SP 1.4 - Proliferação celular IV (4 período)

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Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.2 
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Proliferação celular IV 
SP 1.3 – TRAVA OU SOLTA... 
1) DESCREVER A FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E 
PROGNÓSTICO DAS POLIPOSES; 
A maioria das neoplasias colorretais, 
independentemente de sua etiologia, surge de pólipos 
adenomatosos. O pólipo é uma protrusão visível da 
superfície da mucosa e pode ser classificado 
patologicamente como hamartoma não neoplásico (p. 
ex., pólipo juvenil), proliferação hiperplásica da 
mucosa (pólipo hiperplásico) ou pólipo adenomatoso. 
Apenas os adenomas são claramente prémalignos e 
apenas a menor parte dos pólipos adenomatosos 
evolui para o câncer. Os pólipos adenomatosos podem 
ser encontrados no cólon de cerca de 30% das pessoas 
de meia-idade e 50% dos idosos. No entanto, menos de 
1% dessas lesões se tornam malignas. A maioria dos 
pólipos é assintomática e não provoca sinais clínicos. 
Menos de 5% dos pacientes com pólipos apresentam 
sangue oculto nas fezes. 
Várias alterações moleculares são observadas nos 
pólipos adenomatosos e nas neoplasias colorretais. 
Elas parecem refletir um processo em múltiplas etapas 
da evolução da mucosa colônica normal até ao 
carcinoma invasivo potencialmente fatal. Algumas 
etapas desse processo de carcinogênese são (mas não 
estão restritas a elas): mutações pontuais no proto-
oncogene K-ras; hipometilação do DNA, levando à 
ativação de genes; perda de DNA (perda alélica) no 
local de um gene supressor tumoral (o gene de 
polipose adenomatosa do cólon [APC, de adenomatous 
polyposis coli]), no braço longo do cromossomo 5 
(5q21); perda alélica no local de um gene supressor 
tumoral localizado no cromossomo 18q (o gene 
deletado no câncer colorretal [DCC, de deleted in 
colorectal cancer]); e perda alélica no cromossomo 
17p, associada a mutações do gene supressor tumoral 
p53 (ver Fig. 67-2). Assim, as alterações do padrão 
proliferativo na mucosa colônica – que acarretam 
progressão para pólipo e, em seguida, para carcinoma 
– podem envolver a ativação mutacional de um 
oncogene, seguida e combinada à perda de genes que 
normalmente suprimem a tumorigênese. Ainda não se 
sabe se essas aberrações genéticas ocorrem sempre na 
mesma ordem. Com base nesse modelo, acredita-se 
que o câncer ocorra apenas nos pólipos onde a maior 
parte desses eventos mutacionais (se não todos eles) 
ocorre. 
Clinicamente, a possibilidade de um pólipo 
adenomatoso evoluir para câncer depende de seu 
aspecto macroscópico, das características histológicas 
e do tamanho. Os pólipos podem ser pedunculados ou 
sésseis (com base plana), adenomatosos ou 
serrilhados. Os cânceres invasivos desenvolvem-se, 
com mais frequência, em pólipos sésseis e serrilhados 
(i.e., “planos”). À histologia, os pólipos adenomatosos 
podem ser tubulares, vilosos (i.e., papilares) ou 
tubulovilosos. Os adenomas vilosos, a maioria dos 
quais é séssil, apresentam três vezes mais chances de 
se tornarem malignos do que os adenomas tubulares. 
A probabilidade de uma lesão polipoide do intestino 
grosso conter um câncer invasivo está relacionada ao 
tamanho do pólipo, sendo diminuta (< 2%) em lesões 
com < 1,5 cm, intermediária (2-10%) em lesões com 1,5 
a 2,5 cm e considerável (10%) em lesões com > 2,5 cm. 
Após a detecção de um pólipo adenomatoso, todo o 
intestino grosso deve ser examinado na endoscopia, 
pois lesões sincrônicas são observadas em cerca de um 
terço dos casos. Em seguida, deve-se repetir 
periodicamente a colonoscopia, mesmo na ausência de 
câncer previamente documentado, pois esses 
pacientes têm 30 a 50% de chance de desenvolver 
outro adenoma e um risco acima da média de 
desenvolver câncer colorretal. Os pólipos 
adenomatosos necessitam de > 5 anos para crescer 
antes de se tornarem clinicamente significativos; a 
colonoscopia não deve ser realizada com uma 
frequência inferior a 3 anos para a maioria dos 
pacientes. 
2) IDENTIFICAR A EPIDEMIOLOGIA DOS TUMORES DE 
COLORRETAIS; 
Nos Estados Unidos, só o câncer de pulmão mata 
mais que o câncer do intestino grosso. Em 2017, 
ocorreram 135.430 casos novos e 50.260 mortes por 
câncer de cólon. A taxa de incidência diminuiu de modo 
significativo nos últimos 25 anos, provavelmente 
devido, em grande parte, a um aprimoramento dos 
métodos de triagem e à maior adesão à sua prática. Do 
mesmo modo, as taxas de mortalidade nos Estados 
Unidos diminuíram cerca de 25%, como resultado, em 
grande parte, da detecção precoce e dos 
aperfeiçoamentos no tratamento. 
O câncer de cólon representa uma das neoplasias 
malignas de maior incidência e mortalidade, sendo o 
terceiro câncer mais comum no mundo. No ano de 
2009, nos Estados Unidos, houveram cerca de 106.100 
casos novos e 49.920 mortes. No Brasil, para 2012 se 
estimou 30.140 casos novos. A faixa etária de maior 
incidência do câncer de cólon é dos 60 aos 70 anos, 
acometendo ligeiramente mais homens do que 
mulheres. 
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3) IDENTIFICAR OS FATORES DESENCADEANTES E DE 
PREVENÇÃO DESTES TUMORES; 
FATORES DESENCADEANTES 
DIETA 
A etiologia da maioria dos casos de câncer de cólon 
parece relacionada a fatores ambientais. A doença é 
mais comum em populações de nível socioeconômico 
superior e que vivem em áreas urbanas. A mortalidade 
por câncer colorretal está diretamente relacionada ao 
consumo per capita de calorias, proteínas de carne, 
bem como gorduras e óleo na dieta e a elevações no 
colesterol sérico e mortalidade por doença arterial 
coronariana. As variações geográficas na incidência 
não possuem relação com diferenças genéticas, pois 
grupos de imigrantes tendem a ter a mesma incidência 
de câncer de cólon dos países para onde imigraram. 
Além disso, em alguns grupos populacionais, como os 
mórmons ou os adventistas do sétimo dia, com estilo 
de vida e hábitos alimentares diferentes dos de seus 
vizinhos, a incidência e a mortalidade por câncer 
colorretal são significativamente menores do que as 
esperadas. A incidência de câncer colorretal aumentou 
no Japão a partir do momento em que o país começou 
a adotar uma dieta mais “ocidentalizada”. Já foram 
propostas pelo menos três hipóteses para explicar a 
relação com a dieta, mas nenhuma é inteiramente 
satisfatória. 
→ Gorduras animais: Uma hipótese é de que a 
ingestão de gorduras animais encontradas em carnes 
vermelhas ou carnes processadas aumenta a 
proporção de bactérias anaeróbias na microflora 
intestinal, o que possibilita a conversão dos ácidos 
biliares normais em carcinógenos. Vários relatos de 
aumento na quantidade de bactérias anaeróbias nas 
fezes de pacientes com câncer colorretal apoiam essa 
intrigante hipótese. As dietas ricas em gorduras 
animais (porém não em gorduras vegetais) também 
estão associadas a elevações do colesterol sérico, que, 
por sua vez, estão ligadas ao aumento do risco de 
adenomas e carcinomas colorretais. 
→ Resistência à insulina: O grande número de calorias 
nas dietas ocidentais, associado à inatividade física, 
está relacionado a uma prevalência maior de 
obesidade. Os indivíduos obesos desenvolvem 
resistência à insulina, com aumento dos níveis 
circulantes de insulina, resultando em concentrações 
circulantes mais elevadas do fator de crescimento 
semelhante à insulina tipo I (IGF-I, de insulin-like 
growth factor type I). Esse fator de crescimento parece 
estimular a proliferação da mucosa intestinal. 
→ Fibras: Contrariando crenças anteriores, os estudos 
randomizados e de casos-controle falharam em 
demonstrar qualquer valor para as fibras dietéticas ou 
dietas ricas em frutas e vegetais na prevenção da 
recorrência de adenomas colorretais ou no 
desenvolvimento de câncer colorretal. 
No entanto, o conjunto das evidências 
epidemiológicas indica que a dieta é o principal fator 
etiológico do câncer colorretal, principalmente as 
dietas ricas em gorduras animaise calorias. 
NEOPLASIAS HEREDITÁRIAS DO INTESTINO GROSSO 
Até 25% dos pacientes com câncer colorretal 
apresentam história familiar da doença, o que sugere 
predisposição hereditária. Essas podem ser divididas 
em dois grupos principais: as síndromes de polipose 
bem-estudadas, porém raras, e as síndromes não 
polipose mais comuns. 
