TUTORIA - P5M3 - LEUCEMIAS AGUDAS - NEUTROPENIA FEBRIL

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Sara Luiza Costa Silva – MEDICINA 4° Período 
@saraluizacfazmed 
TUTORIA 
Problema 5, Módulo 3 – Leucemias Agudas, 
Neutropenia Febril
Objetivo 01: Discutir leucemias agudas 
(caracterizar LMA e LLA e a classificação 
relevante para tratamento) 
 
Definição de leucemias agudas: 
A leucemia é uma doença maligna que 
envolve uma produção excessiva de 
leucócitos imaturos ou anormais que, com o 
tempo, suprime a produção de células 
sanguíneas normais e resulta em sintomas 
relacionados a citopenias. 
A malignização costuma ocorrer nas células-
tronco pluripotentes, embora, de vez em 
quando, ocorra na célula-tronco diferenciada 
com capacidade mais limitada de 
autorrenovação. Proliferação anormal, 
expansão clonal, diferenciação aberrante e 
diminuição da apoptose (morte celular 
programada) levam à substituição dos 
elementos sanguíneos normais por células 
malignas. 
Leucemias agudas contêm células 
predominantemente imaturas, mal 
diferenciadas (em geral, formas blásticas). 
Dividem-se as leucemias agudas em leucemia 
linfoblástica aguda (LLA) e leucemia mieloide 
aguda (LMA). 
 
Leucemia Mielóide Aguda 
 
Epidemiologia 
✓ A LMA é o tipo mais comum de leucemia 
aguda em adultos, correspondendo a 
cerca de 90% dos casos. 
✓ Em contraste, corresponde a menos de 15% 
das leucemias em crianças com idade 
inferior a dez anos. 
✓ Sua incidência anual nos Estados Unidos é 
estimada em 3,5 casos para cada 100 mil 
habitantes, e aumenta com a idade, sendo 
de 17,9 casos/ 100 mil habitantes/ano em 
adultos com idade igual ou superior a 65 
anos. 
✓ A incidência de LMA no Brasil é 
desconhecida, uma vez que o Instituto 
Nacional do Câncer (Inca) relata apenas 
dados referentes às leucemias em geral. 
 
CLASSIFICAÇÃO OMS 2017 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fatores de risco 
 
• História prévia de Síndrome Mielodisplásica 
(SMD) ou de Neoplasia Mieloproliferativa 
(NMP). 
• Pacientes que receberam agentes 
alquilantes e/ou radiação, bem como 
inibidores de topoisomerase II. 
• Ser portador de Síndrome de Down. 
• Ser idoso. 
• Síndromes hereditárias: 
o SMD associada a monossomia do 7 
o Trissomia do 8 
o Síndromes com defeito do reparo de 
DNA (Síndrome de Bloom, Anemia 
o de Fanconi, Neurofibromatose, 
Síndrome de Li-Fraumeni). 
o Síndrome de Klinefelter 
o Síndromes relacionadas a 
imunodeficiência (síndrome 
o ataxia-telangectasia e síndrome 
Wiskott-Aldrich) 
o Agranulocitose infantil genética de 
Kostmann 
o Síndrome de Blackfan-Diamond 
 
Quadro Clínico 
 
• Os sintomas e sinais apresentados pelos 
pacientes com LMA ao diagnóstico em 
geral decorrem da falência da 
hematopoese e/ou da infiltração de 
tecidos por células leucêmicas. 
• Sintomas como fadiga, palidez e fraqueza, 
por exemplo, são comumente observados 
em decorrência da anemia. 
• Infecções também ocorrem com 
frequência, em virtude da diminuição do 
número de leucócitos. 
• A febre é um sintoma comum e pode 
resultar de infecções ou da própria 
leucemia. 
• Manifestações como hemorragias, 
petéquias e epistaxe podem ser 
observados em até 50% dos casos e se 
correlacionam com a gravidade da 
trombocitopenia. 
• A predisposição hemorrágica pode 
também ser consequência da presença de 
Coagulação Intravascular Disseminada 
(CIVD), a qual é mais comumente observada 
em pacientes com o subtipo de LMA 
chamado leucemia Promielocítica Aguda 
(LPA). 
• A infiltração de órgãos e tecidos pelas 
células leucêmicas pode causar 
hepatomegalia, esplenomegalia, 
linfadenopatia, hipertrofia de gengivas e 
dor óssea. 
• A infiltração da pele (leucemia cútis) é rara. 
• Cefaleia, convulsões ou alteração visual 
podem decorrer da infiltração do sistema 
nervoso central. 
• Sarcomas granulocíticos são tumores 
extramedulares em geral localizados nos 
ossos, periósteo, linfonodos, pele e tecidos 
moles, e podem ser detectados em alguns 
casos. 
• Leucostase: síndrome clínica provocada 
pelo aumento muito grande do número de 
leucócitos em circulação (em geral acima de 
100.000/μL). Os sintomas derivam do 
aumento da viscosidade, agregação de 
leucócitos e das lesões em pequenos 
vasos, afetando principalmente cérebro e 
pulmões: cefaleia, ataques isquêmicos 
transitórios, distúrbios visuais; o 
comprometimento pulmonar pode 
provocar dispneia e outras manifestações 
que simulam tromboembolia. 
 
