TUTORIA - P1M3 - CÂNCER DE CÓLON ASPECTOS PSICOSSOCIAIS DA COLOSTOMIA

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Sara Luiza Costa Silva – MEDICINA 4° Período 
@saraluizacfazmed 
TUTORIA 
Problema 1, Módulo 3 – Câncer de Cólon 
Aspectos Psicossociais da Colostomia 
Objetivo 01: Discutir neoplasia maligna 
(definição, epidemiologia no Brasil e 
estadiamento). 
 
Definição 
Neoplasia é definida como uma lesão 
constituída por proliferação celular anormal, 
descontrolada e autônoma, em geral com 
perda ou redução de diferenciação, em 
consequência de alterações em genes ou 
proteínas que regulam a multiplicação e a 
diferenciação das células. Nesse contexto, o 
que diferencia uma neoplasia de uma 
displasia e hiperplasia é exatamente a 
autonomia de proliferação. Quando ocorre 
em um órgão sólido, o maior número de 
células de uma neoplasia forma um tumor. 
Dos pontos de vista clínico, evolutivo e de 
comportamento, as neoplasias são divididas 
em duas grandes categorias: benignas e 
malignas. As benignas geralmente não são 
letais nem causam sérios transtornos para o 
hospedeiro; por isso mesmo, podem evoluir 
durante muito tempo e não colocam em risco 
a vida do seu portador. As malignas em geral 
têm crescimento rápido e muitas provocam 
perturbações homeostáticas graves que 
acabam levando o indivíduo à morte. 
A neoplasia maligna, também chamada de 
tumor maligno ou câncer, é caracterizada por 
um crescimento mais rápido do que a benigna 
e suas células são menos diferenciadas, o que 
faz com que muitas percam a sua função no 
tecido original. Como essas células 
apresentam uma redução das estruturas 
juncionais e moléculas de adesão, elas 
apresentam maior mobilidade, e invade os 
tecidos adjacentes ou órgãos a distâncias que 
é a metástase. 
Os sintomas mais prevalentes são alteração 
do hábito intestinal e emagrecimento, 
estando ambos presentes em cerca de 75% 
dos casos; seguidos de dor abdominal (62,5%), 
hematoquezia e anemia (37,5%). 
• Características macroscópicas - 
Crescimento rápido, agressivo, sem limites 
definidos. 
• Características Microscópicas - 
Pleomorfismo celular, pouco diferenciada, 
mitose frequentes e atípicas, 
hipercromatismo das células, relação 
núcleo/citoplasma alterada, invasão dos 
tecidos subjacentes. 
 
 
 
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Epidemiologia 
Incidência: 
 
 
 
Mortalidade 
 
 
 
Estadiamento 
Estadiamento é o processo para determinar 
a localização e a extensão do câncer 
presente no corpo de uma pessoa. É a forma 
como o médico determina o avanço da 
doença no organismo de um paciente. 
 
Para a maioria dos tipos de câncer, os médicos 
usam informações que ajudam a planejar o 
tratamento e a determinar o prognóstico do 
paciente. Embora cada caso seja diferente, 
cânceres com o mesmo estadiamento 
tendem a ter prognósticos semelhantes e, 
muitas vezes, são tratados da mesma forma. 
O estadiamento do câncer é também uma 
maneira que os médicos utilizam para 
descrever a extensão do câncer, por 
exemplo, ao referir-se a um determinado 
caso e discutir suas possibilidades 
terapêuticas. 
 
Os médicos precisam conhecer a extensão da 
doença e sua localização para poder definir 
as melhores opções de tratamento. Em um 
sentido mais amplo, os médicos usam as 
informações do estadiamento quando estão 
estudando as opções de tratamentos contra 
a doença. O estadiamento permite que os 
pesquisadores se certifiquem se alguns 
grupos participantes de um estudo são, na 
verdade, similares quando recebem novos 
tratamentos contra o câncer, comparando-
os com outros que já são realizados. 
 
 
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Nem todos os cânceres são estadiados. Por 
exemplo, a leucemia pode estar disseminada 
por todo o organismo. A maioria dos tipos de 
leucemia não são estadiados da forma como 
são estadiados cânceres que formam 
tumores sólidos. 
 
Ao determinar a extensão do câncer no 
organismo, os médicos primeiramente 
observam o tumor primário, seu tamanho, 
localização, e se cresceu em áreas próximas à 
lesão. Eles também investigam a existência de 
outros tumores nas proximidades. 
 
Estudam os linfonodos próximos para verificar 
se o tumor se espalhou até eles. Muitos tipos 
de câncer, frequentemente se disseminam 
para os linfonodos próximos antes de atingir 
outras partes do corpo. 
 
Os médicos também podem verificar se o 
câncer se disseminou para outras áreas do 
organismo. Quando o câncer se dissemina 
para partes do corpo distantes do tumor 
primário, é denominado câncer metastático. 
Em alguns tipos de câncer, outros fatores 
também são utilizados para determinar o 
estágio, como o tipo celular e o grau (quão 
anormais as células cancerígenas são 
observadas ao microscópio) ou ainda os 
resultados de determinados exames de 
sangue. 
 
Tipos de estadiamento: O estadiamento é 
realizado quando um paciente recebe o 
diagnóstico inicial de câncer, antes de 
qualquer tratamento ser iniciado. Os principais 
tipos de estadiamento são: 
• Estadiamento clínico. Esse na verdade 
é uma estimativa da extensão da 
doença com base nos resultados do 
exame físico, exames de imagem (raios 
X, tomografia computadorizada, etc.) e 
biópsia de tumor. Para alguns tipos de 
câncer, os resultados de outros 
exames, como os de sangue, também 
são utilizados no estadiamento. O 
estágio clínico é uma parte 
fundamental do diagnóstico para 
decidir o melhor tratamento a ser 
iniciado. É também a linha de base 
utilizada comparativa para ver se a 
doença responde ao tratamento. 
• Estadiamento patológico. Se o 
tratamento cirúrgico foi realizado, os 
médicos podem determinar o 
estadiamento patológico, também 
denominado estadiamento cirúrgico. O 
estadiamento patológico baseia-se 
nos resultados dos exames e testes 
mencionados anteriormente, bem 
como o que foi observado durante a 
cirurgia. A cirurgia pode ser realizada 
para retirar o tumor e os linfonodos 
próximos. Mas, às vezes a cirurgia é 
realizada para ver o quanto a doença 
está disseminada e para retirar 
amostras de tecido. Às vezes, o 
estadiamento patológico pode ser 
diferente do estadiamento clínico, por 
exemplo, se a cirurgia mostra que o 
câncer se disseminou mais do que 
pensava. O estadiamento patológico 
oferece à equipe médica, informações 
mais precisas que podem ser utilizadas 
para prever a resposta ao tratamento 
e seus resultados (prognóstico). 
 
