RESUMÃO ANEMIA

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ANEMIAS 
 
ANEMIA MICRO/HIPÓFISE: ferroaria, doença crônica, sideroblastica e talassemia 
ANEMIA COM RETICULOCITOSE: hemólise e sangramento agudo 
 
ANEMIA CAUSA LABORATÓRIO TRATAMENTO 
ANEMIA 
FERROPRIVA 
Diminuição dos estoques de ferro 
(em pessoas com mais de 50 anos, 
sem fonte identificado de 
sangramento e anemia ferropriva = 
realizar colonoscopia) 
Anemia micro / norma 
Aumento de RDW 
Aumento de TIBC 
Redução de ferritina 
Redução de ferro serico 
Sulfato ferroso 
ANEMIA DE 
DOENÇA 
CRÔNICA 
Inflamação crônica Anemia micro/norma 
Diminuição de ferro serico 
Diminuição de TIBC 
ELEVAÇÃO DE FERRITINA 
Tratar a doença 
de base 
ANEMIA 
MEGALOBLASTICA 
Deficiência de B12 (principal causa 
é a anemia perniciosa – deficiência 
de fator intrínseco) ou deficiência 
de ácido fólico 
Aumento de VCM, LDH, bilirrubina 
indireta, homocisteina 
Pancitopenia 
Neutrófilo hipersegmentado 
B21: aumento de ácido 
metilmalonico 
Repor B12 ou 
folato (risco de 
hipocalemia) 
ANEMIA 
SIDEROBLASTICA 
Redução de propoporfirina (álcool, 
diminuição de B6, exposição a 
chumbo) 
Aumento de ferro e ferritina 
Risco de hemocromatose 
Tratar a causa de 
base 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIA HEMOLÍTICA: 
Quadro clínico: anemia + icterícia leve + litíase biliar + esplenomegalia 
Crises anêmicas 
 - Aplásica: parvovirus B19 = diminuição de reticulócito 
 - Megaloblastica: deficiência de ácido fólico = diminuição de reticulócito 
 - Hemólise aguda grave: G6PD, picada de aranha marrom 
 - Sequestro esplênico: em falcemicos com menos de 2-5 anos, mais grava 
Laboratório: reticulocitose + diminuição de haptoglobina + aumento de bilirrubina indireta + aumento de VCM + 
aumento de LDH (+ Coombs direto positivo se autoimune) 
Hemólise intravascular: hemoglobinúria e hemossiderinúria 
 
Marcadores de hemólise: aumento de bilirrubina indireta, aumento de LDH e redução da haptoglobina 
 FISIOPATOLOGIA ACHADOS DIAGNÓSTICO 
ESFEROCITOSE 
HEREDITÁRIA 
 Esferocitos / anemia 
HIPERCROMICA 
 HCM 
Teste fragilidade osmótico 
DEFICIÊNCIA DE 
G6PD 
Estresse oxidativo por 
infeccoes, drogas (sulfa, 
primaquina, pyridium, 
DAPSONA, naftalina, 
nitrofurantoina e 
rusbricase) 
Corpúsculos de HEINZ = BITE CELLS atividade de G6PC 
AUTOIMUNE IgG = quente 
IgM = frio 
Policromatofilia e MICROesferocitos Coombs direto 
ANEMIA 
FALCIFORME 
HOMOZIGOTO SS = anemia 
falciforme 
HETEROZIGOTO AS = traço 
falciforme 
Drepanocitos + crises vaso-oclusivas 
agudas + disfunção orgânica crônica 
Eletroforese de 
hemoglobina com mais de 
80% de HbS 
Síndrome torácica aguda: infiltrado pulmonar + UM (febre, tosse, expectoração purulenta, 
taquidispneia e/ou hipoxemia —> embolia gordurosa em adultos 
BETA 
TALASSEMIA 
Cadeia Beta 0 ou Beta +: 
Major, intermedia e minor 
Minor: anemia hipófise/micro com 
RDW normal (diferenciar de anemia 
ferropriva) 
Eletroforese de 
hemoglobina com 
 HbA HbA2 HbF 
 
 
 
ALFA TALASSEMIA: 
- Talassemia mínima ou minor: assintomático (minima) ou anemia leve (minor -> Hb entre 11-13, VCM entre 75-80 e 
anisopoiquilocitose) = deleção de 1/2 genes alfa 
- Doença da hemoglobina H: interação entre alfa 0 e alfa + —> grave (deleção de 3 genes alfa) = Hb entre 8-11, VCM 
entre 55-65, icterícia e esplenomegalia 
- Síndrome da hidropisia fetal da hemoglobina de barts: homozigoto alfa0/alfa0 = muito grave, deleção de todos os 4 
genes alfa, morte do feto ainda durante a gravidez 
 
HEMOGLOBINÚRIA PAROXISTICA NOTURNA 🩸 
- desordem genética adquirida extra-uterina 
- mutação deixa a hemácia mais fácil de ser pisada pelo complemento 
- inicio aos 30-40 anos, mais frequente no sexo masculino 
- tríade: TROMBOSES ABDOMINAIS + PANCITOPENIA + HEMÓLISE 
- diagnóstico: citometria de fluxo com deficiência de CD 55 / 59 
- tratamento: eculizumab (inibe o complemento) ou pegcetacopan