Diagnóstico 
 
 De acordo com as recomendações da 
OMS, amostras de medula óssea e sangue 
periférico devem ser obtidas antes de 
qualquer intervenção terapêutica. 
 A detecção de pelo menos 20% de blastos 
leucêmicos em aspirado de Medula Óssea 
(MO) ou em Sangue Periférico (SP) é 
necessária para o diagnóstico definitivo. 
 
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 Nos casos associados com os rearranjos 
gênicos, o diagnóstico pode ser firmado 
por meio da demonstração dessas 
alterações gênicas, independentemente 
do percentual de blastos na MO ou SP. 
 Os mieloblastos típicos são células, cujo 
núcleo é arredondado ou irregular, com um 
padrão de cromatina reticulada e múltiplos 
nucléolos distintos. 
 Eles apresentam pouco citoplasma, 
geralmente contendo finos grânulos 
azurófilos e podem conter um número 
variável de bastonetes de Auer, que 
consistem em grânulos azurófilos anormais 
nos lisossomos. 
 Os bastonetes de Auer são 
patognomônicos de LMA. 
 Além da análise morfológica, outras 
técnicas podem ser empregadas para 
determinar a linhagem hematopoiética do 
blasto. 
 Dentre as técnicas mais comuns estão as 
colorações citoquímicas, em particular a 
demonstração de granulação 
mieloperoxidase positiva nos blastos ou a 
demonstração das esterases não 
específicas. 
 A imunofenotipagem é uma técnica 
importante na caracterização das LMAs, 
pois a detecção de marcadores associados 
a diferentes linhagens pode caracterizar 
melhor a origem dos mieloblastos. 
 Além disso, a imunofenotipagem pode 
identificar blastos muito imaturos, que não 
apresentam os grânulos com 
mieloperoxidase. 
 A avaliação diagnóstica da LMA deve 
sempre incluir a análise genética, pois essas 
alterações são as que possuem maior 
correlação com o prognóstico e 
influenciam na estratégia terapêutica. 
 Ao diagnóstico, as contagens 
hematológicas são muito variáveis nos 
casos de LMA. 
 A leucocitose está frequentemente 
acompanhada por anemia e 
plaquetopenia. 
 A anemia é, na maioria das vezes, 
normocrômica e normocítica. 
 No exame morfológico do sangue 
periférico, com frequência são detectados 
mieloblastos. 
 Alterações da hemostasia podem ser 
encontradas, e a causa mais frequente é o 
consumo de fatores plasmáticos da 
coagulação, muitas vezes caracterizando 
um quadro de CIVD. 
 Entre as alterações metabólicas 
detectadas em pacientes com LMA, a 
hiperuricemia é um achado frequente e 
decorre da elevada produção e da lise de 
células tumorais. 
 Os níveis séricos da enzima Lactato 
Desidrogenase (LDH) podem também estar 
aumentados. 
 
Leucemia Linfoide Aguda 
 
Epidemiologia 
 
• É a doença maligna mais frequente na 
infância. 
• Em adultos é bem mais rara, 
representando apenas 15% de todas as 
leucemias. 
• Compreende aproximadamente 15% das 
leucemias agudas, tendo maior incidência 
entre 25 e 37 anos. 
• Tem dois picos de incidência, um entre os 
dois e cinco anos e outro por volta dos 30 a 
40 anos. 
• Diferindo das crianças, nas quais a 
sobrevida de subtipos específicos pode 
chegar a ser de 80 a 90% em cinco anos, a 
sobrevida para os adultos é de apenas 20 
a 30% nesse mesmo tempo. 
• No Brasil, a incidência de LLA nos adultos na 
região de Ribeirão Preto é de 
aproximadamente 6,5 casos/milhão de 
pessoas/ano. 
 