Sistema TNM 
A American Joint Committee on Cancer (AJCC) 
e a União Internacional de Controle do 
Câncer (UICC) utilizam o sistema de 
classificação TNM como uma ferramenta para 
os médicos estadiarem diferentes tipos de 
câncer com base em determinadas normas. 
Ele é atualizado a cada 6 a 8 anos para incluir 
os avanços na compreensão de uma doença 
como o câncer. No sistema TNM, a cada tipo 
de câncer é atribuída uma letra ou número 
 
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para descrever o tumor, linfonodos e 
metástases. 
 T - para o tumor primário. 
 N - para linfonodos. O câncer que se 
disseminou para os linfonodos 
próximos. 
 M - para metástase. O câncer que se 
disseminou para partes distantes do 
organismo. 
 
A categoria T fornece informações sobre 
aspectos do tumor primário, como seu 
tamanho, quão profundamente se 
desenvolveu no órgão em que se originou e 
quanto invadiu os tecidos adjacentes: 
• TX significa que o tumor não pode ser 
avaliado 
• T0 significa que não existe evidência de 
tumor primário (não pode ser 
encontrado). 
• Tis significa que as células cancerígenas 
estão se desenvolvendo apenas na 
camada mais superficial do tecido, sem 
invadir tecidos mais profundos. Também 
pode ser chamado de câncer in situ. 
 
Os números que aparecem após o T (como T1, 
T2, T3 e T4) descrevem o tamanho do tumor 
e/ou a disseminação da doença nas 
proximidades. Quanto mais alto o número 
atribuído a T, maior o tumor e/ou mais 
disseminado nos tecidos próximos se 
encontra. 
 
A categoria N descreve se o câncer se 
disseminou para os linfonodos próximos: 
• NX significa que os linfonodos nãopodem 
ser avaliados. 
• N0 significa que os linfonodos vizinhos não 
contêm câncer. 
Os números que aparecem após o N (por 
exemplo, N1, N2 e N3) descrevem o tamanho, 
localização e/ou o número dos linfonodos 
com a doença. Quanto mais alto o número 
atribuído a N, mais o câncer está disseminado 
para os linfonodos. 
 
A categoria M descreve se o câncer se 
disseminou (metástases) para locais distantes 
do corpo: 
• M0 significa que nenhuma disseminação 
foi encontrada. 
• M1 significa que o câncer se disseminou 
para tecidos e órgãos distantes 
(metástases à distância foram 
encontradas). 
 
Alguns tipos de câncer também têm 
agrupamentos especiais que são diferentes 
de outros. Por exemplo, existem classificações 
que podem ter subcategorias, como T3a e 
T3b, enquanto outros podem não ter uma 
categoria N3. 
 
Agrupamento dos estágios 
Uma vez determinados o T, N e M, são 
combinados para atribuir uma nota global. 
Para a maioria dos cânceres, o estágio utiliza 
um número romano de I a IV, onde o estágio 
IV (4) é o mais elevado e significa que o câncer 
é mais avançado do que a fase 
imediatamente anterior e assim 
sucessivamente. Algumas vezes os estágios 
são subdivididos, usando letras como A e B. 
 
Estágio 0 é o carcinoma in situ, para a maioria 
dos cânceres. Isso significa que o câncer se 
encontra numa fase muito precoce, localizado 
apenas na área onde originalmente se iniciou 
e não se disseminou. Nem todos os cânceres 
têm um estágio 0. 
 
Estágio I corresponde ao estágio seguinte e 
têm um bom prognóstico. Lembrando que o 
prognóstico vai piorando a medida que o 
estágio aumenta. 
 
 
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Objetivo 02: Compreender o Câncer 
colorretal: epidemiologia, fatores de risco, 
fisiopatologia (sequência adenoma-
adenocarcinoma e síndromes hereditárias), 
prevenção, rastreamento, diagnóstico 
(sinais e sintomas, marcadores tumorais, 
vias de disseminação e principais sítios de 
metástase). 
 
Definição 
O câncer colorretal é caracterizado como uma 
neoplasia que pode acometer regiões do 
cólon, reto e ânus (intestino grosso), tendo 
uma progressão lenta e geralmente 
assintomática. É necessária uma análise em 
casos de sintomas e sinais de alerta como 
alterações do hábito intestinal, dor 
abdominal, sangue oculto e alterações nas 
fezes, sendo método diagnóstico do CCR a 
realização de biópsias, exames físicos, 
tomografias e dosagem do antígeno 
carcinoembrionário. 
 
Epidemiologia 
O câncer colorretal (CCR) constitui a neoplasia 
maligna mais comum do trato gastrointestinal 
e a terceira causa de câncer associada à 
morte no mundo. Geralmente, o CCR é 
considerado doença que afeta pessoas mais 
idosas e a maioria dos casos é diagnosticada 
ao longo da quinta e sexta décadas de vida, 
com prevalência mais alta em homens. Por 
isso, o rastreamento geralmente não é 
recomendado para indivíduos com menos de 
50 anos de idade, cujo risco de carcinogênese 
é menor. 
 
Reconhece-se que o risco de CCR ao longo da 
vida seja de 5%, aumenta com a idade e mais 
de 90% dos casos acometem pessoas acima 
dos 50 anos de idade. Por essa razão, as 
recomendações atuais são de realizar 
rastreamento após essa idade para pessoas 
sem fatores de risco associados à doença. 
 
O câncer colorretal (CCR) é uma doença 
prevalente e letal. Pela detecção e remoção 
de adenomas e de lesões malignas 
localizadas, o rastreamento previne de 
doença e de mortes por ela causadas. É 
infrequente abaixo dos 40 anos e sua 
incidência aumenta progressivamente a 
cada década de vida, com 90% dos casos 
ocorrendo após os 50 anos. Segunda 
neoplasia mais diagnosticada em mulheres e 
terceira em homens, que têm incidência 25% 
maior. Nos Estados Unidos, a mortalidade está 
diminuindo devido, principalmente, ao 
rastreamento. Nos países da América Central, 
América do Sul e do Leste Europeu, 
entretanto, continua aumentando, atrelada a 
recursos limitados e à pior infraestrutura do 
sistema de saúde. 
 