→ Polipose adenomatosa colônica: A polipose 
adenomatosa colônica (polipose familiar do cólon) é 
uma doença rara, caracterizada pelo surgimento de 
milhares de pólipos adenomatosos por todo o intestino 
grosso. A predisposição genética apresenta uma 
herança autossômica dominante; os pacientes 
eventuais, sem história familiar, provavelmente 
sofreram mutação espontânea que originou a2 
doença. A polipose adenomatosa colônica está 
associada à supressão do braço longo do cromossomo 
5 (incluindo o gene APC) nas células neoplásicas 
(mutação somática) e normais (mutação da linha 
germinativa). A perda desse material genético (perda 
alélica) resulta em ausência dos genes supressores de 
tumor, cujos produtos proteicos inibiriam, em 
condições normais, o crescimento neoplásico. A 
presença de polipose adenomatosa colônica associada 
a tumores dos tecidos moles e dos ossos, hipertrofia 
congênita do epitélio pigmentar retiniano, tumores 
desmoides no mesentério e neoplasias ampulares 
caracterizam um subconjunto das poliposes colônicas 
denominado síndrome de Gardner. O surgimento de 
tumores malignos do sistema nervoso central 
associados à polipose adenomatosa colônica define a 
síndrome de Turcot. Em todas essas doenças, os 
pólipos colônicos são raros antes da puberdade, mas, 
aos 25 anos, já estão presentes nos indivíduos 
acometidos. Se a polipose não for tratada 
cirurgicamente, ocorrerá desenvolvimento de câncer 
colorretal em quasae todos os pacientes com < 40 anos 
de idade. A polipose adenomatosa colônica se deve a 
um defeito na mucosa colônica que leva a um padrão 
proliferativo anormal e à deficiência dos mecanismos 
de reparo de DNA. Uma vez detectados os pólipos 
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múltiplos, os pacientes devem ser submetidos à 
colectomia total. O tratamento clínico com 
medicamentos anti-inflamatórios não esteroides 
(AINEs), como sulindaco, e com inibidores seletivos da 
cicloxigenase 2, como celecoxibe, pode diminuir o 
número e o tamanho dos pólipos. Entretanto, esse 
efeito é apenas temporário, e a utilização de AINEs não 
reduz o risco de câncer. A colectomia continua sendo o 
principal tratamento/prevenção. Os descendentes de 
pacientes com polipose adenomatosa colônica, em 
geral pré-púberes quando o diagnóstico é feito no 
progenitor, apresentam 50% de chance de desenvolver 
essa doença pré-maligna, devendo ser 
cuidadosamente avaliados com sigmoidoscopia flexível 
anual até os 35 anos. A proctossigmoidoscopia é 
suficiente para o rastreamento, pois a distribuição dos 
pólipos tende a ser uniforme do ceco ao ânus, o que 
torna supérfluo o uso de técnicas mais caras e 
invasivas, como a colonoscopia ou o enema opaco. A 
pesquisa de sangue oculto nas fezes é inadequada para 
a triagem. Se for identificada uma mutação do APC de 
linhagem germinativa causadora em um membro 
afetado da família, um método alternativo para a 
identificação de portadores consiste em testar o DNA 
em células mononucleares do sangue periférico para a 
presença da mutação específica do APC. A detecção 
dessa de linhagem germinativa pode levar a um 
diagnóstico definitivo antes do desenvolvimento de 
pólipos.3 
→ Polipose associada a MYH: A polipose associada a 
MYH (MAP, de MYHassociated polyposis) é uma 
síndrome autossômica recessiva rara causada por uma 
mutação bialélica no gene MUT4H. Ela pode ter várias 
apresentações clínicas, semelhantes à polipose 
adenomatosa colônica ou ao câncer retal que ocorre 
em indivíduos mais jovens, sem polipose. As diretrizes 
para triagem e colectomia para essa síndrome não são 
tão bem definidas quanto para a polipose 
adenomatosa colônica, mas uma colonoscopia de 
vigilância anual ou bianual costuma ser recomendada, 
começando com a idade de 25 a 30 anos. 
→ Câncer de cólon hereditário sem polipose (HNPCC): 
Também chamado de síndrome de Lynch, é outro traço 
de caráter autossômico dominante. Apresenta como 
característica a presença de três ou mais parentes com 
câncer colorretal confirmado histologicamente, sendo 
um deles parente de primeiro grau dos outros dois; um 
ou mais casos de câncer colorretal na família 
diagnosticados antes dos 50 anos; e câncer colorretal 
em pelo menos duas gerações. Diferentemente da 
polipose adenomatosa colônica, o HNPCC está 
associado a uma frequência elevada de câncer no cólon 
proximal. A mediana de idade para o surgimento de um 
adenocarcinoma encontra-se antes dos 50 anos, 10 a 
15 anos menos do que a mediana de idade esperada 
para a ocorrência na população geral. Apesar de pouco 
diferenciados, com aparência histológica mucinosa, os 
tumores do cólon proximal que caracterizam o HNPCC 
apresentam melhor prognóstico do que os tumores 
esporádicos para pacientes de idades semelhantes. 
Famílias com HNPCC em geral apresentam indivíduos 
com múltiplas neoplasias primárias. Em mulheres, é 
especialmente importante destacar a associação de 
câncer colorretal a carcinomas de ovário e endométrio. 
Já foi relatado o aparecimento de tumores gástricos, de 
intestino delgado, urogenitais, pancreatobiliares e de 
glândulas sebáceas cutâneas. Recomenda-se que os 
membros dessas famílias façam colonoscopia anual ou 
bianual a partir dos 25 anos, devendo-se oferecer 
ultrassonografia pélvica e biópsia do endométrio, 
realizadas de maneira intermitente, a mulheres em 
risco. Contudo, essa estratégia de rastreamento ainda 
não foi validada. O HNPCC está associado a mutações 
na linhagem germinativa de vários genes, em particular 
o hMSH2 no cromossomo 2 e o hMLH1 no cromossomo 
3. Essas mutações levam a erros na replicação do DNA 
e resultam em sua instabilidade, pois o reparo 
defeituoso do pareamento do DNA leva a um 
crescimento celular anormal e ao desenvolvimento do 
tumor. A realização de testes em células tumorais por 
meio de análise molecular do DNA para “instabilidade 
de microssatélites” ou detecção imuno-histoquímica 
de3 deficiência de proteínas de reparo de mau 
pareamento em pacientes com câncer colorretal e 
história familiar positiva de câncer colorretal ou de 
endométrio pode identificar probandos com HNPCC. 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL 
Pacientes com doença inflamatória intestinal (DII) de 
longa duração apresentam um maior risco de câncer do 
intestino grosso. As neoplasias desenvolvem-se mais 
comumente em pacientes com retocolite ulcerativa do 
que naqueles com colite granulomatosa (i.e., doença 
de Crohn), mas essa impressão pode resultar, em 
parte, de dificuldades ocasionais para diferenciar essas 
duas condições. O risco de doença colorretal em um 
paciente com DII é relativamente baixo nos primeiros 
10 anos da doença, mas, em seguida, parece aumentar 
entre 0,5 e 1% ao ano. Após 25 anos de doença, 8 a 30% 
dos pacientes podem ter câncer. O risco é maior em 
pacientes jovens com pancolite. As estratégias de 
vigilância em pacientes com DII são insatisfatórias. 
Sintomas como diarreia sanguinolenta, cólicas 
abdominais e obstrução, que podem indicar o 
surgimento de um tumor, são semelhantes às queixas 
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provocadas por exacerbação da doença de base. Nos 
pacientes com ≥ 15 anos de doença e que continuam a 
sofrer exacerbações, a colectomia pode reduzir 
bastante o risco de câncer, bem como eliminar o órgão-
alvo da doença gastrintestinal crônica subjacente. O 
valor de técnicas de triagem, como a colonoscopia com 
biópsia da mucosa e escovados citológicos em 
indivíduos oligossintomáticos com DII, é incerto. A 
heterogeneidadenos critérios patológicos que 
caracterizam a displasia e a falta de dados sobre a 
influência do rastreamento na redução do 
aparecimento de neoplasias fatais geraram 
controvérsia em torno dessa dispendiosa rotina. 
OUTRAS CONDIÇÕES DE ALTO RISCO 
→ Bacteremia por Streptococcus bovis: Por motivos 
desconhecidos, os indivíduos com endocardite ou 
sepse causada por essa bactéria fecal apresentam alta 
incidência de tumores colorretais ocultos e também, 
provavelmente, de neoplasias gastrintestinais altas. A 
triagem endoscópica ou radiológica parece 
aconselhável. 
→ Tabagismo: O fumo está associado ao surgimento 
de adenomas colorretais, principalmente após uso de 
tabaco por mais de 35 anos. Ainda não foi proposta 
uma explicação biológica para essa associação. 
PREVENÇÃO 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
Foi proposta a utilização de vários medicamentos de 
uso oral para inibir o câncer de cólon. Os mais eficazes 
na quimioprevenção são o ácido acetilsalicílico e outros 
AINEs. Acredita-se que eles inibam a proliferação 
celular ao bloquearem a síntese de prostaglandinas. O 
uso regular de ácido acetilsalicílico reduz o risco de 
adenomas e carcinomas de cólon, bem como o de 
morte por câncer do intestino grosso. Esses 
medicamentos parecem diminuir também a 
possibilidade do surgimento de outros adenomas pré-
malignos após o tratamento com sucesso de um 
carcinoma de cólon. Esse efeito do ácido acetilsalicílico 
na carcinogênese colônica aumenta de acordo com a 
duração do uso e a dosagem do medicamento. Dados 
recentes que associam a presença de níveis 
plasmáticos adequados de vitamina D a uma redução 
do risco de pólipos adenomatosos e câncer colorretal 
parecem ser promissores. O valor da vitamina D, como 
forma de quimioprevenção, ainda está sendo 
investigado. As vitaminas antioxidantes, como o ácido 
ascórbico, os tocoferóis e o β-caroteno, são inefetivos 
em reduzir a incidência de adenomas subsequentes em 
pacientes nos quais se removeu um adenoma colônico. 