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• A etiologia é desconhecida, e existe a 
sugestão da participação de fatores 
genéticos. 
 
CLASSIFICAÇÃO OMS 2017 
 
 
Fatores de risco 
 
• Infeções virais podem predispor ao 
aparecimento de neoplasia linfoide.• A associação entre o vírus de Epstein-Barr 
e linfoma de Burkitt e a LLA de derivação B 
madura (FAB L3) na África está muito bem 
estabelecida. 
• Alterações genéticas aumentam a 
probabilidade de uma criança desenvolver 
leucemia em geral. 
• Além disso, outras anormalidades do 
sistema hematopoiético, como as 
neutropenias congênitas estão associadas 
a doença. 
• Uma em cada cem crianças com síndrome 
de Down desenvolvem leucemia, taxa que 
é aproximadamente 20 vezes superior do 
que aquela na população em geral. 
• Embora infrequente, indivíduos com 
mutações do gene TP53 (síndrome de Li-
Fraumeni) têm maior propensão ao 
desenvolvimento de leucemia e outras 
neoplasias. 
• Fatores químicos e ambientais têm sido 
associados à leucemia. 
• Benzeno, radiação ionizante e certos 
alimentos contribuem para a etiologia da 
leucemia. Radiação não ionizante 
(eletromagnética) também foi implicada. 
 
Quadro Clínico 
 
• As queixas mais comuns derivam da 
supressão da hematopoese normal 
causada pela infiltração da medula óssea 
por células leucêmicas. 
• Assim, estão presentes sintomas 
progressivos de palidez, fraqueza, cansaço 
e indisposição. 
• Febre e sudorese noturna, associadas ou 
não a infecções, aparecem em um terço 
dos casos, o mesmo ocorrendo com 
manifestações hemorrágicas em pele e 
mucosas. 
• Artralgia e dor óssea são menos 
frequentes em adultos do que em crianças 
e resultam da infiltração leucêmica com 
distensão do periósteo ou estruturas 
periarticulares. 
• Manifestações neurológicas, como 
confusão mental, cefaleia e 
comprometimento de nervos cranianos (VI 
e VII) resultam de infiltração leucêmica, de 
hemorragia no Sistema Nervoso Central 
(SNC) ou de leucostase. 
• Além dos achados no exame físico de 
anemia, infecção e manifestações 
hemorrágicas, aproximadamente 50% dos 
pacientes se apresentam com 
hepatoesplenomegalia e ou 
enfartamento ganglionar. 
 
Diagnóstico 
 
• O hemograma apresenta-se quase 
sempre alterado. 
• Anemia, trombocitopenia e presença de 
blastos na contagem diferencial dos 
leucócitos constituem as alterações mais 
frequentes da leucemia. 
 
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• Ocasionalmente, as alterações do 
hemograma são discretas, levando a um 
atraso no diagnóstico. 
• O perfil metabólico do sangue não se 
apresenta substancialmente alterado na 
LLA, porém é comum a elevação da 
desidrogenase láctica e do ácido úrico — 
ambos representando rápida destruição e 
regeneração celular. 
• A coagulação na maioria dos casos é 
normal; o fibrinogênio em geral está 
elevado, refletindo uma resposta 
inflamatória inespecífica. 
• Imunofenotipagem, citoquímica, exames de 
cunho genético são usados para auxiliar. 
 
Diferença entre LLA e LMA: ambas são 
agudas, ou seja, o número de células malignas 
cresce rapidamente e torna a doença grave 
em pouco tempo. O que diferencia a leucemia 
linfóide da leucemia mieloide é o tipo de célula 
que elas afetam. 
 LLA - afeta as células linfóides, 
também chamadas de linfoblásticas, 
responsáveis pela defesa do 
organismo. É muito mais comum em 
crianças pequenas, mas também afeta 
adultos. 
 LMA - afeta as células mielóides ou 
mieloblásticas, que dão origem aos 
elementos do sangue - leucócitos, 
plaquetas e hemácias. Esse tipo de 
leucemia tem sua incidência 
aumentada de acordo com o aumento 
da idade da pessoa. 
 
2) Compreender a fisiopatologia das 
leucemias mielóides agudas com alterações 
citogenéticas recorrentes (gene RARa e 
alterações no core binding factor). 
 