O CCR figura entre os cinco primeiros mais 
freqüentes e a incidência não é homogênea 
em todo o país, com prevalência na região sul 
e sudeste, particularmente nos Estados de 
São Paulo, Rio Grande do Sul e Rio de Janeiro. É 
estimada para o ano de 2005 a ocorrência de 
26.050 casos novos para ambos os sexos. 
Ocupa o 4º lugar em incidência para homens e 
o 3º para mulheres, excluídos os tumores de 
pele, não-melanomas. Em relação à idade, 
mais de 50% dos casos manifestam-se em 
indivíduos com mais de 60 anos (média de 67 
anos), sendo o risco deste câncer tanto maior, 
quanto maior a faixa etária (risco de 0,05 até 
39 anos e 4,3 entre 60 e 80 anos). 
 
Em relação à mortalidade, no Brasil o CCR 
representa a quinta causa de óbitos para 
ambos os sexos. De acordo com informação 
de 2001 do Ministério da Saúde, representa 
13,4% da mortalidade para todas as idades e 
21% para a faixa entre 60 e 64 anos. O padrão 
de mortalidade para este câncer acompanha 
 
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também o de incidência, observando-se 
taxas mais elevadas nas regiões Sul e 
Sudeste. Todas as regiões apresentam 
tendência de aumento nas taxas de 
mortalidade durante o período de 1980 a 
1997, como bem foi documentado no trabalho 
apresentado. 
 
A incidência do CCR é maior em homens e em 
afrodescendentes, sendo também 
diretamente proporcional à idade (≥ 50 anos). 
75% dos casos advêm de pessoas com idade 
igual ou superior a 50 anos, 20% de origem 
familiar, e os últimos 5% de síndromes e 
inflamações intestinais 
 
Na análise da série histórica dos índices de 
mortalidade para o período compreendido 
entre 1979 e 2000, houve crescimento médio 
anual de 3,5%. As taxas brutas passaram de 
2,44 para 4,12 por 100.000 homens e de 2,80 
para 4,29 por 100.000 mulheres, o que 
representou aumento de 69% e 60% 
respectivamente.
 
 
Fatores de Risco: 
• Idade acima de 50 anos, idade média de 
70 anos 
• Excesso de peso corporal e alimentação 
não saudável (ou seja, pobre em frutas, 
vegetais e outros alimentos que 
contenham fibras) 
• O consumo de carnes processadas 
(salsicha, mortadela, linguiça, presunto, 
bacon, blanquet de peru, peito de peru e 
salame) e a ingestão excessiva de carne 
vermelha 
• Tabagismo 
• Consumo de bebidas alcoólicas 
• A exposição ocupacional à radiação 
ionizante, como aos raios X e gama 
• História familiar de câncer de intestino, 
história pessoal de câncer de intestino, 
ovário, útero ou mama 
• Doenças inflamatórias do intestino, como 
retocolite ulcerativa crônica e doença de 
Crohn, também aumentam o risco de 
câncer do intestino, bem como doenças 
hereditárias, como polipose 
adenomatosa familiar (FAP) e câncer 
colorretal hereditário sem polipose 
(HNPCC). 
 
Observação: 
Isoladamente, a idade consiste no maior fator 
de risco para CCR. Porém, aspectos ambientais 
e genéticos também aumentam a 
probabilidade deste tipo de câncer. 
 
Síndromes hereditárias de CCR (Polipose 
Adenomatosa Familiar, Câncer Colorretal 
Hereditário Não Polipoide – HNPCC, entre 
outras), história pessoal ou familiar de CCR 
e/ou adenomas, doença inflamatória 
intestinal e radiação abdominal prévia são 
fatores de risco que podem, inclusive, alterar 
as recomendações de rastreamento. 
 
Quanto ao gênero, homens têm maior 
incidência, e os pólipos adenomatosos e os 
 
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CCRs são mais proximais em mulheres 
(especialmente na pós-menopausa). 
 
Por motivos ainda não esclarecidos, os 
afrodescendentes são mais acometidos que 
os indivíduos da raça branca. Diabetes 
mellitus, resistência à insulina e obesidade 
estão atreladas a riscos aumentados de 
neoplasias colorretais. Consumo de carne 
vermelha, de tabaco e de álcool em grandes 
quantidades também implicam em acréscimo 
de risco. 
 
Fisiopatologia 
A sequência adenoma-carcinoma é bem 
conhecida e é a base do rastreamento do 
CCR. Grande parte dos CCR surge de 
adenomas, a maioriaprogredindo de um 
pequeno pólipo para um maior (>1cm) e, então, 
para displasia e câncer, o que pode levar 
cerca de 10 anos. Alguns cânceres provêm de 
adenomas planos e têm maior chance de 
displasia. Pólipos hiperplásicos, indistinguíveis 
dos adenomatosos na endoscopia 
convencional, requerem biópsia para 
diferenciação e diagnóstico. Dois terços dos 
pólipos são adenomas. O risco de CCR 
aumenta conforme tamanho, quantidade e 
histologia dos pólipos. Ainda, estudos 
constataram que a remoção dos pólipos 
configura uma forma de prevenção contra 
CCR.
 
 
 
 
Síndrome de Lynch (carcinoma colorretal 
hereditário não polipoide [CCHNP]) 
A síndrome de Lynch é originada por uma 
mutação genética hereditária que causa 
câncer colorretal em 70% a 80% das pessoas 
com esse tipo de mutação. Pessoas com a 
síndrome de Lynch costumam apresentar 
câncer colorretal antes dos 50 anos de idade. 
Elas também têm um risco maior de 
apresentar outros tipos de câncer, sobretudo 
câncer do endométrio e de ovário, além de 
câncer de estômago e câncer do intestino 
delgado, de via biliar, de rim e de ureter. 
 
• A polipose adenomatosa familiar é uma 
doença em que a pessoa herda um gene 
mutado, que é o gene APC, no qual a 
pessoa tem cem por cento de chance de 
desenvolver câncer colorretal até os 50 
anos. 
• As síndromes com polipos 
hamartomoatosos tem pouca chence de 
 
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transformação maligna. Um grande 
exemplo é a sindrome de peutz-jagehrs 
que se apresenta com manchas 
melanóticas na pele e polipos 
hamartomatosos. 
 
 
A síndrome de polipose associada ao MUTYH 
É uma doença genética rara, que é uma causa 
pouco frequente de câncer colorretal. Ela é 
decorrente de mutações genéticas no gene 
MUTYH. Mais de 50% das pessoas que têm 
essa síndrome desenvolvem câncer 
colorretal a partir dos 60 anos de idade. Elas 
também têm um risco maior de desenvolver 
outros tipos de câncer como, por exemplo, 
outros tipos de câncer do trato digestivo e do 
osso, além de câncer de ovário, de bexiga, de 
tireoide e de pele. 
 