A terapia de reposição com estrogênio foi associada a 
uma redução no risco de câncer colorretal em 
mulheres, provavelmente por seu efeito na síntese e na 
composição de ácidos biliares ou pela diminuição da 
síntese de IGF-I. 
4) EXPLICAR OS SINAIS E SINTOMAS APRESENTADOS 
DURANTE A EVOLUÇÃO DOS TUMORES COLORRETAIS; 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Sintomas de apresentação: Os sintomas variam de 
acordo com a localização anatômica do tumor. Como 
as fezes ainda estão relativamente líquidas ao 
passarem pela valva ileocecal e entrarem no cólon 
direito, os tumores do ceco e do cólon ascendente 
podem crescer bastante antes de causarem sintomas 
obstrutivos ou outras alterações nos hábitos 
intestinais. As lesões do cólon direito costumam 
ulcerar, causando perda sanguínea crônica e insidiosa, 
mas que não altera o aspecto das fezes. Portanto, os 
pacientes com tumores do cólon direito apresentam, 
muitas vezes, sintomas como fadiga, palpitação ou até 
angina pectoris, além de anemia hipocrômica e 
microcítica, indicando deficiência de ferro. Como os 
cânceres podem apresentar um padrão de 
sangramento intermitente, uma pesquisa aleatória de 
sangue oculto nas fezes pode ser negativa. Assim, a 
presença inexplicada de anemia ferropriva em 
qualquer adulto (com a possível exceção de uma 
mulher multípara na prémenopausa) exige uma 
avaliação endoscópica e/ou radiológica detalhada de 
todo o intestino grosso. 
Como as fezes são formadas ao passarem pelos cólons 
transverso e descendente, os tumores que surgem 
nessa região tendem a obstruir sua passagem, 
provocando cólicas abdominais, obstruções eventuais 
e até perfuração. As radiografias do abdome muitas 
vezes revelam lesões constritivas anulares (em “maçã 
mordida” ou em “anel de guardanapo”). 
As neoplasias que surgem no retossigmoide estão 
muitas vezes associadas a hematoquezia, tenesmo e 
diminuição do calibre das fezes. Anemia é um achado 
incomum. Tais sintomas podem levar o paciente ou o 
médico a suspeitar de hemorroidas, porém o 
surgimento de sangramento retal ou de alteração dos 
hábitos intestinais exige investigação imediata com 
toque retal e proctossigmoidoscopia. 
5) CARACTERIZAR O RASTREAMENTO, DIAGNÓSTICO E 
ESTADIAMENTO DO CA COLORRETAL; 
RASTREAMENTO 
A justificativa para programas de rastreamento para 
o câncer colorretal baseia-se no fato de que a remoção 
de pólipos adenomatosos prevenirá o câncer colorretal 
e de que a detecção precoce de neoplasias superficiais 
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e localizadas, em pacientes assintomáticos, aumentará 
a taxa de cura cirúrgica. Esses programas de 
rastreamento são particularmente importantes para 
indivíduos com uma história familiar de doença em 
parentes de primeiro grau. O risco relativo para o 
desenvolvimento de câncer colorretal aumenta para 
1,75 nesses indivíduos e pode ser ainda maior se seu 
parente tiver sido afetado pela doença antes dos 60 
anos. Anteriormente, o rastreamento era feito com a 
proctossigmoidoscopia rígida, uma vez que 60% das 
lesões precoces se localizam no retossigmoide. No 
entanto, por motivos desconhecidos, a proporção de 
neoplasias do intestino grosso que surgem no reto tem 
diminuído nas últimas décadas, com um 
correspondente aumento da proporção de neoplasias 
no cólon descendente, mais proximal. Por isso, tem-se 
questionado se a proctossigmoidoscopia rígida é capaz 
de detectar um número suficiente de neoplasias 
ocultas para tornar a razão custo/benefício do 
procedimento favorável. 
Estratégias de rastreamento para o câncer colorretal 
→ Exame por toque retal 
→ Exame das fezes 
Sangue oculto 
DNA fecal 
→ Exames de imagem 
Enema baritado com contraste 
Virtual (i.e., colonografia por tomografia 
computadorizada) 
→ Endoscopia 
Sigmoidoscopia flexível 
Colonoscopia 
Muitos programas de detecção precoce do câncer 
colorretal consistiam no exame de toque retal e na 
pesquisa de sangue oculto nas fezes (i.e., guáiaco nas 
fezes). O toque retal deve ser parte do exame físico de 
rotina de qualquer adulto com mais de 40 anos. Ele 
serve para o rastreamento do câncer de próstata em 
homens e é parte do exame pélvico em mulheres, 
constituindo uma manobra de baixo custo para a 
detecção de massas retais. Entretanto, em função da 
migração proximal dos tumores colorretais, seu valor 
no rastreamento global do câncer colorretal tornou-se 
limitado. 
O desenvolvimento da pesquisa de sangue oculto nas 
fezes facilitou muito a detecção de sangue nas fezes. 
Infelizmente, mesmo quando realizada de modo 
adequado, a pesquisa de sangue oculto nas fezes 
apresenta limitações importantes como técnica de 
rastreamento. Cerca de 50% dos pacientes com câncer 
colorretal documentado apresentam um teste 
negativo, compatível com o padrão de sangramento 
intermitente desses tumores. Quando foram testadas 
coortes randômicas de pacientes assintomáticos, 2 a 
4% dos pacientes apresentaram pesquisa positiva para 
sangue oculto nas fezes. Desses casos “positivos”, < 
10% tiveram câncer colorretal e outros 20 a 30% 
apresentaram pólipos benignos. Assim, a maioria dos 
indivíduos assintomáticos com sangue oculto nas fezes 
não apresenta neoplasia colorretal. No entanto, as 
pessoas identificadas com teste para sangue oculto nas 
fezes positivo acabam sendo encaminhadas, 
rotineiramente, para avaliação clínica, incluindo 
sigmoidoscopia e/ou colonoscopia – procedimentos 
não apenas desconfortáveis e caros, mas também 
associados a um pequeno risco de complicações 
significativas. O custo adicional desses exames seria 
justificável se o pequeno número de pacientes, 
identificados pelo rastreamento com a pesquisa de 
sangue oculto nas fezes, mostrassem um melhor 
prognóstico e aumento da sobrevida. 
Prospectivamente, os ensaios controlados têm 
mostrado uma redução estatisticamente significativa 
nataxa de mortalidade por câncer colorretal para os 
indivíduos submetidos à triagem anual das fezes com 
guáiaco. No entanto, esse benefício só apareceu após 
mais de 13 anos de acompanhamento e sua obtenção 
foi caríssima, pois foi feita colonoscopia sempre que os 
testes foram positivos (sendo a maioria deles falsos 
positivos). E, ainda, é provável que esses exames 
colonoscópicos ofereceram a oportunidade para 
prevenção do câncer através da remoção de pólipos 
adenomatosos potencialmente pré-malignos, pois o 
surgimento de novos tumores diminuiu 20% na coorte 
submetida ao rastreamento anual. Com o 
reconhecimento de que o processo carcinogênico que 
leva à progressão da mucosa intestinal normal à 
formação de um pólipo adenomatoso e, em seguida, 
ao câncer é o resultado de uma série de alterações 
moleculares, os pesquisadores examinaram o DNA 
fecal para a presença de mutações associadas a essas 
alterações moleculares como evidência da presença 
oculta de lesões précancerosas ou verdadeiramente 
malignas. Essa estratégia foi utilizada em > 4 mil 
indivíduos assintomáticos, cujas fezes foram avaliadas 
para pesquisa de sangue oculto e de presença de 21 
possíveis mutações no DNA fecal; eles também foram 
submetidos à colonoscopia. 
Embora a pesquisa de DNA fecal tenha sido capaz de 
mostrar a presença de mais adenomas avançados e 
neoplasias do que o teste de sangue oculto nas fezes, a 
sensibilidade global, utilizando a colonoscopia como 
padrão, foi inferior a 50%, diminuindo o entusiasmo 
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para o prosseguimento do exame de DNA fecal. A 
utilização de exames de imagem para rastreamento do 
câncer colorretal também foi avaliada. Enemas de 
bário com duplo contraste foram utilizados para 
identificar a fonte do sangramento oculto antes do 
advento da endoscopia com fibra óptica. O 
desconforto e a inconveniência do procedimento para 
os pacientes limitaram sua adoção mais abrangente. 
A introdução do exame de tomografia 
computadorizada (TC) levou ao desenvolvimento da 
colonografia virtual (i.e., TC) como alternativa ao uso 
crescente das técnicas de triagem endoscópicas. A 
colonografia virtual foi proposta como sendo 
equivalente em sensibilidade à colonoscopia e está 
disponível de forma mais ampla, pois não exige o 
mesmo grau de especialização do operador como na 
videoendoscopia. Entretanto, ela necessita da mesma 
preparação com catárticos que limitou a aceitação 
generalizada da colonoscopia endoscópica. A 
colonografia virtual é diagnóstica, mas não terapêutica 
(i.e., os pacientes com lesões suspeitas devem ser 
submetidos a um procedimento endoscópico para 
polipectomia ou biópsia), e, na prática radiológica 
geral, parece ser uma técnica de triagem menos 
sensível quando comparada aos procedimentos 
endoscópicos. Com a avaliação da inadequação dos 
testes de sangue oculto nas fezes isolados, as 
preocupações com a praticidade dos exames de 
imagem e uma maior adoção de exames endoscópicos 
pelos médicos de atenção primária, foram alteradas as 
estratégias para rastreamento de pacientes 
assintomáticos. 
