SP4 - ONCOLOGIA (CA e Pólipos Intestinais)

Prévia do material em texto

0
 
OBJETIVO 1. DESCREVER A FISIOPATOLOGIA, 
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO DAS POLIPOSES. 
 O que são: 
O pólipo intestinal é uma alteração causada pelo um 
crescimento anormal da mucosa do intestino grosso 
(cólon e reto). É uma das condições mais comuns que 
afeta o intestino, ocorrendo em 15 a 20 por cento da 
população. Alguns são baixos e planos, outros são altos 
e se assemelham a um cogumelo, podendo aparecer 
em qualquer parte do intestino grosso. Inicialmente 
são diminutos e benignos (adenoma), podendo crescer 
até sofrerem transformação maligna 
(adenocarcinoma). Por este motivo é tão importante a 
remoção dos pólipos, com a finalidade de prevenir o 
câncer. 
 
 Classificação dos pólipos 
Podemos classificar os pólipos essencialmente quanto 
às suas dimensões, morfologia ou histologia. A sua 
classificação é relevante porque determinadas 
características permitem-nos prever quais os pólipos 
com maior potencial para progredir para carcinoma. 
Quanto à dimensão podem ser caracterizados: 
 
 
• Pólipos diminutos (ou micropólipos) se inferiores a 5 
mm. Constituem cerca de 80% de todos os pólipos 
encontrados endoscopicamente. 
 
 
• Pólipos pequenos quando apresentam dimensões 
entre 6 a 9 mm. 
• Pólipos grandes se superiores a 10 mm. 
Em alguns tipos de pólipos e dependendo da sua 
histologia, a dimensão do pólipo pode ser considerado 
fator preditor para o risco de cancro invasivo. 
Morfologicamente os pólipos são classificados como 
pediculados, sésseis, e planos. De modo a padronizar e 
uniformizar a informação quanto à caracterização dos 
pólipos recorre-se habitualmente à classificação de 
Paris (imagem). As lesões IIc e III, habitualmente 
adenomas, apresentam uma alta incidência de cancro 
invasivo, independentemente das dimensões. 
Finalmente, quanto à histologia, os pólipos podem ser 
classificados como lesões da submucosa, lesões 
epiteliais não neoplásicos e lesões epiteliais 
neoplásicas: 
● As lesões da submucosa, nomeadamente agregados 
linfoides, lipomas, leiomiomas, fibromas, tumores de 
estroma gastrointestinal (GISTs) ou lesões 
metastáticas, podem conferir uma aparência polipóide 
à mucosa e serem confundidos com lesões da mucosa. 
● As lesões epiteliais não neoplásicas são benignas e 
habitualmente não são percursoras de carcinoma. As 
mais frequentes são os pólipos hiperplásicos: fazem 
parte do grupo das lesões serreadas. Outro exemplo de 
lesões epiteliais não neoplásicas são os pólipos 
inflamatórios: são na realidade pseudopólipos, ilhotas 
da mucosa inflamada em regeneração, circundadas por 
ulceração e habitualmente exsudativas na superfície, 
associadas na maior parte das vezes a casos de doença 
inflamatória intestinal ativa. Por fim os pólipos 
hamartomatosos: constituídos por tecido normal, que 
cresce de forma desorganizada e/ou aberrante, podem 
ocorrer esporadicamente ou como síndromes 
genéticos, nomeadamente o pólipo juvenil, pólipo de 
Peutz-Jeghers ou a síndrome de Cronkhite-Canada. 
● As lesões epiteliais neoplásicas são percursoras de 
carcinoma. 
 
PÓLIPOS EPITELIAIS NEOPLÁSICOS 
As lesões neoplásicas precursoras de carcinoma são 
benignas, mas apresentam o potencial de evoluir para 
malignidade. Pode-se dividi-las essencialmente em 
SP4
2 
“Trava ou Solta...” 
pólipos adenomatosos e pólipos serreados. O conceito 
de pólipo maligno já implica a existência de carcinoma 
invasor. 
↳ Pólipos adenomatosos 
Os pólipos adenomatosos são os mais frequentes entre 
os pólipos neoplásicos e correspondem a cerca de 2/3 
de todos os pólipos do cólon. Os fatores de risco 
associados ao seu aparecimento incluem: idade 
avançada, sedentarismo, sexo masculino e aumento do 
IMC/gordura abdominal. A presença de displasia 
confere-lhes potencial de malignidade, constituindo as 
lesões precursoras da maior parte dos CCR (câncer 
colorretal). No entanto, apenas 5% dos adenomas 
evolui para carcinoma por um processo que decorre de 
7 a 10 anos, sendo o risco de progressão maior para os 
adenomas avançados. 
Os pólipos adenomatosos podem ser classificados em 
3 subtipos, com base na arquitetura epitelial. Os 
adenomas tubulares: representam cerca de 80% de 
todos os adenomas e são caracterizados pela presença 
de glândulas tubulares em pelo menos 75% da sua 
arquitetura. Os adenomas vilosos: correspondem de 5 
a 15% de todos os adenomas e apresentam glândulas 
com projeções vilosas em pelo menos 75% da sua 
arquitetura. Os adenomas túbulo-vilosos: 
correspondem de 5 a 15% dos adenomas e apresentam 
histologia mista com menos de 75% dos dois tipos de 
arquiteturas. 
Os pólipos adenomatosos surgem como resultado da 
displasia proliferativa epitelial, que pode variar entre 
displasia de baixo grau, mais frequente (70-90%), e 
displasia de alto grau (10-30%). A displasia de baixo 
grau caracteriza-se por criptas ramificadas, revestidas 
por células com núcleos finos e alongados, resultando 
num aumento do rácio núcleo: citoplasma e perda de 
células caliciformes. A displasia de alto grau 
caracteriza-se por uma arquitetura complexa, onde 
existe agrupamento e irregularidade glandular, assim 
como um padrão cribriforme e por atipía citológica, 
com perda da polaridade nuclear, núcleos alargados 
com nucléolos, mitoses atípicas e apoptoses 
proeminentes. A displasia de alto grau tem maior risco 
de evolução para carcinoma e associa-se mais 
frequentemente ao subtipo de adenoma com 
arquitetura vilosa, no entanto, todos os graus de 
displasia podem ser encontrados em qualquer subtipo 
de adenoma (incluindo dimensão e morfologia), sendo 
difícil de determinar ao exame macroscópico. 
No sentido de desenvolver marcadores de risco de 
progressão para CCR (câncer colorretal), criou-se o 
conceito de adenoma avançado. Inclui lesões com 
dimensões ≥ 10 mm, e/ou arquitetura histológica vilosa 
e/ou presença de displasia de alto grau. Representam 
lesões com maior risco de evolução para CCR — cerca 
de 2,5% aos 5 anos e 10% aos 10 anos. 
60% a 80% dos casos de câncer colorretal 
desenvolvem-se através da via da instabilidade 
cromossômica, caracterizada pela acumulação de 
alterações moleculares durante o processo de 
transformação maligna: focos de criptas aberrantes — 
adenomas com displasia — adenocarcinoma. A 
alteração molecular mais precoce consiste na mutação 
somática do gene APC (adenomatous polyposis coli), à 
qual se sucedem mutações nos genes KRAS e P53, 
entre outros. 
 
↳ Pólipos serreados 
As lesões serreadas representam um grupo 
heterogêneo com potencial maligno variável, sendo a 
arquitetura serreada ou configuração das criptas em 
“dentes de serra”, o elemento comum a todas as 
lesões. Este grupo inclui os pólipos/adenomas 
serreados sésseis (P/ASS), os adenomas serreados 
tradicionais (AST) e os pólipos hiperplásicos (PH). 
 
● Os PH (pólipos hiperplásicos) são lesões não 
neoplásicas, correspondem a 80-90% das lesões 
serreadas, e encontram-se em mais de 50% das 
pessoas com idade superior a 60 anos. Localizam-se 
preferencialmente na sigmoide e no reto e 
macroscopicamente são lesões sésseis, 
esbranquiçadas, com um diâmetro geralmente inferior 
a 5 mm. A maioria dos PH’s não apresenta potencial de 
malignidade, no entanto, existe alguma evidência de 
que possam ser percursores de P/ ASS 
(pólipos/adenomas serreados sésseis), 
particularmente os de grandes dimensões ou quando 
localizados no cólon proximal. Desta forma existe um 
risco de malignização que não pode ser 
completamente ignorado. 
● Os P/ASS (pólipos/adenomas serreados sésseis) são 
mais frequentes no cólon proximal, correspondem a 18 
a 22% das lesões serreadas do cólon e representam 
entre 3% a 9% de todos os pólipos do cólon. 
Macroscopicamente têm geralmente mais de 5 mm, 
são habitualmente sésseis ou planos, macios e 
amarelados. Como os padrões de proliferação e 
diferenciação celular incluem expressão de muco,frequentemente estes pólipos estão cobertos por 
muco, dificultando a sua detecção. Os P/ASS não 
possuem displasia no estagio inicial de 
desenvolvimento, mas podem adquirir essa 
característica ao longo da progressão neoplásica, 
tratando-se, porém, de displasia citológica (diferente, 
portanto, dos adenomas convencionais) e associando-
se, apenas esses, a um aumento do risco de 
adenocarcinoma serreado. 
● Os AST podem ser encontrados em todo o cólon, mas 
predominam no cólon distal. Correspondem a 0,6 a 
1,3% das lesões serreadas. Possuem habitualmente 
uma forma pediculada e dimensões superiores a 10 
mm (sendo mais fáceis de detectar). Apresentam 
aspecto macroscópico cerebriforme. 
Microscopicamente (tal como os adenomas 
convencionais), os AST têm sempre displasia. 
Tanto os P/ASS com displasia citológica como os AST 
têm potencial de malignidade e estão associadas ao 
desenvolvimento de lesões metacrónicas 
subsequentes. Os P/ASS, devido à presença de muco 
que os recobre, assim como a sua natureza séssil e 
bordos difíceis de distinguir, exigem especial atenção 
relativamente à sua resseção completa. Estas lesões, 
efetivamente, devido à maior dificuldade em serem 
detectadas, ressecção incompleta ou ainda à mais 
rápida progressão para cancro, contribuem para uma 
menor eficácia do rastreio do CCR, relacionada com os 
carcinomas de intervalo. 
As lesões serreadas apresentam características que as 
distinguem dos adenomas convencionais, e que as 
relacionam com o adenocarcinoma serreado, que 
contribui para cerca de 30% dos casos de 
adenocarcinoma. No plano molecular, as principais 
alterações que caracterizam a via serreada de 
carcinogênese colo-retal é a instabilidade de 
microssatélites (MSI), que pode ser alta ou de baixa 
instabilidade (MSI-H ou MSI-L), com fenótipo CpG 
Island methylator (CIMP) e mutação BRAF. Existe uma 
via alternativa que se origina na mutação KRAS sem 
associação com o CIMP, BRAF ou MSI e que está 
associada aos adenomas serreados tradicionais. Tem 
sido referido que a sequência adenoma-carcinoma que 
caracteriza a via serreada seja mais rápida do que a via 
clássica. 
 