Fisiopatologia da leucemia mieloide Aguda: 
Uma célula progenitora da linhagem mielóide 
sofre uma série de aberrações genéticas 
adquiridas , de forma que ela perde o 
controle da proliferação celular, sofre 
expansão clonal , e isso envolve a ativação 
de proto-oncogenes, mutações em genes 
supressores que regulam o ciclo, proliferação 
anormal, diferenciação aberrante e 
diminuição da apoptose que vai levar à 
substituição dos elementos sanguíneos 
normais por células malignas. 
 
A leucemia mielóide aguda (LMA) está 
frequentemente associada a translocações 
cromossômicas recorrentes. 
A maioria dos fatores de transcrição afetados 
pelas translocações cromossômicas 
associadas a LMA pode ser agrupada numa 
das seguintes famílias: dos core binding 
factors (CBF), do receptor a do ácido retinóico 
(RARalfa), do homeobox (HOX), ou do mixed 
lineage leukemia (MLL). 
 
Cerca de 75% das LMA apresentam 
alterações de cariótipo. As + comuns são: 
t(15;17), t(8;21), inv(16), alterações envolvendo 
11q23, trissomia 8, monossomia 7, 
monossomia 5, trissomia 21 e perda do X ou Y. 
 
 LMA com t(15;17) (q22;q11-12) e variantes ou 
PML/RARA, ou Leucemia Promielocítica 
Aguda (LPA) 
o Ocorre em qualquer faixa etária e está 
associada à coagulação intravascular 
disseminada (CIVD). 
o O gene RARA (15q22) é translocado e 
fundido com um dos seguintes genes: 
PML, PLZF, NPM, NuMA ou STAT5b 
(15q22,11q23,5q35 e 11q11, 
respectivamente). 
o Os genes híbridos resultantes (genes X-
RARA) codificam para-proteínas de 
fusão (X-RARA) que exercem atividade 
dominante negativa na via dos 
retinóides e na via da proteína X. 
o Os complexos repressores formados 
não respondem a doses fisiológicas de 
ácido retinóico (ação diferenciadora) e a 
 
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repressão gênica incessante leva a 
bloqueio da diferenciação mielóide, 
desregulação do ciclo celular e 
vantagem proliferativa, culminando na 
transformação leucêmica. 
 
 
 
 LMA com inv(16)(p13q22) ou t(16;16)(p13;q22), 
CBFalfa/MYH11. 
o Este subtipo representa 10 - 12% das 
LMAs e caracteriza-se por infiltração 
mielomonocítica da medula, além de 
eosinófilos anormais. 
o A fusão do gene CBFb com o gene para 
a cadeia pesada da miosina do músculo 
liso (MYH11) resulta no sequestro de 
grande quantidade de proteína CBFb 
no citoplasma, excluindo a do núcleo, 
portanto, inativando funcionalmente a 
CBFa/b. 
o Apresenta maior taxa de remissão 
completa e prognóstico relativamente 
favorável. 
 
 LMA com 11q23 (MLL). 
o Representa 5 a 6% dos casos de LMA e 
ocorre em qualquer faixa etária. 
o É comum em lactentes ou após 
tratamento quimioterápico, 
especialmente com inibidores da 
topoisomerase e há associação com os 
tipos monocítico e mielomonocítico. 
o Está associada a prognóstico 
desfavorável. 
 
 LMA com t(8;21)(q22;q22) ou ETO/AML (CBF 
alfa) 
o O produto da translocação é o gene de 
fusão AML1/ETO. 
o O AML1 é um fator de transcrição 
pertencente à família core binding 
factor (CBF), que é um complexo 
transcricional envolvido na 
diferenciação da célula progenitora 
hematopoética; 
o Bom prognóstico. 
 
OBS.: 
Translocação (8;21) - Bom prognóstico 
Inversão do 16 - Bom prognóstico 
Translocação (15;17) /RARA - Ótimo 
Prognóstico se sobreviver de CIVD nas 
primeiras 2 semanas 
LMA com 11q23 (MLL) – Mal Prognóstico 
 
3) Definir neutropenia febril e como 
deve ser o manejo inicial do paciente 
(exames solicitados e antibioticoterapia 
proposta). 
 
Neutropenia Febril 
 Associação entre neutropenia, que é 
dividida de acordo com a gravidade, 
levando em consideração o valor de 
neutrófilos, e febre acima de 38º. 
o Neutropenia muito grave: menos que 100 
o Neutropenia grave: menos que 500 
o Neutropenia moderada: 1000-500 
o Neutropenia leve: 1500-1000 
 
 É muito comum em pacientes oncológicos. 
 Emergência oncológica. 
 