Prevenção 
A prevenção do CCR, atualmente, está 
baseada na prevenção primária, através da 
mudança do estilo de vida: com redução do 
uso de gordura animal, de carne vermelha e 
de alimentos ultraprocessados, do combate 
ao sedentarismo, ao uso de álcool e a 
obesidade; do tratamento de doenças 
específicas como a diabete mellitus e a 
doença inflamatória intestinal crônica e do 
uso de quimioprevenção para grupos 
específicos de alto risco. 
 
O segundo momento da prevenção está 
baseado na educação da população quanto 
aos sinais e sintomas de alerta, com relação a 
CCR, como presença de sangue nas fezes, a 
alteração do hábito intestinal, da dor 
abdominal associada a formação de 
meteorismo e ainda pela presença de 
anemia ferropriva sem causa definida. 
No rastreamento, temos disponível três 
grupos de pesquisa: a pesquisa de sangue 
oculto nas fezes, a colonoscopia e a 
colonografia por tomografia 
computadorizada. 
 
Na pesquisa de sangue oculto nas fezes 
existem os métodos de pesquisa comum, o 
hemocult, o imunoquímico e a pesquisa do DNA. 
Os dois primeiros métodos apresentam alto 
índice de falsos positivos. O método 
imunoquímico é o mais barato, menos invasivo 
e sem risco ou desconforto, tendo uma alta 
sensibilidade, mas uma baixa especificidade, 
ao passo que a pesquisa de DNA fecal tem 
uma sensibilidade e especificidade alta, mas 
tem um custo elevado. 
 
A colonoscopia é um método caro e invasivo, 
mas é o de melhor sensibilidade e 
especificidade, além de poder tratar a 
doença préneoplásica. 
 
A colonografia por tomografia 
computadorizada tem uma sensibilidade 
similar a colonoscopia tradicional, 
necessitando também de preparo intestinal 
prévio e da insuflação de ar no cólon, para 
sua realização, tendo igualmente, um custo 
elevado 
 
O rastreamento do CCR visa a prevenção 
secundaria e o diagnóstico precoce. Existe 
vários testes disponíveis para a realização 
deste rastreamento, não existindo na 
literatura atual uma definição sobre o método 
ou a estratégia ideal, principalmente para o 
emprego em grandes massas populacionais 
e em especial em grupos desassistidos ou 
vulneráveis da população. No Brasil não existe 
nenhum programa de prevenção do CCR, 
organizado pelo Ministério da Saúde e as 
associações médicas de especialidades 
relacionadas com o CCR, preconizam o uso da 
colonoscopia como método padrão. 
 
Rastreamento 
 
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O rastreamento do CCR visa a detecção desse 
do tumor em estágios iniciais ou a identificação 
de lesões pré-cancerosas em pessoas 
assintomáticas. 
 
Está indicado para pessoas de risco médio 
(pessoas sem histórico familiar de alto risco de 
neoplasia colorretal) a partir dos 50 anos, 
sendo que se pode interromper a triagem 
quando a expectativa de vida for menor que 
10 anos 
• Colonoscopia a cada 10 anos se a primeira 
for negativa; 
• Colonografia por TC a cada 5 anos 
naqueles que não farão colonoscopia; -
Retossigmoidoscopia flexível a cada 10 
anos isolada ou em associação com o 
sangue oculto nas fezes anualmente; 
• Três amostras de Sangue oculto nas fezes 
anualmente (com guáiaco ou método 
imunoquímico); ou Teste de DNA de uma 
amostra de fezes a cada cinco anos. 
Em pacientes de alto risco para CCR (história 
familiar de CCR em parentes de primeiro grau, 
história pessoal de CCR ou pólipo maior que 1 
cm ou múltiplos pólipos de qualquer tamanho 
e portadores de doença inflamatória), 
deverão iniciar a triagem aos 40 anos ou 10 
anos antes do diagnóstico do CCR no parente 
de primeiro grau. 
• Colonoscopia a cada 5 anos. 
• Pacientes com PAF: Realização de 
retossigmoidoscopia flexível entre 10-12 
anos que deve ser repetida entre 1-12 
anos até a idade de 35 anos, quando o 
rastreio passa a ser a cada 3 anos. 
• Pacientes com CCHNP (Não Poliposo 
Hereditário): Realização de colonoscopia a 
partir de 20-25 anos repetindo a cada 2 
anos. Após os 40 anos, o rastreamento 
deve ser anual. 
 
 
 
Diagnóstico 
Pacientes com CCR podem se apresentar 
assintomáticos, com sinais e/ou sintomas 
suspeitos, ou sendo admitidos em 
emergência. Cabe dizer que não existem 
sintomas típicos, ou patognomônicos, que 
confirmem o diagnóstico. 
 
Em seu estágio inicial, os tumores costumam 
ser assintomáticos, sendo o diagnóstico feito 
através de achados casuais do rastreamento. 
Conforme a doença avança, podem surgir 
sintomas, sendo mais frequentes os seguintes: 
hematoquezia, melena, dor abdominal, 
anemia de causa obscura e alteração do 
hábito intestinal. Pode ocorrer distensão 
abdominal, náuseas e vômitos, decorrentes 
de obstrução intestinal. A sintomatologia irá 
variar com o tamanho e a localização do 
tumor. Hematoquezia é mais característica dos 
cânceres de reto e de cólon descendente. 
Melena é mais associada às neoplasias de 
cólon ascendente. 
 
Anemia ferropriva, devido a perdas 
sanguíneas, ocorre marcadamente na 
doença que acomete cólon direito e ceco. A 
dor abdominal, se presente, correlaciona-se 
com disseminação pelo peritônio, perfuração 
intestinal e peritonite. Alterações do hábito 
intestinal, comumente, se devem a tumores 
de cólon esquerdo. Tenesmo, dor pélvica e 
diminuição do calibre das fezes indicam 
acometimento do reto. 
 
Tendo em vista a considerável ocorrência de 
metástases do CCR, deve-se atentar para 
outros sintomas, como: dor em hipocôndrio 
direito, saciedade precoce, anorexia, perda 
de peso e/ou adenopatia supra clavicular. A 
presença destes, em paciente com 
diagnóstico de CCR, alerta para a existência 
de metástases distantes ou, então, contíguas. 
 