Atualmente, tanto a American Cancer Society quanto 
a National Comprehensive Cancer Network sugerem a 
pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente e a 
sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos, ou a 
colonoscopia a cada 10 anos, começando aos 50 anos 
em pacientes assintomáticos, sem história pessoal ou 
familiar de pólipos ou câncer colorretal. 
A recomendação para inclusão da sigmoidoscopia 
flexível é fortemente apoiada em resultados 
recentemente publicados de três ensaios 
randomizados, realizados nos Estados Unidos, no Reino 
Unido e na Itália, envolvendo mais de 350 mil 
indivíduos, que mostraram de modo consistente que 
os exames sigmoidoscópicos periódicos (mesmo 
isolados), após mais de uma década de 
acompanhamento médio, levaram a uma redução 
aproximada de 21% no desenvolvimento do câncer 
colorretal e uma redução acima de 25% na mortalidade 
por doença maligna. Menos de 20% dos participantes 
desses estudos se submeteram a uma nova 
colonoscopia. Em contraste à preparação catártica, 
necessária para procedimentos colonoscópicos, que só 
podem ser realizados por especialistas treinados, a 
sigmoidoscopia flexível necessita apenas de enema 
como preparação e pode ser realizada com precisão 
por médicos não especialistas. Estudos randomizados 
de rastreamento com sigmoidoscopia flexível levaram 
a estimativas de que cerca de 650 indivíduos deveriam 
ser submetidos a rastreamento para evitar uma morte 
por câncer colorretal. Esse fato contrasta com os dados 
para mamografia, em que o número necessário de 
mulheres submetidas a rastreamento para evitar uma 
morte por câncer de mama é de 2.500, reforçando a 
eficácia da vigilância endoscópica para rastreamento 
do câncer colorretal. Provavelmente, os benefícios do 
rastreamento sigmoidoscópico resultam da 
identificação e da remoção dos pólipos adenomatosos. 
É intrigante que esse benefício tenha sido alcançado 
utilizando uma técnica que não permite a visualização 
da metade proximal do intestino grosso. Ainda não se 
sabe se a vigilância colonoscópica para rastreamento 
do câncer colorretal, que vem aumentando em 
popularidade nos Estados Unidos, provará ser mais 
eficaz do que a sigmoidoscopia flexível. Ensaios 
randomizados em andamento na Europa abordam 
essas questões. Embora a sigmoidoscopia flexível seja 
capaz de visualizar apenas a metade distal do intestino 
grosso, e assumindo-se que a colonoscopia representa 
uma abordagem com mais informações, parece que a 
colonoscopia é menos precisa para rastreamento do 
cólon proximal do que do cólon distal, talvez devido a 
considerações técnicas, mas também possivelmente 
em função de uma maior frequência de pólipos 
serrados (i.e., “planos”) no cólon direito, que são mais 
difíceis de serem identificados. No momento, a 
colonoscopia a cada 10 anos tem sido realizada em 
alternativa à pesquisa anual de sangue oculto nas fezes 
e sigmoidoscopia periódica (a cada 5 anos). A 
colonoscopia mostrou-se superior ao enema baritado 
com duplo contraste, sendo também mais sensível na 
detecção de adenomas vilosos ou displásicos ou 
neoplasias do que a estratégia com pesquisa de sangue 
oculto nas fezes e sigmoidoscopia flexível. Ainda não 
está determinado se a colonoscopia realizada a cada 10 
anos, iniciando aos 50 anos, é clinicamente superior e 
economicamente equivalente à sigmoidoscopia 
flexível. 
ESTADIAMENTO, FATORES PROGNÓSTICOS E PADRÕES DE 
DISSEMINAÇÃO 
O prognóstico dos pacientes com câncer colorretal 
depende da profundidade da invasão tumoral na 
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parede intestinal, do acometimento dos linfonodos 
regionais e de metástases a distância. Essas variáveis 
são incorporadas em um método de classificação TNM, 
em que T representa a profundidade de penetração do 
tumor, N, a presença de comprometimento de 
linfonodos, e M, a presença ou ausência de metástases 
a distância. 
• As lesões superficiais que não envolvem os 
linfonodos regionais e não penetram a submucosa 
(T1) ou a muscular (T2) são denominadas doença em 
estágio I (T1-2N0M0); 
• Os tumores que penetram a muscular, mas não se 
disseminam para os linfonodos, são chamados de 
doença em estágio II (T3-4N0M0); 
• O envolvimento de linfonodos regionais define a 
doença em estágio III (TXN1-2M0); 
• E a disseminação metastática para locais como 
fígado, pulmões ou ossos indica doença em estágio IV 
(TXNXM1). 
Não é possível determinar com precisão o estágio da 
doença antes da ressecção cirúrgica e do estudo 
histopatológico das peças cirúrgicas, exceto nos casos 
em que há doença metastática evidente. 
 
A maioria das recidivas após a ressecção cirúrgica de 
um tumor do intestino grosso ocorre nos primeiros 4 
anos,o que torna a sobrevida após 5 anos um indicador 
bastante confiável de cura. A probabilidade de 
sobrevida em 5 anos dos pacientes está associada ao 
estadiamento do tumor e melhorou durante as últimas 
décadas, quando foram comparados estágios 
cirúrgicos semelhantes. A explicação mais plausível 
para essa melhora é um estadiamento cirúrgico e 
patológico mais cuidadoso. 
Em especial, uma maior atenção aos detalhes 
patológicos revelou que o prognóstico após a 
ressecção de câncer colorretal não está associado 
apenas à presença ou à ausência de comprometimento 
de linfonodos regionais; em vez disso, o prognóstico 
pode ser mais preciso quando associado ao número de 
linfonodos comprometidos (1-3 linfonodos [“N1”] vs. 4 
ou mais linfonodos [“N2”]) e ao número de nódulos 
examinados. Um mínimo de 12 amostras de linfonodos 
é considerado necessário para definir com acurácia o 
estágio do tumor, e quanto maior o número de 
linfonodos examinados, melhor. 
Outros fatores que indicam um prognóstico ruim 
após a ressecção cirúrgica total são a penetração do 
tumor através da parede intestinal até a gordura 
pericólica, a histologia pouco diferenciada, a 
perfuração e/ou a aderência do tumor aos órgãos 
adjacentes (que aumenta o risco de recidiva 
anatomicamente adjacente), bem como a invasão 
venosa pelo tumor. 
Seja qual for o estágio clinicopatológico, uma 
elevação pré-operatória dos níveis plasmáticos do 
antígeno carcinoembrionário (CEA, de 
carcinoembryonic antigen) indica uma recidiva 
subsequente do tumor. 
A presença de aberrações cromossômicas 
específicas, particularmente uma mutação no gene b-
raf nas células tumorais, parece prever um risco maior 
de disseminação metastática. Já a detecção de 
instabilidade de microssatélites em tecidos tumorais 
indica evolução mais favorável. 
Os tumores que surgem no cólon esquerdo estão 
associados a um melhor prognóstico do que aqueles 
que se desenvolvem cólon direito, provavelmente 
devido a diferenças nos padrões moleculares. 
Diferentemente da maioria dos outros tumores, o 
prognóstico do câncer colorretal não depende do 
tamanho da lesão primária, quando ajustado para o 
comprometimento linfonodal e a diferenciação 
histológica. 
Preditores de prognósticos mais reservados após 
ressecção cirúrgica total do câncer colorretal: 
• Disseminação do tumor para linfonodos regionais; 
• Número de linfonodos regionais envolvidos; 
• Penetração de tumor através da parede intestinal 
• Histologia pouco diferenciada; 
• Perfuração Aderência do tumor a órgãos adjacentes 
• Invasão venosa; 
• Elevação pré-operatória do título de CEA (> 5 ng/mL); 
• Supressão cromossômica específica (p. ex., mutação 
do gene b-raf); 
• Localização do tumor primário do lado direito. 
6) CARACTERIZAR OS TRATAMENTOS QUIMIO E 
RADIOTERÁPICOS REALIZADOS PARA ESSES TUMORES; 
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Quando se detecta uma lesão maligna no intestino 
grosso, o tratamento ideal é a ressecção total do 
tumor. Antes da cirurgia, contudo, deve-se realizar 
uma avaliação para presença de doença metastática, 
incluindo exame físico completo, avaliação bioquímica 
da função hepática, determinação dos níveis 
plasmáticos do CEA e uma TC de tórax, abdome e 
pelve. Se possível, deve-se fazer uma colonoscopia 
total, com visualização de todo o cólon, para procurar 
neoplasias sincrônicas e/ou pólipos. A detecção de 
metástases não deve contraindicar a cirurgia em 
pacientes com sintomas como sangramento 
gastrintestinal ou obstrução, porém frequentemente 
indicam uma cirurgia menos radical. Ainda há 
controvérsias sobre a abordagem de ressecção do 
tumor primário em pacientes assintomáticos com 
doença metastática. Durante a laparotomia, é 
necessário examinar toda a cavidade peritoneal, com 
inspeção minuciosa do fígado, da pelve e do 
hemidiafragma, bem como palpação cuidadosa de 
todo o intestino grosso. Após a recuperação de uma 
ressecção completa, deve-se proceder a uma avaliação 
cuidadosa do paciente por 5 anos, com exame físico 
semestral e bioquímica de sangue anual. Se uma 
colonoscopia total não tiver sido feita no pré-
operatório, ela deve ser realizada nos primeiros meses 
do pós-operatório. Alguns especialistas defendem a 
determinação dos níveis plasmáticos de CEA em 
intervalos de 3 meses, pois se trata de um teste 
sensível que permite identificar recidiva não detectável 
por outros meios. Está indicada a reavaliação 
endoscópica subsequente do intestino grosso, 
provavelmente a cada 3 anos, pois os pacientes 
curados de um câncer colorretal apresentam 3 a 5% de 
chance de desenvolver outro câncer de cólon durante 
a vida e um risco de mais de 15% de surgimento de 
pólipos adenomatosos. As recidivas anastomóticas (na 
“linha de sutura”) são incomuns em pacientes com 
câncer colorretal quando as bordas da ressecção 
cirúrgica são adequadas e estão livres de tumor. O 
valor da TC periódica de abdome à procura de uma 
indicação assintomática precoce de recidiva tumoral, 
apesar de incerto, tem sido recomendado anualmente 
nos 3 primeiros anos do pós-operatório. 
