguíneos aumentados, quando 
existe lesão nas células hepáticas. 
• Fígado em sofrimento 
• Necrose e Isquemia 
• Compressão da cápsula de Glisson gera 
a dor. 
 
 OBS.: Proteinúria ocorre pela lesão glomerular 
– diminui a taxa de filtração das proteínas 
(“passa o que não deveria passar”). 
 
 OBS.: Ocorre micro-coágulos em todo o 
sistema, o que pode ocasionar isquemia e 
necrose (obstruem os capilares). 
 
 OBS.: Saber porque na pré-eclâmpsia grave 
há presença de esquizócitos (eritrócitos 
fragmentados) em esfregaço de sangue 
periférico. 
 
Objetivo 03: Compreender o tratamento 
com sulfato de magnésio na pré-eclampsia 
e eclampsia; 
A resolução da doença requer a interrupção 
da gestação. Uma vez estabelecido o 
diagnóstico, deve-se tomar a decisão de 
realização do parto ou conduta expectante, 
em função da idade gestacional, da 
vitalidade e maturidade fetal e da gravidade 
da doença. 
 
O sulfato de magnésio é a droga de escolha 
para o controle das convulsões eclâmpticas. O 
melhor tratamento para pré-eclâmpsia 
 
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continua sendo o pré-natal correto, o 
diagnóstico e tratamento clínico precoce e o 
adequado momento para a interrupção da 
gestação que é o tratamento definitivo. 
 
A administração de sulfato de magnésio a 
50% pela equipe de enfermagem ocorre na 
pré-eclâmpsia grave e eclampsia. 
Uma importante medida terapêutica é a 
utilização do sulfato de magnésio,uma droga 
ideal tanto para a profilaxia como para o 
tratamento das convulsões eclâmpticas, 
indicando a efetividade e segurança da 
droga, que reduz significativamente o risco de 
convulsões, bem como o de morte materna. 
 
Os possíveis efeitos colaterais da 
administração parenteral do sulfato de 
magnésio são hipotensão, náuseas, vômitos, 
sensação de calor, rubor, fraqueza muscular, 
vertigem e irritação no local da aplicação. 
Estes efeitos são as principais razões para 
solicitação das pacientes de parar o 
tratamento. Além disso, podem ocorrer 
depressão respiratória e hemorragia pós-
parto. 
 
Não existe um consenso da literatura sobre o 
tempo, duração, dose e via de administração 
do sulfato de magnésio. 
 
Resumindo: 
 
HAG e pre-eclâmpisia leve ➔ 37 semanas 
• Parto é o tratamento definitivo 
• Seguimento ambulatorial 
o CTG semanal a partir de 30s 
o USG com Doppler mensalmente 
• Não prescrever anti´hipertensivos 
• Corticoide em gestantes com < 34 
semanas 
 
Pré-eclâmpsia superajuntada e pré-
eclâmpsia grave ➔ Até 34 semanas 
• Estabilização 
• Sulfato de Magnésio 
o Pritchard ➔ 4Giv + 10g IM + 5g IM 
a cada 4 horas 
o Zuspan ➔ 4g IV + 1 a 2g/h 
o Silbai ➔ 6g IV + 2 a 3g/h 
• Corticoide 
• Durante o internamento – CTG diária a 
partir de 30s 
• USG com Doppler semanal 
• Antihipertensivos – Objetivo: PA 140-
155X100-90 mmHg 
• Drogras: Metildopa, Pindolol, Nifedipina, 
Hidralazina (pode ser usada via IV 
• Parto logo após estabilização – não 
aguardar corticoide 
 
• Prevenção e Prognóstico 
o Eclmâmpsia ➔ mortalidade 10-15% e 
perinatal 30% 
o Principal causa da morte: AVCh 60% 
o Pré-eclâmpsia ➔ mortalidade rara, 
exceção HELLP, Perinatal 15% 
o Quanto mais precoce pior 
 
Mecanismo de Ação: 
O aumento da concentração do magnésio 
extracelular causa vasodilatação e atenua os 
agonistas que induzem a vasoconstricção, 
enquanto concentrações diminuídas causam 
vasoconstricção e potencializam os agonistas 
que causam vasoconstricção. O mecanismo 
exato deste processo é incerto, mas 
provavelmente é influenciado pelas 
concentrações de cálcio que é o maior 
determinante da contração do músculo liso 
vascular. No espaço extracelular, o magnésio 
atua inibindo o transporte transmembrana do 
cálcio, diminuindo a entrada do cálcio com 
consequente diminuição da ação contrátil dos 
agentes vasoativos e no espaço intracelular 
atua como um antagonista do cálcio, 
modulando a ação vasoconstrictora. 
 