 
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O diagnóstico de câncer de cólon é 
estabelecido pelo exame histopatológico de 
espécime tumoral obtido por meio da 
colonoscopia ou do exame de peça cirúrgica. 
A colonoscopia é o método preferencial de 
diagnóstico, por permitir oexame de todo o 
intestino grosso. 
Já o diagnóstico de câncer colorretal 
hereditário não-polipose pode ser realizado 
através de critérios clínicos ou testes 
moleculares. Os critérios clínicos empregados 
são os de Amsterdam I e II , obtidos a partir da 
história familiar do indivíduo em questão. O 
diagnóstico genético baseia-se no 
sequenciamento dos genes de reparo do 
DNA, principalmente MLH1 e MSH2, 
responsáveis por cerca de 90% dos casos de 
HNPCC descritos até o momento. Os critérios 
de Amsterdã I levam em consideração a 
história familiar do paciente e a idade no 
diagnóstico, porém não incluem tumores 
extracolônicos, tornando-os extremamente 
restritivos. Por esses motivos, os critérios de 
Amsterdã I foram reformulados para a 
inclusão de outros tumores (Critérios de 
Amsterdã II) 
o Amsterdam II: Ao menos três familiares 
devem ter um câncer associado com 
câncer colorretal hereditário não-
polipose (colorretal, endométrio, 
urotélio ou intestino delgado); Um 
deve ser parente em primeiro grau 
dos outros dois; Ao menos duas 
gerações sucessivas devem ser 
afetadas; Ao menos um dos casos de 
câncer associado ao HNPCC deve ter 
sido diagnosticado antes dos 50 anos; 
Polipose adenomatosa familiar deve 
ser excluída. 
 
Os sinais e sintomas mais frequentes no CA 
colorretal são: 
• Sangue nas fezes, sangue anal; 
• Alteração do hábito intestinal (diarreia e 
prisão de ventre alternados); 
• Dor ou desconforto abdominal com gases 
ou cólicas; 
• Fraqueza e anemia; 
• Perda de peso sem causa aparente. 
• Alteração na forma das fezes (fezes muito 
finas e compridas) 
• Massa (tumoração) abdominal 
 
Esses sinais e sintomas também estão 
presentes em problemas como hemorroidas, 
verminose, úlcera gástrica e outros, e devem 
ser investigados para seu diagnóstico correto 
e tratamento específico. 
Pessoas com mais de 50 anos com anemia de 
origem indeterminada e que apresentem 
suspeita de perda crônica de sangue no 
exame de sangue devem fazer endoscopia 
gastrintestinal superior e inferior. 
 
Marcadores tumorais: 
a) CEA (antígeno carcinoembrionário) 
CEA é produzido pelas células da mucosa 
gastrintestinal. 
Descoberto na década de 1960, determinado 
em amostras de soro periférico, constitui o 
marcador mais utilizado na prática clínica nas 
neoplasias colorretais. Pouco efetivo no 
diagnóstico do câncer colorretal, por sua 
baixa sensibilidade em lesões iniciais, tem 
utilidade no estabelecimento de índices 
prognósticos e destaque no seguimento dos 
pacientes após tratamento cirúrgico 
pretensamente curativo, promovendo por 
vezes detecção precoce de recidiva tumoral. 
Sua sensibilidade nas etapas de diagnóstico 
da lesão situa-se entre 20% e 40%; no 
entanto, sua sensibilidade no seguimento 
pós-operatório dos pacientes, para 
detecção de recidivas locorregionais ou 
hepáticas, pode ultrapassar 90%. 
 
b) CA 242, CA 19-9, CA72-4. 
 
c) Citoqueratinas. 
 
Sara Luiza Costa Silva – MEDICINA 4° Período 
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d) p53. 
 
e) VEGF ou "fator de crescimento vascular 
endotelial" (vascular endothelial growth 
factor). 
 
Lugares mais comuns de metástase: 
• Fígado: 38-60% 
• Gânglios linfáticos abdominais: 39% 
• Pulmão: 38% 
• Peritônio: 28% 
• Ovário: 18% 
• Glândulas suprarrenais: 14% 
• Pleura: 11% 
• Ossos: 10% 
• Cérebro: 8% 
 
Objetivo 03: Explicar os tipos de cirurgias 
utilizadas para ressecção do Câncer 
colorretal, incluindo os tipos de colectomia e 
cirurgia de Hartmann, refletindo sobre o 
aspecto psicossocial do paciente com 
colostomia. 
 
Cirurgias de Ressecção do CCR 
O ponto central do tratamento é a ressecção 
adequada do tumor primário. A ressecção 
cirúrgica é o principal elemento do 
tratamento do câncer colorretal com 
intenção curativa. 
Desde a sua introdução, a abordagem 
minimamente invasiva vem rapidamente 
tornando-se a opção preferencial no 
tratamento das doenças cirúrgicas do 
aparelho digestivo, principalmente em razão 
de suas vantagens em termos de dor pós-
operatória, tempos de retorno às atividades 
e de internação, menor morbidade e por 
razões estéticas. 
Entretanto, no campo da cirurgia colorretal, a 
aceitação da videolaparoscopia foi mais 
lenta, principalmente por tratar-se de técnica 
que requer habilidades e equipamentos 
avançados, e pelo fato de que, necessitando 
de uma incisão abdominal para a confecção 
da anastomose e/ou para a extração da 
peça cirúrgica, diferentemente das outras 
operações videolaparoscópicas, teria poucas 
vantagens em relação ao procedimento 
aberto. Um estudo americano aponta que a 
proporção de colecistectomias 
laparoscópicas feitas nos EUA evoluiu de 2,5% 
para 73,7% entre 1988 e 1992, enquanto que 
as sigmoidectomias laparoscópicas evoluíram 
de 4,3% para 7,6% entre 2000 e 2004. 
Atualmente, a abordagem 
videolaparoscópica vem sendo expandida 
em procedimentos colorretais, 
principalmente no tratamento da doença 
diverticular do cólon, de pólipos colorretais, 
das doenças inflamatórias intestinais, da 
endometriose do cólon e do prolapso retal 
com a demonstração da redução na taxa de 
complicações, menor dor, melhor qualidade 
de vida e menor tempo de hospitalização. 
Em primeiro momento, estes estudos 
reafirmaram a superioridade da técnica 
laparoscópica em termos de dor pós-
operatória, recuperação da peristalse, tempo 
de hospitalização, tempo de retorno às 
atividades habituais e número de 
complicações, ainda que apresentassem 
tempos operatórios significativamente 
maiores. Entretanto, até o início da década 
passada, os intervalos de observação não 
eram longos o suficiente para que se 
pudessem analisar seguramente os critérios 
oncológicos em médio e longo prazo, e as 
publicações iniciais ainda receavam em 
recomendar a utilização da cirurgia 
videolaparoscópica para o tratamento do 
CCR. 
 