↳ Síndrome polipósico serreado 
A síndrome polipósico serreado (SPS) refere-se a uma 
condição pré-neoplásica, caracterizada essencialmente 
por pólipos hiperplásicos múltiplos, grandes e de 
localização pancólica. A idade de apresentação e a 
multiplicidade das lesões sugere uma predisposição 
genética. O risco de CCR é superior a 50% e podem 
ocorrer carcinomas múltiplos, síncronos ou 
metácronos. Os critérios da Organização mundial de 
saúde (OMS) para o diagnóstico desta síndrome requer 
a presença de pelo menos uma das características 
descritas (quadro 2). 
 
↳ Pólipo maligno 
O pólipo maligno caracteriza-se pela evidência de 
penetração da muscularis mucosa por células malignas, 
sem ultrapassar a submucosa (pT1 na classificação 
TNM), coexistindo o potencial de metastizar para os 
nódulos linfáticos e subsequentemente à distância. A 
sua prevalência é de cerca de 0,75% a 5,6%, e a 
incidência continua a aumentar devido à 
implementação dos programas de rastreio. 
Existem alguns aspectos na morfologia das lesões que 
sugerem eventual malignidade. Incluem o tamanho, 
lesões deprimidas, contornos irregulares, 
deformidade, pedículo pequeno e imóvel e 
incapacidade em elevar endoscopicamente um pólipo 
séssil. Quando surgem estas lesões suspeitas, o recurso 
a técnicas de magnificação com cromoendoscopia, 
pode evidenciar anormalidades citoarquitecturais 
glandulares e avaliar a extensão à submucosa. A 
classificação de Kudo (Quadro 3) define a estrutura 
superficial da mucosa dos pólipos dividindo-a em 5 
classes de padrão superficial pela técnica de 
magnificação endoscópica, após a aplicação do 
corante. A classe 5 da classificação, com uma superfície 
não estruturada, tem demonstrado boa correlação 
com o diagnóstico de malignidade, e pode oferecer 
informação adicional importante para o tratamento 
endoscópico. 
 
 
↳ Síndrome de Gardner 
Foi relatada pela primeira vez por Eldron Gardner, em 
1951, em um paciente com 69 descendentes 
portadores de CCR (câncer colorretal) e tumores 
extraintestinais. Essa variante da PAF (polipose 
adenomatosa familiar) distingue-se por sua associação 
com manifestações extraintestinais, como tumores 
desmoides, cistos sebáceos e epidermoides, lipomas, 
osteomas do crânio e da mandíbula, dentes 
supranumerários, pólipos gástricos e HCEPR. 
 
↳ Síndrome de Turcot 
É outra variante fenotípica da PAF caracterizada por 
múltiplos pólipos adenomatosos e tumores do sistema 
nervoso central (gliobastomas supratentoriais). As 
características genéticas dessa síndrome ainda não são 
bem compreendidas. 
 
↳ Polipose adenomatosa familiar atenuada (PAFA) 
Embora os critérios diagnósticos de PAFA ainda não 
estejam claramente definidos, utiliza-se esse termo 
para descrever a forma mais leve de PAF. Caracteriza-
se por pólipos colorretais adenomatosos em menor 
quantidade (mais de 20 e menos de 100), geralmente 
localizados no cólon direito, com o início da doença em 
idade mais avançada e menor risco, em longo prazo, 
para manifestações extraintestinais. 
O diagnóstico é habitualmente feito em pacientes 
entre 25 e 40 anos de idade, com mais de 10 pólipos 
adenomatosos ou câncer colorretal, e/ou lesões do 
trato digestivo alto. O papel e o momento ideal para a 
intervenção cirúrgica ainda são controversos, pois o 
risco de progressão da doença para CCR é indefinido. 
 
↳ Polipose associada ao MYH 
Difere das anteriormente descritas por ser transmitida 
de forma recessiva. 
Esse gene, quando mutado, promove alterações no 
gene APC, desencadeando essa polipose. Pode se 
manifestar apresentando de 15 a 100 pólipos (e 
algumas vezes centenas deles), lembrando o fenótipo 
da PAF. A idade média dos pacientes é 45 anos, e os 
pólipos estão preferencialmente localizados no cólon 
direito. 
Outras afecções que aparecem na PAF também podem 
estar presentes, além de uma maior incidência de 
câncer de mama nesta população. 
 
↳ Síndrome de Lynch (SL) ou câncer colorretal 
hereditário não polipoide (HNPCC) 
Os pacientes que têm essa síndrome apresentam 
pólipos adenomatosos do cólon que evoluem para 
câncer e ou outras malignidades extracolônicas 
(cânceres de endométrio, ovário, estômago, intestino 
delgado, sistema hepatobiliar e pancreático, trato 
urogenital superior e cérebro). 
Essa á a causa mais comum de CCR hereditário. Os CCR 
geralmente são mais proximais, e os pacientes 
apresentam riscos crescentes de cânceres simultâneos 
ou não. Estatisticamente, o risco de câncer em 
pacientes portadores da síndrome de Lynch (SL) são: 
CCR em homens: 28 a 75%. 
CCR em mulheres: 24 a 52%. 
Endométrio: 27 a 71%. 
Ovário: 3 a 13%. 
Gástrico: 2 a 13%. 
Trato urinário alto: 1 a 12%. 
Cerebrais: 1 a 4%. 
Essa síndrome ocorre em razão de mutações 
germinativas em um dos quatro genes de reparo: 
MLH1, MSH2, MSH6 e PMS2. Mais de 80% das 
mutações ocorrem nos dois primeiros. 
Por meio de reação imuno-histoquímica ou reação de 
PCR (polymerase chain reaction), realizadas no 
material tumoral, pode-se estabelecer se existe 
instabilidade de microssatélites (IMS) nesse tumor. 
Este é o principal indicador tecidual desta síndrome. 
 A instabilidade é consequente à inserção e/ou à 
deleção de repetição que ocorrem em decorrência do 
reparo inadequado do DNA. Pode ser classificada em 
alta, estável ou baixa. 
Para se realizar o diagnóstico da SL, além de obter um 
histórico familiar detalhado, estabelecendo-se uma 
genealogia, foram criados alguns outros critérios. O 
atualmente mais utilizado é o sistema de Bethesda 
revisado, que sugere que pacientes com CCR devem ser 
testados por IMS quando um ou mais dos critérios a 
seguir forem identificados: 
CCR em pacientes com menos de 50 anos deidade. 
CCR e a presença de outros tumores associados à SL 
sejam eles concomitantes ou não, independentemente 
da idade. 
CCR com histologia de IMS-alto, em paciente com 
menos de 60 anos de idade. 
CCR diagnosticado em parentes, um ou mais, de 
primeiro grau, com um tumor associado à SL. É um dos 
cânceres diagnosticado antes dos 50 anos. 
CCR diagnosticado em dois ou mais parentes, de 1o ou 
2o grau, com tumores associados à SL. São 
diagnosticados com qualquer idade. 
Recomenda-se, em razão do alto risco de 
desenvolvimento de CCR, que tais pacientes realizem 
uma colonoscopia a cada 1 ou 2 anos, a partir dos 20 a 
25 anos de idade, com o intuito de diminuir a incidência 
de CCR, diminuindo também sua mortalidade 
 
↳ Polipose juvenil (PJ) 
O aparecimento de inúmeros pólipos juvenis pelo trato 
gastrointestinal, principalmente no cólon, iniciando-se 
geralmente na primeira década de vida, caracteriza 
essa afecção, que é rara e autossômica dominante. 
Está relacionada com mutações germinativas no gene 
SMAD4 do cromossomo 18q21 e o gene BMPR1A do 
cromossomo 10q23. Histologicamente também são 
hamartomas. 
Utilizam-se alguns critérios clinicoendoscópicos para o 
diagnóstico da PJ: 
*no mínimo cinco pólipos juvenis no cólon/reto; 
*pólipos juvenis ao longo do trato gastrointestinal; 
*pólipos juvenis em um membro de uma família com 
diagnóstico prévio da doença. 
Os sintomas mais comuns são hematoquezia, anemia e 
sinais de obstrução intestinal. Alguns estudos 
demonstraram a possibilidade de degeneração 
adenomatosa dos pólipos juvenis, predispondo ao 
câncer (em cerca de 60%). Em adição, a PJ foi associada 
à malignidade do pâncreas, estômago, duodeno, trato 
biliar e algumas anomalias congênitas. Recomenda-se 
o monitoramento endoscópico desses pacientes ao 
final da adolescência, com intervalos trienais. 
 