Recomenda-se a radioterapia da pelve em pacientes 
com câncer retal, uma vez que ela reduz a 
probabilidade de 20 a 25% de recidiva regional após 
ressecção cirúrgica completa de tumores nos estágios 
II ou III, principalmente se tiverem penetrado através 
da serosa. Acredita-se que a altíssima taxa de recidiva 
local se deva ao fato de que o espaço anatômico 
restrito na pelve limita a extensão da ressecção e 
porque a rica rede linfática da parede pélvica lateral 
pode facilitar a disseminação precoce de células 
malignas para áreas inacessíveis à cirurgia. Nas 
neoplasias do reto, o uso de dissecção cortante, em vez 
de divulsionamento (excisão mesorretal total), parece 
reduzir o risco de recidiva local para cerca de 10%. A 
radioterapia pré ou pós-operatória reduz a 
probabilidade de recidiva pélvica, mas parece não 
aumentar a sobrevida. A combinação de radioterapia e 
quimioterapia com 5-fluoruracila (5-FU), 
preferivelmente antes da ressecção cirúrgica, diminui 
as taxas de recorrência local e melhora a sobrevida 
geral. A radioterapia préoperatória está indicada para 
pacientes com tumores retais extensos e 
potencialmente irressecáveis; essas lesões podem 
diminuir o suficiente para permitir a sua remoção 
cirúrgica subsequente. A radioterapia não é eficaz 
como tratamento primário do câncer de cólon. 
A terapia sistêmica para pacientes com câncer 
colorretal tornou-se mais eficaz. A 5-FU continua sendo 
a base do tratamento dessa doença. São obtidas 
respostas parciais em 15 a 20% dos pacientes. A 
possibilidade de resposta tumoral parece ser um pouco 
maior em pacientes com metástases hepáticas quando 
se infunde o quimioterápico diretamente na artéria 
hepática, mas o tratamento intra-arterial é tóxico e 
dispendioso, parecendo não prolongar de maneira 
notável a sobrevida. A administração simultânea de 
ácido folínico (leucovorina [LV]) melhora a eficácia da 
5-FU em pacientes com câncer colorretal avançado. O 
provável mecanismo de ação é o aumento da afinidade 
da 5-FU pela sua enzima-alvo, a timidilatosintase. A 
administração de 5-FU costuma ser intravenosa, mas 
também pode ser por via oral, na forma de 
capecitabina, com eficácia aparentemente 
semelhante. 
O irinotecano (CPT-11), um inibidor da 
topoisomerase 1, tem sido acrescentado à 5-FU e LV (p. 
ex., FOLFIRI), resultando em melhora das taxas de 
respostas e sobrevida de pacientes com doença 
metastática. O esquema FOLFIRI é o seguinte: 
irinotecano, 180 mg/m2 na forma de infusão de 90 min 
no dia 1; LV, 400 mg/m2, em infusão de 2 horas durante 
a administração do irinotecano, seguida 
imediatamente de 5-FU, em bolus de 400 mg/m2 e 
infusão contínua de 2,4 a 3 g/m2 durante 46 horas, a 
cada 2 semanas. O principal efeito colateral doirinotecano é a diarreia. A oxaliplatina, análogo da 
platina, também aumenta a taxa de resposta quando 
adicionada à 5-FU e à LV (FOLFOX) como tratamento 
inicial em pacientes com doença metastática. O 
esquema FOLFOX é o seguinte: infusão de LV durante 2 
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horas (400 mg/m2 ao dia), seguida de 5-FU em bolus 
(400 mg/m2 ao dia) e infusão de 22 h (1.200 mg/m2), a 
cada 2 semanas, juntamente com oxaliplatina, 85 
mg/m2 em infusão de 2 horas no dia 1. A oxaliplatina 
com frequência provoca uma neuropatia sensitiva, 
dependente da dose que muitas vezes, mas não 
sempre, desaparece com a interrupção do tratamento. 
O FOLFIRI e o FOLFOX apresentam eficácia semelhante. 
Na doença metastática, esses esquemas poderão levar 
a uma sobrevida média de 2 anos. 
Os anticorpos monoclonais também são eficazes em 
pacientes com câncer colorretal avançado. O 
cetuximabe e o panitumumabe são direcionados 
contra o receptor do fator de crescimento epidérmico 
(EGFR, de epidermal growth factor receptor), uma 
glicoproteína transmembrana envolvida nas vias de 
sinalização que afetam o crescimento e a proliferação 
das células tumorais. Tanto o cetuximabe quanto o 
panitumumabe, quando administrados de modo 
isolado, apresentaram benefícios para uma pequena 
proporção de pacientes anteriormente tratados, e o 
cetuximabe parece ter sinergia terapêutica com 
agentes quimioterápicos, como o irinotecano, mesmo 
em pacientes previamente resistentes a esse fármaco, 
o que sugere que o cetuximabe possa reverter a 
resistência celular à quimioterapia citotóxica. Os 
anticorpos não são efetivos em cerca de 65% do 
subgrupo de tumores do cólon que contêm mutações 
nos genes ras ou braf. O uso de cetuximabe e 
panitumumabe pode levar a um exantema semelhante 
à acne, sendo o desenvolvimento e a gravidade do 
exantema correlacionados à probabilidade da eficácia 
antitumoral. Os inibidores do EGFR tirosina-cinase, 
como o erlotinibe ou o sunitinibe, não são eficazes no 
câncer colorretal. 
O bevacizumabe é um anticorpo monoclonal dirigido 
contra o fator de crescimento do endotélio vascular 
(VEGF, de vascular endothelial growth factor) e atua 
como um agente de antiangiogênese. A adição de 
bevacizumabe às combinações contendo irinotecano e 
ao FOLFOX parece, inicialmente, melhorar de modo 
significativo os resultados observados com a 
quimioterapia isolada, mas estudos subsequentes 
sugerem um menor grau de benefício. O uso de 
bevacizumabe pode levar à hipertensão, a proteinúria 
e ao aumento da probabilidade de eventos 
tromboembólicos. 
Os dados preliminaries sugerem que o uso de 
inibidores de checkpoints (i.e., PD-1 e PD-2) como 
imunoterapia é efetivo no pequeno subgrupo de 
pacientes com câncer colorretal metastático, cujos 
tumores têm deficiência da proteína de reparo de mau 
pareamento (i.e., microssatélites instáveis). Os 
pacientes com metástases hepáticas solitárias, sem 
evidências clínicas ou radiográficas de envolvimento 
adicional do tumor, devem ser considerados para 
ressecção parcial de fígado, uma vez que esses 
procedimentos estão associados a taxas de 25 a 30% 
de sobrevida em 5 anos quando realizados em 
indivíduos selecionados por cirurgiões experientes. 
A administração de 5-FU e LV durante 6 meses após a 
ressecção do tumor em pacientes com doença em 
estágio III leva a 40% de redução das taxas de recidiva 
e 30% de melhora de sobrevida. A probabilidade de 
recidiva foi ainda mais reduzida quando a oxaliplatina 
foi combinada com 5-FU e LV (p. ex., FOLFOX), 
particularmente em pacientes cujo tumor sofreu 
disseminação para 4 ou mais linfonodos regionais (N2). 
De modo inesperado, o acréscimo de irinotecano à 5-
FU e à LV, bem como a adição de bevacizumabe ou 
cetuximabe ao esquema FOLFOX, não melhorou 
significativamente os resultados. Os pacientes com 
tumores em estágio II não parecem se beneficiar muito 
da terapia adjuvante, sendo o uso de tal tratamento 
em geral restrito aos que apresentam características 
biológicas (p. ex., tumores perfurantes, lesões T4, 
invasão linfovascular) que os colocam em alto risco de 
recorrência. A adição de oxaliplatina ao tratamento 
adjuvante para pacientes com > 70 anos e para aqueles 
com doença em estágio II não parece fornecer 
qualquer benefício terapêutico. 
No câncer retal, a administração de terapias pré e 
pós-operatórias combinadas (5-FU ou capecitabina 
mais radioterapia) reduz o risco de recidiva e aumenta 
a chance de cura para pacientes com tumores em 
estágios II e III, sendo a abordagem pré-operatória mais 
bem tolerada. 
7) CARACTERIZAR OS PRINCIPAIS SÍTIOS METASTÁTICO 
DOS TUMORES COLORRETAIS; 
As neoplasias do intestino grosso em geral se 
disseminam para os linfonodos regionais ou para o 
fígado pela circulação da veia porta. O fígado é o sítio 
mais comum de metástase visceral. Cerca de um terço 
das recidivas a distância de tumores colorretais se 
iniciam no fígado. No momento da morte, mais de dois 
terços desses pacientes apresentam doença hepática. 