 
 
 
 
Sara Luiza Costa Silva – MEDICINA 4° Período 
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Colectomia 
A colectomia é a cirurgia para remover parte 
ou todo cólon e os gânglios linfáticos próximos. 
Se parte do cólon é removido, denomina-se 
hemicolectomia, colectomia parcial ou 
ressecção segmentar. Se todo o cólon é 
retirado, denomina-se colectomia total. 
Muitas vezes, não é necessária a colectomia 
total para tratar o câncer de cólon. 
Geralmente é realizada apenas se existe 
doença na parte do cólon sem o câncer, 
como centenas de pólipos ou, às vezes, com 
doença inflamatória do intestino. 
A colectomia pode ser feita de duas maneiras: 
(1) Colectomia aberta: É realizada através 
de uma única incisão no abdome. 
(2) Colectomia laparoscópica assistida: 
Neste procedimento, ao contrário da 
colectomia aberta, são feitas diversas 
incisões menores por onde serão 
removidos, com auxílio de instrumentos 
guiados por um laparoscópio, a parte 
do cólon afetada e os linfonodos. No 
momento em que a parte 
comprometida do cólon é liberada do 
sistema digestivo, uma das incisões é 
aumentada para permitir sua remoção. 
Este tipo de cirurgia também requer 
que o paciente faça, na véspera, a 
preparação do intestino, com laxantes 
e enemas. Como as incisões são 
menores do que na colectomia aberta, 
os pacientes podem se recuperar um 
pouco mais rápido e sentir menos 
dores do que na colectomia aberta. 
Se o tumor está obstruindo o cólon, pode ser 
necessária a colocação de um stent no seu 
interior para mantê-lo aberto durante a 
cirurgia. Se não for possível a inserção do 
stent ou se o tumor causou lesões no cólon, a 
cirurgia pode ser necessária imediatamente. 
Neste caso, o procedimento é normalmente o 
mesmo realizado para a remoção do tumor, 
só que em vez de serem refeitos os 
segmentos do cólon, a extremidade superior 
do cólon é ligada a uma abertura externa 
(estoma) no abdome para permitir a 
eliminação dos resíduos corporais. Isto é 
conhecido como colostomia e geralmente é 
temporária. Quando o intestino delgado é 
ligado ao estorna é denominado ileostomia. 
Uma bolsinha coletora é conectada ao 
estorna para armazenar os resíduos 
eliminados. Após a total recuperação do 
paciente,uma nova cirurgia é realizada para 
reverter a colostomia ou ileostomia. 
 
Tipos 
Existem vários tipos de operações de 
colectomia: 
• Colectomia total: envolve a remoção 
de todo o cólon 
• Colectomia parcial: envolve a 
remoção de parte do cólon. Também 
pode ser chamado de colectomia 
subtotal 
• Hemicolectomia: envolve a remoção 
da parte direita ou esquerda do cólon 
• Proctocolectomia: envolve a remoção 
tanto do cólon quanto do reto 
Cirurgia para doença disseminada 
Alguns pacientes têm câncer de colón 
disseminado, mas também têm tumores que 
bloqueiam o cólon. Para esses pacientes, às 
vezes, a cirurgia é realizada para aliviar a 
obstrução sem remover a parte do cólon que 
contém o tumor. Em vez disso, o cólon é 
seccionado acima do tumor e colocado um 
estoma para permitir a eliminação das fezes. 
Isso é conhecido como derivação de 
colostomia. Muitas vezes, esse procedimento 
ajuda o paciente a se recuperar o suficiente 
para iniciar outros tratamentos, como a 
quimioterapia. 
 
 
Sara Luiza Costa Silva – MEDICINA 4° Período 
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Se a disseminação da doença implica em 
presença de lesões nos pulmões ou fígado, é 
realizada uma cirurgia para removê-las. Isso é 
feito geralmente se o tumor do cólon foi ou 
será removido. Decidir se a cirurgia é uma 
opção para remover áreas de disseminação 
da doença depende da quantidade, 
tamanho e localização do tumor. 
 
 
 
Aspecto psicossocial após colostomia 
A ostomia gera uma série de complicações 
emocionais, prejudicando, assim, o convívio 
social do indivíduo. Tudo está relacionado à 
falta do ânus e à presença de um orifício no 
abdômen, por onde passam as fezes. Isso 
ocorre porque todo indivíduo constrói sua 
identidade ao longo de sua vida, uma imagem 
de seu próprio corpo que está relacionada 
com beleza e vigor, e aqueles que não 
correspondem a esse conceito podem 
experimentar significativo senso de rejeição. 
Os portadores de ostomias se deparam com 
ameaças à sua imagem corporal e essas 
podem desencadear o senso de mutilação e 
rejeição de si mesmas. A ostomização para 
uma pessoa representa uma agressão a sua 
integridade com severas repercussões em 
relação a sua imagem corporal e ao seu 
autoconceito. O estado emocional do 
paciente logo após a cirurgia pode sofrer 
alterações importantes, como ansiedade, 
agressividade, depressão, receio de ficar 
incapaz para o trabalho e para as atividades 
sociais e sexuais. Isso acontece porque é difícil 
conviver com uma aparência diferente, ou 
seja, com uma abertura para o exterior no 
abdome. Isso acarretará um impacto no modo 
como vemos nosso corpo e está relacionado 
à como uma pessoa valoriza suas habilidades 
físicas, capacidade interpessoais, papéis 
familiares e imagem corporal. 
1- Primeiro contato: é a primeira visão 
que o paciente tem sobre si mesmo 
após a cirurgia, digamos que seja o 
momento de adaptação e 
reconhecimento dessa nova situação 
de vida, aos novos cuidados que ele vai 
precisar ter e claro, a impressão 
negativa que eles acabam tendo de si 
mesmos, principalmente com relação a 
sociedade. 
2- A adaptação alimentar: a mudança 
nos hábitos alimentares que acabam 
interferindo na vida pessoal e social, 
pois existem alimentos que geram 
maior desconforto, gases e diarreia. 
Então esses pacientes acabam 
evitando certos tipos de alimentos que 
podem gerar essas situações, 
justamente pela incontinência 
esfincteriana anal. Com o passar do 
tempo, os próprios pacientes já vão 
identificando quais alimentos são mais 
propensos a causarem esses tipos de 
desconforto, e vão adequando suas 
dietas. É claro que aqui, cabe ressaltar 
a importância do acompanhamento 
multiprofissional, para orientar e 
facilitar a adaptação desses pacientes. 
3- Adaptação do vestuário: nesse caso, a 
queixa mais frequente é a de se 
esconder a colostomia, então esses 
pacientes acabam mudando o jeito de 
se vestir, optando por roupas mais 
largas, que escondam por completo a 
presença da bolsinha. A intenção é 
esconder o fato de estar 
colostomizado das pessoas que os 
rodeiam. 
 