↳ Síndrome da polipose hiperplásica (SPH) 
Define-se essa síndrome quando se encontram pólipos 
hiperplásicos maiores que 1 cm de diâmetro ou em 
número superior (> 30) àqueles identificados na 
população geral. Parece que a chance de ocorrência de 
CCR nesses pacientes também é maior; no entanto, 
ainda não foram bem esclarecidos quais os 
mecanismos genéticos envolvidos. 
A Organização Mundial da Saúde (World Health 
Organization – WHO) determina que para ser portador 
dessa síndrome deve-se encontrar: 
1. Pelo menos cinco pólipos hiperplásicos proximais ao 
cólon sigmoide, sendo dois maiores que 10 mm. 
2. Qualquer número de pólipos hiperplásicos presentes 
nos segmentos proximais ao sigmoide, em paciente 
com parente em primeiro grau, que seja portador 
dessa síndrome. 
3. Mais de 30 pólipos hiperplásicos ao longo do cólon. 
Não existem manifestações extraintestinais nessa 
síndrome. Recomenda-se segmento trienal nesses 
indivíduos assim que seu diagnóstico é suspeitado. Nos 
casos em que, em razão do seu tamanho ou dificuldade 
técnica, essas lesões não podem ser removidas 
endoscopicamente, deve-se oferecer a opção do 
tratamento cirúrgico a esses pacientes. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA POLIPOSE ADENOMATOSA 
FAMILIAR 
As mutações na linha germinal da proteína APC 
(adenomatous polyposis coli) foram descritas pela 
primeira vez em 1991, como causadoras de polipose 
adenomatosa familiar com um padrão de 
hereditariedade autossômico dominante. Mais tarde, 
em 2002, foi descoberto outro gene envolvido no 
processo de polipose, o gene MUTYH (homólogo 
mutY). As mutações bi alélicas deste gene apresentam 
um padrão de transmissão autossômico recessivo. 
O gene APC é um onco-supressor que está localizado 
no cromossoma 5q21- q22. Este gene é constituído por 
15 exões e o exão 15 possui mais de 75% da sequência 
de codificação da proteína APC, correspondendo ao 
alvo mais comum tanto para as mutações germinativas 
como para as somáticas. A proteína codificada pelo 
gene APC é constituída por 2843 aminoácidos (310KDa) 
e desempenha um papel fundamental na via de 
sinalização Wnt. Esta proteína multifuncional possui 
várias isoformas, surgindo no interior das células com 
a capacidade de interação com numerosas moléculas 
diferentes. A proteína APC desempenha a sua função 
oncosupressora através da regulação negativa da 
onco-proteína β-catenina. A ativação da proteína APC 
leva à ubiquitinação (mecanismo de degradação 
proteica intracelular) e degradação da β-catenina, 
mantendo, deste modo, os seus níveis normais. 
Contudo na sua ausência ou na sua disfunção, este 
processo não ocorre e consequentemente há uma 
acumulação de β-catenina ao nível do núcleo celular 
que posteriormente interage com fatores que 
promovem a transcrição de genes que estão 
envolvidos em vários processos celulares, 
nomeadamente a entrada da célula no ciclo celular, 
proliferação, migração, apoptose e progressão da 
célula. A proteína APC também está envolvida na 
estabilização dos microtúbulos, contribuindo para a 
estabilidade cromossômica. Podemos assim concluir 
que a disfunção da proteína APC leva a uma segregação 
cromossômica deficiente e a um processo mitótico 
aberrante. 
Num estudo realizado em 2007 foram detectadas 
mutações no gene APC em 80% dos doentes com mais 
de 1000 adenomas, em 56% de doentes com 100-999 
adenomas, em 10% dos doentes com 20-99 adenomas 
e em 5% dos doentes com 10- 19 adenomas. A 
transmissão da PAF é autossômica dominante, contudo 
25% dos doentes apresentam uma mutação de novo, 
ou seja, não possuíam história familiar da doença. Uma 
percentagem significativa dos casos de PAF com 
mutações de novo surgem num contexto de 
mosaicismo genético, estimando-se que chegue a 1/5 
dos casos. Nestas situações apenas um subgrupo de 
células do indivíduo possuem a mutação. 
Desde a identificação do gene APC já foram reportadas 
mais de 1100 mutações causadoras de PAF, sendo que 
a maior parte destas resultam numa proteína APC 
truncada, comprometendo deste modo a sua função. 
As mutações identificadas mais frequentes são: 
“nonsense” (28%), pequenas inserções (10%) e 
pequenas deleções (46%). 
Como foi referido anteriormente, as mutações bi-
alélicas do gene MUTYH originam uma síndrome 
poliposa. Os doentes com esta síndrome apresentam 
uma grande variabilidade de manifestações clínicas, 
mas de um modo geral o número de pólipos 
adenomatosos presentes é inferior a 100. O gene 
MUTYH encontra-se no cromossoma 1p34.3-1p32.1 e 
contém 16 exões que codificam uma proteína com 535 
aminoácidos. Esta proteína faz parte do sistema de 
reparação do DNA por excisão de bases. Este sistema é 
constituído por 3 proteínas (MUTYH, OGG1 e MTH1) e 
contribui para a proteção celular contra os efeitos 
mutagênicos do metabolismo aeróbico, sobretudo a 
oxidação da guanina que leva à formação de 8-oxoG. A 
ativação deste sistema previne as mutações somáticas 
induzidas por 8-oxoG que possui uma grande afinidade 
para a adenina. O MUTYH é especificamente 
responsável pela remoção das adeninas erradamente 
emparelhadas com 8-oxoG. É frequente a presença de 
mutações nos genes APC e KRAS em adenomas ou 
tumores associados a mutações MUTYH. Uma vez que 
os doentes com Polipose associada ao gene MUTYH 
podem apresentar pólipos convencionais ou pólipos 
serreados foi sugerida a existência de duas vias de 
carcinogênese distintas, uma que leva ao surgimento 
de adenomas convencionais, com mutações no gene 
APC e/ou KRAS e outra via não-APC que leva ao 
desenvolvimento de pólipos hiperplásicos e adenomas 
serreados e sésseis com mutações KRAS. 
Já foram detectadas mais de 80 mutações patogénicas 
no gene MUTYH, sendo a maior parte destas mutações 
“missense”. A maior parte das mutações ocorre 
predominantemente em dois hotspots: p.Y179C no 
exão 7 e p.G382D no exão 13. Estas mutações originam 
cerca de 70-80% dos casos ao nível da Europa. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Exames físico e proctológico 
Os exames físico e proctológico são pobresquando se 
investiga a possibilidade de pólipos do cólon. No 
entanto, nas lesões do reto e sigmoide distal, uma 
adequada inspeção da região perianal e o toque retal, 
seguidos de anorretoscopia ou sigmoidoscopia rígidas, 
são fundamentais para o seu diagnóstico. 
 
Exames complementares 
Os primeiros exames utilizados para o seu diagnóstico 
foram os exames radiológicos contrastados, por 
exemplo, o enema opaco, que ainda tem seu valor. 
Com o rápido desenvolvimento tecnológico, outros 
exames de imagem menos invasivos, como a 
ultrassonografa abdominal e pélvica (US), a tomografa 
abdominal computadorizada (TAC) e, mais 
recentemente, a colonografia por TC (CTC) – além da 
ressonância nuclear magnética (RNM) –, trouxeram 
mais informações que colaboram para o diagnóstico. 
A colonoscopia óptica, que passou a ser utilizada desde 
o início da década de 1970, é um dos exames mais 
importantes no diagnóstico dos pólipos colorretais. 
Sua grande vantagem em relação aos exames de 
imagem, anteriormente citados, é que ao mesmo 
tempo que se faz o diagnóstico, pode-se realizar seu 
tratamento. 
A ecoendoscopia, que é realizada com um tubo 
endoscópico específco ou através de probes 
introduzidos pelo canal de trabalho do colonoscópio, 
tem indicação precisa em algumas dessas lesões, por 
determinar, com altíssima acurácia, a camada da qual 
essa lesão se origina. Além disso, permite a punção 
ecoguiada com agulha fna (punção com agulha fna – 
PAF), para análise anatomopatológica desse espécime. 
A pesquisa de sangue oculto nas fezes tem uma baixa 
sensibilidade para essas lesões (20 a 25%). É mais bem 
indicada para o rastreamento do câncer colorretal 
(CCR), quando atinge sensibilidade superior a 80%, 
principalmente se forem utilizados os métodos mais 
modernos, tipo FIT (fecal immuno test), ou o do 
guaiaco. 
 
Pólipos adenomatosos 
Os pólipos adenomatosos no cólon e reto podem ser 
diagnosticados pela endoscopia ou radiografia com 
bário, mas estudos múltiplos indicam que a 
colonoscopia é o método mais exato para o diagnostico 
de pólipos de cólon e reto. Por exemplo, o National 
Polyp Study relatou que o clister opaco deixou de 
diagnosticar 52% dos pólipos maiores ou iguais a 1 cm 
de tamanho. A colonoscopia é, assim, o método 
preferível para diagnosticar os adenomas com base 
nesta taxa superior de exatidão e, como a técnica 
permite uma biópsia imediata e ressecção da maioria 
dos pólipos, as evidencias atuais apoiam o uso da 
colonoscopia como arma de rastreamento para a 
população com mais de 50 anos de idade. 
A sigmoidoscopia flexível, que é frequentemente 
empregada para o rastreamento de pessoas 
assintomáticas com risco médio de adenocarcinoma de 
cólon e reto, vai detectar 50% a 60% de todos os 
pólipos e tumores. Geralmente, os pacientes com 
pólipos devem ser submetidos à colonoscopia para 
remover a lesão e pesquisar a presença de pólipos 
adicionais. No entanto, a colonoscopia pode não ser 
adequadamente realizada nos pacientes com 
diverticulose avançada ou naqueles que não foram 
submetidos a uma cirurgia pélvica prévia. Nestas 
circunstancias, a radiografia com duplo contraste de 
bário e a sigmoidoscopia flexível podem ser 
alternativas aceitáveis. 
A colonografia por tomografia computadorizada (TC), 
ou colonoscopia virtual foi descrita como equivalente 
em acurácia à colonoscopia convencional para 
detecção de pólipos de 6 mm ou mais, em um grande 
estudo, mas outros relataram menor sensibilidade, na 
faixa de 55% a 66%, talvez devido a diferentes técnicas 
de TC (escâneres de TC de detector único versus 
multidetectores) e variabilidade interobservadores na 
leitura das imagens. 
Embora a colonoscopia endoscópica ainda seja o 
“padrão-ouro” para detecção de pólipos, a 
colonografia por TC pode emergir como uma 
ferramenta de triagem viável para certos subgrupos de 
pacientes na detecção de pólipos adenomatosos e 
câncer colorretal. 
 