Em geral, o câncer colorretal raramente se dissemina 
para os pulmões, os linfonodos supraclaviculares, os 
ossos ou o cérebro sem antes ter se disseminado para 
o fígado. A maior exceção a essa regra ocorre em 
pacientes com tumores primários do reto distal, de 
onde as células tumorais podem se disseminar pelo 
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plexo venoso paravertebral, escapando do sistema 
venoso portal e atingindo os pulmões ou os linfonodos 
supraclaviculares, sem acometer o fígado. 
A sobrevida mediana após a detecção de metástases 
a distância aumentou nesses últimos 30 anos, de 6 a 9 
meses (hepatomegalia, bioquímica hepática anormal) 
para 27 a 30 meses (pequeno nódulo hepático 
identificado inicialmente por níveis elevados de CEA e 
TC subsequente), com terapia sistêmica cada vez mais 
efetiva melhorando ainda mais esse prognóstico. 
Os esforços para utilizar os perfis de expressão gênica 
na identificação de pacientes com risco de recorrência 
ou daqueles com particular tendência a se beneficiar 
da terapia adjuvante ainda não forneceram resultados 
para alterar a prática. Apesar da existência de ampla 
literatura examinando um conjunto de fatores 
prognósticos, o estacionamento patológico no 
momento do diagnóstico é a melhor indicação do 
prognóstico de longo prazo. Pacientes com invasão 
linfovascular e níveis de CEA pré-operatórios elevados 
tendem a apresentar uma evolução clínica mais 
agressiva. 
8) DISCUTIR AS POSSÍVEIS COM PLICAÇÕES DO 
TRATAMENTO QUIMIOTERÁPICO, COMO MUCOSITE, 
NEUTROPENIA FEBRIL E SÍNDROME DA LISE TUMORAL; 
MUCOSITE 
A mucosite é definida como uma inflamação e uma 
ulceração da mucosa bucal e gastrintestinal. 
O quadro clínico de mucosite severa pode levar à 
necessidade de modificações nos protocolos de 
tratamento, além de administração de medicamentos 
intravenosos ou nutrição parenteral e sonda 
nasogástrica. 
Uma avaliação profissional da cavidade bucal antes 
do início do tratamento oncológico é muito 
recomendada e pode resultar em ganhos em termos de 
qualidade de vida para os pacientes, além de menores 
interrupções no tratamento. 
A mucosite é definida como uma consequência 
debilitante da terapia antineoplásica caracterizada por 
inflamação e ulceração da mucosa bucal e 
gastrintestinal (GI), e representa um dos efeitos 
colaterais mais importantes do tratamento contra o 
câncer. 
Clinicamente, a mucosite varia de lesões 
eritematosas pouco sintomáticas a quadros severos de 
ulceração e dor, que pode levar à modificação do 
tratamento antineoplásico ou até à necessidade da 
interrupção do mesmo, promovendo, assim, uma 
redução da qualidade de vida e/ou a sobrevida do 
paciente. A real prevalência da mucosite é difícil de ser 
estabelecida, tendo em vista a ampla variedade depopulações estudadas, diagnósticos, formas de relatar 
seu aparecimento, protocolos de tratamento, tempo e 
sistemas de graduação utilizados nos diversos 
trabalhos acerca desse tema. 
Entretanto, sabe-se que a mucosite é uma 
complicação especialmente comum em pacientes que 
recebem quimioterapia mieloblástica agressiva como, 
por exemplo, durante o condicionamento para 
transplante de medula óssea (TMO) e em pacientes 
que recebem terapia com radiação para cânceres de 
cavidade bucal, orofaringe, nasofaringe e de glândulas 
salivares. 
Pacientes com neoplasias hematológicas, como a 
doença de Hodgkin, têm mais propensão a desenvolver 
mucosite que os pacientes com tumores sólidos, talvez 
porque essas doenças atingem mais pacientes jovens e 
pelas drogas utilizadas, geralmente mucosite-
indutoras. 
A incidência de mucosite em crianças e pacientes 
jovens é maior do que em pacientes idosos, mesmo 
quando submetidos a regimes de tratamento com 
quimioterápicos semelhantes e para o mesmo tipo de 
neoplasia, provavelmente devido ao maior índice 
mitótico do epitélio dos mesmos. 
De acordo com Sonis et al., a incidência de mucosite 
varia de 12%, nos casos de pacientes que recebem 
quimioterapia adjuvante, ou até 100%, nos casos em 
que os pacientes submetidos a TMO que recebem TBI 
(do inglês total body irradiation) associada a drogas 
quimioterápicas em altas doses. Alguns fatores tais 
como o tipo de doença, as condições de higiene oral, o 
tipo, a dose e a frequência da administração das 
drogas, associadas ou não com a radioterapia, podem 
modificar a incidência da mucosite. 
Pacientes com mucosite bucal severa têm 
significantemente mais chances de perder peso, pois 
possuem maiores dificuldades para deglutição e, 
muitas vezes, necessitam de gastrostomia para se 
alimentar. 
Elting et al. relataram que pacientes nessas condições 
podem necessitar de internações durante o 
tratamento e, consequentemente, há aumento nos 
custos do mesmo. Dependendo da severidade da 
mucosite bucal, esses custos podem variar entre 
U$1.700,00 a U$6.000,00 por indivíduo tratados com 
radioterapia para região de cabeça e pescoço Sonis et 
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al relata que em protocolos de tratamento para 
pacientes de alto risco, as lesões bucais são tão 
severas, que, em muitos casos, se faz necessária a 
modificação do tratamento antineoplásico ou até 
mesmo a necessidade da interrupção do mesmo, 
promovendo, assim, uma redução da qualidade de vida 
e/ou a sobrevida do paciente. 
Manifestações clínicas 
As manifestações clínicas da mucosite variam de 
formas leves a severas, mas representam um espectro 
da mesma doença. Em sua forma leve, apresenta-se 
como lesão atrófica, eritematosa, na qual a mucosa 
permanece intacta. Nesses casos, o paciente pode ter 
sensibilidade, como a observada nos casos de 
queimadura por alimentos quentes, e pode ser 
facilmente tratado. Em contrapartida, pacientes com 
formas mais severas de mucosite desenvolvem 
ulcerações que penetram profundamente na 
submucosa e causam dor severa, o que rotineiramente 
exige uso de analgésicos potentes. Nesses quadros, 
observam-se exacerbação da dor nos momentos de 
higienização e respiração bucal do paciente. 
O quadro clínico de mucosite severa pode levar a 
modificações nos protocolos de tratamento, 
necessitando de administração de medicamentos 
intravenosos ou nutrição parenteral e sonda 
nasogástrica (SNG). Isso vem sempre acompanhado de 
sintomas gerais, tais como náuseas, vômitos, diarreia 
associada a dor, aumento do desconforto dificultando 
o sono e trazendo anorexia, e a perda de peso, com a 
queda drástica na qualidade de vida do paciente. 
Classificação de mucosite bucal da OMS - Graduação 
da mucosite 
Grau 0 → Mucosa normal; 
Grau 1 → Dor, com ou sem eritema. Sem ulceração. 
Paciente se alimenta com dieta sólida; 
Grau 2 → Presença de ulceração e eritema, porém 
ainda se alimenta com dieta sólida; 
Grau 3 → Ulceração e eritema. Já não se alimenta 
com dieta sólida; 
Grau 4 → Ulceração e impossibilidade de se 
alimentar. 
O sistema de graduação mais utilizado atualmente é 
o da Organização Mundial da Saúde (OMS) no qual se 
levam em consideração critérios objetivos e subjetivos, 
que consideram o estado geral físico e nutricional do 
paciente bem como a inspeção da cavidade bucal. 
Segundo esse órgão, a mucosite varia do grau 0 ao 4 da 
seguinte forma: 
• inexistência de alterações da mucosa; 
• inflamação e eritema; 
• eritema e úlceras (paciente consegue ingerir sólidos); 
• ulceração (ingestão apenas de líquidos); e 
• impossível a alimentação bucal. 
A mucosite afeta principalmente as superfícies não 
queratinizadas da mucosa bucal, provavelmente 
devido ao menor índice de renovação celular dessas 
áreas. As lesões tendem a recorrer na mesma 
localização em cada episódio de mucosite. 
Tendo em vista que a boca possui uma ampla 
variedade de micro-organismos, a perda da integridade 
epitelial, como ocorre em alguns casos de mucosite 
(graus 3 e 4), aumenta marcadamente o risco de 
bacteremia, fungemia e sepse. 
Em pacientes submetidos a TMO, observa-se um risco 
maior de desenvolvimento de febre e infecções 
sistêmicas na presença de mucosite, quando 
comparado aos pacientes sem mucosite. 
Paralelamente, a necessidade de nutrição parenteral e 
analgesia com narcóticos também aumenta. 
De acordo com Elting et al e Trotti et al, os níveis de 
infecção estão aumentados na presença de mucosite 
bucal quimioinduzida em pacientes com tumores 
sólidos e que recebem TMO, respectivamente, assim 
como a duração da hospitalização e os custos do 
tratamento. 
NEUTROPENIA FEBRIL 
Pacientes com câncer que recebem terapia 
antineoplásica citotóxica suficiente para afetar 
adversamente a mielopoiese e a integridade do 
desenvolvimento da mucosa gastrointestinal estão em 
risco de infecção invasiva devido a colonização de 
bactérias e/ou fungos que translocam através das 
superfícies da mucosa intestinal. 