Sara Luiza Costa Silva – MEDICINA 4° Período 
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4- Convivência na sociedade: há uma 
dificuldade desses pacientes em 
interagir novamente com o meio social, 
frequentar os mesmos lugares que 
costumava frequentar, entre outros. Há 
uma grande preocupação em 
acontecer alguma situação de 
constrangimento frente a sociedade, 
como por exemplo descolar a bolsa de 
colostomia, liberação de flatos, entre 
outros. E claro, a preocupação da 
rejeição social frente a isso. 
5- Sexualidade: Nesse aspecto, os relatos 
são de muita vergonha frente aos 
parceiros sexuais, vergonha de sua 
nova imagem ou a não aceitação por 
parte do parceiro. 
 
Existe grande importância da orientação 
após a cirurgia de ostomia, direcionando 
esses pacientes no sentido de diminuir a 
ansiedade, esclarecer dúvidas sobre a 
ostomia, prepará-los para a nova mudança 
na imagem corporal, forma de eliminação das 
fezes, eliminações involuntárias de flatos, 
odor e sobre alimentação que pode acelerar 
mais o trânsito intestinal ou aumentar os 
gases. 
 
Cirurgia de Hartmann 
A cirurgia de Hartmann é um procedimento 
cirúrgico de grande importância para o 
cirurgião do aparelho digestivo e do trauma. 
Consiste na ressecção do segmento colônico 
doente associado a uma colostomia proximal 
com fechamento do coto distal. 
Em 1921 Hartmann descreveu um novo 
procedimento cirúrgico para o tratamento do 
câncer da porção distal do cólon como 
alternativa importante para diminuir a 
morbimortalidade da 
amputação abdominoperineal do reto. A 
operação consiste na ressecção do 
segmento sede da neoplasia, sutura do coto 
retal remanescente e exteriorização da 
extremidade distal do sigmoide como 
colostomia definitiva. 
Os pacientes submetidos à operação de 
Hartmann são geralmente pacientes graves, 
com co-morbidades importantes, sepse 
abdominal ou com outras condições locais 
inadequadas para a anastomose primárias4-
6. Por causa disso, estima-se que apenas 30% 
a 60% dos pacientes submetidos a esse 
procedimento são encaminhados para a 
reconstrução do trânsito intestinal. 
 
 
Objetivo 04: Discutir o impacto das 
mutações K-ras e N-ras no tratamento do 
Câncer colorretal (discutir cetuximabe e 
panitumumabe). 
 
A carcinogênese do CCR depende de vários 
fatores e vias, como uma baixa regulação dos 
genes supressores de tumor, 
incompatibilidade nos genes de reparo e a 
ativação de oncogenes. Dentro de todas as 
possibilidades de formações tumorais, o 
oncogene RAS possui um papel bem 
estabelecido no crescimento celular, na sua 
regulação e em suas funções. Há três 
isoformas humana conhecidas, NRAS, HRAS e 
KRAS. Mutações no gene RAS representam de 
30% a 50% dos casos globais de cânceres 
colorretais, sendo que o gene KRAS 
representa 86% de todas as mutações no 
gene RAS. 
O KRAS é uma peça importante para a 
sinalização molecular por meio de receptores 
de sinal de crescimento da superfície celular, 
como por exemplo, o receptor do fator de 
crescimento epidérmico (EGFR), que por sua 
vez está relacionado à replicação celular. 
Muitos estudos apontam que o KRAS está 
 
Sara Luiza Costa Silva – MEDICINA 4° Período 
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relacionado a diferentes vias de sinalização 
que implicam no câncer colorretal como 
RAS/RAF/ MAPK. 
Quando ativado, o KRAS se torna em seu 
estado selvagem, é estimulado pelo EGFR e 
inicia uma cascata de transdução de sinais 
que proporcionam diferentes efeitos, 
incluindo supressão da apoptose, 
crescimento, transformação e diferenciação 
celular, angiogênese e migração. 
Em contraste ao KRAS tipo selvagem, 
mutações pontuais em códons proporcionam 
uma diferente via de ativação que se liga 
diretamente e permanentemente ao GTP, 
não necessitando da estimulação do EGFR. 
Essa mudança do gene torna agora o KRAS 
mutado, que acaba tendo grande relevância 
na aplicação terapêutica em contraste aos 
casos do tipo selvagem, pois o CCR com KRASmutado carece de resposta ao tratamento à 
inibição via MAPK através de drogas 
direcionadas aos EGFR, como o cetuximabe e 
o panitumumabe. Portanto, o status 
mutacional do KRAS é um fator crítico ao 
considerar o uso de terapias direcionadas. 
As mutações ativadoras do gene KRAS que 
resultam na ativação independente da EGFR 
para a via MAPK representam um total de 30-
54% de todos os casos de tumores 
metastáticos colorretais. As alterações mais 
encontradas se localizam no códon 12 
(aproximadamente 82% dos casos de KRAS 
mutados) e no códon 13 (aproximadamente 
17%). Mutações em outras posições, como os 
códons 61 e 146 também são reportados, 
porém representam menores proporções (1-
4%) em relação à mutação do KRAS. 
Especificamente mutações no códon 12 são 
os principais focos de mutações. Os tipos mais 
comuns de mutações são G12C, G12V e G12D. 
Estudos laboratoriais comprovam que essas 
variações pontuais na mutação do gene KRAS 
possuem diferentes sensibilidades para 
agentes quimioterápicos, o que significa que 
os vários tipos de mutações no gene (não só 
os principais do códon 12) possuem 
características clínicas distintas, assim como na 
resposta terapêutica. 
Há atualmente diversos testes para que seja 
pontuado o tipo de mutação no gene KRAS 
para a escolha do quimioterápico. O método 
mais frequentemente utilizado é o 
sequenciamento por PCR, na qual uma 
pequena amostra de DNA advinda 
principalmente de um ou mais pólipos são 
retirados do paciente e submetidos ao teste, 
que por fim apresenta se o câncer é derivado 
ou não de mutação no gene KRAS, onde, caso 
seja, aponte o local específico da mutação. 
Mutações KRAS são eventos importantes na 
carcinogênese colorretal como preditores 
negativos de resposta ao tratamento. 
Recentemente, inibidores do receptor do 
fator de crescimento epidérmico (EGFR), 
como cetuximab e panitumumab, foram 
incorporados no tratamento da CCR 
metastático em combinação com 
quimioterapia. Atuam no bloqueio de 
receptores e demonstraram eficácia 
melhorada do tratamento para muitos 
tumores. No câncer colorretal metastático, 
resultou em ganho de sobrevida livre de 
progressão e benefício significativo foi 
relatado na continuação desses 
medicamentos após a progressão como 
tratamento de primeira linha. No entanto, os 
inibidores de EGFR são ineficazes quando o 
KRAS é mutado. A taxa de mutação varia de 
30-50% e causa ativação contínua da via 
intracelular de EGFR, independente do 
bloqueio farmacológico do receptor, 
 