PROGNÓSTICO 
As taxas de sobrevida são utilizadas pelos médicos 
como uma forma padronizada de discussão do 
prognóstico de um paciente. 
A taxa de sobrevida em 5 anos se refere à porcentagem 
de pacientes que vivem pelo menos 5 anos após o 
diagnóstico da doença. A taxa de sobrevida não prevê 
quanto tempo cada pessoa viverá, mas permite 
entender a probabilidade de sucesso do tratamento. 
As taxas de sobrevida são baseadas em resultados 
anteriores de um grande número de pessoas que 
tiveram a doença, mas não se pode prever o que vai 
acontecer no caso específico de um paciente. Essas 
estatísticas podem ser confusas e podem gerar 
dúvidas, portanto converse com seu médico, só ele 
tem amplo conhecimento de seu caso e poderá dizer 
como esses dados se aplicam ao seu caso em 
particular. 
A taxa de sobrevida relativa compara as pessoas com 
um determinado tipo e estágio de câncer na população 
em geral. Por exemplo, se a taxa de sobrevida relativa 
em 5 anos para um estágio específico de câncer de 
cólon e de reto é de 80%, isso significa que as pessoas 
portadoras de câncer de cólon e de reto têm, em 
média, 80% de probabilidade de estarem vivas pelo 
menos 5 anos após o diagnóstico, comparando com as 
pessoas que não tem a doença. Mas, saiba que muitos 
desses pacientes vivem mais do que 5 anos após o 
diagnóstico. 
Os números abaixo são do banco de dados do Instituto 
Nacional de Câncer Americano (SEER - Surveillance, 
epidemiology, and end results), que rastreia as taxas de 
sobrevida em 5 anos para o câncer de cólon e reto. No 
entanto, esse banco de dados não agrupa os cânceres 
pelo sistema de estadiamento TNM, da AJCC e, sim 
como: 
*Localizado. Não existe sinal de disseminação da 
doença. 
*Regional. O tumor se disseminou para estruturas 
próximas ou linfonodos. 
*À distância. O tumor se disseminou para outros 
órgãos, como o fígado, pulmões ou linfonodos. 
Os dados abaixo estão baseados em pacientes 
diagnosticados com câncer de cólon entre 2009 e 2015. 
 
 
 
 
Os dados abaixo estão baseados em pacientes 
diagnosticados com câncer de reto entre 2009 e 2015. 
 
Observações sobre as estatísticas acima: 
*Estão baseadas no estágio do câncer no momento do 
diagnóstico. 
*Não levam em consideração outros fatores, como 
idade, estado geral de saúde e como a doença 
responde ao tratamento, que podem afetar o 
prognóstico do paciente. 
*Os pacientes diagnosticados atualmente com câncer 
de cólon ou reto podem ter um prognóstico melhor do 
que mostrado nos dados acima. As recentes melhorias 
nas técnicas de tratamento podem resultar em um 
prognóstico mais favorável para os pacientes que estão 
sendo agora diagnosticados e tratados atualmente. 
 
Pólipos adenomatosos 
Os pacientes submetidos à ressecção de um pólipo 
adenomatoso correm maior risco de desenvolvimento 
subsequente de adenomas e adenocarcinoma de cólon 
e reto. Em geral, uma colonoscopia de 
acompanhamento deve ser realizada após 3 anos. As 
colonoscopias iniciais devem ser realizadas nos 
pacientes com adenomas múltiplos ou grandes e 
sesseis removidos. Em contrapartida, o risco de 
neoplasia não está significativamente aumentado nos 
pacientes com menos de três pequenos (<1cm) 
adenomas tubulares removidos – para estes 
indivíduos, a primeira colonoscopia de 
acompanhamento pode ser adiada por ate 5 anos. Se a 
primeira colonoscopia for negativa, a segunda, de 
acompanhamento, pode ser adiada por 5 anos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVO 2. DESCREVER FISIOPATOLOGIA, FATORES 
DE RISCO, QUADRO CLÍNICO, RASTREAMENTO, 
DIAGNÓSTICO, ESTADIAMENTO, TRATAMENTO E 
PREVENÇÃO DO CA COLORRETAL: 
 
 Fatores de risco 
Fatores de risco para o CCR são: 
 As síndromes hereditárias; 
 Polipose Adenomatosa Familiar (PAF), 
 Síndrome de Lynch/Câncer colorretal 
hereditário não polipomatoso (HNPCC) 
 Antecedente pessoal ou em familiares de CCR, 
 Atividade e extensão de acometimento de 
doençasinflamatórias intestinais, 
 Radiação abdominal 
 Fibrose cística. 
 
Alguns estudos evidenciaram a relação de carnes 
vermelhas e processadas, dieta rica em gorduras 
animais, baixa ingestão de fibras, obesidade, 
sedentarismo, consumo de álcool e cigarro e idade 
igual ou acima de 50 anos como fatores de risco para 
CCR. 
 
 Prevenção 
Além da prevenção e da detecção pela colonoscopia, é 
possível proteger o corpo contra o câncer colorretal 
por meio da alimentação e de hábitos cotidianos: 
 Praticar atividade física regularmente (30 
minutos todos os dias); 
 Consumir pelo menos três porções de frutas e 
três porções de legumes e verduras ao dia; 
 Consumir preferencialmente cereais integrais 
como arroz, pães, aveia, cevada e outros 
(nutricao.saude.gov.br); 
 Beber pelo menos dois litros (seis a oito copos) 
de água por dia; 
 Reduzir o consumo de carnes vermelhas 
(máximo 500g por semana); 
 Evitar preparar carnes, de qualquer tipo, na 
chapa ou na forma de fritura, grelhado ou 
churrasco; 
 Evitar carnes salgadas e processadas como 
presunto, mortadela, bacon, linguiça, salsicha 
e outros embutidos e defumados; 
 Manter o peso adequado; 
 Não consumir bebidas alcoólicas; 
 Não fumar 
 
 Visão geral dos sinais e sintomas 
Pacientes com câncer colorretal (CCR) podem se 
apresentar de três maneiras: 
 Pacientes com sintomas e/ou 
 Sinais suspeitos, 
 Indivíduos assintomáticos  descobertos por 
triagem de rotina e na admissão de 
emergência com obstrução intestinal, 
peritonite ou, raramente, sangramento 
gastrointestinal agudo. 
O câncer colorretal, em geral, é uma doença bastante 
silenciosa. Embora o aumento da captação de triagem 
de CCR tenha levado a mais casos sendo diagnosticados 
em um estágio assintomático, a maioria dos CCRs é 
diagnosticada após o início dos sintomas, mais 
comumente sangramento retal, dor abdominal, 
anemia por deficiência de ferro e/ou uma alteração no 
intestino hábitos. 
Uma mudança nos hábitos intestinais é um sintoma de 
apresentação mais comum para cânceres do lado 
esquerdo em comparação com os cânceres do lado 
direito. A hematoquezia é mais provável com câncer 
retal do que com câncer de cólon. 
 
 Epidemiologia 
O Instituto Nacional de Câncer (INCA) estima que para 
cada ano do triênio 2020/2022, sejam diagnosticados 
no Brasil 41.010 novos casos de câncer colorretal 
(20.540 em homens e 20.470 em mulheres). Esses 
valores correspondem a um risco estimado de 19,63 
casos novos a cada 100 mil homens e 19,63 para cada 
100 mil mulheres. 
De um modo geral, o risco de desenvolver câncer 
colorretal ao longo da vida é um pouco menor nas 
mulheres do que nos homens; cerca de 1 em 23 (4,4%) 
para homens e 1 em 25 (4,1%) para mulheres. Vários 
fatores podem afetar o risco de uma pessoa 
desenvolver câncer colorretal. 
Os principais fatores que aumentam o risco de câncer 
colorretal (CCR) e influenciam as recomendações de 
triagem são certas formas hereditárias de CCR, idade, 
história pessoal ou familiar de CCR esporádico (e 
possivelmente adenomas grandes ou avançados), 
doença inflamatória intestinal e história de irradiação 
abdominal. 
Os tumores malignos que acometem o cólon e o reto 
representam o segundo tipo de neoplasia mais 
prevalente no mundo, após o câncer de mama, com 
uma estimativa de 2,4 milhões de casos nos últimos 
cinco anos, ou seja, a cada ano estimam-se em 945 mil 
casos novos. 
A taxa de mortalidade por câncer colorretal vem caindo 
para ambos os sexos há várias décadas. Existe uma 
série de possíveis razões para isso. Uma delas é que os 
pólipos são diagnosticados durante o rastreamento e 
retirados antes que possam se transformar em uma 
doença neoplásica. O rastreamento também possibilita 
que a doença seja diagnosticada precocemente, 
quando é mais fácil de ser tratada e curada. Além disso, 
o tratamento do câncer colorretal evoluiu bastante nos 
últimos anos. 
 
 Fisiopatologia do câncer colorretal . 
A maioria dos adenocarcinomas do cólon e reto surgem 
a partir de pólipos adenomatosos inicialmente 
benignos. No entanto, o achado histológico de focos de 
criptas aberrantes é considerado um evento precoce 
da carcinogênese colorretal. Esses focos consistem de 
criptas de Lieberkühn discretamente alargadas e 
hipercrômicas semelhantes aos adenomas diminutos 
que apresentam aumento da atividade proliferativa 
celular, displasia, detecção do antígeno 
carcinoembrionário por imuno-histoquímica e 
mutação do gene K-ras. 
 
Histologicamente o padrão observado é o 
adenocarcinoma tubular ou com áreas papilíferas, bem 
ou moderadamente diferenciado. Em 20% dos casos os 
túbulos das glândulas são irregulares ou não-formados. 
A maioria dos adenocarcinomas do cólon e do reto têm 
margem de invasão bem definida, do tipo expansiva. 
Em 25% dos casos, padrão de invasão ou crescimento 
infiltrativo pode ser observado (Figura 2). O carcinoma 
mucinoso é detectado em 15% dos casos, onde 50% ou 
mais do volume tumoral é constituído por muco 
extracelular, e composto por células “em anel de 
sinete”, nas quais o muco se acumula no citoplasma. É 
mais comum em adultos jovens do sexo masculino, 
associado ao adenoma viloso e doenças inflamatórias. 
 