 
 
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Finalidade: 
• Diminuir a irritabilidade neuromuscular. 
• Bloquear a liberação da acetilcolina na 
junção neuromuscular. 
• Deprimir o centro vasomotor. 
• Deprimir o a irritabilidade do sistema 
nervoso central (SNC). 
 
Indicações: 
• Prevenção de convulsões recorrentes em 
eclampsia 
• Prevenção de desenvolvimento de 
eclâmpsia em mulheres com pré-
eclâmpsia grave. 
 
 
Objetivo 04: Discutir o impacto 
psicossocial da perda fetal na família e 
como agir para dar más notícias aos 
familiares; 
 
Como dar a notícia à família 
O impacto psicossocial da perda fetal na 
família. 
Uma perda na gravidez pode ser tão 
estressante que os pais podem não conseguir 
superar o pesar, adaptar-se à perda ou 
manter sua autoestima, o que interfere em 
gestações subsequentes, assim como no 
relacionamento do casal. 
 
Os pais estão frequentemente muito 
chocados e a perda abala seu 
processamento das explicações do médico. O 
medo que os pais têm de terem causado, eles 
mesmos, a tragédia ocorrida. 
 
Tem situações onde a gestante expressa 
preocupação por seus atos na gravidez que 
possam ter contribuído para o óbito fetal, 
como fumar (cigarro ou maconha), ingerir 
bebidas alcoólicas e usar drogas. Nessa hora 
não se deve recriminar ou culpar, mas sim, 
apoiar a relação dos pais, que é tão 
importante para o bem-estar de todos. 
 
Impacto psicossocial 
Como agir para noticiar situações adversas a 
familiares 
• Apesar de os profissionais de saúde não 
poderem impedir a dor da perda, eles 
podem confortar e ajudar os pais, 
esclarecendo e amparando toda família 
neste momento delicado. 
• O médico deverá escolher muito bem as 
palavras nesse momento. 
• É importante que a notícia seja dada em 
um local tranquilo, privativo e confortável, 
para evitar que hajainterrupções. 
• É essencial ser honesto, direto, empático e 
breve. 
• Os profissionais de saúde não devem utilizar 
termos técnicos complicados, mas não 
devem deixar de dar informações técnicas. 
• Deve-se tomar cuidado em fornecer 
informações verdadeiras de uma maneira 
delicada, fortalecendo a ligação dos pais 
com o bebê e a crença no provedor. 
• Não há necessidade de esconder a 
preocupação e o sentimento de pesar 
sobre a perda. 
• A inclinação para a frente, o contato visual 
e a oferta de apoio são apropriadas. 
• Os pais geralmente gostam de uma mão no 
ombro ou um abraço, se esta forma de 
relacionamento existir, de acordo com o 
estilo do profissional. 
• Após o compartilhamento de informações, 
é importante que se dê tempo ao silêncio, 
à exceção de estender um caloroso e 
preocupado toque físico ou uma expressão 
de empatia por sua angústia. 
• Após fornecer o diagnóstico, é necessário 
explicar os próximos passos, como a 
indução do trabalho de parto, realização 
de exames complementares adicionais, 
pesquisa de possíveis causas e delinear 
alternativas. 
 
Sara Luiza Costa Silva – MEDICINA 4° Período 
@saraluizacfazmed 
• Muitas vezes, os pais serão pegos de 
surpresa e podem querer tempo para 
elaborar e fazer perguntas. 
• Assim que for delineada a conduta, é 
preciso ser breve e falar devagar o 
suficiente para que os pais entendam e 
possam optar ou não pela conduta ativa ou 
expectante. 
• Logo após o parto, sempre que possível, 
convém permitir que os pais vejam e 
toquem o bebê, se o desejarem. Se 
possível deve-se conseguir privacidade 
nesse momento. 
• Mesmo que haja anomalia grave ou 
maceração, é preferível que os familiares 
vejam o bebê, uma vez que a deformidade 
imaginada pode causar um impacto 
negativo maior do que a visualização da 
anomalia real. 
• Se a deficiência for muito grave como 
anencefalia ou maceração acentuada, é 
melhor preparar os pais previamente com 
algumas fotos de outros casos. 
• É importante guardar registros como a 
marquinha do pé, um pouco de cabelo, uma 
foto. Os pais podem não querer estas 
recordações nesse momento, mas a 
maioria retorna à maternidade, 
procurando por aqueles registros.