Como a magnitude do componente mediado por 
neutrófilos da resposta inflamatória pode ser 
silenciada em pacientes neutropênicos, uma febre 
pode ser o primeiro e único sinal de infecção. É 
essencial reconhecer precocemente a febre 
neutropênica e iniciar prontamente a terapia 
antibacteriana sistêmica empírica, a fim de evitar a 
progressão para uma síndrome de sepse e 
possivelmente a morte. 
A definição de neutropenia pode variar de instituição 
para instituição, mas geralmente é definida como uma 
contagem absoluta de neutrófilos (CAN)<1500 ou 1000 
células/microL, neutropenia grave como um CAN <500 
células/microL ou CAN que é esperado diminuir para 
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<500células/microL nas próximas 48 horas e 
neutropenia profunda como CAN<100 células/microL. 
O risco de infecção clinicamente importante aumenta 
a medida que a contagem de neutrófilos cai abaixo de 
500 células/microL e é maior naqueles com uma 
duração prolongada de neutropenia (> 7 dias). Além 
disso, o risco de infecção bacterêmica aumenta a 
medida que o CAN diminui abaixo de 100 
células/microL. 
Entende-se por neutropenia a presença de 500 ou 
menos neutrófilos x mm3 no sangue periférico, (grau 4 
da Organização Mundial da Saúde - OMS). 
A neutropenia é caracterizada pela diminuição de 
células brancas do sangue, com contagem de 
neutrófilos abaixo de 1,5x109/L. A ocorrência desse 
evento varia de 16 a 81% entre os pacientes 
submetidos ao tratamento quimioterápico. 
As complicações da mielossupressão resultam das 
sequelas previsíveis da função das células ausentes. A 
neutropenia febril refere-se à manifestação clínica de 
febre (temperatura ≥ 38,5°C ou três leituras ≥ 38°C, 
porém ≤ 38,5°C por 24 horas) em um paciente 
neutropênico com neoplasia descontrolada que 
acomete a medulaóssea, ou, mais comumente, em um 
paciente submetido a tratamento com agentes 
citotóxicos. 
A taxa de mortalidade por infecção descontrolada 
varia inversamente à contagem de neutrófilos. Se a 
contagem mínima de neutrófilos for >1.000/μL, o risco 
será pequeno; se for <500/μL, o risco de morte será 
bem maior. O tratamento da neutropenia febril tem 
incluído, convencionalmente, uma cobertura empírica 
com antibióticos durante a duração do processo de 
neutropenia. 
A Sociedade de Doenças Infecciosas da América 
define febre em pacientes neutropênicos como uma 
temperatura oral única de ≥38,3 °C (101 ° F) ou uma 
temperatura de ≥38,0 °C (100,4 ° F) mantida por um 
período de uma hora. 
Os pacientes neutropênicos febris podem ser 
estratificados de forma ampla em dois grupos de 
prognóstico. O primeiro, com expectativa de 
neutropenia de curta duração e sem evidências de 
hipotensão ou sintomas abdominais ou outros 
sintomas localizados, pode ter um prognóstico 
favorável, mesmo com esquemas orais, por exemplo, 
ciprofloxacino ou moxifloxacino, ou amoxicilina mais 
ácido clavulânico. O grupo de prognóstico menos 
favorável inclui pacientes com expectativa de 
neutropenia prolongada, evidência de sepse e 
comprometimento de órgãos-alvo, em particular 
pneumonia. Com frequência, procede-se ao acréscimo 
empírico de agentes antifúngicos, se a febre e a 
neutropenia persistirem por 7 dias, sem identificação 
de um microrganismo ou sítio adequadamente 
tratados. 
É um dos principais Eventos Adversos (EA) da 
quimioterapia antineoplásica e o que mais interfere na 
dosagem dos quimioterápicos. A ocorrência de 
neutropenia está associada ao aumento da 
mortalidade, morbidade e custos do tratamento, além 
de não ser possível prever quais pacientes irão 
apresentá-la. 
O manejo deste EA induzido pela quimioterapia é 
administrado de diferentes formas na prática clínica. 
As estratégias, em geral, são limitadas à redução da 
dose dos agentes quimioterápicos, ao adiamento entre 
os ciclos e ao uso de fatores estimuladores de colônia, 
porém, são consideradas práticas clínicas comuns 
durante o tratamento de pacientes com câncer 
primário de mama que apresentaram EAs, como 
episódios de neutropenia. 
SÍNDROME DE LISE TUMORAL 
A síndrome de lise tumoral reflete-se em uma ampla 
variedade de alterações eletrolíticas resultantes da 
liberação de conteúdo intracelular na corrente 
sanguínea. São constituintes da síndrome: 
hiperpotassemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, 
hiperuricemia e acidose metabólica. A insuficiência 
renal aguda pode se instalar como resultado direto da 
síndrome de lise tumoral. 
Síndrome de lise tumoral - Alterações metabólicas: 
• Hiperpotassemia 
• Hiperfosfatemia 
• Hiperuricemia 
• Hipocalcemia 
• Acidose metabólica 
A síndrome de lise tumoral ocorre na maioria das 
vezes após a administração de quimioterapia efetiva, 
que resulta na rápida destruição das células tumorais. 
Dessa forma, algumas situações e patologias 
apresentam maior risco para o desenvolvimento de 
síndrome de lise tumoral, e medidas preventivas 
devem ser adotadas de forma a tentar evitar ou 
minimizar sua ocorrência. Algumas situações clínicas 
podem aumentar o risco de ocorrência, como 
pacientes portadores de tumores sólidos que 
apresentem grande volume de doença, pacientes que 
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apresentem valores elevados da enzima lactato 
desidrogenase (LDH) e tumores com taxa elevada de 
crescimento ou alta sensibilidade à quimioterapia. 
Pacientes idosos ou que já apresentem disfunção renal 
antes do início do tratamento também apresentam 
risco aumentado por possuírem uma taxa de filtração 
glomerular renal diminuída e, assim, mais suscetível a 
distúrbios eletrolíticos. 
É essencial identificar os pacientes com risco de 
desenvolvimento de lise tumoral para que medidas 
profiláticas possam ser adotadas. Devem-se eliminar 
ou minimizar os riscos associados à lise tumoral, evitar 
a administração de drogas nefrotóxicas, além de 
avaliar e corrigir prontamente a volemia. 
Risco de lise tumoral por tipo histológico: 
• Risco elevado 
Leucemia mieloide aguda 
Linfoma linfoblástico 
Leucemia linfoide aguda 
Linfoma de Burkitt 
• Risco intermediário 
Linfoma difuso de grandes células 
Leucemia mieloide crônica 
Linfomas de baixo grau 
Carcinoma de pequenas células de pulmão 
Câncer de mama 
Tumores germinativos 
O objetivo principal deve ser evitar a hiperuricemia e 
manter o débito urinário com o objetivo de aumentar 
a excreção de potássio e fósforo, e diminuir a 
possibilidade de precipitação do ácido úrico e cálcio no 
parênquima renal. A volemia deve ser mantida por 
meio da hidratação venosa na taxa de 4 a 5 L/dia, 
iniciando-se 24 a 4 horas antes do início da 
quimioterapia, e deve ser mantida durante o período 
de tratamento. Pode-se administrar alopurinol na dose 
de 300 a 600mg 1 vez ao dia, tomando-se cuidado para 
reajustar a dose em pacientes com insuficiência renal 
ou em diálise. A rasburicase deve ser avaliada em 
substituição ao alopurinol, por proporcionar controle 
mais rápido e maior controle dos níveis séricos de ácido 
úrico, particularmente em crianças. 
A hemodiálise precoce deve ser avaliada nos casos 
em que a insuficiência renal e os distúrbios bioquímicos 
não forem corrigidos pelas medidas conservadoras 
instituídas. 
→ Hiperpotassemia: A hiperpotassemia é a principal e 
mais grave alteração eletrolítica presente na síndrome 
de lise tumoral, e pode resultar em arritmia ventricular 
cardíaca fatal decorrente da arritmia ventricular. Ela é 
resultante da liberação de depósitos intracelulares 
decorrente da lise celular e raramente resulta em 
arritmias quando os níveis séricos de potássio estão 
abaixo de 7,5 mmol/L. O tratamento a ser instituído 
dependerá dos níveis séricos de potássio. Deve ser 
realizado eletrocardiograma em todos os pacientes e 
devem ser evitados os medicamentos que interfiram 
com o metabolismo do potássio, tais como os anti-
inflamatórios não hormonais e inibidores da enzima 
conversora da angiotensina. Nos casos de 
hiperpotassemia leve assintomática, podem ser 
utilizadas resinas orais que promovem a troca de 
potássio e sódio no trato gastrintestinal. A 
hiperpotassemia grave deve ser tratada como 
emergência médica. A administração de gluconato de 
cálcio endovenoso tem como finalidade diminuir a 
excitabilidade da membrana celular, porém seu efeito 
é fugaz. A administração de glicose com insulina, na 
dose de 10 a 20 UI de insulina com 25 a 50 g de glicose, 
tem a capacidade de reduzir os níveis de potássio 
sérico, por redirecionar o potássio para o meio 
intracelular, mas deve ser utilizada com cuidado nos 
pacientes com hiperglicemia. A hemodiálise é o 
método mais eficaz no controle da hiperpotassemia, 
sendo o procedimento de escolha nos pacientes com 
doença renal prévia ou insuficiência renal. 
→ Hiperfosfatemia: Assim como na hiperpotassemia, a 
hiperfosfatemia resulta da liberação do fosfato 
intracelular. O tratamento consiste na expansão da 
volemia, que levará a um aumento da excreção do 
fosfato pelos rins. Antiácidos orais à base de alumínio 
são também eficazes no tratamento por meio da 
ligação com o fósforo no tubo digestivo e a diminuição 
da absorção. 