Uma série de estudos apontam que a junção de vários 
eventos moleculares está implicada na gênese do 
carcinoma colorretal. Duas teorias estão relacionadas 
na fisiopatologia desses canceres. A primeira é a 
sequência adenoma-carcinoma que explica os casos de 
adenocarcinoma e a segunda é a via de instabilidade de 
microssatélites, relacionada com a síndrome de câncer 
colorretal hereditário não polipose. 
• Sequência adenoma-carcinoma: 
Essa via corresponde a 80% dos CCR esporádicos. Nós 
temos duas cópias do gene supressor de tumor 
Polipose adenomatosa coli (APC) que é um regulador 
negativo de uma proteina multifuncional, componente 
da via de sinalização, chamado b-catenina. Algumas 
pessoas já nascem com uma cópia do gene APC mutada 
ou inativada. No entanto, os adenomas só se 
desenvolvem quando há a mutação ou ativação das 
duas cópias do gene. 
A fisiopatologia do CCR se inicia quando ocorre uma 
mutação da APC, fazendo com ele perca a sua função. 
Normalmente esse gene promove a degradação da b-
catenina, entretanto, como o APC está inativo, ocorre 
acumulo da b-catenina. Esse componente da via de 
sinalização, em grande quantidade se transloca para o 
núcleo celular e ativa a transcrição de genes, como os 
que codificam Myc e Ciclina, responsáveis pela 
proliferação celular. Esse processo pode ser 
acompanhado por mutações adicionais, como 
mutações de ativação do gene KRAS, que também 
promovem o crescimento celular e evita a sua 
apoptose; mutações que codificam os genes SMAD2 e 
SMAD4, efetores da sinalização do fator TGF-ẞ que está 
envolvido na inibição do ciclo celular e em outros genes 
como DCC e caderina-E. Mutações de TP53 também 
ocorrem em fases tardias da progressão do tumor, ele 
é um gene supressor de tumor que está mutado em 70-
80% dos cânceres do cólon. Em suma, fatores que 
levam a mutação em genes que regulam a proliferação 
celular estão alterados, fazendo surgir os adenomas 
com displasias celulares. 
 
• Via de instabilidade de microssatélites: 
Essa via está associada ao aparecimento do câncer 
colorretal hereditário não polipose. 
Em pacientes que tem perdas de genes relacionados ao 
reparo do DNA, existem mutações que se acumulam 
em repetições microssatélites, uma condição chamada 
de instabilidade microssatélite. 
Essas mutações geram irregularidades em genes 
envolvidos na regulação do crescimento celular, como 
TGF-ẞ tipo II e a proteína pró apoptótica BAX. 
Mutações no oncogene BRAF e silenciamento de 
alguns genes devido à hipermetilação da ilha CpG 
também são comuns. Assim, ocorre o crescimento 
celular descontrolado e a sobrevivência de célulasgeneticamente anormais. 
 
 
 Manifestações clinicas 
Os adenocarcinomas colorretal podem permanecer 
clinicamente silenciosos durante anos. Os principais 
sintomas sugestivos de câncer são sangramento retal, 
dor e mudança de hábitos intestinais (constipação ou 
diarreia). 
Os sintomas variam segundo a localização da lesão. As 
neoplasias de colón proximal, no qual o conteúdo 
intestinal é relativamente liquido, em geral não causam 
dor abdominal nem mudanças de hábitos intestinais 
características das lesões obstrutivas. Essas lesões 
frequentemente apresentam ulceração e provocam 
perda de sangue crônica, os pacientes tem queixas de 
cansaço, palpitações. O exame físico revela fezes 
positivas para sangue oculto e os exames laboratoriais 
demonstram uma anemia hipocrômica, microcítica 
característica da deficiência de ferro. Assim, a presença 
de anemia ferropriva inexplicável em um homem 
adulto ou mulher pós menopausa deve investigar para 
CA colorretal. 
Já os tumores no cólon distal podem apresentar 
sangramentos, mas frequentemente causam 
constrição da parede intestinal e podem se manifestar 
com cólicas abdominais, obstrução intestinal e até 
mesmo perfuração. 
Os tumores da região retosigmoide podem se 
manifestar com hematoquexia, tenesmo e 
estreitamento do calibre das fezes, 
O diagnóstico diferencial para sangramento retal deve 
incluir hemorroideas, angiodisplasia, diverticulose e 
outros tumores benignos ou malignos. 
 
 Diagnóstico 
A anamnese cuidadosa é fundamental. Deve-se 
suspeitar de carcinoma colorretal em todo paciente 
(especialmente idoso) que desenvolva sangramento 
retal, dor abdominal, modificação dos hábitos 
intestinais, emagrecimento e anemia ferropriva. 
O exame físico deve ser minucioso em especial a 
avaliação de mucosas, linfonodos e abdome. 
O toque retal permite o diagnóstico do câncer de reto 
distal e pode ser o primeiro indicio da doença. 
Em relação aos exames laboratoriais, solicita-se 
hemograma, glicemia, proteínas totais nos quais 
podem evidenciar alterações como anemia, diabetes, 
disfunção renal/hepática, desnutrição ou 
coagulopatias permitindo que sejam corrigidas antes 
do pré-operatório. 
Pede-se também a análise de um marcador tumoral: o 
antígeno carcinoembriogênico (CEA), que embora seja 
pouco sensível e especifico, não tendo valor 
diagnóstico, deve ser solicitado no pré-operatório, uma 
vez que seus níveis tem utilidade prognóstica, pois 
níveis elevados inicialmente podem indicar doença 
avançada. Na pratica, só utiliza o CEA em pacientes já 
diagnosticados para CA colorretal, como marcador 
prognóstico antes da cirurgia e para o controle da cura 
pós-operatória. 
A colonoscopia é o teste diagnóstico mais versátil em 
indivíduos sintomáticos. A colonografia por tomografia 
computadorizada (TC) fornece uma alternativa 
similarmente sensível e menos invasiva à colonoscopia 
em pacientes que apresentam sintomas sugestivos de 
CCR. No entanto, visto que a colonoscopia permite a 
remoção / biópsia da lesão e de quaisquer cânceres ou 
pólipos sincrônicos observados durante o mesmo 
procedimento, a colonoscopia continua sendo o 
padrão ouro para investigação de sintomas sugestivos 
de CCR. Uma vez que o diagnóstico é estabelecido, a 
extensão local e distante da disseminação da doença é 
determinada para fornecer uma estrutura para a 
discussão da terapia e do prognóstico. 
Um outro tipo de exame que pode ser realizado para 
diagnóstico é o enema opaco. O enema opaco é um 
exame de diagnóstico que utiliza raio-X e contrasta, 
normalmente sulfato de bário, para estudar a forma e 
a função do intestino grosso e reto e, assim, detectar 
possíveis alterações. O exame enema opaco pode ser 
feito tanto em adultos como crianças e pode ser 
dividido em enema opaco simples, quando se utiliza 
apenas um contraste, e em enema opaco com duplo 
contraste, quando é usado mais que um tipo de 
contraste. O exame enema opaco dura cerca de 40 
minutos e é realizado sem anestesia, o que pode fazer 
com que a pessoa sinta dores e desconforto durante o 
exame. Por isso, alguns médicos preferem solicitar uma 
colonoscopia porque ela também serve para avaliar o 
intestino grosso, sendo mais segura e confortável para 
o paciente. 
 
 Prognóstico 
A sobrevida aproximada em 5 anos do CRC, incluindo 
todos os estadiamentos, é de 65% nos Estados Unidos, 
ela é inversamente proporcional ao estadiamento da 
doença. A sobrevida aproximada em 5 anos dos 
pacientes Estádio I é de 95%, Estádio II 87% a 65%, 
Estádio III de 60% e Estádio IV de 10%.37A localização 
do tumor primário se apresenta como fator 
prognóstico no desfecho clínico.29,38 Define-se por 
câncer de cólon direito (CCD) aqueles tumores 
localizados até metade a 2/3 proximais do cólon 
transverso e o câncer de cólon esquerdo (CCE) os 
localizados no terço distal do cólon transverso, cólon 
descendente, sigmoide e junção retossigmoide. 
 
