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Mayara Medeiros Definição: ➢ É uma crise epiléptica única que dura mais de 5 minutos ou duas ou mais crises sem recuperação completa da consciência entre elas. ➢ Crise convulsiva é diferente de crise epiléptica. o Crise convulsiva é aquela que apresenta movimentos ritmados, repetidos. o Crise tônico-clônica generalizada, mais comum, é aquela que o paciente apresenta uma fase tônica, seguida de uma fase clônica de movimentos repetidos. o Crise epiléptica: toda crise convulsiva é uma crise epiléptica, mas nem toda crise epiléptica é uma crise convulsiva. Na crise epiléptica o paciente pode apresentar qualquer sintoma: alteração visual, auditiva, olfatória, de paladar, movimentos ritmados em apenas um membro (crise focal), ou ainda alterações de personalidade e humor. Epidemiologia: ➢ É uma emergência comum ➢ Incidência em “U” → crianças pequenas com idade menor que 1 ano ou idosos com mais de 60 anos. ➢ Prognóstico depende do tempo: quanto mais tempo o paciente permanece em status epilepticus, pior o seu prognóstico. Fisiopatologia: ➢ Falha dos mecanismos de encerrar uma convulsão: o Começa nos milissegundos, com a abertura dos canais iônicos, seguido de liberação de neurotransmissores, principalmente os excitatórios, como o glutamato, e fosforilação de proteínas que perpetuam a crise convulsiva. o Em seguida ocorre diminuição dos receptores GABA (receptores inibitórios), e aumento de receptores excitatórios, como NMDA-R e AMPA (receptor de glutamato) o Aumento de subunidades proteicas que perpetuam as crises convulsivas, como a substância P e diminuição da substância Y, que é um fator associado com a redução do tempo da convulsão. o Fatores genéticos e epigenéticos podem estar relacionados a esse processo, ou ainda a produção de micro RNA, que produzem proteínas que acabam perpetuando as crises. Etiologia: ➢ Varia de acordo com a idade: o Estado epiléptico febril: pacientes menores, crianças menores de 1 ano. o Presença de lesão subjacente (AVC prévio) associado a um distúrbio metabólico (distúrbio do sódio): mais comum em pacientes idosos. o No paciente adulto, pode-se diferenciar as causas agudas das causas crônica, que diferencia dois padrões com prognósticos diferentes: ▪ Agudas: lesão subjacente + distúrbio metabólico (hipo/ hipernatremia, hipo /hipercalcemia, hipocalcemia associado a hipomagnesemia, insuficiência renal, insuficiência hepática); hipóxia ou anóxia cerebral (gera hipoperfusão cerebral, diminui limiar convulsivo e pode vir a ter a crise epiléptica); infecções (meningite, encefalite, sepse, também diminuem limiar convulsivo); trauma (TCE); AVC (o AVCi raramente é uma causa aguda de status epilepticus) ▪ Crônicas: epiléptico crônico – deixou de usar a medicação, progressão da doença, tem prognóstico melhor que o paciente agudo. Lesões estruturais (AVCi, principalmente quando associado com uma Status Epilepticus Mayara Medeiros causa metabólica; hemorragia parenquimatosa, hemorragia subaracnóidea); abstinência; drogas (antibióticos, antidepressivos, Flumazenil, lítio); tumor. Classificação: ➢ Convulsivo: estado tônico-clônico generalizado (forma mais comum de apresentação). Pode evoluir para não convulsivo. ➢ Não convulsivo: rebaixamento do nível de consciência inexplicado. Só consegue realizar o diagnóstico por meio do EEG. ➢ Refratário (ao tratamento): refratário a duas drogas – benzodiazepínico e anticonvulsivante ➢ Super refratário: refratário a 3 drogas: benzodiazepínico, anticonvulsivante e anestésico. Diagnóstico: ➢ Diagnóstico é clínico! ➢ Exame neurológico: o Avaliação do nível de consciência o Observar movimentos automáticos o Verificar mioclonias ➢ Para o diagnóstico etiológico: o TC/RM: alterações crônicas, hiperdensidade ou hipodensidade que podem ser sinais de AVC. o Líquor: descartar meningite/ encefalite. o EEG: atividade contínua de pico, ondas com ritmo irregular. Fundamental para o diagnóstico de status epilepticus não convulsivo. Diagnóstico diferencial: ➢ Distúrbio paroxístico dos movimentos ➢ Encefalopatias ➢ Estado psicológico epiléptico (simulação) ➢ Síncope ➢ Acidentes isquêmicos transitórios ➢ Enxaqueca Tratamento: ➢ Deve ser tratado imediatamente, não há necessidade de esperar por EEG. ➢ Estágio 1: o Estabilizar o paciente: ▪ Garantir que o paciente tem uma via aérea pérvia ▪ Ventilação adequada ▪ Pressão normal ▪ Circulação normal ▪ MOV: monitor, oxigênio, veia ▪ Glicemia capilar ▪ Tiamina IV + glicose ▪ Passou de 5 minutos e ainda não melhorou? Benzodiazepínicos: Diazepam 10 mg EV ou Midazolam 10mg IM/ EV. Pode repetir mais uma vez. Caso não melhore em 10 minutos: ➢ Estágio 2: anticonvulsivantes o Fenitoína 20 mg/kg IV (50 mg/min) (ter cuidado pois ela é cardiodepressora! Pode causar hipotensão e bradicardia se feito um bolus direto e muito rápido. Deve ser diluída em soro fisiológico) o Ácido valpróico 20-40 mg/kg IV (100 mg/min) o Fenobarbital 20 mg/kg IV (50-75 mg/min) o Levetiracetam 20-60 mg/kg (mais de 15 min) o Não melhorou? Status epilepticus refratário – mais de 30 minutos: ➢ Estágio 3: o Fenobarbital IV 20 mg/kg 50-75 mg/min ou o Ácido valpróico 20-40 mg/kg 5 mg/kg/min ou o Anestesia geral + EEG: ▪ Midazolam 2 mg/kg em infusão IV 0,2-0,6 mg/kg/h ▪ Propofol 2 mg/kg em infusão IV 2- 5 mg/kg/h ➢ Estágio 4: status epilepticus super refratário – mais de 90 dias. o Pentobarbital 5 mg/kg em infusão IV 1- 5 mg/kg/h o Hipotermia o Ketamina o Monitorização contínua com EEG Prognóstico: ➢ Variável! o Varia de acordo com a etiologia subjacente. o Status epilepticus pós anóxia cerebral – péssimo prognóstico o Quanto maior a idade, pior o prognóstico o Quanto mais comorbidades, pior o prognóstico. Paciente estabilizado Mayara Medeiros o Quanto mais tempo em status epilepticus, mais chance de ele não sair do status e pior seu prognóstico. ➢ Consequências sistêmicas: o Morte neuronal ocorre após 30 a 60 minutos de crise o Arritmias o Hipoventilação alveolar o Hipóxia o Febre + leucocitose, simulando quadro infeccioso
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