QUADRO CLÍNICO / DIAGNÓSTICO 
• No paciente neutropênico febril a 
avaliação inicial consiste em história 
detalhada da evolução da doença, 
revisão de todos os sistemas, e enfoque 
 
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nos aspectos epidemiológicos tais como 
hospitalização prévia, colonização anterior 
por microorganismos resistentes e/ou 
fungos, episódios anteriores de 
neutropenia e febre, quimioterapia 
utilizada e exposição a patógenos. 
• Se, na admissão, o paciente nãopossuir 
resultado de hemograma para 
confirmação de neutropenia ou, existir 
previsão de demora de mais de trinta 
minutos na obtenção do resultado, o 
paciente deve ser considerado 
neutropênico caso esteja entre o décimo e 
o vigésimo dia após a administração da 
quimioterapia. 
• O exame físico deve ser minucioso, pois o 
quadro é pobre nesses pacientes em 
consequência da marcante diminuição da 
resposta inflamatória. 
• A presença de febre, dor e eritema devem 
sempre ser valorizados e especial atenção 
deve ser dispensada aos locais mais 
frequentes de infecção como pele, 
cavidade oral, pulmões, local de inserção 
de cateter, fundo de olho, períneo e região 
perianal, devem ser examinados 
rotineiramente. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
✓ Antes de iniciar a antibioticoterapia, 
exames complementares devem ser 
solicitados, e a coleta de hemocultura é 
fundamental para possibilitar a 
identificação do agente etiológico e deve 
ser feita em dois acessos venosos 
periféricos ou, na presença de cateter, 
deve-se obter 15ml de sangue de cada via 
do cateter e mais uma amostra de um 
acesso venoso periférico antes da 
administração de antibióticos. 
✓ Outras culturas podem ser solicitadas caso 
exista suspeita de infecção em algum 
outro local como urina e fezes. 
✓ Exames de imagem devem ser solicitados 
na avaliação inicial. A radiografia 
convencional de tórax, frente e perfil, é 
um exame subsidiário rápido, de baixo custo 
relativo e geralmente disponível, porém é 
de pouca sensibilidade para detectar 
infiltrados pulmonares em uma fase mais 
precoce da infecção pulmonar nesses 
pacientes. 
✓ A tomografia computadorizada de tórax 
ajuda a identificar lesões, que podem 
sugerir, entre outros diagnósticos, 
pneumonia por Pneumocystis jiroveci, 
Micobacterium tuberculosis ou Aspergillus 
spp., sendo significativamente mais 
sensível. Além do ganho de tempo no 
diagnóstico e instituição do tratamento, 
serve como guia para procedimentos 
invasivos e não invasivos (como 
broncoscopia, lavado bronco-alveolar, 
biópsias e punção pleural). 
Agentes Etiológicos mais comuns: 
 
CLASSIFICAÇÃO (MAASC) 
 A história clínica, a epidemiologia, o exame 
físico e os exames subsidiários permitem a 
estratificação de risco em relação à 
gravidade da doença. 
 Diversos estudos procuraram definir 
pacientes de baixo risco pela possibilidade 
de serem tratados com terapia oral e 
dispensados do hospital em vigência de 
neutropenia e febre. 
 O escore de risco, utilizado atualmente, foi 
criado pela Associação Multinacional de 
 
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Apoio aos Cuidados do Câncer (MAASC) de 
2000. 
 Trata-se de um modelo de pontuação que 
credita pontos de acordo com a 
importância para cada variável 
considerada de boa evolução. 
 Pontua até um máximo de 26 pontos e 
identifica como paciente de baixo risco 
(menor que 10%) aqueles com 21 pontos ou 
mais e de alto risco paciente com menos 21 
pontos. 
 Apesar da simplicidade, ampla utilização, 
boa sensibilidade e alto valor preditivo 
positivo, a grande crítica ao modelo MAASC 
é a pontuação dada aos pacientes com 
tumores sólidos (4 pontos). 
 Assim, os pacientes com neoplasias 
hematológicas alcançam uma pontuação 
inicial, independentemente de quaisquer 
outras condições, de no máximo 22 pontos. 
 Isso implica em alta taxa de hospitalização 
que nem sempre se faz necessária, 
resultando em altos custos ao sistema de 
saúde. 
 