 Tratamento 
O tratamento do câncer colorretal depende do 
tamanho, localização, extensão do tumor e saúde geral 
do paciente. Atualmente existem várias modalidades 
terapêuticas para tratamento do câncer colorretal 
como cirurgia (curativa ou paliativa), quimioterapia, e 
radioterapia, que podem ser usadas isoladas ou 
associadas. 
A cirurgia consiste na retirada do tumor juntamente 
com a parte do cólon ou reto e os lifonodos adjacentes. 
A maioria dos casos consegue-se interligar novamente 
as porções sadias do cólon ou reto. Em todos os 
tumores da porção baixa do reto muitas vezes e 
necessário a realização de uma colostomia temporária 
ou permanente. As principais cirurgias realizadas no 
tratamento do câncer colorretal são a amputação 
abdominoperineal do reto (Miles), 
retossigmoidectomia ou ressecção anterior do reto, 
ressecção local por via transanal, por acesso trans-
sacral (Kraske) ou inter-esfinctérico (York-Mason), e as 
ressecções ampliadas. 
Outro procedimento cirúrgico importante no 
tratamento do câncer colorretal é a colostomia, um 
procedimento de exteriorização do cólon na parede 
abdominal, criando um novo trajeto para saída do 
material fecal. Após a realização da colostomia, o 
paciente utiliza uma bolsa especial para a coleta do 
material fecal. Alguns pacientes necessitam de 
colostomia temporária para permitir a cicatrização da 
anastomose após a realização da cirurgia, sendo que 
10% a 20% dos pacientes com câncer colorretal 
necessitam de colostomia permanente. 
O tratamento cirúrgico considera-se curativo quando 
este promove a remoção completa do tumor primário, 
órgãos e estruturas localmente comprometidas com 
metástases identificadas. É então considerado 
paliativo quando tem por finalidade aliviar e reduzir os 
sintomas em pacientes que não tenham condições de 
cura por ressecção (metástases irressecáveis à 
distância ou localmente disseminadas e invasão de 
estruturas vitais). 
Quanto à via de acesso, a literatura demonstra que a 
via laparoscópica (VLP) possui benefícios como: menor 
taxa de complicações da ferida, menor índice de íleo 
pós-operatório, menor perda sanguínea no 
intraoperatório e menor tempo de internação 
hospitalar. Vantagens estas relacionadas à menor 
resposta inflamatória que na via convencional, aberta. 
O acesso VLP não aumenta recidiva ou diminui 
sobrevida dos doentes. 
No entanto, a cirurgia VLP não é indicada em doenças 
localmente avançadas (T4b), em casos de obstrução ou 
perfuração e em caso de inexperiência do cirurgião em 
cirurgia laparoscópica colorretal; sendo indicado o 
acesso convencional, a via aberta. Cerca de 10% das 
lesões de CC são localmente avançadas e estão 
aderidas a órgãos adjacentes por invasão direta ou por 
reação desmoplásica. O tratamento curativo dessas 
lesões é a ressecção em bloco. Ressecção realizada em 
plano incorreto está associada à maior recidiva local, 
pois em 34- 84% das aderências locais,podemos 
identificar células malignas. 
A ressecção cirúrgica deve garantir uma margem livre 
de infiltração neoplásica (idealmente de 5cm da 
margem proximal e distal para tumores do cólon e 2cm 
para tumores retais) e a retirada de no mínimo 12 
linfonodos. Além disso, deve-se evitar a manipulação 
tumoral durante e ressecção e fazer as ligaduras 
vasculares no início da cirurgia. 
A quimioterapia é um tratamento adjuvante com 
pequeno efeito sobre a sobrevida, mas que reduz o 
risco de recidiva do tumor. O tratamento dos pacientes 
é feito à base de 5-fluorouracil e ácido folínico durante 
seis meses, sendo administrado durante cinco dias 
consecutivos, com intervalos de 21 dias, totalizando 
seis ciclos do tratamento. Os efeitos adversos mais 
comuns são alterações gastrointestinais e alterações 
hematológicas. 
A radioterapia envolve o uso de raios-x de alta energia 
para destruir as células cancerosas. Tanto a 
radioterapia como a quimioterapia pode ser usada 
antes da operação (terapia neoadjuvante) para 
redução da massa tumoral e assim facilitar a retirada 
cirúrgica do tumor; ou após a cirurgia (terapia 
adjuvante), para destruir células cancerosas que 
tenham permanecido na área tratada. 
No estádio I pode-se realizar ressecção local em casos 
T1 sem fatores de risco para metástase linfonodal e, 
nos casos T2, a ressecção cirúrgica oncológica. Nos 
estádios II e III, o tratamento é feito por meio da 
cirurgia seguindo os princípios oncológicos: a ressecção 
completa do tumor com margens livres, ligadura de 
pedículos vasculares na sua origem e a linfadenectomia 
mesentérica regional. A terapia adjuvante (após a 
cirurgia), a quimioterapia, é indicada no estádio III da 
doença, no estádio II é realizada apenas em casos 
selecionados. O tratamento para o Estádio IV tem 
como padrão a quimioterapia e os agentes biológicos. 
Neste último grupo, as análises genéticas tumorais têm 
ganhado importante papel. 
 Seguimento pós-operatório 
A recidiva do câncer de cólon ocorre em 85% nos 3 
primeiros anos após a ressecção do tumor primário e 
em 95% nos primeiros 5 anos. Por isso pacientes 
estádios II e III são seguidos por até 5 anos. 
O seguimento é realizado com exame físico, dosagem 
de CEA, tomografia de tórax, abdome e pelve e a 
colonoscopia. 
 Avaliação da resposta terapêutica 
 A avaliação da resposta ao tratamento antineoplásico 
sistêmico deve ser feita pelos critérios RECIST, sempre 
que aplicáveis: 
 RC (resposta completa) = desaparecimento 
das lesões-alvo; 
 RP (resposta parcial) = redução de pelo menos 
30% na soma do maior diâmetro das lesões-
alvo; 
 PD (progressão de doença) = aumento de 20% 
ou mais na soma do maior diâmetro das lesões 
alvo; 
 DE (doença estável) = pequenas alterações 
que não cumprem os critérios acima. 
 
 Rastreamento 
O rastreio do CCR pode ser realizado através de exames 
de amostra fecais, exames endoscópicos 
(retossimoidoscopia flexível ou colonoscopia) e de 
imagem (colonografia virtual com reconstrução em 
3D); 
As principais modalidades de rastreio é a colonoscopia 
a cada 10 anos se a primeira for negativa, realiza a 
colografia por TC a cada 5 anos naqueles que não farão 
colonoscopia ou teste de sangue oculto nas fezes 
anualmente. 
O rastreamento do CCR visa a detecção desse do tumor 
em estágios iniciais ou a identificação de lesões pré-
cancerosas em pessoas assintomáticas. Segundo a 
Associação Americana de Gastroenterologia, o 
rastreamento está indicado para pessoas de risco 
médio (pessoas sem histórico familiar de alto risco de 
neoplasia colorretal) a partir dos 50 anos, sendo que se 
pode interromper a triagem quando a expectativa de 
vida for menor que 10 anos. 
Em pacientes de alto risco para CCR (história familiar 
de CCR em parentes de primeiro grau, história pessoal 
de CCR ou pólipo maior que 1 cm ou múltiplos pólipos 
de qualquer tamanho e portadores de doença 
inflamatória), deverão iniciar a triagem aos 40 anos ou 
10 anos antes do diagnóstico do CCR no parente de 
primeiro grau. 
 
 Estadiamento 
O estadiamento do câncer de cólon inclui exame físico 
completo com exame proctológico. Os exames de 
estadiamento permitem a detecção precisa e a 
avaliação de metástases, as quais podem exigir 
mudança de conduta além de permitir melhor 
planejamento cirúrgico. Entre os exames, temos: 
 Tomografia Computadorizada de Abdome 
(para investigação de metástases intra-
abdominais e pélvicas) 
 Rx de Tórax (para investigação de metástases 
pulmonares) 
 Tomografia Computadorizada de Tórax (para 
investigação de metástases pulmonares) 
 Colonoscopia convencional/virtual 
 Enema opaco 
 Laparoscopia (muitas vezes utilizada como 
paliativo) 
Em 1940, Dukes demonstrou uma relação direta entre 
a extensão local do tumor e a incidência de metástases 
linfonodais. Mas, em 1954, Astler e Coller modificaram 
esse sistema de estadiamento clínico-patológico, 
ficando ele dividido em 4 classes: 
 A: corresponde ao tumor limitado à parede 
intestinal; 
 B: propagação do tumor além da parede do 
intestino envolvendo serosa e/ou gordura 
adjacente e sem envolvimento linfonodal; 
 C: lesões com acometimento linfonodal (C1 
quando linfonodos locais, C2 quando 
linfonodos apicais); 
 D: presença de metástase a distância 
Em recentes estudos, pesquisadores chegaram à 
conclusão que enquanto a classificação possibilita 
informações prognósticas bastante confiáveis para os 
graus A e D, são pouco úteis para os estágios 
intermediários B e C. Além disto, esta classificação não 
pode ser aplicada até que seja realizada a ressecção 
completa da lesão neoplásica, incluindo uma adequada 
linfadenectomia. 
 
 
Atualmente, o estadiamento é realizado de acordo 
com orientações da American Joint Committee on 
Cancer (AJCC): Classificação TNM. Essa classificação 
utiliza três critérios para avaliar o estágio do câncer: 
 T: Indica o tamanho do tumor primário e até 
onde se disseminou na parede do cólon ou do 
reto. Essas camadas incluem o revestimento 
interno (mucosa), o tecido fibroso 
(submucosa), a camada muscular espessa 
(muscularis propria) e as camadas finas e mais 
externas do tecido conectivo (subserosa e 
serosa). 
 N: Descreve se existe disseminação da doença 
para os linfonodos regionais próximos. 
 M: Indica se existe presença de metástase em 
outras partes do corpo, como fígado ou 
pulmões. 
Números ou letras após o T, N e M fornecem mais 
detalhes sobre cada um desses fatores. Números mais 
altos significam que a doença está mais avançada. 
Depois que as categorias T, N e M são determinadas, 
essas informações são combinadas em um processo 
denominado estadiamento geral. 
Observando atentamente, é possível perceber que 
o estágio A e D de Dukes equivalem, respectivamente, 
aos estágios T1 e M1 da classificação TNM. 
 
 
 
 Principais sítios metastáticos 
Metástases à distância mais frequentemente ocorrem 
no fígado, pulmões e peritônio, podendo causar 
sintomas de dor abdominal em quadrante superior do 
abdome, distensão e/ou aumento do volume 
abdominal, tosse e dispneia. Mais raramente se 
observam metástases em ossos e sistema nervoso 
central. Devido à drenagem venosa e linfática diferir 
entre os segmentos colônicos, há uma maior 
proporção de pacientes com metástases pulmonares 
em pacientes com tumores primários do reto distal 
(drenagem via veia cava inferior) do que nos demais 
segmentos, em que predominam metástases hepáticas 
(drenagem pelo sistema porta). 
 
Existem várias vias para a disseminação do câncer, 
como via linfática, hematogênica, por contiguidade e 
por continuidade. Sendo assim, o CCR pode infiltrar a 
camada submucosa do cólon e invadir a cadeia linfática 
intramural. Também é possível a infiltração de outras 
camadas da parede intestinal, atingindo por 
contiguidade, estruturas vizinhas, como vasoscolônicos. 
Caso o câncer chegue a veia porta, essa estrutura pode 
con-duzir células neoplásicas para o fígado, onde 
desenvolverá metástases hepáticas. 
Através das veias lombares e vertebrais, ocorre a 
propagação de células tumorais para os pulmões e 
cérebro, fazendo focos metastáticos nesses locais. 
Enquanto isso, o câncer retal é disseminado pelas veias 
hipogástricas. A disseminação mais frequente dos CCR 
é por meio do comprometimento linfonodal 
(disseminação linfática). Por conta disso, nos 
procedimentos cirúrgicos, é necessária a remoção dos 
linfonodos comprometidos. Além disso, células 
neoplásicas podem se “soltar” da luz intestinal e se 
implantar na cavidade peritoneal, formando a 
carcinomatose abdominal generalizada. 
 