Sara Luiza Costa Silva – MEDICINA 4° Período 
@saraluizacfazmed 
promovendo a proliferação e a 
sobrevivência do tumor. Portanto, como a 
mutação KRAS é preditora de resposta 
negativa, a análise mutacional do gene se 
torna obrigatória antes da instituição de 
tratamento com inibidores de EGFR. Essa 
estratégia, além de otimizar os custos de 
saúde, evita efeitos adversos relacionados a 
esses medicamentos, principalmente a 
toxicidade cutânea. 
Aproximadamente 90% das mutações 
genéticas na família RAS (H, N e K-RAS) 
ocorrem no éxon 2 do KRAS (códons 12 e 13). A 
mutação mais frequente do códon 12 é 
c.35G>A (p.G12D) e no códon 13 é c.38G>A 
(p.G13D), ambos resultam da troca do 
aminoácido glicina por ácido aspártico nas 
posições 35 e 38, respectivamente. Outras 
mutações no KRAS como o éxon 3 (códons 59, 
60, 61), o éxon 4 (códons 119, 146, 147) e o NRAS 
representam pequena proporção dessas 
mutações. 
A mutação KRAS é um preditor de resposta 
negativa ao tratamento com inibidores de 
EGFR e, de acordo com outros estudos, 
confere pior prognóstico, mas não todos. 
O receptor do fator de crescimento 
epidérmico (EGFR) é uma proteína que muitas 
vezes aparece em quantidades elevadas na 
superfície das células cancerígenas 
ajudando-as a se desenvolver. Os 
medicamentos usados no tratamento do 
câncer de cólon ou de reto avançado que 
têm como alvo o receptor do fator de 
crescimento epidérmico (EGFR) são 
cetuximabe e panitumumabe. 
Ambos os medicamentos são administrados 
por infusão intravenosa, uma vez por 
semana. 
Alguns cânceres colorretais têm mutações no 
gene KRAS, NRAS ou BRAF, o que torna estes 
medicamentos ineficazes. Portanto, 
atualmente, eles só são administrados em 
pacientes que não têm essa mutação. Uma 
exceção é quando o cetuximabe é combinado 
com o inibidor BRAF encorafenibe. A 
combinação desses dois medicamentos 
aumenta a sobrevida dos pacientes com 
câncer colorretal avançado, mesmo com uma 
dessas mutações. 
Os efeitos colaterais frequentes desses 
medicamentos são problemas de pele, como 
erupção cutânea na face e no tórax, que em 
alguns casos pode levar a infecções. Outros 
efeitos colaterais podem incluir dores de 
cabeça, cansaço, febre e diarreia. 
Um efeito colateral raro, mas importante 
desses medicamentos, é uma reação alérgica 
durante a infusão, o que poderia causar 
problemas respiratórios e diminuição da 
pressão arterial. Os pacientes devem receber 
medicamentos preventivos antes do 
tratamento para evitar esses efeitos 
colaterais. 
 
Cetuximabe: 
• Mecanismo de ação: O cetuximabe é um 
anticorpo monoclonal quimérico IgG1 que se 
liga à porção extracelular do receptor para 
o fator de crescimento epidérmico (EGFR). 
Essa ligação inibe a fosforilação do EGFR e 
a consequente cadeia de eventos 
bioquímicos que resultam em estímulo à 
proliferação celular. 
• É indicado para pacientes com CCR 
metastáticos sem a mutação do gene K-
RAS e N-RAS, e com expressão do EGFR. Os 
anticorpos contra o EGFR, um dos principais 
receptores para fatores de crescimento 
em tumores, estão contraindicados nos 
 
Sara Luiza Costa Silva – MEDICINA 4° Período 
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casos do gene K-Ras mutado, devido aos 
piores resultados nas respostas ao 
tratamento. A utilização desses anticorpos 
está condicionada a análise do gene K-ras 
e do status selvagem. 
 
Panitumumabe 
• É indicado para o tratamento de pacientes 
adultos com câncer colorretal metastático 
RAS tipo selvagem (CCRm). 
• Mecanismo de ação: O Panitumumabe 
(substância ativa) é um anticorpo IgG2 
monoclonal recombinante, totalmente 
humano, que se liga com uma alta afinidade 
e especificidade ao receptor do fator de 
crescimento epitelial (EGFR) humano. O EGFR 
promove o crescimento celular nos tecidos 
epiteliais normais, incluindo a pele e o 
folículo piloso e se expressa numa 
variedade de células tumorais. 
• O Panitumumabe (substância ativa) se liga 
ao domínio de ligação do ligante de EGFR 
humano e competitivamente inibe a auto-
fosforilação do receptor induzida por todos 
os ligantes conhecidos de EGFR. A ligação 
do Panitumumabe (substância ativa) ao 
EGFR resulta numa internalização do 
receptor, inibição do crescimento celular, 
indução da apoptose e diminuição da 
produção de interleucina-8 e da produção 
do fator de crescimento endotelial 
vascular. 
• Quais as contraindicações do 
Panitumumabe? Panitumumabe é 
contraindicado em pacientes com história 
de reações de hipersensibilidade com risco 
de morte ao princípio ativo ou a qualquer 
um dos excipientes. Pacientes com 
pneumonite intersticial ou fibrose pulmonar. 
A combinação de Panitumumabe com 
quimioterapia contendo oxaliplatina é 
contraindicada para pacientes com CCRm 
com RAS tipo mutado ou para pacientes 
com CCRm cujo estado de RAS seja 
desconhecido. Este medicamento é 
contraindicado para menores de 18 anos, 
devido à insuficiência de dados de 
segurança e eficácia. 
 
Referências Bibliográficas 
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cuidados especiais. (Disponível em: 
http://www.inca.gov.br/enfermagem/do
cs/cap8.pdf ) 
• LEITE CAVG ET AL. Receptores tirosina-
quinase: implicações terapêuticas no 
câncer. Revista Brasileira de Oncologia 
Clínica. 2012; 8 (29). 
• TOWSEND, C. Sabiston – textbook of surgery. 
The biological basis of modern surgical 
prective. V. 1. 19ª Edição. Saunders Elsievier, 
2012. 
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colorretal metastático: papel atual dos 
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