 
 
TRATAMENTO GERAL 
Na neutropenia febril, a medida seguinte ao 
seu diagnóstico é o início de um esquema 
empírico antibiótico. O esquema empírico tem 
como objetivo evitar o óbito nas primeiras 48 
- 72 horas, até que os resultados das culturas 
estejam disponíveis. Com exceção de alguns 
casos de bacteremia por Streptococcus α-
hemolítico, as bactérias Gram-negativas são 
aquelas que podem causar morte precoce. 
Assim, o esquema empírico deve ser voltado 
para a cobertura desses germes. Os 
antibióticos β-lactâmicos indicados para 
utilização em monoterapia empírica de 
pacientes neutropênicos são: Ceftazidima, 
Cefepima, Imipenem, Meropenem e 
Piperacilina-tazobactam. 
Manejo terapêutico da antibioticoterapia na 
Neutropenia febril de alto risco: 
a) Monoterapia com um β−lactâmico 
antipseudomonas, cefalosporina de 
quarta geração ou carbapenêmico 
como terapêutica empírica; 
b) Reservar o acréscimo de um segundo 
agente anti-gram negativos ou 
glicopeptídeo para pacientes que 
estão clinicamente instáveis, quando 
se suspeita de uma infecção resistente 
ou em centros com alta taxa de 
germes patogênicos resistentes. 
 
✓ A introdução o mais rápido possível de 
antibioticoterapia é fundamental. 
✓ A Sociedade Americana de Doenças 
Infecciosas recomenda que o intervalo 
máximo entre a admissão do paciente e o 
início da antibioticoterapia empírica seja 
de trinta minutos. 
 
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✓ No caso de dúvidas quanto à presença de 
neutropenia ou febre, a administração 
imediata de terapia empírica com 
antibiótico é a conduta correta, e deve ser 
mantida até que os resultados de exames 
laboratoriais esclareçam o diagnóstico. 
✓ A abordagem terapêutica inicial do 
paciente depende da classificação de 
risco em baixo ou alto risco. 
✓ A classificação é dinâmica podendo ser 
alterada após reavaliações que devem ser 
feitas com frequência. 
✓ Nos pacientes de alto risco a 
antibioticoterapia será sempre 
intravenosa. 
✓ A administração de Vancomicina no 
esquema antibiótico inicial é 
recomendada quando alguns dos 
seguintes fatores estão presentes: 
a) Instabilidade hemodinâmica; 
b) Mucosite grave; 
c) Infecção relacionada ao cateter; 
d) Profilaxia antibiótica com quinolona; 
e) Colonização prévia por Staphylococcus 
aureus resistente à oxacilina (MRSA) ou 
Pneumococo; 
f) Resistente à penicilina; 
g) Cultura positiva para Gram-positivo 
antes do isolamento definitivo do 
agente; 
• Se houver indicação para uso de 
Vancomicina, esta deverá ser associada a 
um β-lactâmico com atividade 
antipseudomonas (Cefepime) com ou sem 
associação de aminoglicosídeo. 
• Na ausência de indicação para o uso de 
Vancomicina, a terapia empírica inicial 
deve conter um antibiótico ou combinação 
de antibióticos com boa atividade contra 
Pseudomonas, pois a infecção por Gram-
negativos ainda é bastante prevalente e 
esse agente é de alta virulência. 
• Quanto à opção do antimicrobiano, não há 
diferença no que diz respeito a impacto na 
sobrevida e na resistência bacteriana 
quando comparada monoterapia com 
Cefepime ou terapia combinada com um β-
lactâmico com atividade antipseudomonas 
(Ceftazidime) e aminoglicosídeo (Amicacina) 
ou Carbapenêmico, embora o Cefepime 
revele uma ação superior contra cocos 
Gram positivos. 
• Em pacientes considerados de baixo risco, 
a terapia inicial poderá ser com 
antibióticos por via oral, terapia sequencial 
intravenosa-oral ou terapêutica 
exclusivamente parenteral. 
o O regime de antibiótico via oral 
sugerido é a combinação de 
Ciprofloxacina 500mg a cada doze 
horas e Amoxicilina-Clavulanato 1,5g 
ao dia, embora as Quinolonas de última 
geração também sejam eficazes. 
• Caso seja optado pelo tratamento 
intravenoso para os pacientes de baixo 
risco, opta-se pelo mesmo esquema 
utilizado em pacientes de alto risco sem 
indicação de uso de Vancomicina.