OBJETIVO 3. DISCUTIR AS POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES 
DO TRATAMENTO QUIMIOTERÁPICO, COMO 
MUCOSITE, NEUTROPENIA FEBRIL E SÍNDROME DA 
LISE TUMORAL. 
 
Síndrome de lise tumoral 
A síndrome de lise tumoral ocorre por causa da morte 
rápida das células neoplásicas com liberação de 
componentes intracelulares na corrente sanguínea. 
Ocorre principalmente em leucemias e linfomas, mas 
pode também ocorrer em outras neoplasias 
hematológicas e, com menos frequência, após o 
tratamento de tumores sólidos. 
Os critérios para o diagnóstico da síndrome de lise 
tumoral são 
 Lesão renal aguda 
 Hipocalcemia [cálcio < 7 mg/dL (< 1,75 
mmol/L)] 
 Hiperuricemia [ácido úrico > 8 mg/dL (> 0,48 
mmol/L)] 
 Hiperfosfatemia (fósforo > 6,5 mg/dL [> 2 
mmol/L]) 
 Hiperpotassemia [potássio > 6 mEq/L (> 6 
mmol/L)] 
Podem ocorrer convulsões e arritmias cardíacas. 
Muitas vezes, é possível antecipar o desenvolvimento 
da síndrome de lise tumoral e administrar grandes 
volumes de líquidos e alopurinol ou rasburicase antes 
de iniciar a quimioterapia e, às vezes, imunoterapia 
(como anticorpos monoclonais biespecíficos ou células 
T-CAR) para proteger os rins das lesões por ácido úrico. 
As vacinas com células T utilizadas para tratar as 
leucemias de células B podem precipitar um quadro 
potencialmente fatal de lise tumoral com liberação de 
citocinas dias ou semanas após a administração da 
vacina. 
Neutropenia febril 
Diminuição da concentração de granulócitos é comum 
em pacientes com câncer. A diminuição dos 
granulócitos resulta de um efeito direto do câncer 
(especialmente cânceres de sangue e de medula óssea 
como leucemias, linfomas e mieloma múltiplo) e dos 
efeitos da terapia contra o câncer, sobretudo 
quimioterápicos convencionais. 
Para pacientes com neutropenia, jovem, até uma 
pequena infecção pode rapidamente se tornar grave. 
Converse com o médico se apresentar qualquer sinal 
de infecção como: 
 Febre. 
 Arrepios ou transpiração. 
 Dor de garganta ou úlceras na boca. 
 Dor abdominal. 
 Diarreia 
 Feridas ao redor do ânus. 
 Dor ou ardor ao urinar. 
 Tosse ou dificuldade respiratória. 
 Vermelhidão, inchaço ou dor, especialmente 
em torno de um corte, ferida, ou do cateter. 
 Corrimento anormal ou coceira vaginal 
 
Concentração de granulócitos < 500/microL (0,5 × 
109/L) aumenta significativamente o risco de infecções. 
Medidas para proteção contra infecções, incluindo 
lavar as mãos e isolamento protetor, são importantes. 
Antibióticos orais não absorvíveis são, às vezes, 
administrados de maneira profilática. Quando 
antecipa-se um intervalo prolongado de baixo nível de 
granulócitos, antifúngicos profiláticos e antivirais são 
às vezes administrados, incluindo fármacos para 
prevenir Pneumocystis jirovecii. 
Febre> 38° C em duas ou mais ocasiões em um 
paciente neutropênico é uma emergência médica. 
Deve-se fazer avaliação extensa a procura de 
potenciais fontes de infecção e também hemoculturas. 
Tipicamente, administram-se antibióticos sistêmicos 
de amplo espectro antes de os resultados da cultura 
serem conhecidos e a terapia ser modificada conforme 
necessário. Frequentemente, administram-se 
fármacos antifúngicos sistêmicos e, às vezes, fármacos 
antivirais, a pacientes com febre persistente não 
responsiva a antibióticos. 
A avaliação deve incluir raios-X torácicos imediatos e 
culturas de sangue, escarro, urina, fezes e quaisquer 
lesões cutâneas suspeitas. O exame é feito nos 
possíveis locais de abscessos (pele, orelhas, seios da 
face e região perianal), pele e mucosa em busca de 
lesões herpéticas, na retina para detecção de lesões 
vasculares sugestivas de êmbolos infecciosos e nos 
locais de inserção de cateteres. Deve-se evitar o toque 
retal e o uso de termômetro retal. Avaliações 
adicionais devem ser guiadas pelos achados clínicos. 
Os pacientes neutropênicos febris devem receber 
antibióticos de espectro global escolhidos com base no 
organismo mais provável. Os regimes típicos incluem 2 
g, intravenosa, de cefepima ou de ceftazidima, 
intravenosa, a cada 8 h imediatamente após obtidas as 
culturas. Se houver infiltração pulmonar difusa, o 
escarro deve ser testado para P. jirovecii e, se positivo, 
a terapia apropriada deve ser iniciada. Se a febre 
melhorar em 72 h após o início dos antibióticos 
empíricos, estes serão mantidos até a contagem de 
neutrófilos estar > 500/microL. Se a febre persistir, 
deve-se acrescentar antifúngicos. É feita reavaliação 
em busca de infecção, muitas vezes incluindo TC do 
tórax e abdome. 
Pode-se aumentar as concentrações de granulócitos 
administrando fatores de crescimento mieloide 
molecularmente clonados como fatores estimuladores 
de colônias de granulócitos (G) ou 
granlócitos/macrófagos (GM). Há diretrizes disponíveis 
para o uso apropriado desses fármacos. 
Para alguns pacientes com neutropenia pela 
quimioterapia, especialmente após altas doses de 
quimioterapia, pode-se iniciar o tratamento com fator 
estimulador de colônias granulocíticas (G-CSF) ou o 
fator estimulador de colônias granulocíticas-
macrofágicas (GM-CSF) para encurtar a duração da 
neutropenia. Uma dose de 5 mcg/kg de G-CSF, 
subcutânea, uma vez ao dia, por 14 dias, e formas de 
ação mais longas (p. ex., pegfilgrastim, 6 mg, por via 
subcutânea, dose única, uma vez por ciclo de 
quimioterapia) podem ser usadas para acelerar a 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/imunologia-do-tumor/imunoterapia-para-c%C3%A2ncer#v978236_pt
recuperação dos leucócitos. Esses fármacos não devem 
ser administrados nas primeiras 24 h após a 
quimioterapia e, para o pegfilgrastim, deve haver um 
intervalo de pelo menos 14 dias até o próximo ciclo de 
quimioterapia previsto. Esses fármacos são 
administrados no início da febre ou da sepse ou, nos 
pacientes de alto risco afebris, quando a contagem de 
neutrófilos cair para < 500/microL. 
Muitos centros usam tratamento ambulatorial com C-
CSF para pacientes selecionados de baixo risco com 
febre e neutropenia. Os candidatos não devem ter 
hipotensão, estado mental alterado, desconforto 
respiratório, dor intratável, ou doença comórbida 
séria, como diabetes, doença cardíaca ou 
hipercalcemia. O regime nesses casos requer 
acompanhamento diário e envolve com frequência 
serviços de enfermagem de visitas domiciliares e 
infusão de antibióticos em domicílio. Alguns regimes 
envolvem antibióticos orais, como 750 mg de 
ciprofloxacino por via oral duas vezes ao dia, mais 875 
mg de amoxicilina-clavulanato por via oral, duas vezes 
ao dia, ou 500 mg por via oral, 3 vezes ao dia. Se não 
houver programa institucional definido para 
acompanhamento e o tratamento da febre 
neutropênica não estiver disponível em um centro 
ambulatorial, então a hospitalização será necessária. 
Mucosite 
A mucosite devido à radioterapia pode causar dor e 
impedir a ingestão oral suficiente, provocando má 
nutrição e perda ponderal. Enxaguar com analgésicos e 
anestésicos tópicos (lidocaína viscosa a 2%, 5 a 10 mL a 
cada 2 h ou outras misturas comercialmente 
disponíveis) antes das refeições, uma dieta branda sem 
alimentoou sucos cítricos e evitar temperaturas 
extremas pode permitir que o paciente se alimente e 
mantenha o peso. Se não, um tubo alimentar pode ser 
útil se o intestino delgado estiver funcional. Para 
mucosite grave e diarreia, ou um intestino com 
funcionamento anormal, a alimentação parenteral 
pode ser necessária. 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVO 4. DISCUTIR ACERCA DAS IMPLICAÇÕES 
PSICOLÓGICAS DE ADAPTAÇÃO À COLOSTOMIA. 
 