→ Hipocalcemia: Apesar de um número significativo de 
pacientes oncológicos apresentar hipocalcemia, 
apenas 10% apresentarão redução do cálcio iônico. 
Diversos fatores contribuem para a hipocalcemia 
assintomática, como a hipoalbuminemia, 
hemotransfusões repetidas que podem causar 
hipocalcemia transitória pelo uso de citrato como 
agente anticoagulante. A hipocalcemia prolongada 
pode, porém, ser responsável por sintomas clínicos 
importantes, como parestesias, hipotensão arterial, 
laringoespasmo, espamos musculares, tetania, 
convulsõese arritmia cardíaca. O tratamento principal 
é a correção da hiperfosfatemia com a correção do 
nível de fósforo sérico. O uso de calcitriol está 
recomendado nos casos de hipocalcemia persistente. 
→ Acidose metabólica: A acidose metabólica é uma das 
complicações mais complexas e menos identificadas 
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das emergências metabólicas nos pacientes com 
câncer. Pode estar presente em pacientes com doença 
metastática avançada, especialmente nos pacientes 
com múltiplas metástases hepáticas. Os sintomas 
clínicos mais frequentes são náuseas, vômitos, dor 
abdominal, diarreia, alteração do nível de consciência, 
desidratação, hipotensão e choque. Os exames 
laboratoriais mostrarão aumento do lactato sérico, pH 
arterial em valores inferiores a 7.25 e usualmente um 
anion gap maior que 22 meq/L. O objetivo principal do 
tratamento será a correção do pH, que não deverá ser 
corrigido para valores superiores a 7.2 e a manutenção 
do bicarbonato de sódio sérico entre 8 e 10 mmol/L por 
meio da administração de bicarbonato de sódio 
endovenoso. 
9) DISCUTIR ACERCA DAS IMPLICAÇÕES PSICOLÓGICAS 
DE ADAPTAÇÃO À COLOSTOMIA. 
As estomias intestinais são indicadas quando alguma 
parte do intestino apresenta disfunção, obstrução ou 
lesão. A abordagem terapêutica contempla grande 
número de doenças, entre elas câncer colorretal, 
doença diverticular dos colos, doença inflamatória 
intestinal, incontinência anal, colite isquêmica, 
polipose, trauma abdominal com perfuração intestinal, 
megacólon e outras. O estoma recebe o nome de 
acordo com a porção intestinal envolvida, como 
ileostomia, colostomia etc. 
Colostomia Ascendente → É realizada com a parte 
ascendente do cólon (lado direito do intestino grosso). 
As fezes são líquidas ou semilíquidas, nos primeiros 
dias após a cirurgia, e pastosas após a readaptação 
intestinal. 
Colostomia Transversa → É realizada na parte 
transversa do cólon (porção entre o cólon ascendente 
e descendente). As fezes são de semilíquidas a 
pastosas. 
Colostomia Descendente → É realizada na parte 
descendente do cólon (lado esquerdo do intestino 
grosso). As fezes são de pastosas a sólidas e, no início, 
o funcionamento do estoma é irregular, podendo 
eliminar fezes várias vezes ao dia, em diferentes 
momentos. Com o tempo, o funcionamento pode se 
regularizar, mas será sempre involuntário. 
Colostomia Sigmoide → É realizada na parte do 
sigmoide. As fezes são de firmes a sólidas (semelhantes 
às fezes eliminadas pelo ânus) e também é possível 
adquirir regularidade. 
Colostomia Úmida em Alça → É realizada para permitir 
a saída de urina e de fezes pelo mesmo estoma. É uma 
alternativa para pessoas que necessitam de dupla 
derivação (aparelho urinário e digestório). 
Diversas tecnologias e ferramentas de trabalho 
podem ser adotadas pelos profissionais para viabilizar 
ações de cuidado à pessoa com estomia na Atenção 
Básica de média e alta complexidade, a depender do 
diagnóstico de funcionalidade e da presença de 
possíveis riscos e vulnerabilidades associados a essa 
pessoa. 
Projeto Terapêutico Singular. O PTS é “um conjunto 
de propostas de condutas terapêuticas articuladas 
para um sujeito individual ou coletivo, resultado da 
discussão da equipe interdisciplinar, com apoio 
matricial, se necessário”. O Projeto destina-se a 
orientar a condução do caso a partir dos diagnósticos 
realizados pelos profissionais, considerando as 
singularidades daquela pessoa com estomia, e inclui a 
definição de procedimentos, de metas, a divisão de 
responsabilidades e tarefas entre os membros da 
equipe. É fundamental para a sua elaboração o 
envolvimento de uma equipe multiprofissional, assim 
como da pessoa, da família e dos cuidadores. 
O acompanhamento sistemático do processo de 
reabilitação da pessoa com estomia deve ser pautado 
na avaliação das suas capacidades funcionais ao longo 
do tempo, por exemplo: na participação e no 
desempenho em atividades sociais cotidianas; na 
autonomia para mobilidade; na capacidade de 
autocuidado e de trabalho; na ampliação do uso de 
recursos pessoais e sociais; e na sensação da melhoria 
da qualidade de vida. 
A estomia pode ser permanente ou temporária e 
pode gerar medo, depressão, fobia social e 
generalizada, além de transtornos, como de ansiedade, 
de humor, do pânico e outros que precisam ser 
avaliados adequadamente em todas as fases da 
assistência, quer seja na primeira consulta ou no 
acompanhamento. 
As intervenções psicológicas devem focar as 
percepções individuais formadas em relação à estomia 
e à doença de base que levou a essa cirurgia. A 
mudança mais observada nas pessoas com estomia 
que fazem acompanhamento psicológico pré e/ou pós-
cirúrgico é a redução da ansiedade, do medo e da 
tristeza. Notam-se, ainda, melhor aceitação, aumento 
da autoconfiança e da esperança. As pessoas que serão 
submetidas à cirurgia para colocação do estoma 
passam por avaliação e preparo psicológico antes do 
procedimento para abordar assuntos também 
relacionados à reinserção social, à vida sexual e à vida 
laboral. Em casos de cirurgias de emergência, o 
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atendimento psicológico deve ser feito desde o pós-
operatório imediato. 
A sexualidade da pessoa com estomia, do ponto de 
vista psicológico, traz como consequências alterações 
da imagem corporal. Essas alterações podem gerar 
estigma frente aos padrões culturais e sociais 
impostos, o que pode induzir os demais membros da 
família a tecer interpretações errôneas sobre o corpo 
modificado pelo estoma, comprometendo os 
relacionamentos nesse âmbito, e o sexual é um dos 
mais afetados. 
Dessa forma, alguns indivíduos com estomia 
consideram-se pouco atraentes, possuem medo da 
rejeição e evitam o contato sexual. O próprio parceiro 
pode acentuar esse afastamento ao evitar contato 
íntimo por medo de machucar ou por fatores 
psicológicos mais complexos. Algumas das alterações 
físicas que acometem as pessoas com estomia são 
consideradas implicações que podem ocorrer após a 
confecção da estomia. 
Em mulheres, pode haver diminuição e perda da 
libido e dificuldades no intercurso sexual, 
principalmente quando há ressecção de reto. Essas 
causas se relacionam com dor, presença de seios 
perineais, estenose vaginal, incontinência urinária e 
dispareunia. 
Nos homens com estomias, também é possível 
observar redução ou perda da libido, acrescida da 
diminuição ou da ausência da capacidade de ereção e 
de alterações na ejaculação. Isso ocorre devido à 
possível lesão dos nervos do sistema autônomo, que se 
dirigem aos órgãos genitais, principalmente nos 
tratamentos cirúrgicos do câncer de reto. 
Ter um estoma não elimina a sexualidade, e o fato de 
o profissional de saúde escutar e auxiliar a pessoa com 
estomia a expressar seus sentimentos e incertezas já 
representa grande forma de suporte. 
Os profissionais de saúde, por meio do 
aconselhamento sexual, ajudam a pessoa com estomia 
a lidar com os próprios preconceitos, estigmas e 
crenças, aprofundam conhecimentos sobre a condição 
dela e auxiliam em treinamentos específicos sobre a 
sexualidade humana, além de, evidentemente, 
proceder a uma avaliação adequada das demandas da 
pessoa com estomia e do parceiro. 
Em geral, a abordagem do tema sexualidade da 
pessoa com estomia é motivo de preocupação, tanto 
por parte dos profissionais que lhe prestam 
atendimento como por parte das pessoas com 
estomia, uma vez que as questões sexuais são 
consideradas tabus ou invasão de privacidade por 
algumas pessoas. É orientado que esse tema seja 
abordado antes e após a cirurgia, privilegiando o 
período pré-operatório. 
Dessa forma, é importante que os profissionais de 
saúde criem espaço para que as questões relacionadas 
à sexualidade sejam abordadas comas pessoas com 
estomia e seus parceiros, com a mesma relevância que 
a doença, a capacidade física, ou outra atividade de 
igual importância. Deve-se considerar a sexualidade do 
indivíduo como fator extremamente importante, 
elevando a moral, a autoestima e, consequentemente, 
promovendo a saúde dele. 
As orientações são responsáveis por uma melhor 
reabilitação e readaptação do sujeito. O processo de 
ensino-aprendizagem deve ser contínuo e 
constantemente reavaliado, passível de mudanças e 
aprimoramentos, sendo um processo evolutivo e 
coordenado, toda vez que se fizer necessário.