A palavra ostomia / estoma, refere-se a uma abertura 
feita cirurgicamente no abdômen, onde se exterioriza 
parte dos intestinos, através de um orifício. A proposta 
desta cirurgia é o desvio do conteúdo do intestino 
(gases e fezes) para uma bolsa externa. Esse desvio 
pode ser temporário ou definitivo, e a consistência das 
fezes varia de acordo com a porção do intestino onde 
a cirurgia for realizada. Sabe-se que este procedimento 
não é isento de complicações, mesmo quando utilizada 
técnica cirúrgica adequada. 
Segundo o Departamento de Psiquiatria Unifesp/epm 
(2000), o paciente submetido a este tipo de 
intervenção cirúrgica, a ostomia, enfrenta várias 
modificações no seu dia-a-dia, as quais ocorrem não só 
no nível fisiológico, mas também no nível psicológico, 
emocional e social. Isto está intimamente relacionado 
ao sofrimento, a dor, a deteriorização, incertezas 
quanto ao futuro, mitos relacionados a ele, medo da 
rejeição, entre outros. 
O acompanhamento psicológico destes pacientes 
ostomizados é fundamental, pois este terá que lidar 
com as transformações resultantes da ostomia, 
causadora de grande impacto, desde a perda de um 
órgão altamente valorizado até a consequente 
privação do controle fecal e de eliminação de gases. O 
paciente submetido a esse tipo de procedimento, tão 
agressivo, que altera tanto sua fisiologia 
gastrintestinal, quanto sua autoestima, imagem 
corporal, sexualidade, além de milhares de outras 
modificações em sua vida, tem constituído um desafio 
para que os cuidadores da equipe multidisciplinar 
que o atendem. 
Em uma unidade de internação hospitalar se faz 
necessário a realização do auto cuidado, envolvendo 
paciente, família e médico, visando a reabilitação 
(adaptação), e para tal, a atuação do psicólogo 
hospitalar se faz de grande valor, na interação 
comunicacional desta tríade, na compreensão e 
esclarecimento dos substratos psicológicos existentes, 
e, no auxílio da utilização de estratégias de 
enfrentamento mais adequadas a cada um dos 
pacientes e familiares. 
A colostomia obriga o paciente a realizar grandes 
transformações pessoais. Apesar de manter sua 
condição encoberta sob as roupas, rompe com os seus 
esquemas anteriores e pode levar o paciente a sentir-
se diferente dos outros indivíduos do grupo. O impacto 
da presença da ostomia determina uma alteração da 
imagem corporal que possibilita o aparecimento de 
diversas reações à sua realidade, além da perda 
vivenciada pelo paciente, durante o ato cirúrgico. É 
aqui que as estratégias de enfrentamento pessoal vão 
ser de importância fundamental para a recuperação de 
possíveis danos psicológicos. 
Para a United Ostomy Association (2004), a adaptação 
à condição de portador do estoma e da bolsa coletora 
é um processo longo e contínuo, e está relacionado à 
doença de base, ao grau de incapacidade, dos valores, 
e ao tipo de personalidade individual do paciente. 
O uso da bolsa coletora pode representar a mutilação 
sofrida, e relacionar-se diretamente com a perda da 
capacidade produtiva do paciente, assim como 
significa uma denunciadora de sua falta de controle 
sobre as eliminações fisiológicas, sobre seu corpo, 
beleza física e saúde. Estar ostomizado implica não só 
no uso desta bolsa, mas numa nova imagem corporal 
que precisa ser reconstruída. Este é um processo ao 
mesmo tempo subjetivo, coletivo/social, e de 
profundas reflexões sobre a convivência com uma 
ostomia. 
Muitas vezes, o paciente incorpora o estigma social, 
tendo dificuldades na própria aceitação e no processo 
de adaptação, pois se depara com uma nova condição. 
Segundo o Departamento de Psiquiatria Unifesp/epm 
(2000), o paciente necessita de um tempo interno para 
viver o seu momento de luto, ou seja, rever os seus 
conceitos, contrapor suas perdas e encontrar forças 
para aceitar e trabalhar suas novas possibilidades após 
o uso da bolsa de colostomia. 
Superando então o choque inicial e depois de um 
período de adaptação, a maioria dos colostomizados / 
ileostomizados pode levar uma vida normal, devendo 
sempre respeitar alguns pontos fundamentais de 
higiene, e utilizando materiais adequados para 
conseguir a segurança que necessita. 
A resolução das dificuldades depende dos recursos 
internos (mecanismos de defesa do ego) e do suporte 
social fornecido principalmente pela família, pelos 
profissionais e pela estrutura de atendimento 
oferecido ao sujeito. 
Há pacientes ostomizado que manifestam nítida 
rejeição de si mesmo, algumas vezes como defesa 
antecipada da rejeição que pressupões irá sofrer pelos 
que o circundam. Os intensos medos não 
elaborados podem conduzir a diferentes transtornos 
de ansiedade, com necessidade de imediato 
diagnóstico e encaminhamento para tratamentos 
psicoterápico e psiquiátrico, para minimização de 
possível sofrimento. 
Sentimentos de incapacidade e desprestígio podem 
afetar suas relações sociais, afastando-o de seu círculo 
de amizades e familiares, produzindo um 
ensimesmamento (Doença articular decorrente do 
excesso de ácido úrico) perigoso, dado o risco de 
evolução para um Transtorno de Humor, 
principalmente depressão. Além disto, o Transtorno de 
Humor decorrente poderá comprometer 
acirradamente suas atividades laborativas e 
recreativas, além de provocar dificuldades na 
atividade sexual e social. O Departamento de 
Psiquiatria Unifesp/epm (2000), alerta para o fato de 
que podem ocorrer alterações na vida sexual do 
paciente, resultado da diminuição ou perda da libido e 
por vezes impotência, relacionadas com a alteração da 
imagem do corpo e a consequente diminuição da 
autoestima, bem como a preocupação relacionada 
com a eliminação de odores e fezes durante a relação 
sexual. 
O abalo em sua autoestima e em seu autoconceito, 
resultantes da alteração da sua imagem corporal, são 
esperados, assim como a perda do status social devido 
ao isolamento inicial imposto pelo próprio paciente 
ostomizado. Pode surgir também sentimento de 
inutilidade, pois é comum encontrar pacientes que, em 
um primeiro momento, nutrem a fantasia de que 
perderão sua capacidade produtiva, levando-os a 
exteriorizar sentimentos como desgosto, ódio, repulsa 
e medo, podendo levá-los à importante alteração sócio 
familiares. 
A imagem corporal está intimamente ligada à 
autoestima, autoimagem, auto conceito, conceito 
corporal e esquema corporal, componentes 
importantes de sua identidade. Desta forma, o 
paciente ostomizado pode apresentar 
comportamentos de alienação do seu corpo por sentir-
se diferente após a cirurgia, provocando um menor 
respeito e confiança por si próprio. Não é incomum o 
choque provocado pela 1ª observação de sua condição 
após a cirurgia, causando-lhe, muitas vezes um 
desgosto assustador. 
O significado de ter um corpo alterado, desviado dos 
padrões sociais vigentes na dimensão intrapsíquica do 
paciente ostomizado, afeta sua imagem corporal. Uma 
vez que a imagem corporal é um dos componentes 
fundamentais da identificação, particularmente 
quando alterado em consequência da mutilação do 
corpo (ostomia), faz com que o paciente ostomizado se 
depare com a representação do corpo ideal, ancorado 
nos conceitos de beleza, harmonia e saúde, podendo 
provocar estranheza a si próprio. É através da imagem 
corporal que o indivíduo mantém um equilíbrio interno 
enquanto interage com o mundo, e sua 
modificação pode influenciar suas habilidades 
laborativas e seu desempenhosocial. 
A Associação Gaúcha de Ostomizados (2006), alerta 
para o fato de que a autoimagem atual deste 
paciente não combina com aquela construída ao longo 
dos anos, que é o sustentáculo da identidade 
pressuposta e representada. 
Para Simonetti (2006), o poder de fazer o paciente 
mudar de atitude, não cabe a nenhum profissional e 
sim a ele próprio, de acordo com o tempo necessário 
(individual) para se recuperar, mobilizando assim 
outras medidas. 
O mecanismo de defesa da negação pode ser mais 
frequente logo no início, após o choque da confecção 
de uma ostomia, ou como reação à gravidade do seu 
estado clínico. Desta forma o paciente pode recusar-se 
a falar sobre a ostomia e apresentar tendências ao 
isolamento. Estas atitudes podem ser consideradas 
válidas, de início, como a defesa psicológica possível 
para este paciente, mas precisa de observação atenta 
do psicólogo em sua evolução, dado a necessidade de 
substituição deste tipo de defesa por outra mais 
adaptativa, que lhe permita se deparar com a situação 
atual, e que lhe possibilite caminhar com todo o 
processo de tratamento e recuperação. 
A revolta, a raiva racional ou não, devem ser toleradas 
e não menosprezadas, para que o paciente ostomizado 
possa lidar com alguns sentimentos reprimidos. Ele 
poderá manifestar comportamentos como o de 
reclamar, criticar seu atendimento, solicitar atenção 
contínua, entre outros. 
Em muitas ocasiões o paciente precisa ser respeitado e 
compreendido em suas explosões temperamentais, 
por mais que isto seja difícil, tanto para a equipe de 
saúde, quanto para sua família. Mas tal tolerância pode 
significar um importante passo para a elaboração de 
sua condição de ostomizado. O reconhecimento de 
seus sentimentos frente a tal situação geralmente o 
auxilia a superar esta fase. 
Entretanto, um paciente com este comportamento, ao 
invés de caminhar para uma recuperação psicológica, 
pode desencadear um processo violento patológico. A 
atenção do profissional da psicologia precisa estar 
voltada para este processo de elaboração, no sentido 
de perceber se é um caminho saudável ou não para a 
resolução do luto por tantas perdas sofridas em tal 
situação. 
O luto é uma reação normal e esperada em resposta a 
um rompimento de vínculo. Tem como função 
proporcionar a reconstituição de recursos da pessoa e 
viabilizar um processo de adaptação às mudanças 
ocorridas em consequência das perdas. O processo do 
luto é determinado por fatores internos, e depende da 
estrutura psíquica do paciente, das crenças culturais e 
religiosas, e do tipo de apoio recebido. O luto pode ser 
entendido por partes como o entorpecimento (choque 
e descrença), anseio e protesto (agitação, fortes 
emoções), desespero (apatia e depressão) e 
recuperação, restituição (possibilidade de reinvestir 
energias). 
O paciente ostomizado encontra-se em um momento 
extremamente delicado, podendo torná-lo mais 
fragilizado, fazendo-o necessitar de acolhimento, 
paciência e atenção. Todas estas posturas podem 
interferir positivamente em sua melhora, dado que 
cada indivíduo tem seu ritmo próprio para lidar com o 
luto. Ele necessita de tempo interno para viver este 
difícil momento de luto, ou seja, rever seus conceitos, 
contrapor as suas perdas (esfíncteres) e encontrar 
forças para aceitar e trabalhar as suas possibilidades 
após a ostomia. 
De acordo com Simonetti (2006), a depressão diante da 
doença é uma reação esperada; cabe ao profissional 
facilitar para que o paciente passe por esta fase difícil 
o mais rápido possível. Deve-se considerar a 
possibilidade de tratamento psiquiátrico, com o uso de 
antidepressivos e outros, caso a depressão e ansiedade 
se tornem muito profundas, ou muito prolongadas e 
intensas.